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FLUIDOS 
BIOLÓGICOS 
Gabriela Cavagnolli
Cálculo renal
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Definir os fatores predisponentes e as consequências do cálculo renal.
 � Identificar os principais tipos e componentes dos cálculos renais.
 � Descrever a metodologia laboratorial associada à análise dos cálculos 
renais.
Introdução
Os cálculos renais são formados a partir da precipitação de sais presentes 
na urina, por diversos fatores como o pH e a concentração de minerais. 
Geralmente os cálculos são originados nas papilas renais, mas podem 
ocorrer em qualquer parte do sistema urinário, afetando mais os homens 
do que as mulheres, acometendo cerca de 1% da população e sendo 
recorrentes em mais de 50% dos pacientes. A cada ano, bilhões de dólares 
são gastos no manejo da nefrolitíase e a maior parte do gasto resulta do 
tratamento cirúrgico dos cálculos.
As consequências do cálculo renal decorrem do bloqueio do trato 
urinário inferior e consequentemente podem causar infecções. Além 
disso, as distensões dos músculos dos ureteres causam contrações muito 
dolorosas, caracterizadas como cólica renal. Dentre outros parâmetros, o 
exame de urina pode fornecer informações sobre hematúria associada, 
pH da urina e cristais presentes na urina, sendo que estes últimos podem 
contribuir para a formação de cálculo. Mais de 50% dos pacientes com 
cálculo renal apresentarão recorrência nos próximos 10 anos, se não 
fizerem investigação e tratamento.
Neste capítulo, você vai aprender os principais fatores que predispõem 
ao aparecimento do cálculo renal. Vai entender, ainda, como ocorre a 
formação e os tipos de cálculo renal e como é realizada a análise labo-
ratorial desses cálculos. 
Fatores predisponentes ao cálculo renal
A formação dos cálculos urinários é um resultado multifatorial, incluindo 
fatores genéticos, distúrbios metabólicos, dieta e infecções urinárias. Esses 
fatores de risco variam de acordo com o tipo de cálculo e as características 
clínicas (KASPER et al., 2017; XAVIER; DORA; BARROS, 2016; SILBER-
NAGL; LANG, 2016; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013; MUNDT; 
SHANAHAN, 2012). 
Indivíduos saudáveis apresentam, frequentemente, urina supersaturada 
sem nunca desenvolver litíase renal, por isso a presença de uma urina su-
persaturada nem sempre forma cálculos renais. Nesses casos, a presença de 
substâncias inibidoras da cristalização, que agem na superfície dos cristais, 
impede a agregação de outros cristais. Alexander Randall observou precipitados 
amarelo-esbranquiçados constituídos por agregados de cristais de fosfato de 
cálcio, ocorrendo nas pontas das papilas renais como placas submucosas. Essas 
placas estão associadas tanto aos capilares peritubulares como aos ductos 
coletores urinários e crescem profundamente dentro da papila. As pontas das 
placas podem ser apreciadas durante endoscopia do trato urinário superior. 
Esses cristais podem lesar o epitélio papilar, formando nichos que vão agregar 
outros cristais de oxalato de cálcio, ácido úrico ou fosfato de cálcio, iniciando 
a formação e o crescimento de cálculos (XAVIER; DORA; BARROS, 2016; 
MCANINCH; LUE, 2014).
Os fatores de risco dietéticos como proteína animal, oxalato, sódio (Na+), 
sacarose e frutose estão associados a um aumento da formação de cálculo renal. 
Uma dieta rica em Na+ predispõe à excreção de cálcio (Ca2+) e à formação 
de cálculos de oxalato de cálcio, ao passo que uma dieta pobre em Na+ tem o 
efeito oposto. Além disso, a excreção urinária de Na+ aumenta a saturação do 
urato monossódico, que pode agir como um nicho para cristalização de Ca2+. 
Uma ingestão mais alta de potássio (K+) diminui a excreção de cálcio e muitos 
alimentos ricos em K+ aumentam a excreção urinária de citrato, em razão de 
seu conteúdo alcalino. Outros fatores dietéticos que foram associados de modo 
inconsistente a um menor risco de formação de cálculos incluem magnésio e 
fitato (KASPER et al., 2017; HAMMER; MCPHEE, 2016; FOCHESATTO 
FILHO; BARROS, 2013).
Na etiologia da nefrolitíase, destaca-se a elevada prevalência de alterações 
metabólicas a ela relacionadas, principalmente a hipercalciúria (XAVIER; 
DORA; BARROS, 2016) (Quadro 1).
Cálculo renal2
Fonte: Adaptado de Xavier, Dora e Barros (2016).
Hipercalciúria
É a anormalidade metabólica mais prevalente nos pacientes com litíase renal. 
A hipercalciúria idiopática que ocorre na vigência de normocalcemia é a mais 
frequente, podendo ser observada em 40 a 50% dos pacientes com litíase 
cálcica. A hipercalciúria pode ser também secundária a diversas condições, 
como sarcoidose, acidose tubular renal (ATR), hiperparatiroidismo primário, 
hipertiroidismo, tumores malignos, imobilização, doença óssea rapidamente 
progressiva, doença de Paget, intoxicação por vitamina D, glicocorticoides, 
doença de Cushing e uso de medicamentos, como furosemida.
Hiperoxalúria
Aproximadamente dois terços dos cálculos apresentam oxalato de cálcio. Apesar 
disso, a maioria dos pacientes litiásicos apresenta excreção urinária de oxalato 
dentro dos limites da normalidade.
Hiperuricosúria
Os cálculos de ácido úrico puro são mais raros e costumam ocorrer em 5 a 10% 
dos pacientes litiásicos. Esse tipo de cálculo é mais frequente em pacientes com 
gota primária. Nesses pacientes, o pH urinário exerce um papel fundamental, 
pois eles apresentam produção reduzida de amônia na urina com consequente 
redução do pH urinário. A litíase do ácido úrico está associada à hiperuricosúria 
(sem ou com hiperuricemia, sendo esta uma característica da associação com 
gota primária) e ao pH urinário excessivamente baixo (às vezes < 5), ressaltando 
a importância do pH ácido na formação desse tipo de cálculo.
Cistinúria
A cistinúria é uma doença hereditária autossômica recessiva, caracterizada por 
uma inabilidade no manuseio dos aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina 
e arginina). A cistina é pouco solúvel na urina e, quando excede a concentração 
de 200 mg em 24 horas, pode levar à formação de múltiplos cálculos 
recorrentes, caracterizando uma doença litiásica grave.
Hipocitratúria
O citrato é o ácido orgânico mais abundante na urina. Origina-se de duas fontes: 
metabolismo celular, no qual é um componente do ciclo de Krebs, e ingestão 
alimentar. Uma dieta normal contém, aproximadamente, 4 g de citrato por 
dia. As suas fontes principais são o leite e seus derivados e as frutas cítricas. A 
hipocitratúria, seja como um distúrbio único, seja em combinação com outras 
anormalidades metabólicas, ocorre em 20 a 50% dos pacientes litiásicos.
Quadro 1. Principais alterações metabólicas em pacientes com litíase renal
3Cálculo renal
Alguns estudos sugerem que os vegetarianos têm uma incidência mais 
baixa de formação de cálculos. No entanto, a dieta rica em proteína e em Na+ 
é combinada com os efeitos protetores de fibra e outros fatores, prevenindo 
assim a formação de cálculos renais (HAMMER; MCPHEE, 2016).
Volume urinário reduzido, elevada ingestão de proteína animal e condições associadas 
à resistência à insulina são fatores de risco que aumentam a formação e a recorrência 
de cálculos urinários. Dietas hiperproteicas estão associadas a uma maior chance de 
formação de cálculos renais, pois aumentam a excreção urinária de cálcio e de ácido 
úrico e reduzem o pH urinário, aumentando a cristalização de ácido úrico (KASPER 
et al., 2017).
Características como idade, raça, tamanho corporal e ambiente também 
são fatores de risco importantes na formação de cálculo renal. Os pacientes de 
raça branca apresentam maior prevalência de cálculos renais, se comparados 
com asiáticos. Os negros têm menor prevalência de cálculos renais, provavel-
mente por características genéticas. Existe uma nítida relação familiar entre os 
pacientes com história de cálculos renais recorrentes: em geral, 40 a 60% dos 
pacientes acometidos apresentam familiares em primeiro grau com história de 
doença litiásica do trato urinário. Homens de meia idade têmmaior incidên-
cia, mas pode ocorrer também em lactentes e idosos (KASPER et al., 2017; 
XAVIER; DORA; BARROS, 2016; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Ganho de peso e obesidade também são fatores associados à formação de 
cálculo renal. Estudos mostram que litíase renal está associada à síndrome 
metabólica, ocorrendo em pacientes obesos, dislipidêmicos e com intolerância 
à glicose em razão da resistência à insulina, o que, nesse contexto, aumenta 
o risco de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular e global. 
A cirurgia bypass gástrica, para tratamento da obesidade, tem sido associada 
com a formação de cálculos em razão do aumento da excreção de oxalato 
intestinal — que ocorre em razão da perda de cálcio fecal e está ligado a 
ácidos graxos, com alteração da microflora intestinal. 
Cálculo renal4
Outros fatores que influenciam na formação do cálculo são alterações do 
pH e/ou redução do volume urinário. Considera-se como fator de risco para 
desenvolvimento de litogênese um volume urinário menor do que 1.000 mL/
dia, pois aumenta a saturação urinária de solutos como cálcio, oxalato, ácido 
úrico e fosfato (KASPER et al., 2017; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013). 
O pH da urina influencia a solubilidade de alguns tipos de cristais. 
Os cálculos de ácido úrico só se formam quando o pH da urina é consisten-
temente ≤ 5,5, enquanto os cálculos de fosfato de cálcio têm mais tendência 
a se formar quando o pH da urina é ≥ 6,5. Os cálculos de oxalato de cálcio 
não são influenciados pelo pH urinário. A deficiente secreção de íons de 
hidrogênio em túbulos distais, característico da ATR do tipo 1, resulta em 
uma urina alcalina e precipitação de hidroxiapatita (KASPER et al., 2017; 
FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013). 
Infecções do trato urinário por microrganismos produtores de urease, 
como Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella e outros, estão associa-
das com formação de cálculo renal e podem ser totalmente assintomáticas, 
manifestando-se na forma de perda da função renal. A infecção pode ser um 
fator contributivo para a percepção da dor. Bactérias uropatogênicas podem 
alterar o peristaltismo ureteral pela produção de exotoxinas e endotoxinas 
(KASPER et al., 2017; MCANINCH; LUE, 2014; FOCHESATTO FILHO; 
BARROS, 2013).
Fatores ambientais e ocupacionais, como ingerir pouca água e ir poucas 
vezes ao banheiro por falta de acesso, também estão associados com a formação 
de cálculos renais (FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Consequências do cálculo renal
Cólica renal e dor renal sem cólica são os dois tipos de dor que ocorrem 
como consequência da presença de cálculo renal. A cólica renal geralmente é 
causada por distensão do sistema coletor ou ureter, enquanto a dor renal sem 
cólica é causada por distensão da cápsula do rim (MCANINCH; LUE, 2014).
A obstrução urinária ocorre durante a passagem do cálculo pelo ureter, 
causando dilatação uretral, da pélvis e dos cálices do rim, com cessação da 
excreção. Geralmente essa obstrução é parcial e temporária, não ocasionando 
lesão na estrutura do rim. Cálculos menores que 5 mm são eliminados na 
maioria das vezes, e os maiores que 7 mm são eliminados com pouca frequência 
e sem manejo urológico. Quando a obstrução é completa e duradoura, deve 
ser realizada manipulação endourológica, litotripsia extracorpórea ou, mais 
5Cálculo renal
raramente, ureterolitotomia para evitar o dano permanente dos rins (FOCHE-
SATTO FILHO; BARROS, 2013). 
Mesmo após a remoção de um cálculo, o dano renal pode persistir. A obs-
trução urinária também promove crescimento de microrganismos, ocasionando 
infecção do trato urinário. Os patógenos metabolizadores de ureia formam 
amônia a partir de ureia, deixando a urina alcalina (pH > 7) e favorecendo a 
formação de cálculos de fosfato. Mesmo sem colonização bacteriana, a deposi-
ção intrarrenal de ácido úrico (rim gotoso) ou de sais de cálcio (nefrocalcinose) 
pode resultar em inflamação e destruição do tecido renal (SILBERNAGL; 
LANG, 2016).
Para todos os tipos de cálculos, a urina constantemente diluída diminui a probabilidade 
de cristais. O volume de urina deve ser de pelo menos 2 L/dia. Em razão de diferenças 
nas perdas insensíveis e no aporte de líquidos de fontes alimentares, a ingestão ne-
cessária total de líquido variará de indivíduo para indivíduo. Em vez de especificar a 
quantidade de líquidos ingerida, é mais útil orientar os pacientes sobre a quantidade 
adicional que eles precisam ingerir, tendo em vista o seu volume de urina de 24 horas. 
Por exemplo, se o volume urinário diário for de 1,5 L, o paciente deve ser orientado a 
ingerir pelo menos uma quantidade adicional de 0,5 L/dia para aumentar o volume 
urinário até o valor desejado de 2 L/dia (KASPER et al., 2017).
Principais tipos e componentes dos 
cálculos renais
Tipos de cálculos renais
Existem vários tipos de cálculos renais e a maioria deles é composta de oxalato 
de cálcio (cerca de 75%), seguida dos cálculos de fosfato de cálcio (cerca de 
15%), ácido úrico (cerca de 8%), fosfato triplo ou estruvita (cerca de 1%) e 
cistina (< 1%). Os constituintes urinários podem mudar drasticamente durante 
diferentes estados fisiológicos, desde uma urina relativamente ácida na primeira 
micção da manhã até uma mais alcalina, notada após as refeições (KASPER et 
al., 2017; MCANINCH; LUE, 2014; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Cálculo renal6
Cálculos de oxalato de cálcio
Níveis urinários mais elevados de cálcio (hipercalciúria) e oxalato (hiperoxa-
lúria), e níveis menores de citrato na urina favorecem a formação de cálculos 
de oxalato de cálcio. Esse tipo de cálculo não é sensível ao pH dentro da 
faixa fisiológica, ou seja, a formação desse tipo de cálculo não depende da 
alteração do pH. 
A hipercalciúria é a anormalidade metabólica mais prevalente, observada 
em associação a uma dieta muito rica em sódio e, de forma secundária, a 
diversas condições, como ATR, sarcoidose, síndrome de Cushing, hiperpa-
ratireoidismo primário, hipertireoidismo, uso de drogas como furosemida e 
excesso de vitamina D, ou, ainda, pode ser idiopática (KASPER et al., 2017; 
XAVIER; DORA; BARROS, 2016; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Observe a seguir a Figura 1.
Figura 1. (a) Cristais de oxalato de cálcio di-hidratado e (b) cristais de oxalato de cálcio 
mono-hidratado.
Fonte: Mundt e Shanahan (2012, p. 113). 
(a) (b)
7Cálculo renal
A concentração de oxalato é muito menor que a concentração de cálcio, 
porém mais litogênica. A excreção urinária mais elevada de oxalato aumenta 
a probabilidade de formação de cálculos de oxalato de cálcio. As duas fontes 
de oxalato urinário consistem na sua produção endógena e no aporte dietético. 
O oxalato dietético é o principal fator contribuinte; uma ingestão maior de 
cálcio dietético diminui a absorção gastrintestinal de oxalato e, portanto, 
reduz o oxalato urinário (KASPER et al., 2017; HAMMER; MCPHEE, 2016; 
FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
A restrição do cálcio na dieta não é benéfica, pois indivíduos que elimi-
nam muito cálcio na urina absorvem maior quantidade de cálcio ingerido. 
O oxalato é um produto metabólico final; portanto, qualquer oxalato dietético 
que seja absorvido será excretado na urina (HAMMER; MCPHEE, 2016; 
FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Cálculos de fosfato de cálcio
Os cálculos de fosfato de cálcio compartilham fatores de risco com os cálculos 
de oxalato de cálcio, incluindo concentrações urinárias mais elevadas de cálcio 
e menores concentrações urinárias de citrato, porém outros fatores merecem 
atenção. Os níveis urinários mais elevados de fosfato e um pH urinário mais alto 
(em geral ≥ 6,5) estão associados a uma probabilidade maior de formação de 
cálculos de fosfato de cálcio. Os cálculos de fosfato de cálcio são mais comuns 
em pacientes com acidose tubular distal e hiperparatireoidismo primário. 
A redução do fosfato dietético pode ser benéfica ao diminuir a excreção uri-
nária de fosfato.
Cálculos de ácido úrico
A presença de um pH urinário ácido e umamaior excreção de ácido úrico 
são os principais fatores de risco para a formação de cálculos de ácido úrico. 
O pH urinário influencia na solubilidade do ácido úrico, sendo assim, o aumento 
do pH da urina previne a formação de cálculos de ácido úrico. O aumento do 
consumo de frutas e vegetais eleva o pH da urina, pois estes são alimentos 
ricos em álcali. Já os alimentos ricos em proteína (como as carnes) produzem 
ácido, por isso recomenda-se a redução da ingestão desses alimentos.
Cálculo renal8
Esse tipo de cálculo é mais comum em pacientes com gota primária, afe-
tando cerca de 30% de pacientes com gota. Também está associado à síndrome 
metabólica subjacente e à resistência à insulina, em pacientes obesos com 
dislipidemia e com diabetes tipo 2. A resistência à insulina está associada 
à formação reduzida de amônia renal, pH urinário excessivamente baixo e 
valores normais de ácido úrico na urina (KASPER et al., 2017; FOCHESATTO 
FILHO; BARROS, 2013).
Veja a Figura 2 a seguir.
Figura 2. Cristais de ácido úrico na urina de um paciente com cálculo renal.
Fonte: Mundt e Shanahan (2012, p. 113).
Os pacientes com distúrbios mieloproliferativos e outras causas de hi-
peruricemia e hiperuricosúria secundárias, por aumento da biossíntese de 
purinas e/ou da produção de urato, apresentam risco de formação de cálculos 
de ácido úrico se houver diminuição do volume urinário. A hiperuricosúria 
na ausência de hiperuricemia pode ser observada em associação a certos 
fármacos (p. ex., probenecida e salicilatos em altas doses) (KASPER et al., 
2017; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
9Cálculo renal
Cálculos de estruvita
A estruvita constitui o componente mais comum dos cálculos coraliformes e 
da obstrução. Também conhecidos como cálculos de infecção ou cálculos de 
fosfato triplo, são formados quando o trato urinário superior é infectado por 
bactérias produtoras de urease, como Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae 
ou espécies de Providencia.
A urease produzida por essas bactérias hidrolisa a ureia e pode elevar o 
pH da urina para um nível suprafisiológico (> 8,0). Os cálculos de estruvita 
podem crescer rapidamente e preencher a pelve renal (cálculos coraliformes). 
Os fatores de risco incluem: infecção prévia do trato urinário, nefrolitíase de 
outras causas (não estruvita), uso de cateteres urinários, bexiga neurogênica 
(p. ex., com diabetes ou esclerose múltipla) e instrumentação (KASPER et al., 
2017; HAMMER; MCPHEE, 2016; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Cálculos de cistina
A excreção excessiva de cistina, que é relativamente insolúvel, provoca cálculos 
de cistina que resultam de um defeito hereditário raro do transporte renal e 
intestinal de vários aminoácidos como cistina, ornitina, arginina e lisina. 
Os cálculos começam a se formar na infância e constituem uma causa rara de 
cálculos coraliformes. Em certas ocasiões, levam à doença renal em estágio 
terminal. Os cálculos de cistina têm mais tendência a se formar na presença 
de pH urinário ácido (FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
A restrição prolongada da cistina dietética não é possível e tem pouca 
probabilidade de ser bem-sucedida, por isso, para a prevenção dos cálculos 
de cistina, o ideal é aumentar sua solubilidade com o uso de medicamentos 
que se ligam de modo covalente à cistina (tiopronina e penicilamina) ou um 
medicamento capaz de elevar o pH da urina. A tiopronina é o fármaco de 
escolha, em virtude de seu melhor perfil de efeitos adversos. O agente alca-
linizante preferido é o citrato de potássio, visto que os sais de sódio podem 
aumentar a excreção de cistina. À semelhança de todos os tipos de cálculos, 
e particularmente em pacientes com cistinúria, a manutenção de um alto 
volume de urina constitui um componente essencial do esquema de prevenção 
(KASPER et al., 2017).
Cálculo renal10
Metodologia laboratorial associada à análise 
dos cálculos renais
O diagnóstico costuma ser estabelecido com base na anamnese, no exame 
físico e no exame de urina. Logo, pode não ser necessário aguardar uma 
confirmação radiográfica para tratar os sintomas. A avaliação metabólica é 
importante para identificar fatores de risco e/ou causas primárias ou secun-
dárias de litíase, definir prognóstico e orientar as intervenções terapêuticas 
(KASPER et al., 2017; XAVIER; DORA; BARROS, 2016; FOCHESATTO 
FILHO; BARROS, 2013). 
Na suspeita de um quadro agudo de nefrolitíase, o diagnóstico se baseia no 
quadro clínico e na realização de exames: exame qualitativo de urina (EQU), 
hemograma e provas de função renal (XAVIER; DORA; BARROS, 2016). 
Exame qualitativo de urina 
Um exame de urina completo auxilia na investigação de um cálculo urinário 
por avaliar hematúria e cristalúria e documentar o pH urinário (KASPER et 
al., 2017; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013). 
A quantidade de sangue na urina (hematúria) é o achado mais frequente 
e sugestivo de urolitíase, ocorrendo em 80 a 90% dos casos. A ausência de 
hematúria não descarta a possibilidade de cálculo, sobretudo quando o fluxo 
urinário está totalmente obstruído por um cálculo. Os pacientes frequente-
mente apresentam hematúria macroscópica ou urina cor de chá (sangue velho). 
A maioria dos pacientes terá, pelo menos, hematúria microscópica. Raramente 
(em 10 a 15% dos casos) a obstrução ureteral completa se apresenta sem 
hematúria microscópica (KASPER et al., 2017; XAVIER; DORA; BARROS, 
2016; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013). 
A leucocitúria pode ser encontrada, mas geralmente é discreta, e em geral 
está ausente quando não há infecção urinária associada. O sedimento tam-
bém pode revelar cristais, que podem ajudar a identificar o tipo de cálculo 
e também fornece informações sobre o prognóstico, visto que a presença de 
cristais na urina constitui um forte fator de risco para a formação de cálculo 
renal. Se houver suspeita de infecção, deve-se realizar uma cultura de urina 
(KASPER et al., 2017; XAVIER; DORA; BARROS, 2016; FOCHESATTO 
FILHO; BARROS, 2013).
11Cálculo renal
Veja a Figura 3 a seguir.
Figura 3. Sedimento urinário de paciente com cálculos de oxalato de cálcio (à esquerda) e de 
um paciente com cálculos de cistina (à direita) e presença de hemácias em ambas imagens.
Fonte: Kasper et al. (2017, p. 1868). 
Função renal
É necessário solicitar dosagem da creatinina sérica para avaliação da fun-
ção renal basal e também porque esses pacientes podem ser submetidos a 
procedimentos cirúrgicos com potencial de lesão renal. Também devem ser 
avaliados os eletrólitos (para detectar a presença de hipopotassemia ou ATR), 
o cálcio e o ácido úrico.
Hemograma
É utilizado no diagnóstico diferencial de pielonefrite e apendicite, ou para 
indicar a presença de uma infecção secundária à obstrução do trato urinário 
por um cálculo (XAVIER; DORA; BARROS, 2016; FOCHESATTO FILHO; 
BARROS, 2013).
Os exames são realizados no sangue, em amostra isolada de urina e em 
urina de 24 horas. Os resultados dos exames iniciais podem determinar a 
necessidade de testes mais específicos (KASPER et al., 2017; FOCHESATTO 
FILHO; BARROS, 2013).
Cálculo renal12
A seguir, veja como recolher amostras para avaliação laboratorial de cálculo renal 
(FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Amostra isolada de urina: coletar uma amostra de urina isolada após 12 horas de 
jejum (segunda micção), pela manhã, para a realização dos seguintes exames: exame 
de urina (urina tipo I), urocultura, pH urinário no potenciômetro e teste qualitativo 
para cistinúria. 
Urina de 24 horas: coletar duas amostras de urinas de 24 horas, em dias não conse-
cutivos, sob dieta habitual, para análise de cálcio, ácido úrico, creatinina, sódio, citrato, 
oxalato, magnésio e fosfato e medida do volume urinário. A creatininúria é utilizada 
para avaliar se a coleta de urina foi completa. Os valores de creatinina urinária variam, 
em homens, de 16 a 25 mg/kg de peso em 24 horas e, em mulheres, de 12 a 22 mg/
kg de peso em 24 horas.
Sangue: coletar sangue para a realização dos seguintes exames: cálcio, ácido úrico,fósforo, creatinina, potássio, bicarbonato, paratormônio molécula intacta e glicose.
Deve-se incluir uma avaliação do perfil lipídico (colesterol total, colesterol 
HDL, colesterol LDL e triglicerídeos) e do metabolismo da glicose (glicemia 
de jejum e hemoglobina glicada). A análise cristalográfica do cálculo pode 
definir a etiologia e o manejo específico dos cristais encontrados, pois deter-
mina a sequência de formação do cálculo: núcleo, corpo, envoltório e cristais 
periféricos (XAVIER; DORA; BARROS, 2016).
Análise da composição dos cálculos renais
Um método simplificado para análise de cálculos renais é a análise físico-
-química do cálculo renal que é de grande importância clínica na orientação 
preventiva de novas formações de cálculo renal. Compostos como carbonato, 
oxalato, amônio, fosfato, cálcio, magnésio, urato e cistina são detectados por 
meios qualitativos e interpretados com resultados quantitativos para caracte-
rizar os cálculos (MCPHERSON; PINCUS, 2011).
A maioria dos laboratórios envia amostras de cálculos para laboratórios 
mais especializados para serem submetidos a análises bioquímicas, nos quais 
são realizados tanto testes bioquímicos quanto testes especiais para determinar 
a composição dos cálculos, que podem ser identificados de maneira rápida, 
simples e segura por meio de kits comerciais encontrados em empresas dis-
tribuidoras de artigos para laboratórios de análises clínicas (MCPHERSON; 
PINCUS, 2011).
13Cálculo renal
Cálculo urinário: é preciso mudar alimentação para evitar recidiva
Além de ter alta prevalência, a taxa de recidiva pode chegar a 50%. Portanto, os fatores 
envolvidos são de fundamental avaliação, visto que podemos tentar reduzir esse risco 
de desenvolvimento e recidiva.
https://qrgo.page.link/sh5aZ
Avaliação metabólica
Para identificar fatores de risco e causas primárias ou secundárias de litíase e 
definir prognóstico e intervenções terapêuticas, é indicada uma avaliação me-
tabólica, que deve ser realizada na presença de cálculos múltiplos recorrentes, 
cálculos bilaterais, cálculos de ácido úrico, cálculos coraliformes, rim único, 
perda de função renal por cálculo, crianças com episódio único de cálculo e 
pacientes candidatos à doação de rim ou cálculo silencioso (KASPER et al., 
2017; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
É indicada somente após o diagnóstico de urolitíase, na eliminação espon-
tânea do cálculo, indicação de cálculo no trato urinário por raio X simples de 
abdome, ultrassonografia ou tomografia computadorizada e retirada cirúrgica 
ou endoscópica do cálculo (FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Veja o Quadro 2.
Alteração 
metabólica 
Critério diagnóstico Observações
Hipercalciúria 
idiopática 
Em urina de 24 horas
 � > 250 mg para mulheres
 � > 300 mg para homens
 � > 4 mg/kg de peso para 
ambos os sexos
Na vigência de 
normocalcemia, a 
densitometria óssea pode 
evidenciar redução da 
DMO com osteopenia em 
L1–L4 e, menos comumente, 
também no fêmur proximal
Quadro 2. Critérios diagnóstico para pacientes adultos com litíase renal
(Continua)
Cálculo renal14
Fonte: Adaptado de Fochesatto Filho e Barros (2013).
Quadro 2. Critérios diagnóstico para pacientes adultos com litíase renal
Alteração 
metabólica 
Critério diagnóstico Observações
Hiperexcreção 
de ácido úrico 
Em urina de 24 horas
 � > 750 mg para mulheres
 � > 800 mg para homens
Hiperoxalúria � > 40 a 100 mg em urina 
de 24 horas 
 � > 100 mg/24 h na 
hiperoxalúria primária
Hipocitratúria � < 320 mg em urina de 
24 horas 
Isolada ou associada a outras 
alterações metabólicas
Cistinúria Em amostra de urina: 
qualitativo = positivo
 � > 200 mg/24 h (método 
colorimétrico) ou 
 � > 1.000 μmol/L/24 h 
(HPLC)
Se o exame qualitativo 
for positivo, quantificar 
na urina de 24 horas
ATR distal � pH urinário em jejum 
> 5,5 na vigência de 
acidose metabólica 
sistêmica (bicarbonato 
< 20 mEq/L)
Teste com cloreto de 
amônio oral ou teste do 
furosemida e fludocortisona 
para induzir acidose nos 
casos de ATR incompleta
(Continuação)
Diagnóstico diferencial 
Cálculos urinários podem imitar outros estados patológicos retroperitoneais 
e peritoneais. Deve ser feito um diagnóstico diferencial completo do abdome 
agudo, inclusive apendicite aguda, gravidez ectópica e não reconhecida, con-
dições patológicas ovarianas, inclusive torção de cistos de ovário, doença 
diverticular, obstrução intestinal, cálculos biliares com e sem obstrução, 
doença ulcerosa péptica, embolia aguda de artéria renal, aneurisma aórtico 
abdominal e pielonefrite aguda. Sinais peritoneais devem ser pesquisados 
durante o exame físico (KASPER et al., 2017; MCANINCH; LUE, 2014; 
FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
15Cálculo renal
FOCHESATTO FILHO, L.; BARROS, E. Medicina interna na prática clínica. Porto Alegre: 
Artmed, 2013.
HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma Introdução à medicina 
clínica. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. (Série Lange).
KASPER, D. L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. 2 v.
MCANINCH, J. W.; LUE, T. F. Urologia geral de Smith e Tanagho. 18. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2014. (Série Lange).
MCPHERSON, R. A.; PINCUS, M. R. (ed.). Henry’s clinical diagnosis and management by 
laboratory methods. 22. Philadelphia: Elsevier, 2011.
MUNDT, L. A.; SHANAHAN, K. Exame de urina e de fluidos corporais de Graff. 2. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2012.
SILBERNAGL, S.; LANG, F. Fisiopatologia: texto e atlas. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 
XAVIER, R. M.; DORA, J. M.; BARROS, E. Laboratório na prática clínica. 3. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016.
Leituras recomendadas
PACHALY, M. A.; BAENA, C. P.; CARVALHO, M. de. Tratamento da nefrolitíase: onde está 
a evidência dos ensaios clínicos? Jornal Brasileiro de Nefrologia, v. 38, n. 1, p. 99−106, 
2016. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jbn/v38n1/0101-2800-jbn-38-01-0099.
pdf. Acesso em: 1 out. 2019.
PORTAL DA UROLOGIA. Litíase. Brasil, 2016. Disponível em: https://portaldaurologia.
org.br/video/litiase/. Acesso em: 1 out. 2019. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PATOLOGIA CLÍNICA E MEDICINA LABORATORIAL. Reco-
mendações da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/
ML): realizações de exames em urina. Barueri, SP: Manole, 2017. Disponível em: http://
www.sbpc.org.br/publicacao-legislacao/publicacoes-tecnicas/. Acesso em: 1 out. 2019.
Cálculo renal16