Malária etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.

Prévia do material em texto

Definição 
 A malária é uma doença infecciosa, febril e potencialmente grave causada pelo parasita do gênero 
Plasmodium, transmitido ao homem pela picada do mosquito do gênero Anopheles infectado ou 
então pelo compartilhamento de seringas, transfusão de sangue ou da mão para o feto durante a 
gestação. Nessa doença os únicos reservatórios naturais são o homem e o mosquito. 
 
Agente etiológico e Vetor 
 Nessa doença o agente etiológico é o Plasmodium. 
• Plasmodium vivax 
• Plasmodium falciparum (mais agressivo porque se multiplica rapidamente na corrente sanguínea, 
destruindo até 25% das hemácias e causando um quadro de anemia grave, causa a malária 
terciária maligna). 
• Plasmodium malariae 
• Plasmodium ovale 
 
 O vetor é a fêmea mosquito Anopheles infectada com o parasita. 
 
Transmissão 
 É transmitida através do sangue pela picada da fêmea do mosquito Anopheles infectada com o 
Plasmodium (formas infectantes do parasita passam através da saliva do mosquito, enquanto estes 
se alimentam do sangue humano). 
 
 Mais raramente ocorre pelo contato do sangue de uma pessoa contaminada com o de outra 
saudável. Como em transfusões de sangue, compartilhamento de seringas (usuários de drogas 
injetáveis) ou da mãe para o feto durante a gravidez (congênita). 
 
Etiologia 
 Estima-se que a malária afete 500 milhões de pessoas e mate mais de um milhão por ano, 
principalmente crianças menores de cinco anos e mulheres grávidas. É endêmica na Ásia e na 
África, entretanto, são observados casos por todo o mundo. 
 
 No brasil a região mais afetada é a Amazônica, com alta taxa de casos e de mortalidade por agravo. 
Isso ocorre devido as condições ambientais e socioculturais do território, que favorecem a expansão 
da doença. 
• Nessas áreas, a construção da usina de Belo Monte propiciou condições favoráveis para a 
proliferação dos vetores da doença, aumentando a incidência desta no território de abrangência. 
 
Fisiopatologia 
 A transmissão se inicia quando a fêmea do mosquito Anopheles se alimenta de uma pessoa 
infectada com malária e ingere sangue contendo gametócitos. Durante 1 a 2 semanas depois, 
gametócitos dentro do mosquito se reproduzem sexualmente e geram esporozoítas infectados. 
 
Malária 
etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento 
 
 Quando o mosquito se alimenta novamente de um indivíduo, esporozoítas são inoculados e em 
poucos minutos atingem o fígado, infectando assim os hospedeiros. Nas células hepáticas, os 
parasitos se multiplicam rapidamente para formar um esquizonte, o qual produz 10000 a 30000 
merozoítas, que são liberados na corrente sanguínea quando os hepatócitos se rompem após 1 a 3 
semanas. 
 
 Merozoítos rapidamente infectam eritrócitos e então se transformam em trofozoítas, os quais 
crescem e se transformam em esquizontes eritrocitários, os quais produzem novos merozoítas (fase 
sexual completa) que entre 48 e 72h depois rompem os eritrócitos, são liberados no plasma e 
rapidamente invadem novos eritrócitos repetindo o ciclo (cada merozoíta pode invadir um eritrócito 
e se transformar em trofozoíta). 
 
 Trofozoítas também pode se desenvolver em gametócitos, os quais são ingeridos pelo mosquito. 
Unem-se sexualmente no intestino do mosquito, desenvolvem-se em oocistos e liberam 
esporozoítas infectados, que migram para as glândulas salivares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Forma latente da doença ocorre nos casos de infecção por P. vivax e P.ovale, no quais esquizontes 
teciduais no fígado podem persistir como hipnozoítas por anos. 
 
• Essas formas dormentes servem como cápsulas de liberação lenta que induzem recaídas e 
complicam o tratamento, pois não são mortas por a maioria dos fármacos antimalária, as quais 
agem tipicamente nos parasitas da corrente sanguínea. 
 
 O estágio hepático (pré-eritrocítico) do ciclo de vida da malária é evitado quando a infecção é 
transmitida por transfusão sanguínea, compartilhamento de agulhas contaminadas, ou de modo 
congênito. Não produzem doença latente e não provocam recorrências. 
 
 A ruptura dos eritrócitos durante a liberação de merozoítas está associada com os sintomas clínicos. 
 
• Quando é grave, a hemólise produz anemia e icterícia, que pioram por fagocitose de eritrócitos 
infectados no baço. 
 
 Um pigmento castanho derivado da hemoglobina, denominado hematina, característico da malária, 
é liberado dos eritrócitos rompidos e causa descoloração do baço, do fígado, dos linfonodos e da 
medula óssea. 
 A ativação dos mecanismos de defesa no hospedeiro leva a uma hiperplasia marcante de fagócitos 
mononucleares que causa esplenomegalia maciça e hepatomegalia ocasional. 
 
Malária falciparum 
 A malária por P. falciparum causa obstrução microvascular porque os eritrócitos infectados aderem 
às células vasculares endoteliais. Isso pode causar isquemia, resultando em hipóxia tecidual, 
sobretudo, em cérebro, rim, pulmão e trato gastrintestinal. Há também hipoglicemia e acidose lática. 
 
• A infecção pelo P. falciparum induz ao aparecimento de protuberâncias de superfícies carregadas 
positivamente contendo proteínas codificadas por parasitos, que se ligam a moléculas de adesão 
expressas no endotélio ativado. 
 
Quadro clínico 
 As manifestações comuns a toda forma de malária são febre e calafrio (paroxismo clássico), 
sintomas típicos causados pela hemólise dos eritrócitos infectados, liberação de merozoítos e outros 
antígenos, e resposta inflamatória que provocam no organismo. Esses sintomas iniciam-se com mal-
estar, calafrios abruptos e febre subindo de 39º para 41ºC, pulso rápido e filiforme, poliúria, cefaleia, 
mialgia e náuseas. Após 2 a 6h a febre diminui e ocorre sudorese profusa durante 2 a 3h, seguida 
por fadiga extrema. 
 
 Além desses dois sintomas citados acima, é comum anemia, icterícia, esplenomegalia e 
hepatomegalia. 
 
 De acordo com o parasita responsável pela infecção podem ter manifestações mais específicas, 
indicando o causador. 
 
• Quando se trata de infecção por P. falciparum o período de incubação dura de 9 a 14 dias, após 
esse período de tempo os sintomas começam a se desenvolver e provocam a doença mais grave, 
que pode se tornar fatal (a única) se não tratada corretamente. 
 
→ Aumento de temperatura e demais sintomas geralmente se manifestam em padrão irregular, mas 
podem se tornar sincrônicos (especialmente quem já tem uma imunidade parcial), ocorrendo em 
um padrão de febre terçã, ou seja, aumentos de temperatura em intervalos de 48h (a cada 2 dias). 
 
→ Em casos de malária cerebral pode haver irritabilidade, convulsões e coma. Além disso podem 
ocorrer também síndrome do desconforto respiratório agudo, diarreia, icterícia, sensibilidade 
epigástrica, hemorragias retinianas e trombocitopenia grave. 
 
→ Pode-se ter também uma insuficiência renal, hemoglobinemia e hemoglobinúria, que são 
resultantes da hemólise intravascular, podendo ser visto na alteração da cor da urina, a qual fica 
bastante escura. 
 
• Infecção por P. vivax, P. malariae e P. ovale não comprometem órgãos vitais, sendo a mortalidade 
rara nesses casos, são então denominadas de terçã benigna. 
 
→ A evolução clínica do P. ovale é semelhante à do P. vivax. Em infecção estabelecida, picos de 
temperatura ocorrem em intervalos de 48h (padrão terçã). 
 
→ Nos casos de P. malariae, na maioria das vezes não há sintoma agudo, mas parasitemia de nível 
baixo, que pode persistir durante décadas e conduzir à nefrite mediada por imunocomplexos, 
nefrose ou esplenomegalia. Quando sintomática, a febre tende a ocorrer em intervalos de 72h 
(padrão quartã). 
 
Diagnóstico 
 Deve-se investigar bem a história epidemiológica através de uma anamnese bem feita. Além disso 
é importante observar bem o padrão de febre do paciente, se presente. 
 
• Pessoas que apresentem os sintomas descritos anteriormente e que foram expostas a área derisco de transmissão, devem ter suspeita levantada. 
 
 Diagnóstico laboratorial: 
• Microscopia óptica do sangue: esfregaços finos ou gota espessa. 
 
→ Identificam-se as espécies infectantes (que determinam a terapia e o prognóstico) pelos aspectos 
característicos nos esfregaços. 
 
→ Se o esfregaço de sangue inicial é negativo, deve-se realizar esfregaços adicionais em intervalos 
de 12 a 24 horas até que 3 esfregaços sejam negativos. 
 
• Testes diagnósticos rápidos: baseiam se na detecção de antígenos dos parasitos por anticorpos 
mono e policlonais, que são revelados por método imunocromatográfico, e o diagnóstico é 
fornecido em 15 ou 20min. 
 
→ Detecção de proteína 2 rica em histidina (HRP-2) associada aos parasitas da malária 
(principalmente o P. falciparum) e a detecção da desidrogenase láctica associada ao plasmódio 
(pDHL). 
 
• Pode-se utilizar PCR (polymerase chain reaction) e sondas de DNA específicas para as espécies, 
mas não estão amplamente disponíveis nos locais de atendimento. 
 
Tratamento 
 O tratamento da malária visa eliminar o mais rapidamente possível o parasita da corrente sanguínea 
do indivíduo e deve ser iniciado o mais rapidamente possível. 
 
 A prescrição e a dispensação dos antimaláricos deve ser feita apenas como resultado laboratorial 
confirmatório. Em caso de persistência dos sintomas, com exame negativo para malária, o exame 
poderá ser repetido a cada 24 hrs. 
 
 Em casos de P. vivax e P. ovale o objetivo do tratamento é curar tanto a forma sanguínea, quanto a 
forma hepática, e assim prevenir a latência e recorrência. 
 
• Usa-se cloroquina por três dias (10mg/kg no dia 1 e 7,5mg/kg nos dias 2 e 3) e primaquina 0,5mg/kg 
uma vez ao dia por sete dias. 
→ Nas gestantes, a cloroquina é usada durante toda a gravidez com objetivo profilático, e o uso de 
primaquina é proibido. 
 
 Nos casos de infecção por P. malariae usa-se apenas cloroquina por três dias. 
 
 Quando se trata do P. falciparum, recomenda-se o uso de artemeter/lumefantrina ou 
artesunato/mefloquina conforme a disponibilidade local, associada a dose única de primaquina.