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Modificações fisiológicas da gravidez 
-Postura e marcha 
Marcha anserina com pés afastados, passos oscilantes e curtos. 
Postura alterada, com descolamento do centro de equilíbrio, 
lordose lombar evidente. 
Articulações com maior mobilidade, pela liberação placentária da 
da relaxina, “afrouxando os ligamentos”. O principal benefício é a 
disjunção sinfisária e o aumento da capacidade pélvica. 
 
-Metabolismo 
Alterações necessárias para suprir as necessidades da mãe e do 
feto. 
Glicose: pela alta demanda fetal de glicose, o organismo materno 
altera-se em função disso, reduzindo a utilização periférica de 
glicose e com certa resistência à insulina, o que pode levar ao 
quadro de diabetes gestacional, pelo efeito diabetogênico dos 
hormônios. 
Muitos hormônios contribuem: 
o hormônio lactogênico placentário (hPL): aumenta a 
mobilização de ácidos graxos livres para utilização da 
mãe, “poupando” glicose ao feto 
o hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) 
o adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-α, IL-6) 
O efeito da insulina sob a lipólise é reduzida (quando tem insulina 
presente, a lipólise é diminuida), nesse caso para que ocorra 
realmente a lipólise e “poupe” glicose. 
Ocorre a difusão facilitada da glicose da mãe para o feto. 
Lipídeo: é quem paga a conta da “poupança” de glicose. A 
grávida tem sua reserva lipídica aumentada fisiologicamente 
(lipogênese aumentada), a fim de suprir os gastos energéticos do 
feto. 
O aumento da atividade lipolítica do tecido adiposo eleva a 
liberação de ácidos graxos livre e de glicerol na circulação 
materna, que alcançam grandes concentrações no plasma. A 
transferência placentária de produtos lipolíticos é baixa, e o fígado 
materno é o principal receptor. Assim, pós conversão no fígado, os 
produtos podem ser utilizados para a esterificação, na síntese dos 
triglicerídeos, para a produção de corpos cetônicos ou para a 
formação de glicose no que concerne ao glicerol. 
Corpos cetônicos vão para o feto apenas em condições de jejum 
materno (cetogênese aumentada). 
Ao fim da gravidez, a gliconeogênese a partir do glicerol está 
aumentada, poupando aquela proveniente dos aminoácidos que 
são transportados para o feto. 
Hiperlipiemia materna: como há o aumento da síntese e 
utilização dos triglicerídeos, todas as frações de lipoproteínas 
ficam aumentadas na mãe. Além disso, a lipoproteína lipase (LPL) 
tem sua atividade diminuída, preservando mais o triglicerídeo no 
plasma. 
Próximo ao parto, a LPL é induzida nas mamas, dirigindo 
triglicerídeos circulantes para as glândulas, visando à produção de 
leite. 
No jejum, atividade da lipoproteína lipase é aumentada, 
quebrando os triglicerídeos em frações que serão usadas como 
substrato para a síntese de corpos cetônicos (atravessa a barreira 
placentária) e o feto pode utilizar. 
A lipase da placenta hidrolisa os triglicerídeos maternos e os 
ácidos graxos livres, que alcançam o feto para serem 
reconvertidos em triglicerídeos. 
Ácidos graxos essenciais: são os que vem da alimentação 
(ômega 3 e 6) são necessários para transporte de oxigênio, 
armazenamento de energia, atuação na membrana celular e 
regulação da inflamação e da proliferação celular. São precursores 
de EPA e DHA (ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa), 
que o feto não é capaz de sintetizar através dos ômegas, logo, a 
mãe sintetiza e o feto recebe. 
São benéficos para a mãe, prevenindo doenças cardiovasculares, 
câncer de colo e doenças imunológicas, e são indispensáveis para 
o desenvolvimento cerebral e visual do feto. 
Proteína: a concentração de aminoácidos na mãe está reduzida 
na gravidez. As proteínas aumentam em quantidade, mas pelo 
aumento do volume sanguíneo, reduzem em concentração. 
Albumina reduz. 
Equilíbrio hidroeletrolítico: há retenção de líquido intra e extra 
celular, que é responsável por aumentar o volume plasmático. A 
retenção também aumenta o débito cardíaco e o fluxo plasmático 
renal, importantes na gravidez. 
Para isso, há retenção de sódio (que puxa água) pela maior 
secreção de aldosterona pela suprarrenal (em oposição ao efeito 
natriurético da progesterona). O equilíbrio fica mais deslocado 
para a retenção do que para a eliminação. 
Hiperaldosteronismo secundário à gravidez: filtração 
glomerular aumenta para conservar o sódio no corpo, além de 
ativar o mecanismo compensatório renina-angiotensina. A renina 
estimula a secreção de aldosterona via angiotensina. A 
aldosterona aumenta a reabsorção tubular de sódio. 
Aceitando-se que o ganho total de peso na gravidez seja de cerca 
de 11 kg, dos quais 70% são de água, para se manter a 
isotonicidade, tornam-se necessários 25 g de sódio ou 60 g de 
cloreto de sódio. 
 
Outros fatores responsáveis pela retenção de líquido: retenção de 
sódio, novo nível de osmolaridade, diminuição do limiar da sede, 
redução da pressão oncótica. 
As consequências da retenção de líquido são: redução na 
concentração de hemoglobina, redução do hematócrito, 
diminuição da concentração de albumina, aumento do débito 
cardíaco, elevação do fluxo plasmático renal, edema periférico. 
Cálcio: mantido em nível normal pelo paratormîno (PHT) e pela 
vitamina D. Estimulado pela hipocalcemia e inibido pela 
hipercalcemia, o PTH influencia o metabolismo do cálcio 
diretamente pela reabsorção óssea e pela formação de vitamina 
D3. 
A absorção intestinal de cálcio dobra na gravidez (em 
consequência de sua importância e dos níveis elevados de D3- da 
mãe e da placenta). 
O transporte de cálcio também depende do aumento da 
concentração da proteína de ligação ao cálcio, que atinge máxima 
concentração no 3º trimestre, quando é marcante o crescimento 
fetal. A calcitonina é um hormônio sintetizado pelas células 
parafoliculares da tireoide e age como antagonista fisiológico de 
PTH, impedindo que o cálcio se eleve acima dos níveis normais. 
Durante a lactação, a perda diária de cálcio pelo leite é de 220 a 
340 mg. 
 
-Sistema cardiovascular 
Aumento do débito cardíaco 
Aumento do volume sanguíneo, pelo aumento do volume 
plasmático 
Aumento da frequência cardíaca progressiva, que auxilia no 
aumento do débito cardíaco 
Redução da resistência vascular periférica 
Redução da pressão arterial, consequentemente 
O início da gravidez é caracterizado por vasodilatação periférica, 
consequência do aumento de óxido nítrico, fator vasoativo, 
relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. 
Síndrome de hipotensão supina: a partir de 20 semanas de 
gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, 
quando a gestante assume a posição supina pela compressão da 
veia cava inferior. Ao se adotar o decúbito lateral esquerdo, o 
débito cardíaco é restaurado quase automaticamente. Pode perder 
a consciência. 
A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de três 
vezes, em virtude da compressão que o útero determina nas veias 
pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior 
aprisionamento de sangue nas pernas e nas coxas. Há, na 
gravidez, tendência à hipotensão, lipotimia ortostática, edema 
dos membros inferiores, varicosidades e hemorroidas. 
No parto: cada contração uterina leva à autotransfusão de sangue 
de volta para o sistema circulatório. O débito cardíaco aumenta 
cerca de 35% durante as contrações e 10% nos intervalos. No 
período expulsivo, por ocasião dos puxos, o débito 
cardíaco aumenta ainda mais, cerca de 50%. A resposta simpática 
à dor e à ansiedade durante o parto causa maior elevação na 
frequência cardíaca e na pressão arterial. No pós-parto imediato, o 
útero contrai-se firmemente, e mais uma vez há autotransfusão 
sanguínea, que aumenta o débito cardíaco em 60 a 80%. 
 
-Sistema sanguíneo 
Como o volume plasmático aumenta, a maioria dos fatores 
circulantes diminuem. 
As hemácias por exemplo aumentam em quantidade, mas não em 
concentração. 
Os índices hematológicosque dependem do volume plasmático 
tendem a decrescer: contagem de hemácias, hematócrito, 
concentração de hemoglobina. 
Anemia fisiológica da gravidez: a concentração de hemoglobina 
reduz de 13 g/dL para 11 g/dL no 1º trimestre e 10,5 g/dL, no 2º/3º 
trimestre da gravidez. Necessidade de suplementação de ferro. 
Os leucócitos aumentam, podendo chegar até 20 mil/mm3. A 
concentração de plaquetas reduz pouco (250 para 210 mil/mm3, 
valores médios). Há trombocitopenia gestacional, no 3º 
trimestre, com níveis de 80 a 150 mil/mm3. 
Também ocorrem alterações importantes na coagulação 
sanguínea durante a gravidez e, nesse contexto, elas são 
caracterizadas por estado de hipercoagulabilidade, que é um 
risco durante a gravidez para trombose. 
Diminuição: do número de hemácias, da concentração de 
hemoglobina e de hematócrito. 
Aumento: de leucócitos e da concentração de fibrinogênio. 
 
-Sistema urinário: 
Rins vão para cima pelo volume uterino e aumentam cerca de 1 
cm pelo acréscimo de volume vascular renal (rins trabalha mais na 
gestação) 
Dilatação do sistema urinário superior, pela hidronefrose fisiológica 
e também pelos hormônios. 
Útero comprime os ureteres. 
Progesterona inibe a musculatura lisa de contrair, dilatando os 
ureteres (ureteroectasia). Como o útero faz uma dextrorrotação, 
a dilatação é mais pronunciada do lado oposto, o direito. A 
dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase 
urinária, predispondo a gestante a infecções urinárias, pielonefrite. 
A bexiga fica distorcida, deslocada anteriormente e comprimida. O 
estrogênio faz congestão da mucosa uretral e vesical. 
Excreção renal alterada e reabsorção tubular também. 
Hipercalciúria é comum na gravidez pelo aumento da absorção 
do cálcio intestinal. 
Formação de cálculos renais permanece inalterada. 
Glicosúria fisiológica pelo aumento da taxa de filtração 
glomerular que excede o limite da reabsorção tubular (logo, não é 
indicativo de diabetes gestacional) 
Volume urinário é o mesmo 
Proteinúria (microalbuminúria) é fisiológica na gravidez, sendo 
normais valores de proteína na urina de até 300 mg/dia. 
 
-Sistema respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação anteparto da vitabilidade fetal 
Indicada especialmente nas gestações que cursam com 
insuficiência placentária, capaz de determinar sofrimento fetal 
crônico. 
Principais testes: 
Contagem dos movimentos fetais 
Cardiotocografia (CTG) 
Perfil biofísico fetal (PBF)/volume do líquido amniótico (vLA) 
Doppler 
Segundo o livro, o Doppler da artéria umbilical foi o único 
procedimento que mostrou real benefício nas investigações. Além 
de algumas evidências de que a percepção dos movimentos fetais 
possa ser benéfica em todas as gestações, não há dados de que 
qualquer dos testes antenatais deva ser aplicado de rotina em 
gestações consideradas de baixo-risco. 
Iniciar pós 23 semanas e não fazer em conceptos com 
malformações incompatíveis com a vida. 
Frequência: 1 a 2 semanas (se indicação de parto pré-termo, 
avaliação diária) 
Em mães diabéticas insulinodependentes, iniciar a partir de 32 a 
36 semanas. Se a diabetes for mal controlada, iniciar a partir das 
26 semanas. 
Em mulheres com gravidez prolongada, sem outras complicações, 
a CTG e o vLA devem ser iniciados a partir de 41 semanas, 
embora seja melhor induzir o parto. 
Condições associadas a risco elevado perinatal que necessitam 
de avaliação anteparto: 
História obstétrica: hipertensão, descolamento prematuro da 
placenta, crescimento intrauterino restrito, natimorto. 
Gravidez atual: gravidez prolongada, hipertensão, diabetes pré-
gestacional, diabetes gestacional com uso de insulina, ruptura 
prematura das membranas pré-termo, descolamento prematuro da 
placenta crônico, aloimunização Rh, sangramento vaginal, 
obesidade mórbida, idade materna avançada, gravidez após 
reprodução assistida, diminuição do movimento fetal, restrição do 
crescimento uterino, oligoidramnia, polidramnia, gestação múltipla, 
parto pré-termo. 
 
Contagem dos movimentos fetais: se a contagem de 
movimentos fetais distintos não alcançar 6 movimentos a cada 2h, 
o resultado deve ser considerado anormal, necessitando completa 
avaliação materna e fetal. Todavia, o critério mais aceito é aquele 
que considera como normal 10 ou mais movimentos feitos em 
12 horas. 
Cardiotocografia: dedicado ao crescimento intrauterino restrito. 
Indicada apenas no diabetes sem complicação vascular, na pós-
maturidade e no descolamento prematuro da placenta crônico. 
A frequência cardíaca fetal basal normal está situada entre 
110 e 160 bpm; acima de 160 bpm, taquicardia, e abaixo de 110 
bpm, bradicardia, ambos indicativos de sofrimento fetal. 
É reativa quando apresenta ≥ 2 acelerações ao movimento fetal, 
com amplitude ≥ 15 bpm e duração ≥ 15 s, em 20 min de traçado 
e indica boa vitabilidade fetal. Em particular, no pré-termo (< 32 
semanas), considera-se normal a aceleração com amplitude ≥ 10 
bpm e duração ≥ 10 s. 
É não reativa quando mostra < 2 acelerações em 20 min de 
traçado (podendo o exame ser estendido para 40 min), indicando 
comprometimento da vitabilidade fetal. Em geral, a frequência do 
teste da aceleração é de 1 a 2/semana. 
Perfil biofísico fetal | Volume do líquido amniótico: o perfil 
biofísico avalia o movimento respiratório fetal, movimento fetal, 
tônus e volume de líquido amniótico. 
Se houver membranas intactas, rim funcionante e sistema urinário 
desobstruído, a diminuição do volume significa redução da 
filtração renal pela redistribuição do débito cardíaco com prejuízo 
do rim, em resposta à hipóxia crônica. 
Os componentes sonográficos do perfil e a inclusão da CTG 
recebem nota 2 (presente) ou 0 (ausente). A contagem 8 a 10 
(desde que o vLA receba 2) é considerada normal; 6, equivocada 
e ≥ 4, anormal. 
 
 
O vLA avalia a existência de oligoidramnia. O diâmetro vertical do 
maior bolsão de LA é normal quando mede entre 2 e 8 cm; < 2 cm, 
configura a oligoidramnia e > 8 cm, a polidramnia. 
Doppler da artéria uterina: avalia a resistência dos vasos que 
suprem a placenta. Está incorporado à ultrassonografia de 20 a 
24 semanas. O resultado é considerado anormal quando a média 
das duas uterinas mostra índice de resistência (RI) > 0,58 e caso 
haja incisuras diastólicas em ambas as artérias. O Doppler uterino 
anormal está associado a risco 4 a 8 vezes maior de pré-
eclâmpsia e crescimento intrauterino restrito. Ao contrário, o 
Doppler uterino normal exibe valor preditivo negativo de 99%, 
praticamente excluindo essas complicações da gravidez. 
O Doppler da artéria umbilical à semelhança ao da aorta, pode ser 
dividido em 3 classes normal, classe I (diástole diminuída), classe 
II (diástole/zero) e classe III (diástole reversa). 
Como teste de vitabilidade fetal, o Doppler da artéria umbilical foi o 
único procedimento que melhorou a mortalidade perinatal em 
estudos randomizados.