Malária: Agente, Vetor e Ciclo Biológico

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Malária 
 Malária : doença infecciosa febril aguda, cujo agente etiológico é o protozoário do gênero Plasmodium 
 sp. , transmitido pelas fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles sp . 
 Aspectos das hemácias infectadas por P. falciparum e P. vivax: 
 Características exclusivas de P. falciparum : tem forma satélite (forma marginal) / poliparasitismo / 
 forma rosácea (esquizonte maduro) / ciclo hepático mais curto que o de P. vivax e P. malariae . 
 Ciclo biológico no Anopheles sp .: 
 ● Não há reservatórios naturais da doença. Os reservatórios são os indivíduos infectados. 
 ● No oocineto ocorre a primeira divisão reducional - somente no mosquito ocorre a forma 
 diplóide, que logo retorna para a forma haplóide. 
 Ciclo Biológico: 
 Outras formas de transmissão: transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas, acidentes de 
 laboratório, transmissão congênita. 
 ● O vetor são as fêmeas de mosquito do gênero Anopheles sp . Para o vetor, a forma infectante 
 são os gametócitos masculinos e femininos, e, no estômago do mosquito ocorre a fecundação. 
 ● A forma infectante para o hospedeiro vertebrado são os esporozoítos. 
 ● No ciclo exo-eritrocítico, o parasito requer cerca de 1 semana para se desenvolver nas células 
 hepáticas, tanto para P. falciparum como para P. vivax. Na infecção por P. vivax , alguns 
 esporozoítos no fígado dão origem aos hipnozoítos. 
 ● No ciclo eritrocítico, P. vivax invade apenas reticulócitos, enquanto P, falciparum invade 
 hemácias em diferentes graus de maturação. O ciclo sanguíneo se repete a cada 48 horas na 
 infecção por P. falciparum e P. vivax . 
 ● Os gametócitos de P. vivax apresentam forma arredondada, já os gametócitos de P. falciparum 
 apresentam forma alongada. 
 ● Na infecção por P. vivax , ocorre a circulação de todas as formas evolutivas no sangue 
 periférico, ausência de saliências elétron-densas e a presença de muitas vesículas semelhantes 
 à cavéolas na superfície dos reticulócitos infectados. 
 ● P. vivax tem aspecto mais amebóide do que P. falciparum quando encontra-se no interior do 
 reticulócito, além de tornar a célula muito maior e mais propensa à deformidades. Células 
 vermelhas infectadas por P. falciparum se tornam mais rígidas, dificultando a passagem dessas 
 células pela circulação esplênica. 
 ● P. vivax pode ser visualizado na circulação sanguínea antes do início dos sintomas clínicos. 
 Características dos parasitos: 
 Plasmodium vivax: 
 ● No sangue periférico serão observadas todas as fases do parasito (inclusive gametócitos). 
 ● Os gametócitos surgem ao mesmo tempo que a parasitemia se torna patente 
 ● Afinidade por reticulócitos. 
 ● 0,5 a 1% das hemácias a cada esquizogonia. 
 Plasmodium falciparum: 
 ● Trofozoítos jovens e gametócitos (esquizontes só quando a parasitemia está muito alta). 
 ● Gametócitos surgem cerca de uma semana após o início dos acessos febris. 
 ● 2 a 25 % das hemácias a cada esquizogonia. 
 ● Afinidade por células sanguíneas em qualquer estágio. 
 ● Prevalência menor em populações com anemia falciforme e talassemia (heterozigotos). 
 P. malariae: 
 ● No sangue, são encontradas todas as formas, assim como P. vivax. 
 ● Baixa parasitemia, infecta eritrócitos maduros. 
 ● Sintomas mais brandos. 
 ● Muito parecido com o P. vivax. 
 Patogenia: 
 ● Destruição celular. 
 ● Geração de toxinas. 
 ● Resposta imune (respostas exacerbadas). 
 a) Destruição dos eritrócitos: causa anemia - não há relação direta com a parasitemia. 
 b) Citoaderência (mais frequente em P. falciparum , raro em P. vivax ): as hemácias parasitadas 
 expressam antígenos do parasito, que se ligam a receptores endoteliais (protrusões chamadas 
 de Knobs), que geram citoaderência, principalmente em vasos de menor calibre - hipóxia, 
 hemorragias, e, em casos graves, malária cerebral (associado à hipóxia, acidose e outras 
 condições geradas pela infecção). 
 Malária cerebral (2% dos casos): hipertermia, cefaléia forte, convulsões, coma. (completar). 
 Insuficiência renal 
 Insuficiência respiratória 
 Sinais de malária grave: hipoglicemia, icterícia, albuminúria. 
 Agravado pela resposta imune: Produção de TNF-alfa -> aumenta a expressão de receptores 
 endoteliais + febre -> aumenta a citoaderência -> maiores danos vasculares. 
 Período de incubação: 
 ● P. falciparum : 8 a 12 dias 
 ● P. vivax : 13 a 17 dias 
 ● P. malariae : 28 a 30 dias 
 Sintomas: 
 Fase inicial: mal estar, febre, sintomas inespecíficos. 
 Ataque paroxístico agudo: de 15 min a 1 hora - calafrios, mal-estar, dores articulares, musculares, 
 náuseas e vômitos - nas 2 a 6 horas seguintes - febre alta (até 41°C), cefaléia, prostração, adinamia - a 
 febre diminui e sudorese e fraqueza intensa. Os sintomas cessam e voltam em alguns dias (depende da 
 espécie - 48 ou 72 horas). 
 - Na malária mista, os acessos maláricos não não regulares inicialmente, mas podem se 
 sincronizar com o passar do tempo* 
 Imunidade: 
 ● Ausência de grupo sanguíneo Duffy : Duffy + (risco para P. vivax ). 
 ● Anemia falciforme (heterozigotos): heterozigotos têm mais resistência ao P. falciparum . 
 ● Talassemias: Portadores têm mais resistência ao P. falciparum 
 ● A imunidade não é permanente e só ocorre após muitas infecções - não necessariamente 
 ocorrem novas infecções, podem haver recaídas (devido aos hipnozoítos) ou recrudescência (o 
 indivíduo não completa o tratamento, então voltam os sintomas da infecção). 
 ● Pessoas infectadas com P. malariae não podem doar sangue nunca, nem após a cura, pois, 
 devido à baixa parasitemia ou a pessoa ser uma portadora assintomática, dessa forma, não é 
 possível garantir que a pessoa não tem mais infecção. 
 ● Algumas pessoas são imunes porque são portadoras da malária, pois apresentam baixa 
 parasitemia e seu organismo consegue lidar com a infecção (assintomático). No entanto, se essa 
 pessoa for tratada, ela pode “perder” essa imunidade e se infectar novamente. 
 Ou seja, é muito raro que a pessoa realmente desenvolva imunidade! 
 Diagnóstico: 
 ● Clínico - sinais e sintomas, histórico de viagens ou região endêmica. 
 ● Pesquisa do parasito: esfregaço e gota espessa (mais utilizado em regiões com muitos casos). 
 ● Testes rápidos - detectam antígenos presentes no sangue 
 ● Testes sorológicos: aglutinação direta, fixação do complemento, imunofluorescência 
 ● Testes moleculares: PCR 
 Diagnóstico diferencial: 
 ● Hepatites 
 ● Leptospirose 
 ● Febre tifóide 
 ● Febre amarela 
 Tratamento: 
 Tem objetivo de eliminar o ciclo sanguíneo ( esquizonticida ), impedir recaídas ( hipzonticidas ), bloquear a 
 transmissão da doença ( gametocitocida ). 
 Epidemiologia 
 ● Os casos de malária no Brasil são mais concentrados na região amazônica, com casos 
 esporádicos nas regiões de Mata Atlântica. 
 Observação: a vacina atualmente disponível atua contra P. falciparum , mais comum no continente 
 Africano. No entanto, a maioria dos casos no Brasil são causados por P. vivax . Por isso não há um 
 amplo uso da vacina no Brasil. 
 Vetores 
 ● Insetos da Família Culicidae - A espécie Anopheles darlingi é o principal vetor no Brasil. 
 ● Os criadouros destes mosquitos são coleções hídricas (lagos e lagoas) com água parada e 
 acúmulo de matéria orgânica em suas margens. 
 Profilaxia 
 O diagnóstico precoce e tratamento rápido e adequado interrompe o ciclo de transmissão e reduz a 
 morbimortalidade.● Prevenção primária: remoção de criadouros (matéria orgânica concentrada próxima de corpos 
 hídricos), uso de inseticidas e repelentes, mosquiteiros, evitar construção de casas próximos à 
 potenciais criadouros, vacinação*. 
 ● Prevenção secundária: testagem de sintomáticos, tratamento rápido e adequado. 
 ● Prevenção terciária: tratamento.