Malária: Características e Prevenção

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TUTORIA 5ºp M1 “Doenças causadas por parasitas” – TRG XXI 
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 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM (P2 – MALÁRIA): 
1. Caracterizar agente etiológico, epidemiologia, ciclo evolutivo e formas de 
transmissão da malária 
2. Compreender a fisiopatologia da malária (somente pelo Lopes/ Clínica Médica) 
3. Descrever o quadro clínico 
4. Caracterizar os fatores predisponentes para as formas graves 
5. Reconhecer os sinais clínicos e laboratoriais das formas graves 
6. Compreender os métodos diagnósticos 
7. Descrever as medidas terapêuticas 
8. Reconhecer as medidas de prevenção e controle 
 REFERÊNCIAS: 
 Tratado de Infectologia, 5ª ed– Veronesi-Focaccia; 
 Tratado de Clínica Médica, 3ª ed – Antônio Carlos Lopes; 
 Guia de Vigilância em Saúde, MS, 3ªed, 2019. 
 Guia de bolso: Doenças infecciosas e parasitárias, MS, 2010. 
 Cecil Medicina, 23ªed – Goldman. 
 Objetivo 1 – O que é; Epidemiologia; Etiologia; Ciclo; Transmissão 
QUAIS OS SEUS SINÔNIMOS? Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre 
intermitente, febre terçã maligna, febre terçã maligna, febre quartã. Popularmente 
conhecida por maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou febre. 
O QUE É? A malária é uma doença infectoparasitária causada por protozoários do 
gênero Plasmodium sp. É transmitida pelo mosquito do gênero Anopheles, que 
abriga formas infectantes de plasmódio em suas glândulas salivares. 
 No Brasil predomina o Anopheles darlingi. 
 O hábito hematófago é restrito à fêmea do mosquito, que precisa do 
sangue humano para a maturação de seus ovos. O macho se alimenta de 
sucos e polpas vegetais. 
 Os protozoários são introduzidos na corrente sanguínea do homem 
durante a picada do mosquito. Fazem o primeiro ciclo reprodutivo nas céls 
do fígado e, em seguida (após 6-16d), infestam as hemácias, momento no 
qual surgem os ataques febris periódicos que caracterizam a malária 
(conhecida como “febre terçã” ou “febre quartã”, dependendo da espécie 
de plasmódio). A febre é acompanhada de calafrios e prostração, 
correspondendo à rotura cíclica das hemácias pelo parasita. 
COMO É A EPIDEMIOLOGIA? É considerada endêmica em diversas partes do 
mundo, concentrando-se nas regiões tropicais e subtropicais – onde existe uma 
grande aproximação entre o ser humano e o habitat natural do mosquito 
transmissor, do gênero Anopheles (anofelinos). 
 Regiões endêmicas no Brasil: Incide na região da Bacia Amazônica. Inclui 
os estados do Acre, Amazonas, Roraima, Amapá, Rondônia, Pará, Mato 
Grosso, Tocantins e Maranhão. 
 Incidência: Cerca de 90% dos casos estão concentrados na África. O 
restante, na Índia, Brasil, Sri Lanka, Afeganistão, Vietnã e Colômbia. 
COMO É A ETIOLOGIA? Existem 5 espécies de plasmódio capazes de infectar o 
homem: (1) Plasmodium vivax; (2) Plasmodium falciparum; (3) Plasmodium 
malariae; (4) Plasmodium ovale (restrito à África); e (5) Plasmodium knowlesi 
(restrito ao sudeste asiático, onde apresenta ciclo silvestre em macacos, sendo o 
homem um hospedeiro acidental). 
 De todos, o P. falciparum é o responsável pelas formas graves da malária. 
 O plasmódio é um protozoário da classe dos esporozoários (Sporozoa), que 
se caracteriza por ser aflagelado e se reproduzir de duas formas em seu 
ciclo evolutivo: forma assexuada (esquizogonia), quando no hospedeiro 
intermediário (homem), e forma sexuada (esporogonia), quando no 
hospedeiro definitivo (mosquito, onde há reprodução sexuada). 
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA NO BRASIL? Sim. 
 
 Na região endêmica (bacia amazônica), a malária é uma doença de 
notificação compulsória semanal (em até 7d), pelo Sistema de Informação 
de Vigilância Epidemiológica da Malária (Sivep-Malária). 
 Já na região extra-amazônica (não endêmica), a malária é de notificação 
compulsória imediata (em até 24h), pelo Sistema de Informação de 
Agravos de Notificação (Sinan). 
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 Período de incubação: Conforme espécie plasmódio. Para P. 
falciparum, de 8 a 12 dias; P. vivax, 13 a 17 dias; e P. malariae, 18 a 
30 dias. 
 Período de latência: Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns 
esporozoítos originam formas evolutivas do parasito denominadas 
hipnozoítos, que podem permanecer em estado de latência no 
fígado. Estes hipnozoítos são responsáveis pelas recaídas da doença, 
que ocorrem após períodos variáveis, em geral dentro de 3 a 9 
semanas após o tratamento para a maioria das cepas de P. vivax, 
quando falha o tto radical (tratamento das formas sanguíneas e dos 
hipnozoítos). 
 Período de transmissibilidade: O mosquito é infectado ao sugar o 
sangue de uma pessoa com gametócitos circulantes. Os 
gametócitos surgem na corrente sanguínea em período que varia 
de poucas horas para o P.vivax e de 7 a 12 dias para o P. falciparum, 
a partir do início dos sintomas. Caso não seja adequadamente 
tratado, o indivíduo pode ser fonte de infecção por até 1 ano para 
malária por P. falciparum; até 3 anos para P. vivax; e por mais de 3 
anos para P. malariae. Não há transmissão direta da doença de 
pessoa a pessoa. 
 Suscetibilidade e imunidade: Toda pessoa é suscetível. Indivíduos 
que apresentaram vários episódios de malária podem atingir um 
estado de imunidade parcial, com quadro oligossintomático, 
subclínico ou assintomático. Mas uma imunidade esterilizante, que 
confere total proteção clínica, até hoje não foi observada. 
 
COMO SÃO O CICLO EVOLUTIVO E A TRANSMISSÃO? 
CICLO PRÉ-ERITROCITÁRIO (HEPÁTICO) 
 Qdo o Anopheles pica o ser humano, injeta na corrente sanguínea o 
conteúdo de suas glândulas salivares – forma ESPOROZOÍTA do plasmódio 
– que passa a circular livremente por 30-60m. 
 O hepatócito é a 1ª cél a ser infectada. 
 O esporozoíta liga-se à memb. do hepatócito utilizando uma proteína de 
revestimento denominada CSP. 
 
 
 Ao penetrar no hepatócito, ganha a forma arredondada e passa a ser um 
CRIPTOZOÍTA, dando início ao 1º ciclo de reprodução assexuada – a 
ESQUIZOGONIA TECIDUAL. 
* Esquizogonia  forma de reprodução típica dos plasmódios, na qual o núcleo do 
parasito se divide várias x por mitose, sem haver divisão do citoplasma, originando 
diversos “núcleos filhos” envoltos na mesma MP. 
 Essa forma multinucleada do parasita é chamada de ESQUIZONTE, nesse 
caso um esquizonte hepático. 
 Para completar a reprodução esquizogônica, o citoplasma é condensado 
ao redor de cada núcleo, originando diversas “céls filhas” – uma para cada 
núcleo. 
 A “cél filha”, produto da esquizogonia é a forma MEROZOÍTA do 
plasmódio. 
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* O processo todo (do esporozoíta até a liberação dos merozoítas hepáticos) dura 
6-16d (período de incubação = infecção até a manifestação dos sintomas da 
malária)  Varia conforme o tipo de plasmódio. 
CICLO ERITROCITÁRIO (HEMÁCIA) 
 
 Os merozoítas liberados dos hepatócitos penetram nas hemácias após 
interagirem com receptores de memb específicos p cada tipo plasmódio. 
 Nas hemácias, começa ciclo reprodutivo assexuado da ESQUIZOGONIA 
ERITROCITÁRIA – principal responsável pelos sinais e sintomas da malária. 
 Dentro do eritrócito, o merozoíta amadurece e ganha uma nova forma 
vacuolada – TROFOZOÍTA EM ANEL. 
 O trofozoíta anelar cresce, se transformando em TROFOZOÍTA AMEBOIDE, 
evoluindo com a divisão de seus núcleos, formando o ESQUIZONTE 
ERITROCITÁRIO, que dá origem a um novo grupo MEROZOÍTA. 
* Esquizonte eritrocitário maduro = merócito ou rosácea. 
 
* O processo todo (do trofozoíta em anel até a liberação dos merozoítas hemáticos) 
dura 48-72h, dependendo do tipo de plasmódio. 
 O merozoíta pode infectar outra hemácia, prosseguindo com o ciclo. 
 À medida que o parasita da malária se reproduz na hemácia, ele metaboliza a 
Hb, formando o pigmento malárico – a HEMOZOÍNA, que mistura-se ao esquizonte 
e é liberado na circulação após a rotura eritrocitária, podendo se depositar em 
outrostecidos. 
REPRODUÇÃO SEXUADA – CICLO DO MOSQUITO 
 
 No sangue do ser humano, alguns merozoítas que penetram nas hemácias, 
em vez de iniciar nova esquizogonia, se transformam em elementos 
sexualmente diferenciados – os GAMETÓCITOS. 
 Os gametócitos começam a aparecer na periferia após 3-15d do início dos 
sintomas. 
 Gametócito masculino = MICROGAMETÓCITO. 
 Gametócito feminino = MACROGAMETÓCITO. 
 A evolução dos gametócitos vai começar no estômago, no sangue sugado 
pelo Anopheles. 
 Enquanto as formas parasitárias assexuadas do ciclo esquizogônico estão 
sujeitas à digestão, os gametócitos resistem e se transformam em 
GAMETAS – o microgameta e o macrogameta. 
 Cada microgametócito origina 4-6 microgametas flagelados. 
 O microgameta “nada” em direção ao macrogameta, fecundando-o, 
gerando o ZIGOTO/OVO, que é maturado após 18-24h numa cél ameboide, 
chamada OOCINETO – capaz de arrastar-se até o epitélio gástrico do 
mosquito, alojando-se entre o epitélio e memb do órgão. 
 Nesse momento, surge uma memb envoltória na periferia do oocineto, 
transformando-se em OOCISTO. 
 O oocisto inicia um processo de reprodução chamado ESPOROGONIA, no 
qual surgem, por meiose, diversas céls filhas haploides – ESPOROZOÍTA. 
 Os esporozoíta recém-formados são armazenados na glândula salivar do 
mosquito até serem injetados na circulação sanguínea de uma nova vítima 
humana picada pelo inseto. 
 O ciclo do Plasmodium sp. foi completado.... 
DIFERENÇAS ENTRE AS ESPÉCIES DE PLASMÓDIO 
 
 P. vivax e P. ovale  surgimento precoce de uma forma parasitária latente 
chamada HIPNOZOÍTA. 
 Qual a importância do hipnozoíta? Responsável pelos episódios de 
recidiva da malária. Outra importância é o fato de que o hipnozoíta é 
resistente aos antimaláricos que agem contra os merozoítas. Por isso, na 
malária por P. vivax e P. ovale, é necessário que se acrescente uma 
estratégia específica contra o hipnozoíta – a + comum é o uso da 
primaquina por 7-14d. 
 FATOR DUFFY da memb eritrocitária: utilizada pelo P. vivax para se ligar e 
penetrar na hemácia. 
* Por isso, negros africanos de grupo sanguíneo Duffy negativo são relativamente 
imunes à infecção por P. vivax. 
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 Receptor de membrana GLICOFORINA A: utilizado pelo P. falciparum. 
- Outra diferença é quanto aos eritrócitos infectados: 
 
 Reticulócitos (hemácias jovens): Plasmodium vivax. 
 Hemácias maduras: Plasmodium malariae. 
 Hemácias de todas as idades: Plasmodium falciparum. 
- Outra diferença é a duração da esquizogonia eritrocitária (período que determina 
a periodicidade dos ataques febris da malária, decorrentes da ruptura +/- 
sincronizada de múltiplas hemácias p liberação dos merozoítas): 
 P. vivax e P. falciparum: a esquizogonia dura cerca 48h. Logo, a febre 
ocorre a cada 2 dias – febre terçã benigna (P. vivax) e febre terçã maligna 
(P. falciparum). 
 P. malariae: esquizogonia eritrocitária dura cerca 72h, justificando a febre 
a cada 3 dias – febre quartã. 
- Outra diferença entre os plasmódios, diz respeito à morfologia: 
 
 P. vivax: hemácias aumentam de volume significativamente. 
 P. falciparum: formas esquizontes são raramente observadas na periferia; 
os gametócitos têm a forma alongada (“em foice/salsicha/banana”); 
podemos encontrar múltiplos trofozoítas na mesma hemácia. 
 P. malariae: o esquizonte pode ter formato de “faixa equatorial”. 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
 
1. TRANSMISSÃO PELO VETOR 
 A malária é quase sempre transmitida por vetores (mosquitos anofelinos). 
 Brasil: principal vetor é o Anopheles darlingi. 
 A vegetação tb influencia a prevalência dos vetores. P ex, nas áreas de 
savana, cerrado ou caatinga ñ se observam casos de malária. Já as regiões 
de clima quente e úmido (matas e florestas) são condições perfeitas p 
sobrevivência do mosquito e do plasmódio Regiões malarígenas!! 
2. TRANSMISSÃO PARENTERAL 
 Pode ser transmitida, porém + raramente, tb por: (1) hemotransfusão; (2) 
compartilhamento de agulhas por usuários de drogas intravenosas; (3) 
transplante de órgãos; (4) congênita. 
 Nesses casos, a forma transmitida é o MEROZOÍTA (e não o esporozoíta), 
liberado das hemácias infectadas. 
 O merozoíta ñ é capaz de penetrar nos hepatócitos e, por isso, ñ pode 
formar hipnozoítas (no caso da malária por P. vivax). 
 Objetivo 2 – Fisiopatologia 
PATOGÊNESE 
ASPECTOS GERAIS: toda malária tem (1) crises febris; (2) anemia. 
 Febre: produzida pela liberação de subst. do estroma hemático após a 
ruptura da hemácia. Participa desse processo tb a hemozoína, ao estimular 
a produção e liberação pelos monócitos/macrófagos de citocinas com 
efeito pirogênico, tais como a IL-1 e a TNF-alfa. 
 Anemia: é multifatorial. O componente + importante é a hemólise 
intravascular, devido à ruptura das hemácias com liberação dos 
merozoítas. 
 Se alta carga parasitária: a hemólise pode cursar c hemoglobinúria franca. 
 Mas a hemólise intravascular explica toda a anemia da malária? NÃO. A 
hemólise extravascular é o principal mecanismo de anemia na malária 
(caráter crônico). 
 As hemácias parasitadas (e até mesmo as ñ parasitadas) são destruídas 
pelos macrófagos dos cordões esplênicos. O pcte c malária geralmente está 
com esplenomegalia e hiperesplenismo (baço hiperfuncionante). 
 Obs.: Na hemólise crônica, a carência de ác fólico exacerba a anemia 
provocando uma crise megaloblástica. 
 Na malária, a resposta da MO à hemólise está mt baixa, pois as citocinas 
(TNF-alfa, p ex) prejudicam a eritropoiese, além de  liberação de 
eritropoietina pelas céls renais. 
 Outro fator (além dos dois acima) que contribui p/ anemia na malária por 
P. falciparum (forma grave): sequestro de hemácias no leito microvascular. 
FORMA GRAVE DA MALÁRIA – P. FALCIPARUM 
Pq apenas essa espécie de plasmódio costuma evoluir com morte? 
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 Alto grau de parasitemia ( 250.000 parasitas/mm3, enquanto P. vivax e 
malariae parasitemia 20.000-50.000/mm3). 
 Invade hemácias de qrr idade (parasitemia 5% todas as hemácias). 
Enquanto o P. vivax, p ex, só invade reticulócitos (parasitemia 1-2%). 
O que ocorre no organismo? 
 Com [ ] maior de parasitas, + hemácias são rompidas a cada ciclo  Maior 
agudização da anemia e maior liberação de TNF-alfa. 
 Como o plasmódio consome muita glicose (respiração anaeróbica que 
produz ác láctico)  grande carga parasitária pode levar à hipoglicemia e 
à acidose láctica (eventos agravados pela TNF-alfa). 
- BLOQUEIO MICROVASCULAR E CITOADERÊNCIA: é o maior fator responsável pela 
morbiletalidade da malária. O bloqueio microvascular consiste no “sequestro” de 
hemácias parasitas dos capilares de órgãos como cérebro, rins, pulmão, placenta 
etc, sendo um fenômeno exclusivo do P. falciparum. 
- Pq as hemácias são sequestradas? À medida em q o trofozoíta do P. falciparum 
amadurece e se torna esquizonte, surgem protuberâncias arredondadas (knobs) na 
superfície do eritrócito, determinando a adesão das hemácias parasitadas às céls 
endoteliais dos capilares e vênulas (CITOADERÊNCIA). Uma vez aderidas ao 
endotélio, as hemácias se aderem umas às outras, formando “ROSETAS” (hemácias 
ñ parasitadas em volta de hemácias parasitadas)  Formação plug microvascular 
 Obstrução microcirculatória e disfunção orgânica (malária cerebral, renal, 
pulmonar e placentária) – complicações q justificam a morbiletalidade por P. 
falciparum. 
- Interação hemácia-endotélio depende da ligação da proteína PfEMP1 (derivada 
do plasmódio), expressa na protuberância eritrocítica, c/ receptores endoteliais 
trombospondina (ICAM-1, VCAM-1, ELAM-1 e CD36)  Moléculas de adesão são 
expostas na superfície do endotélio por efeito de citocinas, especialmente a TNF- 
alfa. 
Citoaderência X Roseta: citoaderência é a capacidade do eritrócito parasitado de 
se ligar ao endotélio. Já a roseta é a ligação de eritrócitosparasitados em outros 
eritrócitos, só que não parasitados. 
PAPEL DA IMUNIDADE – “Não imunes” X “Semi-imunes” 
 O sistema imune reage contra os plasmódios contendo parcialmente a 
parasitemia, mas NÃO erradica o protozoário. Mas pq essa incapacidade 
de destruir o protozoário? 
(1) Plasmódio possui uma considerável diversidade de antígenos, dificultando 
uma resposta imune completa; 
(2) Esses antígenos modificam-se entre uma forma evolutiva e outra 
(esporozoíta ≠ merozoíta ≠ esquizonte ≠ gametócito); 
(3) Esse parasitismo pode modular o sistema imune, promovendo uma 
ativação policlonal exagerada, determinando um consumo desnecessário 
da função imune que se torna prejudicada; 
(4) As formas intraeritrocitárias ficam relativamente protegidas do 
reconhecimento imune. 
 Durante uma infecção por plasmódio, há formação de anticorpos 
(imunidade humoral) e uma espécie de “memória” de linfócitos T helper 
CD4+ (imunidade celular). 
 Na primoinfecção (não imune): Acs NÃO são capazes de neutralizar ou 
inibir o crescimento do parasito. 
 Após sucessivas infecções (semi-imune/premonição): surgem Acs 
antiplasmódios de maior eficácia. A imunidade celular pode concentrar os 
clones de lyn T no baço, ativando macrófagos e destruindo hemácias 
infectadas. 
 RN áreas hiperendêmicas: estão naturalmente protegidos da infecção 
aguda (devido à passagem transplacentária de IgG da mãe e à resistência 
da Hb fetal (HbF)). 
 Os bebês raramente adoecem por malária no 1º trimestre de vida: as 
entre 3m e 5a, observamos formas graves e fatais da malária. 
- SEMI-IMUNIDADE/ PREMONIÇÃO AO PLASMÓDIO: a imunidade ao plasmódio é 
adquirida lenta e progressivamente após estímulos antigênicos constantes (por 
infecções repetidas pelo mesmo parasita), mas essa imunidade NÃO é completa, 
ou seja, não evita a reinfecção e não erradica o protozoário, mas pode  grau 
parasitemia e  gravidade dos sintomas e complicações. Logo, os indivíduos “semi- 
imunes”, qdo reinfectados, adquirem forma + branda da malária (c/ baixos níveis 
de parasitemia  < 10.000/mm3). Já os “não-imunes” possuem altos níveis 
parasitemia. 
- A “semi-imunidade” ao plasmódio é LÁBIL (geralmente desaparece após 6 meses 
de ausência completa do estímulo antigênico). 
- Gestantes perdem o estado “semi-imune”. 
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- A imunidade ao plasmódio é espécie-específica, cepa-específica e estágio- 
específica. P ex, uma pessoa “semi-imune” a uma cepa de P. falciparum pode se 
mudar para outra região malarígena e se infectar com uma outra cepa deste 
plasmódio, podendo adquirir forma grave de malária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTEÇÃO NATURAL – Traço falcêmico, Talassemias, Ovalocitose 
 Pq o gene da HbS protege contra formas graves da malária? O indivíduo c 
traço falcêmico (doença AS) possui 50% de HbS nas hemácias. Qdo o P. 
falciparum parasita essas céls, sequestrando-as na microvasculatura (sob 
condições de baixas tensões de O2), elas se afoiçam, inibindo o 
crescimento do plasmódio   grau parasitemia! 
 Talassemias: Betatalassemia  parasita encontra piores condições p 
crescimento intraeritrocitário, devido ao maior percentual de HbF. 
Alfatalassemia  menor [ ] corpuscular de Hb. 
 Ovalocitose do sudeste asiático: confere resistência natural ao plasmódio. 
 Objetivo 3 – Formas clínicas 
 O quadro clínico é marcado por um pródromos de sintomas inespecíficos, 
seguidos pelas crises febris (acessos maláricos) periódicas, anemia e 
hepatoesplenomegalia. 
 Geralmente as infecções por P. vivax e P. malariae tomam um curso 
benigno, enquanto a infecção por P. falciparum pode tomar um curso 
grave e fatal, especialmente em pessoas “não imunes” (crianças entre 3m 
e 5a, gestantes e migrantes ou visitantes de áreas não malarígenas. 
MALÁRIA POR P. VIVAX – “FEBRE TERÇÃ BENIGNA” (2 em 2 dias) 
 O pródromo (sinais e sintomas inespecíficos de uma doença que aparecem 
antes dos sinais específicos) é igual para as 3 espécies de plasmódios 
existentes no Brasil (vivax, malariae, falciparum): mal-estar, fadiga, 
náuseas, febrícula, discreta cefaleia  Nem sempre estão presentes! 
 Período de incubação: 12-16d, medido pelo início da 1ª crise febril. 
 Caráter benigno, pois o P. vivax infecta apenas reticulócitos (baixa 
parasitemia). 
 As crises febris inicialmente ocorrem todos os dias. Com o evoluir da 
evolução os acessos febris ocorrem a cada 48h – febre terçã. 
 Cada acesso febril pode ser descrito da seguinte forma: 
1) Período do frio  início abrupto, duração:30-60m. Intenso calafrio c/ 
tremores, náuseas, vômitos e mialgia. Febre = 38 oC. 
2) Período do calor  duração 4-8h. Grande sensação de calor, com febre de 
até 41oC. Fácie congesta, olhos brilhantes c/ possibilidade de hemorragias 
conjuntivais, pulso cheio, pele seca, náuseas e vômitos. 
3) Período de sudorese  temperatura cai “em crise”. Sudorese e cansaço. 
* Caso a parasitemia ñ seja erradicada c/ antimaláricos, as crises febris se 
repetem durante algumas semanas, caracterizando o “ATAQUE PRIMÁRIO”. 
 Uma das únicas complicações graves do P. vivax é a rotura esplênica 
espontânea. 
 Laboratório: Anemia normocítica normocrômica, de grau leve a 
moderado, c/ leucopenia e eventual desvio p/ esquerda. 
 Bioquímica: mostra sinais indiretos de hemólise: (1) hiperbilirrubinemia 
indireta; (2)  LDH – desidrogenase láctica – e (3)  haptoglobina – é 
uma proteína de fase aguda (alfa2-glicoproteína), produzida no fígado, 
que se liga irreversivelmente à Hb após a hemólise, formando um 
complexo que é removido pelas céls Kupffer. É o marcador + sensível de 
hemólise onde seus níveis estão diminuídos. 
 Após o término do “ataque primário”, a doença passa p/ um estado de 
latência clínica (mas não parasitológica), em que os HIPNOZOÍTAS (P. vivax 
e P. ovale) hepáticos se mantêm viáveis. Meses adiante, esses hipnozoítas 
se reativam, lançando novos merozoítas na circulação e reiniciando o ciclo 
eritrocitário  Novas crises febris, definindo as recaídas! 
 O quadro clínico é idêntico ao “ataque primário”, mas a anemia e 
esplenomegalia são + acentuadas. Sem tto, o pcte evolui com episódios de 
recidiva ao longo dos próximos 4a, qdo se extingue a atividade dos 
parasitas (de forma natural). 
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MALÁRIA POR P. FALCIPARUM – “FEBRE TERÇÃ MALIGNA” 
 Período de incubação: 8-12d. 
 Responsável pelas formas graves (“perniciosas”) da malária. 
 A parasitemia depende da imunidade prévia. 
 Os pródromos e crises febris são semelhantes aos da malária vivax, porém 
aqui podem ter confusão mental e convulsões acompanhando as febres. 
 Anemia costuma ser + grave, c/ ou s/ reticulocitose. 
 A leucopenia ( glóbulos brancos) e a trombocitopenia (plaquetopenia) 
são + frequentes. 
 Pode haver hepatoesplenomegalia. 
 Episódios febris podem se repetir durante os primeiros 12m da infecção. 
 O mecanismo da recidiva não se deve aos hipnozoítas, mas pela 
persistência de um certo grau de parasitemia que a resposta imune não 
consegue eliminar  recidivas são referidas como RECRUDESCÊNCIAS (e 
não recaídas). 
MALÁRIA POR P. MALARIAE – “FEBRE QUARTÔ (3 em 3 dias) 
 No Brasil, esse tipo de infecção é raro (1% casos). 
 Período incubação maior que das outras espécies de plasmódios: 30-40d. 
 Quadro clínico: semelhante ao da malária por P. vivax, exceto pela 
periodicidade dos “acessos maláricos”, que ocorrem a cada 72h (febre 
quartã). 
 Parasitemia: moderada, preferencialmente em hemácias maduras. 
 Recidivas: são do tipo recrudescência (como na malária falciparum). 
 Complicação + temível: síndrome nefrótica, frequente entre 4-5 anos. 
Devido à deposição de imunocomplexos no mesângio e na membrana 
basal dos glomérulos, além de áreas de glomerulite  Não responde ao 
tratamento com corticoide. 
MALÁRIA NA GESTANTE 
 Causa abortamento, morte neonatal, parto prematuro e baixo peso ao 
nascimento. 
 P. falciparum: placentafunciona como um dos principais órgãos de 
sequestro eritrocitário, acarretando insuf. Uteroplacentária. 
 Há um pequeno risco de transmissão congênita – momento parto (mistura 
sangue da mãe e do concepto). 
MALÁRIA CRÔNICA 
 Fraquezas, surtos intermitentes de febre, anemia intensa, icterícia leve e 
volumosa hepatoesplenomegalia. 
 Na malária, a lesão hepática NÃO evolui para cirrose ou fibrose hepática. 
SÍNDROME DA ESPLENOMEGALIA TROPICAL 
 Também chamada de “síndrome da malária hiper-reativa”. 
 Etiologia provável: malária. 
 Acomete preferencialmente o adulto jovem, geralmente de raça negra. 
 Clinicamente: volumosa hepatoesplenomegalia, anemia e sintomas gerais. 
 Hemograma: pancitopenia ( nº eritrócitos, leucócitos e plaquetas), que 
revela hiperesplenismo. 
 Regra: hipoalbuminemia + hipergamaglobulinemia (como no calazar). 
 Dx diferencial: síndromes mieloproliferativas, linfoproliferativas 
(linfomas), calazar, esquistossomose. 
LINFOMA DE BURKITT E INFECÇÃO PELO EBV 
 A imunossupressão causada pela malária pode tornar os pctes + suscetíveis 
à infecção pelo vírus Epstein-Barr (associado ao desenvolvimento de 
linfoma de Burkitt)  Neoplasia prevalente em áreas endêmicas (África). 
GUIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE, MS, 2019: 
Período de infecção 
A fase sintomática inicial caracteriza-se por mal-estar, cansaço e mialgia. O ataque 
paroxístico, que pode demorar dias para se instalar, inicia-se com calafrio, 
acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a uma hora. Na 
fase febril, a temperatura pode atingir 41°C, a febre pode ser acompanhada de 
cefaleia, náuseas e vômitos, e é seguida de sudorese intensa. Baço e fígado podem 
estar aumentados e dolorosos à palpação. 
Remissão 
Caracteriza-se pelo declínio da temperatura (fase de apirexia). A diminuição dos 
sintomas causa sensação de melhora no paciente. Contudo, novos episódios de 
febre podem acontecer em um mesmo dia ou com intervalos variáveis, 
caracterizando um estado de febre intermitente. 
Período toxêmico 
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Se o paciente não recebe terapêutica específica, adequada e oportuna, os sinais e 
sintomas podem evoluir para formas graves e complicadas, dependendo da 
resposta imunológica do organismo, aumento da parasitemia e espécie de 
plasmódio. As formas graves estão relacionadas à parasitemia elevada, acima de 
2% das hemácias parasitadas, podendo atingir até 30% dos eritrócitos. São sinais 
de malária grave e complicada: hiperpirexia (temperatura >41°C), convulsão, 
hiperparasitemia (>200.000/mm3 ), vômitos repetidos, oligúria, dispneia, anemia 
intensa, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Pode cursar com alteração 
de consciência, delírio e coma. 
 
 
 Objetivo 4 – Caracterizar os fatores predisponentes para as 
formas graves 
 
 
Quadros do Veronesi. 
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 Objetivo 5 – Reconhecer os sinais clínicos e laboratoriais das 
formas graves 
COMPLICAÇÕES – MALÁRIA GRAVE OU “PERNICIOSA” (causada por falciparum) 
MALÁRIA CEREBRAL: início gradual ou súbito, marcado por cefaleia, delirium, 
convulsões e coma. 
 Exame neurológico: hiperreflexia tendinosa e sinal Babinsky bilateral 
(compatível c/encefalopatia difusa). 
 TC crânio: edema cerebral e o LCR contém pressão elevada, 
hiperproteinorraquia ( proteínas no LCR) e discreta pleocitose ( nº 
leucócitos). 
 Fisiopatologia: multifatorial, mas tem como item principal o bloqueio 
microvascular, precipitado pela citoaderência das hemácias infectadas  
A disfunção provém de uma isquemia cerebral difusa, c/ injúria 
subsequente. 
 Geralmente não há lesões irreversíveis, se tratado de forma precoce. 
 Letalidade: 20-50%. 
MALÁRIA RENAL: comumente observada em adultos. 
 Quadro clínico: oligúria e  escórias nitrogenadas (ureia e creatinina). 
Sendo necessária a diálise nos casos + graves. 
 Alguns pctes evoluem com necrose tubular aguda. 
MALÁRIA HEPÁTICA: o principal sinal clínico é a icterícia. 
 Quadro clínico: necrose centrolobular, sendo a maior causa da icterícia. 
 Hiperbilirrubinemia pode atingir 50mg/dL, c/ predomínio da fração 
conjugada (“tipo hepatocelular”). 
  Aminotransferases (AST e ALT). 
MALÁRIA INTESTINAL: ou “malária álgida”. Extenso comprometimento do tubo 
digestivo. 
 Quadro clínico: diarreia profusa, prostração e colapso circulatório. Curso 
afebril (curiosamente!!). 
MALÁRIA PULMONAR: complicação + grave de todas, felizmente rara. 
 Quadro clínico: edema pulmonar não cardiogênico, com formação de 
membrana hialina e hemorragia intra-alveolar – SDRA (injúria respiratória 
grave). Evolução com taquipneia e insuf. Respiratória, necessitando de 
ventilação mecânica. 
 Radiografia tórax: infiltrados pulmonares difusos bilaterais. 
HIPOGLICEMIA: Em crianças, associada a um comprometimento da 
gliconeogênese hepática e  consumo glicose por tecidos periféricos 
hipermetabólicos. Em adultos, associada a hiperinsulinemia. 
 Consumo de muita glicose pelos parasitas intraeritrocitários, depleção 
estoques hepáticos glicogênio e  ingesta alimentar tb contribuem. 
ACIDOSE LÁCTICA: causado pela oferta  O2 aos tecidos, que acarreta uma 
mudança do metabolismo aeróbico p/ anaeróbico   ác láctico. 
 A acidose metabólica tb tem como causas: produção lactato pela glicólise 
anaeróbica pelos parasitas,  fluxo sanguíneo hepático levando à  
clearence ác. Láctico e à indução da produção de lactato pelo TNF-alfa. 
OUTRAS COMPLICAÇÕES: coagulação intravascular disseminada e sepse por gram 
– (Salmonella). 
 Objetivo 6 – Métodos diagnósticos e Dx diferenciais 
 A priori, o Dx de malária é confirmado pela HEMATOSCOPIA, que pode ser 
realizada em 2 tipos de preparação do sangue periférico: (1) esfregaço; (2) 
gota espessa. 
ESFREGAÇO SANGUE PERIFÉRICO (“ESFREGAÇO DELGADO”) 
 Coleta-se uma gota de sangue do pcte em uma lâmina limpa e seca  Em 
seguida utilizando-se uma lâmina distensora num ângulo de 45o p/, c/ um 
movimento rápido e contínuo, obter-se uma camada delgada de sangue 
sobre a lâmina. 
 Em seguida secamos a lâmina por agitação ao ar livre durante alguns 
segundos p/ então providenciarmos a coloração pelos métodos de Giemsa, 
Wright ou May-Grunwald-Giemsa. 
 Esse método é suficiente p/ Dx na maioria dos casos. 
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GOTA ESPESSA 
 Feita de forma diferente... após a coleta da gota de sangue em uma lâmina 
limpa e seca, encostamos a ponta de um estilete p/ desfibriná-la (evitando 
a coagulação) e em seguida deixamos a lâmina secar ao abrigo de correntes 
de ar (estufa 37oC). 
 A gota espessa devidamente seca e aderida ao vidro é submetida à 
coloração pelo método de azul de metileno-Giemsa (método de Walker). 
 Sensibilidade > esfregaço delgado. 
 Deve ser usado para contagem de parasitas (carga parasitária). 
 Considerado o método “padrão-ouro” pela OMS. 
IMUNOTESTES RÁPIDOS 
 Nova tecnologia representada pelos testes imunocromatográficos de Dx 
rápido da malária. 
 São realizados em fitas de nitrocelulose contendo anticorpos monoclonais 
contra antígenos específicos do parasito. 
 Vantagens: praticidade e facilidade de realização, sendo mt úteis onde é 
complicado processar o exame da gota espessa. 
 Desvantagens: discriminam especificamente o P. falciparum e as demais 
espécies simultaneamente, não sendo capazes de diagnosticar a malária 
mista. 
TESTES MOLECULARES 
 Detectam o material genético do Plasmodium (ex.: PCR/reação em cadeia 
da polimerase). 
 Desvantagens: Elevado custo e necessidade de infraestrutura laboratorial 
e de pessoal qualificado p/ interpretação. 
Dx DIFERENCIAIS 
 Deve ser feito com outras síndromes febris: influenza, meningite 
bacteriana, calazar, febre tifoide, endocardite infecciosa, tuberculose 
miliar, dengue, leptospirose, septicemia. 
 Nas formas ictéricas, o Dx diferencial incluem: forma íctero-hemorrágicada leptospirose (síndrome de Weil), hepatites virais, febre amarela, 
colangite bacteriana e septicemia com injúria hepática. 
 Objetivo 7 – Tratamento e critérios de cura 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento visa atingir o parasito em pontos chaves do seu 
desenvolvimento (Figura 1), didaticamente dividido em: 
• interromper o ciclo das formas sanguíneas (esquizogonia sanguínea), responsável 
pela patogenia e manifestações clínicas da infecção; 
• destruir as formas hepáticas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) 
das espécies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias; 
• interromper a transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o 
desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos). 
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CLOROQUINA VO por 3d + PRIMAQUINA VO por 7d 
DECISÃO SOBRE O TRATAMENTO 
A decisão de como tratar o paciente com malária deve ser precedida de 
informações sobre os seguintes aspectos: 
• espécie de plasmódio infectante, pela especificidade dos esquemas terapêuticos 
a serem utilizados; 
• idade do paciente, devido à maior toxicidade ser em crianças e idosos; 
• história de exposição anterior à infecção, uma vez que indivíduos 
primoinfectados tendem a apresentar formas mais graves da doença; 
• condições associadas, tais como gravidez e algumas comorbidades; 
• gravidade da doença, pela necessidade de hospitalização e de tratamento com 
esquemas especiais de antimaláricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMAS DE TRATAMENTO 
TTO DO P. VIVAX E DO P. OVALE 
 
 
CLOROQUINA 
 É a droga de escolha. Via adm: VO. 
 Dose total: 25mg/kg (1500mg p/ adulto 60Kg), adm no transcorrer de 3d. 
 Muito bem tolerada, podendo ser usada na gestação. 
 Como o tempo de tto é curto, sua toxicidade ocular não é problema. 
 Mecanismo ação: inibe a polimerização da ferriprotoporfina IX, levando a 
lesão oxidativa da membrana do parasito. Ataca esquizontes eritrocitários. 
Mas não é eficaz contra os hipnozoítas hepáticos. 
 AMODIAQUINA: droga alternativa, com eficácia semelhante. 
 E pctes que não toleram a VO? Indica-se cloroquina IV. Dose: 5mg/Kg 
diluídos em 500mg soro glicosado ou fisiológico, administrados em 4-6h. 
PRIMAQUINA 
 Combate os hipnozoítas e previne as recaídas. 
 Mecanismo ação: interrompe a cadeia de transporte de elétrons na 
mitocôndria. 
 Via adm: VO. 
 Dose: 0,5mg/Kg de peso, diariamente, durante 7d. 
 Efeitos adversos: (1) hemólise em pctes com deficiência de glicose-6- 
fosfato desidrogenase (G6PD); (2) metemoglobinemia (MetHba) -síndrome 
causada pelo  [ ] metemoglobina (MetHb) no sangue. 
 CI absolutas: gestantes; crianças com menos 6m de idade; portadores de 
deficiência de G6PD. 
 Como evitar a recaída a partir dos hipnozoítas hepáticos em gestante e 
menor 6m? Fazendo quimioprofilaxia utilizando doses semanais APENAS 
de cloroquina por 12 semanas  Qdo a criança ultrapassar 6 meses e a 
gestante parir, interrompe-se a profilaxia e faz o tto com primaquina (NÃO 
HÁ CI À AMAMENTAÇÃO). 
TTO DO P. FALCIPARUM 
FORMA NÃO GRAVE: 
 
 
 
 
Esquemas de 2ª escolha: 
QUININA VO por 3d + CLINDAMICINA VO por 5d + PRIMAQUINA VO dose única 
no 1º dia. 
Esquemas de 1ª escolha: 
ARTEMETER + LUMEFANTRINA VO por 3d + PRIMAQUINA dose única no 1º dia 
OU 
ARTESUNATO + MEFLOQUINA VO por 3d + PRIMAQUINA dose única no 1º dia 
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 Pq coadministra primaquina? Para eliminar os gametócitos. 
 Gestantes 1º trimestre + crianças  6 meses: não devem receber 
PRIMAQUINA nem DERIVADOS DA ARTEMISININA (Artemeter + 
Artesunato)  Tto de escolha: QUININA 3d + CLINDAMICINA 5d. 
 Gestantes 2º ou 3º trimestre: podem receber derivados da artemisina  
Tto de escolha: ARTEMETER + LUMEFANTRINA por 3d, sem usar 
primaquina. Outra opção: ARTESUNATO + MEFLOQUINA por 3d, sem 
primaquina. 
 P. falciparum  Tornou-se resistente à cloroquina e à associação 
sulfadoxina + pirimetamina. 
DERIVADOS DE ARTEMISININA 
 Mecanismo ação: inibição enzima adenosina-trifosfatase de cálcio 
(essência p/ metabolismo do parasita). Atividade gametocida. 
 Age como esquizonticida, eliminando o parasita em 24-48h. 
 Não possui ação hipnozoitocida. 
 Efeitos adversos: náuseas, êmese e diarreia. 
1. ARTEMETER 
 Comprimido ou solução oleosa (adm IM). 
 Coadministrado c/ dose fixa de lumefantrina (t1/2 mais longa). 
2. ARTESUNATO 
 Comprimidos, cápsulas e ampolas de ác artesúnico anidro acompanhado 
de diluente alcalino (adm IV). 
 Coadministrado com mefloquina. 
LUMEFANTRINA 
 Esquizonticida sanguíneo de ação prolongada e lenta que atua nos estágios 
intra-eritrocitários assexuados dos plasmódios. 
 Mecanismo ação: semelhante à cloroquina (impede a polimerização da 
protoporfirina IX). 
 Meia vida de eliminação longa: 26d. 
 Excreção: praticamente fecal. 
MEFLOQUINA 
 Meia vida: 13-24d. 
 Mecanismo ação: semelhante à cloroquina. 
 Efeitos adversos: anormalidades da condução cardíaca (incluindo 
bradicardia e arritmias), efeitos neuropsiquiátricos (incluindo sonhos 
vívidos/pesadelos, insônia, ansiedade, depressão, alucinações, convulsões 
e, raramente, psicose) e efeitos TGI. 
 CI: crianças com menos 15Kg, pctes c/ distúrbios de condução cardíaca, 
distúrbios psiquiátricos ou epilepsia. 
DERIVADOS DE QUININO 
 Efeitos adversos: síndrome do chinchonismo (zumbido, deficit auditivo 
transitório, distúrbios visuais discretos, tremores, hipoglicemia grave e 
arritmias cardíacas. 
FORMA GRAVE: 
 Malária grave por P. vivax: segue essa mesma recomendação!! 
DROGAS DE 1ª ESCOLHA: derivados de artemisinina de uso parenteral. 
 
 
 Artesunato IV: 2,4mg/kg (dose ataque), IV, seguida de 1,2mg/Kg, amd após 
12-24h dose ataque. Em seguida, manter dose diária de 1,2mg/Kg, durante 
6d. Se pcte tiver condições de deglutir  adm por VO. 
 OPÇÃO- Artemeter IM: 3,2mg/Kg (dose ataque), por via IM. Após 24h 
aplicar 1,6mg/Kg/dia, durante +4d (totalizando 5d de tto). 
 Em ambas situações: associar CLINDAMICINA na dose 20mg/Kg/dia, IV, 
diluída em solução glicosada a 5% (1,5ml/Kg de peso), infundida gota a 
gota, em 1h, durante 7d. 
DROGAS DE 2ª ESCOLHA: 
 
 
 
 Quinina IV: dose 20mg/Kg (ataque), diluída em 10ml/Kg de solução 
glicosada a 5%, por infusão IV, durante 4h. Após 8h do início de adm da 
dose de ataque, adm 1 dose manutenção de quinina de 10mg de sal/Kg, 
diluídos em 10ml de SG 5%/Kg, por infusão IV, durante 4h. Repetir essa 
QUININA IV + CLINDAMICINA IV (ambas por 7d) 
Esquemas para malária grave: 
ARTESUNATO IV por 6d + CLINDAMICINA IV por 7d 
OU 
ARTEMETER IM por 5d + CLINDAMICINA IV por 7d 
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Apenas CLOROQUINA VO por 3d 
dose de manutenção a cada 8h (contadas a partir do início da 
infusão anterior, até que o pcte possa deglutir). 
 Clindamicina: dose = 20mg/kg/dia, IV, diluída em SG a 5%, 
infundida gota a gota, em 1h, durante 7d. 
 Esse esquema é indicado para que tipo de pcte? Gestantes 1º 
trimestre e crianças  6 meses. Se  1 mês, adm apenas quinina. 
Como é o tto de suporte? 
 Reposição glicose; 
 Reposição de concentrados de hemácias (anemia grave 
sintomática); 
 Hidratação venosa com reposição eletrolítica; 
 Prova de volume + adm diuréticos de alça (Insuf. Renal oligúrica); 
 Casos graves  diálise. Método escolhido: hemodiálise; 
 Malária pulmonar  Ventilação mecânica; 
 Malária cerebral  anticonvulsivantes, tto agressivo da 
hipertermia e da hipoglicemia, correção de distúrbios eletrolíticos, 
sedação adequada, decúbito a 30o etc. 
TTO DO P. MALARIAE 
 
 Tto idêntico ao da malária vivax e ovale (possuem formas 
hipnozoítas), exceto pelo uso de primaquina  Pois não existe 
hipnozoítas no P. malariae. 
DEFINIÇÃO DE CASO: SUSPEITO, CONFIRMADO E DESCARTADO 
SUSPEITO 
Região amazônica 
Toda pessoa que apresente febre, seja residente em (ou tenha se 
deslocadopara) área onde haja possibilidade de transmissão de malária, 
no período de 8 a 30 dias anterior à data dos primeiros sintomas; ou toda 
pessoa submetida ao exame para malária durante investigação 
epidemiológica. 
Malária Região extra-amazônica 
Toda pessoa residente em (ou que tenha se deslocado para) área onde 
haja possibilidade de transmissão de malária, no período de 8 a 30 dias anterior à 
data dos primeiros sintomas, e que apresente febre, acompanhada ou não dos 
seguintes sintomas: cefaleia, calafrios, sudorese, cansaço, mialgia; ou toda pessoa 
submetida ao exame para malária durante investigação epidemiológica. Podem 
surgir casos com início dos sintomas em período superior a 30 dias após contato 
com áreas de transmissão de malária, assim como casos de malária decorrentes 
de transmissão não vetorial. 
CONFIRMADO 
Critério clínico-laboratorial 
Toda pessoa cuja presença de parasito ou algum de seus componentes tenha sido 
identificada no sangue por exame laboratorial. 
DESCARTADO 
Caso suspeito com diagnóstico laboratorial negativo para malária. Quando houver 
forte evidência epidemiológica, deve-se repetir o exame em 24 ou 48 horas, ou 
até a confirmação de outra doença. 
CONTROLE DE CURA 
Recomenda-se o controle de cura, por meio da lâmina de verificação de cura 
(LVC), para todos os casos de malária, especialmente os casos de malária por P. 
falciparum. O controle de cura tem como objetivos verificar a redução progressiva 
da parasitemia, observar a eficácia do tratamento e identificar recaídas 
oportunamente. 
Recomenda-se a realização de LVC da seguinte forma: 
• P. falciparum – em 3, 7, 14, 21, 28 e 42 dias após o início do tratamento. 
• P. vivax ou mista – em 3, 7, 14, 21, 28, 42 e 63 dias após o início do tratamento. 
O dia em que o diagnóstico é realizado e que se inicia o tratamento é considerado 
como dia zero (D0). Por exemplo, se o tratamento se iniciou no dia 2 de agosto, 
este dia é considerado D0; 3 dias após o início do tratamento será o dia 5 de 
agosto (D3). 
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Quadros de tto da malária (Guia, 2019): 
 Saber qual tipo de plasmódio, qual medicamento e quanto dias usa 
o medicamento!!!!!!! 
 
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 Lembrar que os mosquitos Anopheles não picam por sobre as roupas e 
possuem atividade crepuscular-noturna e peridomiciliar. 
 Por isso, recomenda-se que nas regiões malarígenas o alojamento seja em 
locais que tenham paredes completas com janelas e portas teladas, além 
da utilização de mosquiteiros e de inseticidas domésticos – geralmente 
do grupo das piretrinas (permetrina, daltametrina) ou o DDT. 
 Outras medidas são o uso de larvicidas e o aterro ou drenagem de 
coleções de água parada. 
 Preferir usar calças compridas e camisas longas. 
 Uso de repelente é eficaz (impede tb a leishmaniose). 
QUIMIOPROFILAXIA (QPX) 
 Não previne completamente a doença, mas visa  chance de adoecer por 
malária ou amenizar sinais e sintomas (caso contraia a malária). 
 INDICAÇÃO: No Brasil, a eficácia da QPX para P. vivax é baixa (predomínio 
de vivax em toda a área endêmica). Assim, não se indica QPX p/ viajantes 
em território nacional (pois há ampla distribuição da rede de Dx e tto). 
 Entretanto, a QPX poderá ser recomendada p/ viajantes que visitarão 
regiões de alto risco de transmissão de P. falciparum na Amazônia Legal, 
que permanecerão na região por tempo maior que o período de incubação 
(e c/ duração inferior 6 meses) e em locais cujo acesso ao Dx e tto estejam 
distantes + de 24h. 
 ESQUEMA QUIMIOPROFILÁTICO + ADEQUADO: 
 
 
 
 
 
 Objetivo 8 – Medidas de prevenção e controle 
PROFILAXIA DA MALÁRIA 
 Inclui medidas populacionais e individuais, centrando-se: (1) no combate 
ao mosquito transmissor; (2) em medidas que  exposição à picada do 
mosquito; (3) quimioprofilaxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QPX deverá ser feita nos seguintes casos: 
Obs.: Pctes que viajam à 
Bacia Amazônica brasileira 
devem tomar 
preferencialmente a 
MEFLOQUINA (1ª 
escolha), sendo a 2ª 
escolha a doxiciclina. 
 
 
Manual do HDT, 2017: A 
MEDIDAS CONTRA O MOSQUITO 
1. Áreas onde NÃO há referência a P. falciparum resistente à cloroquina 
CLOROQUINA 300mg 1x/semana para adultos (crianças: doses semanais 
Esquemas de QPX da malária: 
* Começar 1sem antes da viagem p/ área endêmica 
* Manter até 4sem após a saída da área endêmica 
1. CLOROQUINA – 5mg/kg (até 300mg) 1x/semana 
2. MEFLOQUINA – 5mg/kg (até 250mg) 1x/semana 
3. DOXICICLINA – 100mg/dia 
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de 50-250mg). Iniciar 1-2 semanas antes da viagem para área endêmica, 
manter durante a permanecia e nas 4 semanas posteriores ao retorno. 
Pode ser usada para a QPX em gestantes. 
2. Áreas com resistência à cloroquina: MEFLOQUINA 250mg/semana para 
adultos (crianças: 5mg/kg/peso) em dose única semanal, iniciando 1-2 
semanas antes da viagem, OU DOXICICLINA 100mg/dia, iniciando 1-2 dias 
antes da viagem. Ambas usadas no mesmo período que a cloroquina. 
 
 
DICAS DA JOZÉLIA: -Principais no Brasil: P. vivax e falciparum. 
-Transmissão congênita: somente pelo parto normal. Pode ocorrer tbm por má implantação da 
placenta (Veronesi). 
-Não dá para diferenciar malária vivax de malária falciparum pelo quadro febril, pois ambas são febre 
terçã, 2 em 2 dias (benigna é o vivax e ovale; maligna é o falciparum). 
-Febre quartã: ocorre de 3 em 3 dias (72h). 
-Fisiopatologia: anemia falciforme ñ acontece tanta infecção pelo plasmódio, pois a hemácia perde o 
antígeno de ligação que permitiria a entrada do plasmódio no eritrócito (resistência ao plasmódio). 
-Fisiopatologia: focar em citoaderência, rosetas, knobs, perfil da imunidade, citocinas pró- 
inflamatórias (gestação Th1 está diminuída e Th2, aumentada, além do aumento progesterona e 
estrogênio favorecerem eventos trombóticos), alterações que podem ocorrer na placenta 
(microtromboses placentárias, devido à citoaderência, podendo formar infartos placentários  
aborto, restrição CIU). Atenção (Lopes): receptores toll-like e nod-like (olhar). 
-Citoaderência: capacidade do eritrócito parasitado de se ligar ao endotélio (não é a ligação de 
eritrócitos parasitados em outros eritrócitos não parasitados – isso é a roseta!). 
-Não precisa gastar mt tempo com fisiopatologia (ñ precisa aprofundar demais). Quadro clínico: nada 
específico de cada tipo de plasmódio. Precisa saber os aspectos clínicos gerais da malária (Guia de 
Vigilância em Saúde – 2019). 
-Precisa saber para TODAS as doenças infecciosas: período de incubação, transmissibilidade, 
suscetibilidade e imunidade. 
-Importante: períodos de infecção, remissão e toxêmico (Guia Vigilância– 2019)!!!!! 
-Imunossupressão: DM e DPOC descompensadas (malária pode ser muito grave!!), além de doenças 
autoimunes, HIV, câncer, tto quimioterapia, uso contínuo de corticosteroides em dose alta. 
-Estudar o quadro do Veronese sobre fatores associados à gravidade da doença (do hospedeiro, do 
parasita, do vetor, do meio ambiente e dos fatores sociais). 
-Hiperparasitemia: quando tem +2% (+200 mil) hemácias parasitas. 
-Insuficiência renal na malária: dosa ureia e creatinina no sangue (escórias renais, i e, têm que ser 
eliminadas). NÃO é bom que tenha valores altos de ureia e creatinina no sangue, se tiver, é pq a 
pessoa está com insuf. Renal. VR ureia: 40mg/dl. VR creatinina: 1 mg/dl. 
-Formas graves: cerebral, insuf renal, pulmonar, hipotensão.Anemia grave: formas graves. 
Hb<5: anemia grave (baixa)  gera hipóxia, pois há pouco “veículo” para transformar oxigênio. Tto 
com hemotransfusão, melhora apenas a hipóxia, ñ melhora malária e nem a anemia, pois na 
transfusão vc coloca + céls para serem infectadas pelo plasmódio, que sofrerão hemólise, 
continuando a anemia! VR Hb: homem=14; mulher=12. 
-Dx malária: padrão-ouro é a gota espessa! -Dx diferencial (Guia 2019): febre tifoide,leptospirose, 
hepatite viral etc. (em geral, doenças que cursam com febre). 
-Tto da malária: olhar no Guia de Vigilância em Saúde (+ atualizado, sempre) ou Veronese 2021. 
Saber: objetivos do tto, decisão sobre o tto, condições que são necessárias para hospitalizar/internar 
o pcte, orientações do tto (TABELAS/QUADROS do guia). Saber também: principais esquemas de tto 
(nome do medicamento, duração do tto – dias). NÃO precisa saber a dose. 
-Saber: quadros do Guia 2019 (ñ precisa saber tudo que tem no quadro). Precisa saber o título do 
quadro (qual plasmódio, qual medicamento e quantos dias?). Quadro 1, 6, 8, 9 e 10. 
-Saber: tto malária falciparum GRAVE (Artesunato IV 6d + Clindamicina IV 7d). Muda para gestante 
(NÃO usa Artesunato IV para gestante no 1º trimestre)  Guia Vigilância 2019. 
-NÃO precisa saber controle para malária!! -Profilaxia: saber as drogas que fazem a QPX para quem 
vai viajar para regiões endêmicas. 
-QPX no Brasil/ prevenção em viajantes: somente para áreas endêmicas onde tem P. falciparum. O 
vivax ñ precisa, pois é menos grave (Guia 2019). Precisa saber os medicamentos que fazemos a QPX 
e os esquemas (manual de doenças transmissíveis). Os principais medicamentos: cloroquina (se não 
for resistente), mefloquina e doxiciclina.