RESUMÃO FARMACODINAMICA - HIPERTENSÃO, INSUFICIENCIA CARDIACA, ANTITROMBOTICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS (AINES E OUTROS)

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Farmacodinamica
ação de um medicamento 
no organismo humano
R E C E P T O R E S 
AGONISTAS
ANTAGONISTAS 
FARMACOCINETICA = O que o corpo faz com o farmaco 
FARMACODINAMICA = O que o farmaco faz com o corpo
Proteínas detectores de sinais, segundos 
mensageiros ou moléculas efetoras.
Inativo = (sem ligação com fármaco)
Ativo = (com ligação ao fármaco) 
Nem todos os fármacos exercem seus 
efeitos interagindo com receptores (ex:
antiácidos) 
!
 Se ligar e ativam os receptores 
- Totais = resposta biológica máxima 
- Parciais = Não produz resposta tão grande, 
mesmo ocupando todos os receptores 
- Inversos = Inativa o receptor, há menos 
receptores ativados 
Não deixa que o antagonista se ligue ao 
receptor 
-Competitivos = liga-se de forma reversível, a 
inibição pode ser superada aumentando a 
concentração do agonista 
- Irreversiveis = Liga-se ao local ativo do 
receptor, reduz número de receptores agonistas
- Alosatéricos = Se liga a um canal diferente do 
local de ligação do agonista (local alostérico) 
- Funcionáis = Atua em receptores separado 
Potência =
FARMACOCINETICA
---- revisão ----
Quanto menos fármaco for necessário , mais 
potênte ele é Ex - Candesartana ( 4 a 32 mg) e 
Irbesartana (72 - 300 mg)
Eficácia = 
Tamanho da resposta quando interage com 
receptor 
- mais útil que potência 
- O tamanho da resposta é proporcional à 
quantidade de receptores ligados / ocupados
INDICE TERAPÊUTICO 
 BAIXO =
Fácil toxicidade/efeito adverso (ex- Varfarina)
ALTO =
 Seguro em doses elevadas, a biodisponibilidade não 
altera criticamente o efeito retapêutico 
---- fármacos ----
Sistema Cardiovascular
HIPERTENSÃO ---------------------------
Doença crônica caracterizada pelos níveis 
elevados da pressão sanguínea nas artérias. 
Depende de fatores genéticos/epigenéticos
APARELHOS: MAPA, MRPA ou AMPA 
É o aumento da PA quando:
PA sistólica (PAS) = maior ou igual a 140 mmHg 
PA diastólica (PAD) = maior ou igual a 90 mmHg
 É PRECISO FAZER O 
ACOMPANHAMENTO 
A LONGO PERÍODO
!
origem: 
- Determinação sociais 
- Ambientais 
- Genética (multiplos alelos com poucos efeitos, interação 
genes/gene, mecanismos epigenéticos..) 
 MEDICAMENTOS ANTI HIPERTENSIVOS
Diuréticos tem o papel de diminuir o volume plasmático e a 
quantidade de sódio, ambos atuam de forma diferente no 
néfron 
DIURETICOS QUE PERDEM POTASSIO 
TRIAGEM E DIAGNÓSTICO 
Paciênte tem: 
- Valor de sangue maior
- Valor de sódio maior 
--- De alça
 Agem na alça 
ascendente, bloqueia 
NA+/ 2Cl- e K+ 
Ocorre do Lumen 
para o interticio 
(capilar) 
PACIENTE TENDE 
A URINAR MAIS !
L
u
m
en
 
NORMALMENTE:
1- Há a absorção de Na+, 2cl- e K+ 
pela enzima transportadora
2- Se encontram na região do 
citoplasma celular 
3- O sodio é puxado para uma
bomba de sódio e pottásio 
4- A bomba joga o Na+ para o sangue 
5- Ambos voltam para o sangue
COM DIURÉTICO:
1- A enzima não atua 
2- Ocorre osmose e a água é puxada 
para o Lúmen, ocorre o acumulo de 
soluto junto com água --- Tiazídicos 
 Atuam na região 
distal, bloqueia o 
transportador Sódio 
Cloro (NCC), impede 
a reabsorção de 
sódio e cloro, só 
elimina os dois na 
urina
Não bloqueiam tanto 
sólutos (só sodio e 
cloreto)
1- O medicamento faz com que o 
sodio e cloreto continuam no 
lúmen e ocorre a osmose 
 
DIURETICOS QUE POUPAM POTASSIO 
--- Poupadores de potássio
Agem no final do ducto coletor
ENaC - bloqueadores do transportadores de sódio 
Espironolactona - impede a sintese de transportadores de sódio 
 PACIENTES QUE PRECISAM 
ELIMINAR NA+, MAS TEM BAIXA 
QUANTIDADE DE POTÁSSIO 
ENTÃO NÃO PODE PERDER ELE 
 
!
LEMBRE-SE:: Aldoesterona tem a 
função de reabsorver sódio E 
HIDROGENIO PELA URINA, ELA 
NÃO DEIXA PRODUZIR MUITA 
URINA 
 
Esses diureticos eliminam a quantidade de cálcio de 
dentro pra fora e diminui a vasocontricção. 
1- Para contração muscular é necessário Ca2+
2- Entra cálcio dentro da celula e saí calcio das reservas 
da célula muscular 
3- Isso faz com que mais calcio para o aparelho de 
contração muscular 
4- Quando termina a contração o cálcio saí desse 
complexo, é eliminado e é eliminado em troca do sódio 
(que elimina mais cálcio) 
MECANISMO DE AÇÃO:
1- Bloquaiam a proteina do canal de sódio ( difusão 
facilitada) 
2- O sódio acumula dentro do lumen 
3- Ocorre osmose 
1- Temos os mineralos corticoides 
(receptores antagonistas) que 
bloqueiam a aldosterona
2- O sódio não é reabsorvido pela 
Aldoesterona 
 
 
DIURETICOS BLOQUEADORES DE CANAIS DE 
CÁLCIO (BBC)
DIURETICOS INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (IECA) 
 
Bloqueio da Eca (enzima residual do pulmão 
que converte angiotensina 1 em 2 (que 
aumentam a PA e degrada a Bradicinina 
substância dentro do pulmão considerada 
um alergenico) 
Acumulo de Bradicinina = alergenico (causa
tosse no paciente)
PACIENTES COM PROBLEMAS 
DIURETICOS PODE TER MAIS SINTOMAS 
EM RELAÇÃO AO DANO RENAL 
 
!
 
 
 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA I (BRA)
 Bloqueiam o receptor da angio 
Familia dos DIPINOS = bloqueadores dos canais de cálcio 
Família dos PRÍOS = Inibidores da ECA
Família das SARTANAS = Bloqueadores de angiotensina 1 
Família dos LOL = Betabloqueadores 
Família dos INA (a maioria) = Alfabloqueadores 
O AUMENTO DAS DOSES DO 
ANTIDIURÉTICO NÃO ELEVA 
O GANHO TERAPÉUTICO
 
BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS 
Bloqueia BETA 1, presente no coração 
Ação: vasodilatadora, impede o reflexo da 
periferia quando mexe só o coração, logo 
aumenta a frequência cardiaca 
- frequencia cardiaca = + PA
Mecanismo compensatório
BETABLOQUEADORES CARDIOSSELETIVOS (BB)
Bloqueiam Beta 2, presente nos pulmoes 
Ação: Causam pronco expasso e 
anormalidade pulmonar 
geralmente são associados a outras drogas 
 
SIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Diminuem a transmissão simpatica (que aumenta 
a PA) 
METILDOPA É MUITO utilizada na gravidez na 
pré eclampsia 
 
 
 
ALFABLOQUEADORES 
Bloqueiam o Alfa 1 (faz vasocontricção) , causa 
hipotensão 
Deve ser utilizado com cuidado, durante a noite 
 
Associação:
alça
Tiazídicos
Bloqueio da C1 na alça de Hene
Sempre vai do lúmen pro sangue 
K/Na/2Cl são eliminados 
+ do sangue filtrado 
AÇÃO:
Ação rápida 
Atua no local de maior absorção de sódio
Produz poliúria durante horas
USO EM: 
hipertensão (insuficiencia renal) e 
cardíaca
Edema pulmonar agudo 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1- A enzima não atua 
2- Ocorre osmose e a 
água é puxada para o 
Lúmen, ocorre o acumulo 
de soluto junto com água 
EFEITOS:
Desequilíbrio hidroeletronico 
Arritmia hipomagnesia
!!! HIPOCALEMIA ( - potássio)
PRA Q SERVE O K+?
Inibe a formação de radicais 
livres no endotélio vascular, 
agregação de plaquetas e 
trombose arterial
Poupadores de K
revisão
Classes de anti-hipertensivos
Diuréticos
Inibidores de renina
Inibidores de enzima conversora 
Antagonistas dos receptores da ang II
Antagonistas do canal de sódio 
Simpatolíticos 
Vasodilatadores
DIURÉTICOS 
Hipertensão arterial, renal, cardíaca e cirrose 
hepática 
UTILIZAÇÃO:
ATENÇÃO:
Só é utilizado de manhã (para não dificultar 
o sono) 
Mais utilizado 
Efeito menor que Alça 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Local: Túbulo 
contorcido distal 
1- O medicamento faz 
com que o sodio e 
cloreto continuam no 
lúmen e ocorre a 
osmose 
AÇÃO:
Reduz mortalidade
Efeito Vasodilatador e hiperglicemia
Pode associar
+ Resistenc Insulina
+ LDL
 USO EM: 
Só em pacie. com função renal normal
Diabete/ hipertenso -- Cuidado pois 
altera resposta Hipoglicemiantes 
EFEITOS:
HIDROCLORATIAZIDA
CLORTALIDONA
IDAPAMIDA
MECANISMO DE AÇÃO: 
Menor poder de diurese
Usado em associação 
Ex- Espirolactona
 
!!
AÇÃO:
Lento (dias)
Menor potência anti hipert
+ tiazídico e diurético de alça: pervine 
hipotassemia 
Local: Túbulo coletor
1- Amicloride Trianterona não 
sintetiza a bomba de P 
Potássio não passa, só sodio
No Espirolactona:
1- Bloqueia a aldosterona e 
não permite que crie a 
bomba
USO EM: 
Amilorida
Cirrose Hepática (primeira escolha)
 Hipertensão 
EFEITOS:
Hipercalemia
Acidose metabólica ( - H)
- Libidoe - receptor
!! COM INSUFICIÊNCIA RENAL NÃO USA
 
BLOQUEADORES DO SISTEMA RENINA ANGIO- ALDO
DIURETICOS INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (IECA) 
AÇÃO:
Descoberto pelo veneno de 
cobra 
Remédio Caotopril 
- DC = - PA 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Mecanismo principal da IECA no 
medicamento é pela redução da ECA a 
ação na cinase é secundária 
1- Quebra da ECA impede a formação da ang I 
Inibidores da degradação de 
heradicinina (vasodilatador)
USO EM: 
Hipertenso e Diabetico 
Retardam a nefropatia 
Diabética
EFEITOS:
Tosse noturna (+ no captopril)
+ Bradicinina pulmonar
Hipotensão nos pacientes desidratados 
Hipercalemia (pacientes com IRC)
!!
Se o paciênte se incomoda 
com a tosse então troca por 
outro medicamento 
bloqueador da renina 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II (BRAS)
MECANISMO DE AÇÃO: 
1- Bloqueador do receptor 
2- BRA bloqueia RAT1 da ang II
2- Ang II não é desenvolvida 
RaT1 = + sal... = + PA
RaT2 = Vasodilatação = - PA
No corpo há - AT2 e + AT2
Inibidores da degradação de 
heradicinina (vasodilatador)
EFEITOS:
Losartana- Atividade maior sobre RAT1 
- Apresenta alta ligação às proteínas 
plasmaticas, cuidado com as interções medi
Valsartana = Antagonismo seletivo dos 
receptores AT1 
- alimentos interfere na biodispo
Irbesartana = Atividade não competitiva sobre 
RAT1 
- maior lipossolubilidade em relação à 
losartana (+ absorção)
- alimentosa não influencia a biodisponibi
INIBIDOR DIRETO DA RENINA
AÇÃO:
MECANISMO DE AÇÃO: 
Promove o bloqueio do sítio catalítico da renina 
Bloqueio da renina-- Alisquereno 
USO EM: 
Hipertenso e Diabetico 
Retardam a nefropatia 
Diabética
EFEITOS:
Não deve ser usado com outros 
fármacos que bloqueia SRAA
Lenta recuperação da PA após 
interrupção do uso 
Pode ser associado 
Hipotensão (se usar diuretico junto)
Hiperpotassemia 
Não deve ser usado em gestante 
Nem em pessoas com Ins renal
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (ACC) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Não di-hidropirinas 
Di-hidropirinas
Bloqueiam canais de cálcio e faz relaxamento = 
sangue passa mais fácil 
Contração 
1- Cálcio entra atraves dos 
canais (dependente de 
voltagem)
2- Ativa a MLCK, que ativa 
miosina
3- Miosina faz contração 
!!+ Vaso contração = + 
resistência periferica = + PA
Relaxamento 
1- óxido nitro ativa guanil 
ciclase que ativa GTP e 
GMPc
2- Fosfatase não se liga 
3- Ocorre o relaxamento 
4- -PA 
Miosina retira o fosfato 
Paciente com +PA
+ Contraçao = + PA 
constante
AÇÃO:
Vasos sanguíneos ( vasodilata)
- RUP e -pa
Coração (-FC = - DC = -PA) 
Verapamil só age no coração 
Associado em hipertensão 
grave (assc. com UECA e BRA 
ou diuretico
EFEITOS:
Edema nos pés
Familia dos DIPINOS = bloqueadores dos canais de cálcio 
Família dos PRÍOS = Inibidores da ECA
Família das SARTANAS = Bloqueadores de angiotensina 1 
Família dos LOL = Betabloqueadores 
Família dos INA (a maioria) = Alfabloqueadores 
Nitroprussinato de sódion 1- Quando se decompoe libera NO 
(normalmente formado nos vasos endot.) 
2- NO se liga a calmodulina e forma ENOS
3- ENOS vira NO e vai pra celula musc. lisa 
4- - guanil cilase =GTP vira GMPc
5- relaxamento
+ GMPc= desfoforilação da miosina = retira 
fosfato = não ativa cadeia de miosina = 
relaxa. 
Minoxidil 
Hidralazina
AÇÃO:
Via oral ou endovenosa
A gestação ou pré- eclâmpsia 
Associado a metildopa
FARMACOS QUE AFETAM O SNS 
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS 
BLOQ ADRENERGICO 
BLOQUEADOR DE AÇÃO CENTRAL 
VASODILATADORES DIRETOS 
AÇÃO:
único SEM USO CONTINUO
Uso hospitalar (veia)
R A P I D O 
Só caso grave ( gota a gota) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
EFEITOS:
Não indicado na gestação 
FOTO SENSIVÉL, não pode ser adm com 
frequencia pois libera cianeto e tiocieno 
AÇÃO:
MECANISMO DE AÇÃO: 
1- Ligam e ativam canais de K sensiveis a ATP 
2- Ligam e ativam os canais e ocorre 
hiperpolarização
3- A celula fica mais negativa, ent não entra 
cálcio na célula + + vasodilatação 
Uso frequente causa pelos pela 
vasodilataçãio
Usado pra quebra de cabelo 
Associado a metildopa
Fármacos usados na Ins. cardiak
Síndrome resultante de uma lesão estrutural ou funcional do 
miocárdio =
incapacidade do coração de perfundir adequadamente os 
tecidos e órgãos
Diastólica ( coração não é preenchido) ou Sistólica (coração não
consegue bombear) 
IC ativa respostas simpáticas (aumenta noraepinefria = aumenta 
ejeção dc ).
- O2
0 = Abertura do canal de cálcio = Sódio entra 
Se ele ficasse sempre aberto o potencial de ação seria 
elevado 
1= Canal de potássio= K sai = - potencial de ação 
2- Canal de cálcio abre (platô) = contração 
3- Repolarização 
4= Corrente espontânea (repouso) 
 
normalment
efeito
- fluxo de sangue,
-congestão nos vasos = formação de edema (rinc pulmonar)
-congestão pulmonar = sensação de dispnéia.
Natriurese = - expansãodo volume de líquido extracelular
-Miocitos
Hipertrofia
Remodelagem 
Fibrose 
depleção percebida de volume = + Na 
IC causa no debito cardiaco e + na pressão de enchimento no esforço ou 
repouso 
 I.C 
CRONICA 
AGUDA 
INFATO DO MIORCARDIO 
HIPERTENSÃO 
Mecanismos neuro humorais, com finalidade de compensar o DC, ativam 
uma cascata 
-DC = + DEASCARGA LINFÁTICA 
+ força = 
+ fraqueza =
+ pré carga=
+ pós carga 
-FLUXO SANGUINEO RENAL 
+ RENINA
 
+ ALDOSTERONA
+ angio 2
+ DEBITO CARDIACO 
( SOBRECARGA scv)
pra tentar regular deve-se:
Deve ocorrer a - da angio 2
Liberação de peptideo natriureticos
Vasodilatação 
+ filtração 
+ diurese 
Antifibrose 
mediadores q elevam audost2:
- endotelina, as prostaglandinas e os nervos simpáticos renais = manter a pressão de perfusão 
renal
 
Sinais: 
Disineia 
Fadiga
Ortopneia
Retenção de líquidos 
Tratamento:
Aliviar sintomas (tornar lenta a progressão)
Ingestão limitada de líquidos
Cirurgia
Medicaments
MEDICAMENTOS: 
NÃO IONOTROPICOS
 IONOTROPICOS
Não interfere na força do 
coração 
IECAS
BRAS
B-BLOK
DIURETICOS
VASODILATADORES
+ força de contração
DIGITÁLICOS 
LEVOSIMENDANA
BIPIRIDINAS
NÃO IONOTROPICOS 
- Resistencia periferica = - carga 
- retenção de sal = - pré carga
Eficacia limitaad pois: - angioten = o corpo + renina = + angio 2
CAPTOPRIL ENALAPRIL, LIPINOPRIL, PERINDOPRIL, RAMIPRIL 
iecas
NENHUM REDUZ O 
TAMANHO DO <3
 
 
bras
+ limitado 
Indicado a pacientes intolerantes ( tosse persistente e debilitante)
FAMILIA DOS SARTANA - condernsatan, losartan, valsartana 
ASSOCIAÇÃO: sucubital ( bloqueia nepinefrina- quebra peptideo do 
diuretico)+ valsartana (- vasodilatação)
NÃO FAZ ASSOCIAÇÃO IECA+ BRAS
Muito K ou creatinina deve suspender IECA ou BRA 
Não usar IECA+BRA com antagon. de aldosterona
b- blok
1 linha tratamnto de IC
Pacientes sintomáticos 
- mobilidade
- efeito colateral do + de Na
- frequencia cardiaca
no começo do tratamento ocorre piora 
 ! asmatico ou pneumaticos so com seletividade B1
FAMILIA DOS OL - bisoprolol, colaticol, metoprolol e mebiolol
antagonistas receptores mineralocorticoides
Espirolactona (poupador de potassio)
pode associar, mas monitora K 
paciente com renal monitora
-Redução da remodelagem gerada pela audosterona 
- - morbidade e mortalidade nos pacientes com IC grave (aldosterona tb pode 
causar fibrose miocardica e vascular)
- A dose é regulada de acordo com a quantidde de K 
vasodilatadores 
Hidrolazina e dinitrato de isossorbida
melhora pre e pos carga
associa e é - hospitalização
TODOS COMEÇAM POR 
POUCO E AUMENTAM 
GRADATIVAMENTE 
 
 
IONOTROPICOS 
Agem direto no musculo cardiaco
+ usado em emergencia 
Diureticos e digoxina = melhoraas sintomas 
digitalicos
D I G O X I N A 
+ FORTE NA CONTRAÇAO DO MUSCULO CARDIACO 
Aumenta a qualidade de vida, melhora sintoma 
NÃO REDUZ MORTALIDADE
Uso em pessoas com + sintomas 
mec de ação:
1- No paciente, o Ca+ não ta ficando tempo suficiente ( = sem repouso)
1- Digitalico inibe a bomba de sódio e K
3- - bomba = trocador não funciona 
4- Sodio so sai se o potassio entrar, mas como o potassio não entra o sodio 
não passa 
ação:
Nanogramas 
+ doses pode causar arritmia (pois -K = + toxixidade)
Intoxicação moderada ouaguda 
efeito adverso:
Anorezcia 
nausea
vomito
GLICOSÍDIOS CARDÍACOS
L E V O S I M E N D A N A 
Intravenoso/grave/ hospital 
mec de ação:
1- + sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio pela ligação à troponcina 
cardiaca 
2- + canais de potássio sensivas ao ATP
 I N A N R I N O N A 
Uso instrav. uso + em IC cronica 
-isoforma 3 fosfodiesterase no coração e vasos 
+ influxo Ca2+ no coração 
+ AMPC no coração = contração 
EFEITO DOS INIBIDORES DO SISTEMA 
RENINA ANGIOTENSINA SOBRE A PA EIXO RENINA ANGIOTE. - ALDOSTERONA
MECANISMO DE RETENÇÃO DE NA+ NA IC.
 
lESÃO --- vASOCONSTRICÇÃO-- forma coagulo sanguineo -- para impedir 
perda de sangue --- ter cicatrização 
1-vasoconstrição localizada
-lesão vascular
provoca desnudamento do endotélio. A endotelina, liberada pelo endotélio 
ativado, e fatores neuro-humorais induzem uma vasoconstrição transitória.
2-hemostasia primária
- a exposição da matriz proporciona um substrato para a aderência e 
ativação das plaquetas. Na liberação dos grânulos, as plaquetas ativadas 
secretam tromboxano A2 (TxA2) e ADP que induzem a ativação das 
plaquetas essas plaquetas recém ativadas sofrem uma mudança de forma 
e são recrutadas para o local de lesão 
3-ativação das plaquetas
- as etapas da cascata da coagulação,culmina na ativação da trombina.A 
trombina ativa o fibrinogênio para formar fibrina, que sofre polimerização 
em torno do local de lesão, resultando na formação de um tampão 
hemostático definitivo (
4-tampão hemostático
-Fatores anticoagulantes e trombolíticos limitam o processo hemostático ao 
local de lesão vascular
-trombomodulina, que ativa inibidores da cascata da coagulação
-prostaciclina, que inibe tanto a ativação plaquetária quanto a 
vasoconstrição
-moléculas de superfície semelhantes à heparina, que catalisam a 
inativação dos fatores da coagulação
ANTITROMBOTICOS
estado patológico em que ocorre ativação inapropriada dos processos 
hemostáticos normais.
pode haver formação de um coágulo sangüíneo (trombo) em 
conseqüência de lesão vascular mínima, ocluindo parte da árvore 
vascular
Trombo quando se desloca pode obstruir os vasos
!!!! MED DE TROMBOSE TB SERVE PRA INFARTO DO MIOCARIDO
normalment
Anti- Coagulante e pro coagulante tem que estar em equilibrio 
+ pro = + trombo = obstrução dos vasos sanguineos 
ruptura dos vasos sanguineos = formação do tampão plaquetario 
é necessário que esse tampão seja sustentado 
Pra isso ocorre ação da cascata de coagulação 
Interage e inibe a trombina e o fator Xa
Antitrmbina 2 = regula a cascata de coagulação 
! Se o paciente tem hemofilia não ocorre essa cascata de coagulação 
 O TxA2, o ADP e o colágeno fibroso são mediadores potentes da 
agregação plaquetária 
TxA2 promove a agregação plaquetária através da estimulação de 
receptores de TxA2 acoplados proteína G na membrana plaquetária e 
faz a ativação da fosfolipase C (PLC)
 fosfolipase C (PLC) = produz IP3 e DAG
IP3 = eleva a concentração citosólica de Ca2+
 DAG (giacilglicerol) = ativa a proteinocinase C (PKC)
PKC = promove a ativação da PLA2
ativaçaõ da PLA2 = induz a promove a ativação da PLA
ADP -- ativação das plaquetas através de sua ligação a receptores de 
ADP acopla dos à proteína G presentes na superfície das plaquetas
OBSSSS:: Existe dois subtipos de receptores 
-receptores P2Y1 = libera as reservas intracelulares de cálcio = alvo dos 
agentes antiplaquetarios
-receptores P2Y(ADP) = inibe a adenilciclase. 
FUNCOES DE CADA UM:
1- Ativação das plaquetas:
1-tromboxano A2 (TxA2) é sintetizado a partir do ácido 
araquidônico,ciclooxigenase catalisa a etapa
2- O TxA2 secretado liga-se ao receptor de TxA2,isoforma da G ativa a 
fosfolipase C (PLC).
3- PLC hidrolisa o PIP2,que produz IP3 e DAG 
4- IP3 aumenta e libera Ca+ 
5- DAG ativa PKC
6- PKC ativa PLA2 (fosfolipase 2)
7- ativação da PLA2 leva à ativação da GPIIb-III
8- GPIIb-IIIa ativada liga-se ao fibrinogênio.
10- Fibrogenio ligação cruzada leva à agregação plaquetária e formação 
de um tampão hemostático primário
2- Ativação da plaqueta pelo ADP e trombina:
1-ligação do ADP ao receptor P2Y(ADP) ativa uma proteína Gi, que inibe a 
adenilciclase. 2.
2- inibição da adenilato ciclase = - síntese de cAMP = -ativação da 
proteinocinase A (PKA)cAMP vira AMP pela fosfodiesterase (PDE)
3- PKA inibe agregação plaquetaria = - PKA ( por conta do ADP + P2Y) = 
ATIVAÇÃO PLAQUETA 
4-trombina cliva o domínio extracelular = ATIVA UMA PROTEINA Gq
5- ADP se liga ao receptor P2YQ e ativa Gq
6- Ativação da Gq (pela trombina ou pelo ADP) ativa fosfolipase C (PLC) 
7- PLC = ativação da plaqueta 
 
FUNÇÃO DA TROMBINA:
-a protrombina é clivada em 
trombina pelo fator Xa;
-que forma a matriz do 
coágulo
-induz o recrutamento e a 
ativação de mais plaquetas
! !!! ADP ATIVA 
PLAQUETA TANTO 
POR P2Y ou P2Y1 
 
T R O M B O S E 
As reações da coagulação estão inapropriadamente reguladas, de modo 
que ocorre aumento descontrolado do coágulo, causando oclusão da luz 
do vaso sanguíneo.
 
 Lesão endotelial
Como Lesão endotelial provoca trombo? 
 Fluxo sangüíneo anormal 
 Hipercoagulabilidade
 CAUSA DA TROMBOSE (imagem 22.11)
 - trombos no coração e na circulação arterial
 - CAUSA: HIPERTENSÃO, hiperlipidemia,diabetes 
descompensada ou lesão vascular, tabagismo
 1. colágeno promovem a aderência plaquetária ao local 
de lesão
 2- exposição do fator tecidual sobre o endotélio lesado 
desencadeia a cascata da coagulação
 3- PGI2 sofrem depleção no local de lesão vascular
 - CAUSA: Bifurcação nos vasos
 - fluxo sangüíneo turbulento e arritmia provoca lesão 
endotelial 
 - Estase local também pode resultar da formação de um 
aneurisma ou infarto do miocardio 
-Como o fluxo sangu. provoca trombo? 
 1- -sangue = placas sanguinea fica perto do vaso 
2-estase inibe o fluxo de sangue novo no leito vascular
3-ocorre a ativação das células endoteliais, resultando em 
um estado protrombótico
 - CAUSA: distúrbios primários (geneticos), distúrbios
 
 
M E D PARA TROMBINA
Medicamentos pra Trombose 
 - Anticoagulante (atua na cascata de coagulação)
 - Fibrinolíticos (atua na cascata de coagulação)
 - Antiplaquetarios (atua na agregação das plaquetas)
 
A n t i c o a g u l a n t e s
+ UTILIZADOS 
Inibidores indiretos da trombina 
Inibe a cascata de coag. Para impedir a formação da 
rede de fibrina sangramento constitui um efeito 
adverso comum a todos os anticoagulantes.
Atuam na cascata de coagulação
-Anticoagulantes Cumarinicos (varfarina) (+ seletiva)
-heparinas não-fracionadas (+ seletiva)
-inibidores seletivos do fator Xa
-inibidores diretos da trombina
 C U M A R I N I C O S
dicumarol e a varfarina
atuam ao afetar as reações que dependem da 
vitamina K
Antagonista da vitamina K 
atua sobre a via da carboxilação
bloqueio da epóxido redutase que medeia a 
regeneração da vitamina K
MEC DE AÇÃO 
 OBS:: Vitamina K é essencial na sintese hepatica pois ela 
faz a carboxilação para atividade da proteina C e S 
atuarem.
 
Vit. K é oxidada na 
pró-trombina pra 
se transformar em 
trombina 
Vit K é reduzida e 
assim é oxidada de 
novo pra formar 
compostos na 
cascata 
Cumarinicos 
impedem que a 
vitamina K seja 
reduzida 
Vit K não ajuda nos 
fatores de 
coagulação 
1.
2.
3.
4.
 H E P A R I N A S 
Oral, inicio lento ( 8 hrs,12)
Margem teraeutica estreita (cuidado pois se usado 
errado pode causar hemorragia)
Prevenção trombose ou embolia pulmonar 
Hemorragia (pra reverter tem q interromper o 
farmaco e administrar vitamina K oral ou parenteral 
! Devido a meia vida longa da varfarina, uma única 
dose de vit K pode não ser suficiente 
Lesoes na pele, negrose, sindrome do dedo roxo.
USO
EFEITOS ADVERSOS:
 
Heparina = mucopolissacarideo + sulfatados
Complexado com luntamina presente nos grânulos 
secretores mastocitos ou uso comercial 
Rápido 
HBPM: heparina de baixo peso molecular inibe mais 
o 10A do que a trombina 
Antitrombina 3 interagem com a trombina e o fator 
10a 
Heparina se liga a antitrombina 3 e faz a inbiçãi da 
trombina 
A HBPMse liga a antitrombina 3 e inibe mais o fator 
10a
O fandaparinux se liga a antitrombina 3 e inibe 
seletivamente o fator Xa
Trombose venosa pós-cirurgia (quando o paciente 
fica + tempo deitado ocorre a compreesão dos 
vasos e ativa a acascata de coagulação) 
Trata tromboembolismo venoso agudo 
Uso no COVID 
Uso é com frequencia 
Não atravessa a barreira plaquetaria (mas 
monitora)
Heparina ou HBPM é melhor escolha na gravidez
Impedir a propagação da doença tromboembólica 
estabelecida
 
MEC DE AÇÃO
Impede formação da rede de fibrina
 
1.
2.
3.
4.
 
USO
 - O virus libera + proteina inflamatoria 
 - Nos vasos sanguineos o virus pode provocar a 
morte celular causando lesão endotelial
 - Isso gera coagulos
 
Sangramento 
! Idosos e pacientes com Ins. Renal tem mais 
tendencia a hemorragia 
Calafrio, febre, urticaria
 APARELHOS
Dedimero: mede a cascata de coagulação, usa pra 
verificar os vasos 
 
EFEITOS ADVERSOS 
Osteoporose e fraturas 
Trombocicitopenia (- plaquetas) 
PROTOMBINA FAZ O EFEITO OPOSTO DO MED.
 
 
I N I B. S E L E T I V O S D O F A T O R X a
 Fondaparinux
 rivarozabana - tratamento e prevenção de trombose 
venosa profunda, embolia pulmonar e acidente vascular 
encefálico
apixabana - prevenção de acidente vascular
Edoxabana - prevenção de acidente vascular cerebral e 
embolismo sistemico 
Uso oral e não precisa de monitoramento 
1 escolha pra COVID 
Inibidor do fator 10a
Bloqueia o fator Xa (ent não tem trombina) 
Doses fixas, rapido evita usar varfarina 
MEC DE AÇÃO
1.
USO
 
 I N I B. D I R E T O S D A T R O M B.
Hirudina, bivalirudina,argatroban e dabigatrano 
Função da trombina
-converte o fibrinogênio em fibrina
-ativa o fator XIII,
-forma um coágulo estável
-ativa as plaquetas
-Induz a liberação de PGI2, t-PA e PAI-1 pelo endotélio I2
 
 
Cicloxigenase ativa tromboxano A2 
Tromnboxano A2 libera Ca na plaqueta 
+ Ca ativa glicoproteina 
Glicoproteina ativa GPIIb e Iia
Plaqueta se agrega 
Ocorre a agregação plaquetaria 
Ela se liga ao fibroblasto 
Forma a linha de coagulação 
Ativação plaquetaria normal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
MEC DE AÇÃO
Bloqueia ativador da trombina 
! Se trombina não esta ativa não tem fibrina 
USO
Uso parental (monitora)
Prevenção ou tratamento da tromb
 
!AMBOS ACIMA SÃO ineficazes contra coágulos 
preexistentes
 F i b r i n o l í t i c o s
 (Agentes trombóticos)
 Atua na cascata de coagulação 
 
Estrepnocinase Sentelizada 
São utilizados para a lise de coágulos já formados
Restaurando a perviedade de um vaso obstruído antes 
que ocorra necrose tecidual distal
 
1- conversão do zimogênio inativo, o plasmino 
gênio, na protease ativa, a plasmina
Lembrando:: a plasmina é uma protease 
relativamente inespecífica que digere a fibrina, 
formando produtos de degradação da fibrina.
!! dissolver não apenas os trombos patológicos, 
como também
os coágulos de fibrina fisiologicamente 
apropriados que se formaram em resposta à 
lesão vascular.
Plasmina é responsavel por degradar o coagulo 
de fibrina 
Med. Ativa + plasmina pra ela fazer a quebra do 
coagulo de fibrina 
A rede não é formada 
Ex: Esteptoquinase 
Ex: Alteplase !
MEC DE AÇÃO 
1.
2.
3.
 
A n t i p l a q u e t á r i o s
 (inibição da função plaquetária )
 
 
inibidores da ciclooxigenase (COX), imagem
Coagulos ricos em plaquetas ou 
Sinais quimicos da aglutaminação de plaquetas 
Inibidores da fosfodiesterase 
 
Ex: aspirina, AAS e tienopiridinas 9clopidogrel e 
prasugrel)
Ex: Dipiridamol
 -inibidores da via do receptor de ADP
Ex: ticlopidina, clopidogrel, UROQUINASE
 
Trombina aumenta proteina Gq 
Gq se liga ao receptor P2Y1 
2- + Ca 
Cálcio facilita a degradação das plaquetas 
MEC DE AÇÃO 
A- inibem etapas na ativação das plaquetas 
mediada pelo tromboxano A2 (TxA2). 
Pela P2Y
1.
2.
3.
4.
 Ex:aspirina, tienopiridinas (clopidogrel e prasugrel)
 
 
Via oral, pro farmaco, matabolizado no figado 
Comeca a agir 2 hrs ou ate 7 dias
Ação irreversivel 
Tratamento de doença arterial (doentes 
alergicos ou intelerantes a AAS) 
Via oral, pro farmaco,
Vantagem sobre o Clopidogrel:
eficaz na - de eventos cardiovasculares
inicio mais rapido
Maior grau de inibição plaquetario com - 
variabilidade 
Clopidogrel
Prasugrel
 
B- inibem etapas na ativação das plaquetas 
mediada pelo ADP
1-antagonistas do receptor P2Y(ADP).
2-inibe a fosfodiesterase (PDE),
3-impedindo assim a degradação do cAMP
4-aumentando cAMP.
Ex: clopidogrel, ticlopidina e o dipiridamo
 
 
Ex geral: 
 
 
 Barato e eficaz
Usado pra prevenir infarto
Fluxo sanguineo - afina o sangue
PESSOAS COM FACILIDADE EM SANGRAMENTO 
NÃO USA
1 linha em doses baixas 
Inativação completa das plaquetas 
NÃO SE USA PRA BAIXAR COLESTEROL, como 
afina o sangue deixa mais fácil pra passar, o 
médico so passa pra prevenir a agregação 
plaquetária (que deixa o sangue mais viscoso)
Profilaxia da isquemia cerebral transitoria reduz 
a incidencia de infarto agudo do miocadio
AAS 
 
 
USO:
 
EFEITOS ADVERSOS:
+ INCIDENCIA CEREBRAL HEMORRAGICA (quanquer 
coisa no vaso pode romper )
Sangramento gastrointestinal 
3 a 7 dias pra ter equilibrio 
Depois que se liga não desliga, fica ate a 
plaqueta morrer 
! TODOS TEM Q SUSPENDER ANTES DE FAZER 
CIRURGIA) 
Tienopivadias 
 
 
ANTI INFLAMATORIO 
I - N - F - L - A - M - A - Ç - Ã - O 
 Dor -- Bradicinina
Calor -- Vasodilatação
Rubor -- Vasodilatação
Edema -- Diapedese
 
Processo fisiologico de reparo, é uma defesa do 
organismo, os mediadores iniciam o processo, pode ser 
resolvido de imediato ou não, se for + avançado pode 
ter:
 
Derivados de ácido graxos 
Possuem efeitos fisiológicos e patológicos 
Sintese de Prostaglandina:
Ciclooxigenase - transforma ácido aracdonico em 
PGC2
Tromboxano -ativa plaquetas --ativa rede de 
fibrinas
Prostaglandinas e Tromboxanos(Tx1)
Fosfolipideo --------fosfolipase A2 (PAF) -- Acido 
Aracdonico
Forma constituida
presente de forma fisiologica
gera pequenas quantidades de 
PGs, 
Homeostase renal 
Função plaquetária
ex: Protege mucosa gastrica do 
ácido
É induzida 
Só é produzida quando há algu 
dano 
+ PGs (prostaglandinas) 
Resposta inflamatória
Nas celulas endoteliais ela é 
fisiologica, não precisa de dano 
pra aparecer !
Variante da 1b
Expressa no SNC
Esta relacionada a febre e dor 
! Cicloxigenase 
COX 1 - 
 
COX 2 
 
COX 3
A n t i - I n f a m a t ó r i o s
 • Não esteroidais (Aines)
• Esteirodais ou Glicocorticoides
 AÇÃO: 
• Bloqueio da formação de PGs 
• Inibição da liberação de histamina 
• Diminuição da migração de PMN e monócitos
• Reduzem vasodilatação,edema e dor 
 • Iroxican (forte)
 • Ibuprofeno (médio)
Paracetamol (pouco)
 
não circulam em quantidades 
significativas no sangue.
modulação da dor, da 
inflamação e
Controlam a secreção ácida
processos alérgicos e 
inflamatórios 
! Prostaglandinas 
da febre
 
A I N E S 1 .
 •Inibe Clicoxigenase do primeiro estagio da sintese = - 
Prostaglandina (PGs)
+ Diversidade 
AAA 
Anti-inflamatorios
Antipireticos
 Analgesicos 
(Serve pra inflamação, dor ou febre)
Hipersensibilidade (alergia)
Disturbio gastro
-Agregação plaquetária 
Inibidor seletivo COX-1
Inibe Cox-1
Inibidor Não seletivo da COX1
Inibe Cox-1 e 2
Inibidor seletivo COX-2
+ Cox-2 e -cox1
Inibidores +seletivos da COX-2 
Inibe só cox 2
Inibidor COX-3 (ex:paracetamol)
Inibe enxima do SNC mas não causa alucinação 
 
EFEITOS ADVERSOS: ( difere pra cada)
 
CLASSIFICAÇÃO:
1.
2.
3.
4.
5.
Inibe cicloxigenase (-), 
NÃO atua diretamente na inflamação
Reduzem a vasodilatação, edema e dor
INIBIÇÃO COX -1 = prevenção dos eventos cardiovasculares
INIBIÇÃO COX-2 =efeitos anti-inflamatório e analgésico
 
!! AAS (< 100) só inibe COX-1
AAA (> 100) inibe COX-1 e 2
(é o único que inibe cicloxigenase)
 
! COXIDE inibe COX-2 e é o único que não apresenta 
efeitos adversos igual os outros
 
MEC DE AÇÃO:
EFEITO ANALGÉSICO- MEC DE AÇÃO:
Machucado -- fechamento do canal de K -- Libera 
eradicinina (BK) -- sensibiliza terminaçãonervosa -- 
aumenta a sensibilidade do corpo a bradicinina -- +dor 
!! Logo os AINES inibem COX = - PGE2 
Sente-se frio, o AINE INIBE cox, o paciente soa pq perde 
o calor que fazia a temperatura elevar 
EFEITOS ANTITERMICOS-MEC DE AÇÃO:
Febre é causada pelo hipotálamo
Insuficiencia renal aguda 
Úlcera 
São acidos, tem efeito sistemico e local 
EFEITOS ADVERSOS:
2 . A I N E S S E L E T I V O S 
 Colabora pra formação dos trombos
Hepatoxixidade (paracetamol) atividade com periodo 
curto 
Quando há + paracetamol as enzimas conjulgadas de 
conjugação saturada não consegue digerir o 
medicamento 
Disturbio de agregação plaquetária 
Retardo do trabalho de parto (já que - PGs)
Hipersensibilidade
(desenha)
ACIDO ACETIL SALICILICO 
Único inibidor direto da COX-1 (em - dose)
Inibidor irreversivel !!!!
+ incidencia de hemorragia em cirurgia 
Em dose maior inibe COX 1 e 2 
Efeito nas plaquetinhas 
anti-inflamatória
Ação analgésica
Ação antipirética (AAS, ibuprofeno e naproxeno)
PARACETAMOL
(ex- tylenol) 
-Potencia anti inflamatoria 
Utilizado pra aliviar a dor e a febre 
! NÃO HÁ COX-3 NAS PLQUETAS, ENTÃO NÃO TEM 
EFEITO NELAS 
Uso em pacientes com problemas ou riscos gástricos
naqueles que não necessitam da ação anti inflamatória
Não impede formação plaquetária 
Inibição da COX-3 (no SNC) não altera tempo de 
sangramento 
Pode ser ministrado em nenê pra tratar febrre, mas só 
com +2 meses
! É usado pra dengue, + pode causar problemas nos 
rins, já que não é capaz de consumir tudo, mas por 
conta da hipertoxixidade é melhor usar paracetamol 
e dipirona (intercalado)
(ex- aspirina)
 AÇÃO
 
EFEITOS:
-Aumento do risco de sangramentos
-Efeitos cardíacos 
DICLOFENACO
De potássio ou sódio (Pra inflamação não tem diferença)
! Se o paciente tiver HIPERTENSÃO SÓ USA POTÁSSIO
Gel, aerossol ( dietilamônio)
Solução oral ( Resinato ) ( Prolonga ação farmaco, pq - a 
absorção gastro)
 Propriedades antipireticas, analgesicas, antireumáticas
Efeito sobre pacientes asmáticos ( pra eles é melhor 
aspirina)
NIMESULIDA
Colica, dores agudas
Tóxica para o figado 
Hepatotoxicidade 
IBUPROFENO
 
(ex: Voltarem)
! Pode causar necrose local, só pode no glúteo
 
S E L E T I V O S P R A C O X - 2 ( C O X 
I B E s )
 Age diretamente na cicloxigenase que causa inflamação 
se tiver problemas vasculares NÃO USA NUNHUM, só se 
for associar com antitrombotico 
! NÃO TEM RISCO DE COAGULAÇÃO, q não inibe cox-1
Gota ,artrite 
Para pacientes com problemas gastro interstinais 
 Carosa 
NÃO usam em pacientes com doença coronaria ou 
cardiovascular 
USOS:
G L I C O C O R T I C O I D E 
 
 
Somente atividade imunosupressora e antiinflamatória 
(analgésico)
Ação curta (cortisona, hidrocortisona), intermediaria, 
prolongada e inalados 
Predinisolona é dif. De metilprednisolona
Só diferem na estrutura , um é a forma ativa e o outro é a 
inativa
! DESMAME DE CORTISOL SÓ SE FOR SISTÉMICO (via oral 
é obrigatório), mas em casos tópicos não)
CLASSIFICAÇÃO:
Ação curta- Cortisona e hidrocortisona
Ação intermediaria- Prednisona, 
predinisolona,metilpredinisolona, triancinolona
Ação Prolongada- Betametasona, dexametasona, 
Beclometasona
MEC. DE AÇÃO:
Receptor de colesterol é intracelular e induzem sintese de 
genes envolvidos na prod. de enzima citocinas 
Glicocorticoide entra na membana plasmática e o 
receptor ta no citoplasta da celul
O glico se acopla no receptor e ativa-o e forma o comleto 
que migra pro nucleo
 No nucleo ele regula a transcrição génica
Assim tem a formação de determinadas proteínas que 
ativam ou inibem vias
Ação inflamatoria e imunossupressora
Produção das interlucinas 
Gera corticoide 
Aumenta transcrição proteica 
Produz lipocortina1
Ela inibe a fosfolipase A2
A inição resulta na inibição do ácido aracdonico 
Sem AA não há inflamação 
 
 
 --Essas PROTEÍNAS:
Inibe indiretamente as citocinas inflamatórias
 
-INTERLUCINAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
 
- IKB-Alfa
!! O receptor é o mesmo, ambos atuam da mesma forma,
tempo e efeito diferente
Devem ser usadsos em ultimo caso, não atuam na 
mucosa gastrica mas tem outros efeitos: 
!! Bloqueio da COX-2 NÃO é 100%
Reduz num. De linfocitos B e T, monocitos e eosinofilos 
Induz apoptose de ccelulas linfoides
Reduz liberação de histamina 
Reduz a ação das celular apresentadoras de antigenos 
 = IMUNOSSUPRESSÃO
! Usa imunosupressor pra fazer transplante
Aumenta da neoglicogenese
Reduz utilização periférica de glicose
Aumenta armazenamento de glicogênio 
Aumenta glicemia
Aumenta glicemia - Diabetico tem que acompanhar a 
glicemia 
Lipolise ( +acido graxo livre) ( redistribuição de gordura + 
abdome) 
+ absorção de sodio 
+ Excreção urinária de H e K 
+ hipertensão 
HIERTENSO NÃO USA CORTICOIDE BB
-Função osteoblasto (formadores de massa ossea) e 
aumenta atividade dos osteoclastos (decompoe a matriz 
ossea)
+ Excreção renal e diminui a absorção intestinal 
Risco aumentado de osteopenia e osteoporose 
Atua no eixo hipotalamo- hipofisario- adrenal -- suprime 
a produção de hormonio liberador de corticotrofina 
(CRH) e de ACTH
Levar a diminuição acentuada da secreção de cortisol 
endogeno (insuficiencia adrenal)
Retirada gradual (desmame) (quando uma mais de oito 
dias)
! DESMAME: Ou reduz quantidade ou o tempo de 
consumo 
 - Fatores trancrição ( q gera COX-2)
--sintese de Cox-2 = - prostaglandinas
EFEITOS ADVERSOS:
NA IMUNIDADE:
NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS:
 
SOBRE BALANÇO HIDRO E ELETROLÍTICO 
 BALANÇO DE CÁLCIO
 SISTEMA ENDOCRINO
 
EFEITOS ADVERSOS A LONGO PRAZO:
Glico é mais usado pra asma:
ASMA 1: Broncoconstricção 
ASMA 2: Asma Inflamatoria ( + usado em criança)
O glicocorticoideatinge o pulmão pra reduzir a 
inflamação, mas usá-se no menor tempo possível 
Usar só o broncodilatador não resolve, pq não retira o 
musco do pulmão 
Sindrome de Cushing
( uso de glicocorticoide sistemico)
Glicocorticoide inibe o sistema, pode ter + infecções já 
que - imunidade, pessoas que usam precisam ter 
cuidado ao visitar hospitais, jáq eu a imunidade fica 
baixa
Ostoporose, hiperglicemia, insuficiencia cardiaca
quem ter <3 atrofiado NÃO USA
 PRINCIPAIS INDICAÇÕES CLÍNICAS:
Terapia antiinflamatoria e imunossupressora 
Reposição para pacientes com insuficientcia renal 
Na asma
Condições inflamatorias (artrite, bursite)
Reações de hipersensibilidade
Doenças auto-imunes (anemia hemolítica, lupus)
Prevenção de rejeição de transplante
Doença neoplásicas
 
DROGAS USADAS NO TRAT. DA DIABETES
D - I - A - B - E - T - E - S 
 
Insulina = retira açucar do sangue 
Necessário balança entre Insulina e Glucagon
Hipoglicemia (+ fácil de sair do coma) e Hiperglicemia ( + 
complicações)
 
Insulina e glucagon são antagonicos 
Incetinas aumenta a liberação de insulina e reduz a 
liberação de glucagon 
+ comida = + Glicose = + Insulina = Glicose do sangue vai 
pra celula = gera energia ou é armazenada 
Controle da Glicemia 
! NADA AUMENTA INSULINA, SÓ DA PRA AUMENTAR SUA 
LIBERAÇÃO 
Ilhota de Langler secreta insulina, a partir das celulas Beta, 
se a gente ta com fome as alfa liberam glucagon 
! Celulas B são ativadas de forma gradativa 
INCRETINAS: 
Hormonios secretados após alimentação por celulas do trato 
intestinal e regulam a insulina liberada 
GIP 
GLP-01 
Insulinas DPP-4 degrada as incretinas 
A quantidade incretinas liberada chega no pancreas e atiba 
celula B e inibe celulas a
Celula B = Insulina e Musculo
Celula a = glucagon e figado