RESUMO SAUDE DA MULHER

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Saúde da Mulher,
sexualidade humana e planejamento familiar
por Gabrieli do Nascimento Dias
Rodrigues
 
2021.2
MEDICINA UNIDERP
TURMA TXXV
AVISO
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Problema 
01 
PROBLEMA 1
Quanta Perfeição????
Abertura: 13.09
Intermediária I: 16.09
Intermediária II: 20.09
Fechamento: 23.09
Juscylene, Marta e Valdirene são três amigas que cursam o primeiro ano do
ensino médio e conversam sobre as mudanças que estão ocorrendo nos seus corpos.
Juscylene está incomodada, pois é muito baixa e que apesar de já ter 16 anos,
seus peitos ainda não cresceram e também não menstruou.
Marta se sente feia, pois é gordinha, muito peluda e nunca sabe quando irá
menstruar e quando menstrua sente muita dor.
Valdirene, a mais experiente, está preocupada, pois teve vários namorados e
nem sempre usaram preservativos. Além do corrimento que a acompanhava há
alguns meses, percebeu, há 2 dias, várias feridas nos grandes lábios, dolorosas e
com dor ao urinar e dor em baixo ventre. Fez uso de banhos de assento com
remédios caseiros, na esperança de melhorar.
Foram juntas à UBSF e tiveram dificuldades para serem atendidas, pois
estavam sem um responsável. O médico que as atendeu examinou-as.
Achados do exame físico:
● Em Juscylene foi constatado Escala de Tanner M1P1 e abaixo do Z Escore
Menos 2 para estatura.
● Em Marta verificou IMC 29 e manchas “café com leite” na região cervical e nas
axilas.
● Em Valdirene:
- Inspeção: Presença de múltiplas vesículas dolorosas em grande lábio
direito e nódulo doloroso de consistência fibroelástica na região da
fossa ilíaca direita.
- Exame especular: Parede vaginal hiperemiada com conteúdo vaginal
amarelado e com odor. Colo uterino hiperemiado com ectopia. Teste de
Schiller tigróide.
- Toque: Útero de tamanho e consistência normais com colo
fibroelástico, discreta dor à mobilização, anexos não palpáveis.
- Em seguida lhe medicou. Pediu que seu parceiro também fosse
consultado.
Solicitou exames para cada uma delas e orientou a atualização do calendário
vacinal.
OBJETIVOS
PP: Como orientar as 3 amigas sobre suas respectivas queixas?
1 - Elucidar as principais causas da puberdade tardia (relacionando com Tanner e Score
Z).
2 - Descrever o ciclo menstrual correlacionando com o eixo HHG.
3 - Descrever (fisiopatologia) as principais causas que podem levar às alterações
(hemorragia uterina, amenorreia, dismenorreia) no ciclo menstrual (SOP, hipo e
hipertireoidismo, hiperprolactinemia e hiperandrogenismo … → tudo o que altera o eixo
HHG).
4 - Descrever as principais ISTs (etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico e tratamento da mulher e de seus parceiros com mecanismo de ação dos
medicamentos: analgésicos, antibióticos e antinflamatórios - antibióticos com foco no caso
de Valdirene).
● Descrever os tipos de corrimento vaginal e uretral
5 - Explicar as principais causas de dor pélvica (quadro clínico) e os mecanismos
analgésicos (escala de analgesia).
6 - Esclarecer a fisiopatologia da doença inflamatória pélvica.
7 - Apontar as vacinas adequadas para a faixa etária.
8 - Avaliar principais problemas afetivos do adolescente.
9 - Explicar protocolo de atendimento ao adolescente pelo SUS (princípios éticos).
Elucidar os exames que devem ser solicitados perante o quadro clínico de cada uma das
três pacientes
Objetivo 1 - Elucidar as principais causas da puberdade tardia (relacionando com Tanner
e Score Z).
Puberdad� Tardi� o� Interrompid�
(mais comum em meninOs) OBSERVADA EM MENINAS QUE:
Não desenvolveram nenhuma característica sexual secundária aos 13 anos
Não tiveram menarca aos 15 anos (o 95° percentil é 14,5 anos)
Não tiveram menarca decorridos 5 anos ou mais desde o início do desenvolvimento puberal
● AVALIAÇÃO: anamnese + exame físico, com atenção especial ao crescimento
● PODE OCORRER EM QUALQUER CRIANÇA COM DOENÇA CRÔNICA GRAVE:
doença celíaca, doença de Crohn, doença pulmonar ou renal crônica, anemia
falciforme e fibrose cística → pois geralmente são acompanhadas de
DESNUTRIÇÃO (menos de 80 a 85% do peso corporal ideal) = deficiência
hipotalâmica de GnRH → desaceleração do crescimento na 2º infância e atraso da
adolescência
- Se forem mantidos peso corporal e nutrição adequados, a secreção de
gonadotrofina é suficiente para iniciar e manter a puberdade
ANORMALIDADES ANATÔMICAS DO SISTEMA GENITAL
certa relação com o Hipogonadismo Hipogonadotrófico
DISGENESIA MÜLLERIANA: ausência ou hipoplasia das estruturas derivadas DUCTOS
DE MULLER (tubas uterinas, útero e os dois terços superiores da vagina - lembrar de
investigar os rins, que se formam juntos), que devem se fundir na linha média para formar
as estruturas, mas por alguma alteração isso não acontece - pacientes apresentam
cariótipo 46,XX e caracteres sexuais secundários normais, uma vez que os ovários estão
presentes e funcionantes
● Associadas a aborto espontâneo, morte fetal,
trabalho de parto pré-termo, apresentações anômalas e
complicações do trabalho de parto
● Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
(MRKH) a disgenesia mulleriana mais comum: agenesia
vaginal e anormalidades uterinas que variam desde útero
rudimentar até ausente
● OBS: para diferenciar um útero septado de um
bicorno = histerossalpingografia
CLASSES
● CLASSE I: AGENESIA: vaginal, cervical, fúndica,
tubária ou combinada
● CLASSE II: Útero unicorno: com um corno rudimentar (cavidade endometrial
comunicante ou não comunicante, sem cavidade) ou sem cornos rudimentares
● CLASSE III: Útero didelfo
● CLASSE IV: Útero bicorno (completo até o orifício externo, parcial ou arqueado)
● CLASSE V: Útero septado (com septo completo ou incompleto)
● CLASSE VI: Útero com alterações luminais internas
OBSTRUÇÃO DISTAL DO SISTEMA GENITAL → para
identificar anormalidades: ressonância magnética e
ultrassonografia intravaginal
● Hímen imperfurado (mais comum): impede
eliminação da menstruação, que se acumula na vagina
(hematocolpo) ou no útero (hematométrio), provocando
abaulamento do hímen, que fica azulado → QUADRO
CLÍNICO: dor abdominal vaga com exacerbações
mensais
● Septo vaginal transverso: falha na fusão e
canalização do canal vaginal (fusão do ducto de miller), atrapalha a
exteriorização, para distinguir de hímen perfurado, é necessário um exame com
anestesia
Hipogonadismo = relativo a ESTRÓGENO e PROGESTERONA
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO ou primário
FSH > 30 mUI/ml = aumento ou excesso de FSH e LH, e qualquer que seja o cariótipo,
indica algum tipo de insuficiência/comprometimento ovariano (O PROBLEMA ESTÁ NA
GÔNADA, pois hipófise e hipotálamo estão produzindo hormônios) → ocorre em 43%
DISGENESIAS GONADAIS
grupo de pacientes portadores
de gônadas não diferenciadas
ou diferenciadas irregularmente,
com comprometimento funcional
parcial ou completo, e fenótipo
variável
● Tem genitália feminina,
masculina ou ambígua
● Pode ocorrer por
anomalia dos cromossomos sexuais e autossômicos ou devido a mutações em
genes envolvidos na diferenciação sexual
● GÔNADA DISGENÉTICA: constituída somente de tecido fibroso, sem função
hormonal ou produção de gametas, e sem estruturas que permitem caracterizá-la
como ovário ou testículo
● CLASSIFICAÇÃO: disgenesia gonadal pura (DGP), disgenesia gonadal parcial ou
incompleta e disgenesia gonadal mista
DISGENESIA GONADAL PURA (atrofia da gônada, mas
cariótipo normal)
● FENÓTIPO: feminino, sem ambiguidade genital, com
presença de derivado mullerianos e gônadas disgenéticas (em
“fita” ou “estria”: não não produzem hormônios esteróides nem
inibina)
● CARIÓTIPO: 46,XX e 46,XY (Síndrome de Swyer -
retirada das gônadas paraevitar neoplasia de células
germinativas)
● QUADRO CLÍNICO: altura média e níveis elevados de
FSH
- DGP XX: amenorreia primária e atraso no desenvolvimento de caracteres
sexuais secundários em indivíduos fenotipicamente femininos com cariótipo
46,XX e presença de dutos genitais internos femininos
- DGP XY ou síndrome de Swyer: fenótipo feminino em indivíduos com
cariótipo 46,XY e gônadas disgenéticas
● É atribuída a mutações gênicas (a mais comum é transmissão autossômica
recessiva ou ligada ao cromossomo X)
● TRATAMENTO: estrógeno exógeno
DISGENESIA GONADAL MISTA (altera o cariótipo) → mosaico (mutação em uma
célula do embrião que faz com que a pessoa desenvolva o seu organismo com 2 tipos de
material genético)
● CARIÓTIPO: 45,X/46,XX e 45,X/46,XY → espectro fenotípico que varia de genitais
externos femininos a masculinos normais ou diferentes graus de ambiguidade
genital
● QUADRO: presença de testículo disgenético de um lado e gônada disgenética ou
ausente contralateral, persistência de derivados müllerianos
● Podem ter desenvolvimento normal na puberdade, apenas iniciar tratamento com
estrógeno exógeno com base no nível de FSH
DISGENESIA GONADAL COM ESTIGMAS DE SÍNDROME DE TURNER →
menina baixa, de crescimento lento e sexualmente infantil
● Presente em 1 em 2.500 recém-nascidos com fenótipo feminino
● DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE TURNER (etiologia mais
importante): indivíduos de fenótipo feminino com ausência (total/ parcial) do
2º cromossomo sexual → CARIÓTIPO: 45,X
● QUADRO CLÍNICO: grandes higromas císticos do pescoço ao
nascimento, crescimento lento e só a partir de 2 ou 3 anos, baixa estatura,
linfedema, pescoço alado, múltiplos nevos (manchas, pintas) pigmentados,
unhas pequenas e hiperconvexas e distúrbios do coração, rins e grandes
vasos - inteligência normal ou incapacidade de avaliar formatos e relações dos
objetos entre si - podem surgir pelos pubianos ou axiliares pois a adrenarca
ocorre independentemente do eixo HHG → ASSOCIADO A: diabetes,
distúrbios de tireóide e autoimunes e hipertensão
● TRATAMENTO: GH exógeno para aumentar altura final (desde 2 a 8 anos para >
150 cm) até altura satisfatória ou pequena possibilidade de crescimento, estrogênio
exógeno quando a paciente estiver psicologicamente pronta (12 a 13 anos) para
imitar desenvolvimento puberal normal e progestágenos após 1º sangramento
vaginal ou 6 meses de estrógeno sem oposição, para evitar hiperplasia de
endométrio
“INSUFICIÊNCIA” GONADAL PRECOCE COM APARENTE DESENVOLVIMENTO
OVARIANO NORMAL
● Ovários parecem se desenvolver normalmente mas não contém ovócitos na idade
esperada da puberdade
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
LH e FSH < 10 mUI/ml = deficiência ou abolição de gonadotrofinas (FSH e LH),
causada por anormalidades na secreção hipotalâmica de GnRH e/ou diminuição da
liberação de gonadotrofinas pela hipófise (PROBLEMA ESTÁ NA HIPÓFISE OU
HIPOTÁLAMO, POIS FSH e LH NÃO ESTÃO SENDO PRODUZIDOS) → ocorre em 30%
ATRASO CONSTITUCIONAL = atraso global no desenvolvimento (pode ser tanto um
causa isolada, como parte do hipogonadismo hipergonadotrófico) → GnRH, LH e FSH em
níveis normais na pré puberdade - considerados pouco para a idade, mas aumentam em
uma taxa normal
● CAUSAS: fatores familiares, doenças crônicas, desnutrição, problemas
psicossociais secundários
● REFLETE: na idade óssea, altura
● Não causa impactos na fertilidade
● Só pode ser diagnosticado após excluir outras causas e comprovar
desenvolvimento sexual normal por acompanhamento longitudinal
● Quanto mais abaixo do terceiro percentil para a altura = menor probabilidade de
causa seja constitucional
DEFICIÊNCIA ISOLADA DE GONADOTROFINA
● Associada a defeitos da linha média (síndrome de Kallmann): tríade anosmia,
hipogonadismo e daltonismo - fenda labial e palatina, ataxia cerebelar (falta de
equilíbrio/coordenação), surdez neurológica, anormalidades da sede e da liberação
de vasopressina, agenesia renal unilateral e sincinesia (contrações musculares
involuntárias decorrente de movimento voluntário de um músculo diferente)
bimanual
- EXAME CLÍNICO: amenorreia primária (ausência de menstruação após 14
e sem o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários ou após os 16,
com o desenvolvimento destes), infantilismo sexual
- TRATAMENTO: administração pulsátil de GnRH exógeno (induz ovulação)
ou reposição com estrogênio exógeno e um progestágeno (se não deseja
engravidar)
● Independente de distúrbios associados
● Síndrome de Prader-Labhardt-Willi: obesidade, baixa estatura, hipogonadismo,
mãos e pés pequenos (acromicria), retardamento mental e hipotonia do lactente
● Síndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl: retinite pigmentar, polidactilia
pós-axial, obesidade e hipogonadismo
NEOPLASIAS DA REGIÃO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIA
● Craniofaringiomas: tumor da bolsa de Rathke → incomuns em crianças e podem
ser assintomático até 20 anos
- QUADRO CLÍNICO: cefaléia, distúrbios visuais, baixa estatura ou atraso do
crescimento, puberdade tardia ou diabetes insípido
- EXAME FÍSICO: defeitos do campo visual (hemianopsia - perda da visão -
temporal bilateral), atrofia óptica ou papiledema (aumento da pressão
cerebral faz inchar parte do nervo óptico)
- AVALIAÇÃO LABORATORIAL: hiperprolactinemia
- TRATAMENTO: excisão cirúrgica ou radioterapia
● Adenomas hipofisários
ANOREXIA NERVOSA E DISTÚRBIOS RELACIONADOS
● QUADRO CLÍNICO: emagrecimento considerável e disfunção psicológica
(comportamento distorcido e excêntrico com relação aos hábitos alimentares, à
comida ou ao peso) → FHS e LH baixos, hipercortisolismo (apesar dos níveis
normais de ACTH, mas sua resposta a CRH é reduzida), T3 circulante baixo
● Se começar muito cedo, o desenvolvimento puberal pode ser retardado ou
interrompido
● Todas as manifestações são reversíveis com o ganho de peso, exceto a
amenorreia (persiste em 30 a 47%) e a osteopenia
● TRATAMENTO: multidisciplinar
● BULIMIA = peso corporal geralmente se mantém normal então o atraso do
desenvolvimento ou a amenorreia são incomuns
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO (doença na tireóide - autoimune) → associado a
hiperprolactinemia
● MECANISMO = T3 e T4 baixos provoca TSH elevado (na hipófise) → eleva TRH
(no hipotálamo) → aumenta PROLACTINA = feedback negativo em LH e FSH
● TSH elevado = diminuição do metabolismo → gera hiperglicemia = aumenta a
produção de insulina no fígado e seu tempo de atividade
● NO FÍGADO: SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais - é produzida no
fígado e afeta a função de testosterona e estrogênio) diminui, provocando o
aumento de ANDROGÊNIOS (testosterona)
● NA HIPÓFISE: FSH diminui e LH aumenta
HIPERPROLACTINEMIA:
● Estresse, excesso de exercício físico ou alimentação = aumenta a
SEROTONINA → aumenta PROLACTINA (também efeito direto do
hipotireoidismo) → diminui LH e FSH, compete com o LH pelos receptores e inibe
aromatase (faz a aromatização para que o andrógeno vire estradiol e não
testosterona) = diminui seleção e maturação folicular → ATRESIA FOLICULAR =
ANOVULAÇÃO
● PROLACTINOMAS HIPOFISÁRIOS = tumores benignos de hipófise que se
caracterizam pela produção anormalmente elevada de prolactina, geralmente >
100 (não deveria ser produzida pois desenvolvimento mamário ainda não está
completo e não há possibilidade de galactorréia - produção de leite sem
amamentar) → raros na adolescência, mas é possível
- HISTÓRIA: menarca tardia
● OBS: elevações menores de prolactina são por alguma medicação/ droga
● HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO = níveis aumentados de TRH (hormônio liberador
da tireoide) estimulam a secreção de prolactina
● SÍNDROME DA SELA VAZIA = sela turca aumentada, mas substituída por líquido
cerebrospinal
USO DE QUIMIOTERÁPICOS (PRINCIPALMENTE ALQUILANTES) → pode ser hipo
hipo e hipo hiper, pois afeta tanto as gônadas como hipófise e hipotálamo
● Radioterapia do abdome e quimioterápicos sistêmicos = efeitos tóxicos sobre
- Células germinativas das gônadas → insuficiência ovariana (atividade
ovariana espontânea pode retornar anos após o tratamento)
- Ação na hipófise e hipotálamoATIVIDADE FÍSICA EXCESSIVA → ingestão inadequada + alto gasto energético
● Diminuição leptina (pela diminuição do percentual liídico) = diminuição da
frequência dos pulsos de GnRH = pacientes são hipoestrogênicas
● Aumenta o fator liberador de corticotrofina (CRF) → aumenta ACTH:
- Diminui GnRH = afeta todo o eixo
- Aumenta CORTISOL = diminui absorção mineral óssea
OUTRAS CAUSAS
Processos infiltrativos (histiocitose do tipo células de langerhans)
Lesão por irradiação do sistema nervoso central
Doenças crônicas graves com desnutrição
Amenorreia hipotalâmica grave (rara)
fármacos antidopaminérgicos e inibidores do hormônio liberador de gonadotrofinas
(principalmente agentes psicotrópicos, opiáceos)
Síndrome de cushing
Diagn�tic�
● ANAMNESE: hábitos nutricionais, atividade física e sua intensidade, presença de
doença crônica ou o uso de medicações, cefaleia, distúrbios visuais, anosmia,
convulsões e deficiência mental e dados de nascimento, progressores do
crescimento, doenças atuais e pregressas, história familiar - se faz quimio o
radioterapia: relacionadas à falência ovariana ou hipogonadismo hipogonadotrófico
(se no SNC)
● EXAME FÍSICO: curva de crescimento (se vem crescendo pouco desde a infância,
pode ser uma deficiência hipofisária de GH associada a uma deficiência
gonadotrófica), estágio dos caracteres sexuais secundários, pescoço alado, cúbito
valgo, excesso de nevus e implantação baixa do cabelo, típicos de síndrome de
Turner
● EXAMES: radiografia de mãos e punhos para avaliar a idade óssea,
ultrassonografia pélvica para avaliação dos órgãos genitais internos, RM de crânio
(se os sintomas ou sinais neurológicos associados sugerirem um processo central
ou se a avaliação laboratorial for consistente com doença hipotálamohipofisária),
dosagens de FSH, LH, estradiol sérico, prolactina, TSH e T4 livre, além do cariótipo
Tratament� d� Puberdad� Tardi�
● Identificar causas para tratamento específico
● Quando não se consegue o diagnóstico causal inicia-se o tratamento com a
substituição hormonal aos 11 a 12 anos de idade cronológica
3 fases - objetivo é manter e induzir a puberdade normal
1º FASE: ESTROGÊNIO por via oral ou transdérmica, inicialmente em doses baixas (0,15
mg por dia) de 6 a 12 meses → promove estímulo mamário e estirão
● Ir aumentando a dosagem conforme a evolução dos caracteres sexuais
secundários, até a dose de 0,625 mg ao dia ininterruptamente
2º FASE: após 2 anos do uso de estrogênio isoladamente, iniciar a utilização de
progestagênio cíclico (ex: acetato de medroxiprogesterona) na dose de 5 a 10 mg por dia,
durante 10 dias em cada ciclo → promove menstruação regular, completa crescimento
mamário e estimula a deposição mineral óssea
3º FASE: manutenção com anticoncepcional
Aplicand� a� Problem�
Em mulheres que não desenvolveram características sexuais secundárias até a
maturidade (CASO DE JUSCYLENE: M1 e P1, abaixo do score Z -2
para altura) = verificar níveis basais de FSH, prolactina (prolactina diminui LH e FSH
e inibe aromatase = diminui seleção e maturação folicular e causa = ANOVULAÇÃO) e
idade óssea por radiografia do punho da mão não dominante (pode não ter progredido
pela falta dos esteroides sexuais)
● Se concentrações basais de FSH aumentadas: analisar o cariótipo (pois já não é
uma hiperprolactinemia, o hormônio está sendo produzido)
● Se FSH normal para a idade: gônadas ativas
● Se níveis de prolactina elevados: avaliar a função da tireoide dosando TSH
(abaixo do normal prejudica o crescimento e também hipotireoidismo aumenta
TRH, que aumenta prolactina) → verificar se há hipotireoidismo primário
- Se função da tireóide normal: possível existência de neoplasia
hipotalâmica ou hipofisária (PROLACTINOMAS) → avaliação por RM ou TC
Fl�ogram� d� Investigaçã� d� Puberdad� Tardi�
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Resumo Malu e Fernanda
Objetivo 2 - Descrever o ciclo menstrual correlacionando com o eixo HHG.
Puberdad� Norma�
início da secreção de GnRH que culmina no surgimento de caracteres sexuais
secundários, alcançando a capacidade de produção sexual
EM MENINAS = de 8 a 13 anos
ORDEM DOS ACONTECIMENTOS
ADRENARCA
6 a 8 anos
HIPOTÁLAMO libera CRH (hormônio liberador de corticotrofina)
→ ADENO HIPÓFISE (hipófise anterior) libera ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico/ corticotrofina) → age na SUPRARRENAL/
adrenal = início da produção de ANDRÓGENOS (testosterona)
● Provoca acne
● Faz com que pelos pubianos e axilares se desenvolvam
independente da ativação do eixo HHG
TELARCA Aparecimento do broto mamário
ESTIRÃO PUBERAL
11 a 12 anos Fase de crescimento acelerado
PUBARCA Aparecimento de pelos pubianos
AXILARCA Aparecimento de pelos axilares
MENARCA
12 a 13 anos 1º menstruação ocorre 2 a 2,5 anos após a telarca
DESACELERAÇÃO DA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
OBS: GONADARCA é a maturação do eixo HHG
FATORES QUE INFLUENCIAM A
PUBERDADE:
● Estado nutricional
● Saúde geral
● Região geográfica
● Exposição a luz
● Estado psicológico
● Genética
OMS considera adolescência o período
entre 10 e 19 anos:
● Adolescência Inicial: 10 a 13
anos
● Adolescência Média: 14 a 16
anos
● Adolescência Tardia: 17 a 19
anos
E�� Hipotálam� - Hipófis� - Gônada�
O processo reprodutivo feminino se inicia na PUBERDADE → HIPOTÁLAMO →
hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) → ADENO-HIPÓFISE (hipófise
anterior) → gonadotrofinas: Hormônio folículo-estimulante (FSH) e Hormônio
luteinizante (LH) → OVÁRIO → ESTRÓGENO e PROGESTERONA → ENDOMÉTRIO
PUBERDADE: CÓRTEX CEREBRAL
manda células neurossecretoras do
HIPOTÁLAMO sintetizarem hormônio
liberador de gonadotrofina (GnRH)
em PULSOS (coordenados por neuro
hormônios e fatores ambientais =
alteração de amplitude e frequência
dos pulsos)
GnRH, que controla a liberação de
GONADOTROFINAS (hormônios
protéicos secretados pela hipófise) é
transportado pelo sistema porta
hipofisário → chega até a
ADENO-HIPÓFISE (hipófise anterior) e
estimula as células gonadotróficas a
secretarem hormônios:
● HORMÔNIO
FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH): NO
OVÁRIO estimula o recrutamento e
maturação dos folículos ovarianos e a
produção de ESTROGÊNIO por eles
- REGULAÇÃO HORMONAL:
● Quanto mais estrogênio, menos FSH (feedback negativo na
adenohipófise), impede o desenvolvimento adicional de folículos no
mesmo ciclo e mais LH (feedback positivo), estimula a ovulação
● Quanto mais estrogênio, mais estrogênio (mesmo que os níveis de
FSH e LH diminuam)
● HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH): NO OVÁRIO dispara a ovulação (liberação do
oócito secundário) e estimula o corpo lúteo a produzir PROGESTERONA
ESTRÓGENO e PROGESTERONA → são ESTERÓIDES SEXUAIS, produzidos a partir
do colesterol obtido na dieta ou endógeno (produzido no fígado): colesterol circulante é
captado no órgão de esteroidogênese (OVÁRIOS - células da granulosa e da teca - ,
adrenal, fígado, tecido adiposo e etc…) → inicialmente é convertido em
PROGESTERONA (21 carbonos) → enzimas geram ANDROGÊNIO (19 carbonos) →
AROMATASE faz o ESTROGÊNIO (18 carbonos) = atuam sobre o útero = CICLO
MENSTRUAL
Cicl� Menstrua�
período no qual o oócito amadurece, é ovulado e entra na tuba uterina
● MENARCA = 1º menstruação - ocorre após 3 anos do início da secreção de
GnRH pelo hipotálamo
● 1º DIA DO CICLO: dia de início do fluxo menstrual
● TEMPO MÉDIO DO CICLO: 28 dias, variando entre 21 e 35 dias
● TEMPO MÉDIO DE FLUXO MENSTRUAL: 2 a 7 dias
● MÉDIA DO VOLUME DE PERDA SANGUÍNEA: de 25 a 70 ml + 35 mL (líquido
seroso e restos celulares)
● O ciclo estimula o desenvolvimento de 5-12 folículos primários, mas só 1
deles matura por ciclo (alternando entre os ovários direito e esquerdo) →
HORMÔNIO ANTI-MÜLLERIANO (AMH) = atua como REGULADOR, diminui a
sensibilidade do folículo ao FSH → evita que muitos se desenvolvam ao mesmo
tempo
Durante os primeiros 2
a 5 anos após a
menarca, a maioria dos
ciclos é anovulatória
A transição para ciclos
ovulatórios é
consequência da
maturação do eixo HHG
(feedback positivo: nível
crescentede estrogênio
desencadeia pico de LH e ovulação)
MENSTRUAÇÃO (início: 1º ao 5º ou 6º dia)
● Sem blastocisto, CORPO LÚTEO se degenera (CORPO ALBICANS = cicatriz branca no
tecido ovariano) → diminui ESTRÓGENO e PROGESTERONA → contração das ARTÉRIAS
ESPIRALADAS = ISQUEMIA ENDOMETRIAL: rompimento de lisossomos + enzimas
proteolíticas = NECROSE da camada superficial do endométrio → DESCAMAÇÃO =
endométrio fino e com erosão
1º FASE DO CICLO (0 a 14º dia) 2º FASE DO CICLO (14º a 28° dia)
CICLO
FASE FOLICULAR (dura de 10 a 20 dias)
● Hormônio predominante: FSH
● FSH atua nas células da granulosa
de 5 a 12 folículos I = FOLÍCULOS
PRIMÁRIOS aumentam de tamanho
● Folículos em desenvolvimento
produzem ESTRÓGENO
FASE LÚTEA (dura de 11 a 16 dias)
● Hormônio predominante: LH
● LH atua nas paredes do folículo
de graaf, que colapsam → forma
o CORPO LÚTEO, com
gotículas de lipídeos e grânulos
de glicogênio
OVARIANO ● LH age nas células da teca →
formação da TECA CAPSULAR:
teca interna (glandular) e externa
(capsular) → produzem fatores
angiogênicos
● Surge o ANTRO → folículo cresce
repentinamente = FOLÍCULO DE
GRAAF: forma OVÓCITO
SECUNDÁRIO e 1º CORPÚSCULO
POLAR
● CORPO LÚTEO secreta
PROGESTERONA (enquanto
estrogênio vai diminuindo) →
prepara endométrio para
gestação (nidação e implantação
do blastocisto)
CICLO
UTERINO
FASE PROLIFERATIVA (fim da
menstruação até o 14º dia)
● Hormônio predominante:
ESTRÓGENO (produzido pelos
folículos em maturação)
● ESTRÓGENO estimula:
crescimento progressivo dos
BROTOS GLANDULARES da
decídua basal e mitose da decídua
funcional
● Aumenta o nº de GLÂNDULAS
ENDOMETRIAIS (evoluem de retas
e estreitas para longas e tortuosas)
= preparação para a implantação de
um possível embrião
● ARTÉRIAS ESPIRALADAS se
alongam = aumenta nutrientes e O²
e ENDOMÉTRIO triplica sua
espessura
FASE SECRETORA
● Hormônio predominante:
PROGESTERONA (várias
ações)
● Bloqueia a síntese de DNA e
mitose (induzidas pelo
estrógeno)
● Estimula aumento das
GLÂNDULAS, secreção de
GLICOGÊNIO e depósito de
LIPÍDEOS = para nutrir embrião
antes da formação da placenta
● Aumenta ESPESSURA e
VASCULARIZAÇÃO (artérias
espiraladas mais tortuosas) do
endométrio
● Promove ESPESSAMENTO do
muco cervical (previne
ascendência de patógenos)
OVULAÇÃO (no
meio das fases do
ciclo ovariano)
PICO DE LH = fragilização da membrana do folículo de graaf + pressão dentro
do folículo + contração do músculo liso da teca externa → OÓCITO MADURO
é expelido do folículo maduro → liberado nas TUBAS UTERINAS
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Meus resumos de concepção e pediatria
Objetivo 3 - Descrever (fisiopatologia) as principais causas que podem levar às
alterações (hemorragia uterina, amenorreia, dismenorreia) no ciclo menstrual (SOP, hipo e
hipertireoidismo, hiperprolactinemia e hiperandrogenismo … → tudo o que altera o eixo
HHG).
Síndrom� d� Ovári� Policístic�(SOP)
síndrome é heterogênea e pouco definida, com dificuldades clínicas no diagnóstico e
tratamento - presente quando caracteres secundários e anatomia são normais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Sobrepeso (nem sempre) → obesidade é comum em 80% das mulheres com SOP
● Hirsutismo, acne, pele oleosa, alopécia (pela redução da enzima 5-alfa redutase no
folículo piloso - testosterona não é convertida e aumenta perifericamente)
● Alguns casos: menarca tardia e amenorréia primária
● Acantose nigricans
● Anovulação e subfertilidade (baixa frequência de ovulação)
● Algum grau de resistência insulínica
● Meninas se tornam feminilizadas e masculinizadas na puberdade (pois os níveis
circulantes de estrógeno não estão diminuídos, mas há leve aumento dos
ANDRÓGENOS)
● Casos mais graves: sinais de virilização, clitoromegalia
FISIOPATOLOGIA:
● Hipersecreção de LH (aumento
na amplitude dos pulsos nas células
da teca) e baixa (ou no limite inferior)
secreção de FSH (que atua na células
da granulosa) = hiperatividade das
células da teca, que produzem
androgênios (testosterona) em
quantidades aumentadas, sem sua
conversão em estradiol (forma
importante do estrógeno)
● Alteração na síntese de
esteróides a nível adrenal
● Resistência à insulina (para
ação no músculo estriado e tecido adiposo) = hiperinsulinemia compensatória =
aumento da insulina circulante, que tem ação sinérgica ao LH e também estimula a
produção de androgênios nas células da TECA, além de reduzir produção da
SHBG (proteína carreadora de estrógenos pelo fígado) = aumento da concentração
de andrógenos livres (fração ativa)
● A atividade da enzima 17-hidroxilase (transforma progesterona em testosterona)
aumenta nos ovários = hiperprodução androgênica
● O IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina tipo 1) inibe a AROMATASE,
impedindo a conversão de testosterona em estrógeno = mais testosterona
● Ligação excessiva da insulina sérica aos receptores de IGF-1 nos tecidos
periféricos determina a proliferação de queratinócitos e fibroblastos = ACANTOSE
NIGRICANS
“PORQUE O NOME OVÁRIOS POLICÍSTICOS?” Ação da insulina sinérgica ao LH
recruta muitos folículos e a ativação folicular ocorre em múltiplos folículos de forma
intensa, mas eles não sofrem atresia e nem depleção precoce, e com os baixos níveis de
FSH, não há sua maturação completa, mantendo-os no estágio intermediário =
MORFOLOGIA POLICÍSTICA NO OVÁRIO e ciclos anovulatórios
COMPLICAÇÕES: precursora de diabetes tipo 2, aumento do risco de hiperplasia do
endométrio, câncer, diabetes, doença cardiovascular (HA) e vascular cerebral,
dislipidemia e condições psicoemocionais (depressão)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: quase sempre clínico, ultrassonografia pélvica
bidimensional
● CRITÉRIOS DE ROTTERDAM: é preciso ter pelo menos 2
- Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo
- Oligomenorréia/oligoovulação ou amenorréia/anovulação = ausência de
menstruação por > 90 dias e ocorrência de < 9 ciclos menstruais por ano
- Ovários policísticos por US (existência de 12 ou mais folículos, de 2 a 9 mm
de diâmetro em cada ovário ou aumento de volume ovariano > 10 mL)
NHI = National
Institutes of Health →
Instituto Nacional de
Saúde
PCOS Society =
Polycystic Ovarian
Syndrome Society
● ÍNDICE DE FERRIMAN-GALLEWAY:
escala para quantificação de pelos em 9 áreas
andrógeno dependentes, sendo que cada
localização soma de 0 (ausência completa de
pelos) a 4 (crescimento acentuado de pelos)
pontos → varia de acordo com etnia da
paciente - hirsutismo = pontuação de 4 a 6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: doenças
possíveis, ir por eliminação → SEMPRE
excluir outras causas: elevação de prolactina,
disfunção tireoidiana, hiperplasia suprarrenal
congênita (início na vida adulta) e neoplasias
secretoras de andrógeno
Outra� causa�
SEM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
● DISTÚRBIOS GENÉTICOS:
- Síndrome de Turner
- Cromossomo X anormal
- Mosaicismo (45,X ou 47, XXY)
- Disgenesia gonadal pura
● DEFICIÊNCIAS ENZIMÁTICAS:
- Hiperplasia da suprarrenal congênita
- Deficiência de 17-alfa-hidroxilase e aromatase
● MUTAÇÕES RARAS DO RECEPTOR DE GONADOTROFINA:
- Mutação do receptor LH
- Mutação do receptor FSH
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
● ALTERAÇÃO DA SECREÇÃO DO GnRH (hormônio liberador de
gonadotrofina): atraso fisiológico de reação tardia aos pulsos GnRH → CAUSAS:
doença crônica, a desnutrição, o estresse, os transtornos psiquiátricos, os
transtornos alimentares e o exercício físico
● Síndrome de Kallmann (insuficiente secreção pulsátil)
DISTÚRBIOS GENÉTICOS
● Deficiência de 5 alfa redutase
● Deficiência de FSH
● Mutação do receptor GnRH
COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E
ANORMALIDADES ANATÔMICAS
ANOMALIAS DO TRATO DE SAÍDA E DUCTO DE MULLER: bloqueio ou ausência de
útero funcional
● Bloqueios transversais
● Hímen imperfurado
● Anomalias mullerianas
● Ausência de atividade endometrial
INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA
HERMAFRODITISMO VERDADEIRO
COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E
ANATOMIA PÉLVICA NORMAL
SOP
HIPERPROLACTINEMIA:
● Causa comum de anovulaçãoem mulheres
● Elevação da prolactina (que normalmente ocorre apenas na gravidez e se
normalizam em até 6 meses após o parto), que leva a secreção excessiva de
hormônios hipofisários que inibem secreção de GnRH = distúrbios menstruais
(amenorreia, anovulação e oligomenorréia)
● CAUSAS: adenomas hipofisários produtores de prolactina, lesões do SNC que
perturbam o transporte normal de dopamina (inibe secreção de prolactina) ou
medicamentos que interferem secreção normal de dopamina
INSUFICIÊNCIA OVARIANA PRIMÁRIA (IOP)
● Amenorréia por 4 vezes ou mais em mulheres com < 40 anos acompanhada por
níveis séricos de FSH correspondentes a menopausa
● CAUSAS: diminuição da população de folículos ou aceleração da atresia folicular
● SINTOMAS: fogachos, sudorese noturna e labilidade emocional
● Se o ovário não se desenvolver ou interromper sua produção de hormônio antes da
puberdade, a paciente não desenvolve caracteres sexuais secundários sem terapia
hormonal exógena
● Caso a insuficiência ovariana se inicie mais tarde, a mulher tem caracteres sexuais
secundários normais
LESÕES HIPOFISÁRIAS E HIPOTALÂMICAS
● Tumores hipotalâmicos podem impedir secreção hormonal
● Tumores de hipófise podem destruir parte da glândula (raro) e provocar
hipopituitarismo
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Padrão menstrual pode ser alterado por ação direta dos hormônios da tireoide sobre os
ovários, ou por ação indireta sobre a secreção de prolactina (PRL) e hormônio liberador
de gonadotrofina (GnRH
HIPERTIREOIDISMO:
● Elevações das concentrações séricas de LH e FSH, estradiol total (livre fica
inalterado), estrona, testosterona e redução das concentrações de progesterona
● MANIFESTAÇÕES MAIS COMUNS: hipo e oligomenorréia, redução de fertilidade
HIPOTIREODISMO
● FHS e LH se mantendo normais
● Redução das concentrações de estradiol total (livre permanece normal), estrona e
testosterona (livre se mantém normal)
● Elevação simultânea dos níveis de TSH e prolactina = tratar hipotireoidismo, pois o
TSH estimula a secreção de prolactina
● Pode causar atraso na puberdade ou resultar em pseudopuberdade precoce
● MANIFESTAÇÕES MAIS COMUNS: ciclos menstruais normais com polimenorréia
e hipermenorréia, redução de fertilidade
DIMINUIÇÃO DE LEPTINA OU EMAGRECIMENTO/DIETA → amenorreia
● Leptina é secretada por adipócitos e participa da homeostasia energética do corpo,
por meio de receptores no hipotálamo, modula a função menstrual: aumenta os
níveis de LH, estrógeno e hormônio tireoidiano = ovulação
● CAUSAS: exercício físico, distúrbios alimentares
ESTRESSE: elevação da secreção de CRH inibe secreção hipotalâmica de GnRH
OBESIDADE → sangramento uterino irregular com anovulação
● Mulheres obesas tem número excessivo de adipócitos, é neles que ocorre a
AROMATIZAÇÃO extraglandular de ANDRÓGENO em ESTRÓGENO
● Como mulheres tem menos globulina de ligação de hormônios sexuais, os
androgênios ficam livres em maior proporção, sendo convertidos em estrona
● Excesso de andrógeno livre é eliminado pelo aumento da taxa de depuração
metabólica, mas esse mecanismo compensatório diminui com o tempo e pode
haver HIRSUTISMO
● O excesso de estrogênio aumenta o risco de câncer endometrial
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Alteraçõe� n� cicl� menstrua�
● Irregularidade menstrual é comum na adolescência = 50% dos ciclos menstruais
são anovulatórios nos primeiros 2 anos após a menarca → pela imaturidade
fisiológica do eixo HHG: ausência de feedback positivo do estrógeno sobre a seção
de LH, que impede o pico necessário para a ovulação
● MERECEM AVALIAÇÃO pacientes que apresentam sangramento vaginal anormal
em duração, frequência ou quantidade
AMENORRÉIA (fisiológica na gestação): ausência completa de menstruação em
mulher em idade fértil (na menacme)
● PRIMÁRIA (sem menarca): ausência de menstruação aos 13 anos e sem
caracteres sexuais secundários visíveis ou aos 15 anos, com caracteres sexuais
secundários normais
● SECUNDÁRIA (após menarca): ausência de menstruação por > 6 meses
● OBS: dosar FSH, prolactina e T4 e TSH (se houver suspeita de disfunção
tireoidiana)
- Prolactina elevada: HIPERPROLACTINEMIA
- FSH: define se há ou não hipoestrogenismo → pode estar normal na SOP
- Prolactina normal + FSH elevado = insuficiência ovariana
- TSH elevado: disfunções tireoidianas
DISTÚRBIOS DURAÇÃO:
● HIPERMENORREIA: menstruação por > 7 dias → insuficiência lútea: descamação
irregular do endométrio
● HIPOMENORRÉIA: fluxo menstrual de pouca duração (também reduzido em
quantidade) → insuficiência folicular: menor produção de estrógeno
DISTÚRBIOS DE QUANTIDADE:
● MENORRAGIA: sangramento uterino excessivo > 80mL ou por > 7 dias
● OLIGOMENORRÉIA: menstruação com baixa frequência, ciclo menstrual > 35 dias
ou <10 menstruações/ ano
DISTÚRBIOS DE INTERVALO:
● POLIMENORRÉIA: encurtamento do ciclo > 5 dias, com intervalo < 24 dias
- TIPO I: fase folicular encurtada (4 a 5 dias) e ovulação prematura
- TIPO II: fase lútea encurtada
- TIPO III: existe apenas fase folicular
● PROIOMENORREIA: encurtamento do ciclo em 3 a 5 dias, que resulta em
aumento da frequência da menstruação
● OPSOMENORREIA: atraso em geral de 5 a 10 dias, determinando ciclos com até
45 dias → maior duração do corpo lúteo
● ESPANIOMENORREIA: atraso de menstruação em intervalos entre 45 e 60 dias
- TIPO I: fase folicular longa
- TIPO II: fase folicular longa sem ovulação e corpo lúteo → SOP
● METRORRAGIA: perda sanguínea prolongada, irregular e sem caráter rítmico, fora
da época do ciclo menstrual
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Endocrinologia Feminina e Andrologia - Ruth Clapauch
Amenorréia - Protocolos FEBRASGO nº 38 - 2018
Resumo Malu e Fernanda
Síndrome dos Ovários Policísticos - FEBRASGO:
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5110562/mod_resource/content/1/sop-febrasgo.pd
f
https://www.passeidireto.com/arquivo/86592201/modulo-x-saude-da-mulher-sdm
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5110562/mod_resource/content/1/sop-febrasgo.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5110562/mod_resource/content/1/sop-febrasgo.pdf
https://www.passeidireto.com/arquivo/86592201/modulo-x-saude-da-mulher-sdm
Objetivo 4 - Descrever as principais ISTs (etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico e tratamento da mulher e de seus parceiros com mecanismo de ação
dos medicamentos: antibióticos com foco no caso de Valdirene).
Úlcer� Anogenita�: lesões em vagina, colo uterino e vulva, com perda de
derme ou derme e epiderme
Linfogranuloma venéreo (LGV)
Cancróide
Herpes genital
Donovanose
Sífilis
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) → linfogranuloma
inguinal ou mula ou bubão ou doença de Nicolas-Favre
AGENTE
ETIOLÓGICO
Chlamydia trachomatis → BACTÉRIA, sorotipos: L1, L2 e L3, bactéria gram
negativa intracelular obrigatória
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 a 32 dias
● TRANSMISSÃO: sexual → fatores de risco: múltiplos parceiros sexuais, a
soropositividade para o HIV e sexo anal
EPIDEMIOLOGIA Baixíssima prevalência = diagnóstico de exceção
FISIOPATOLOGIA Sorotipo é altamente invasivo aos tecidos linfáticos
QUADRO
CLÍNICO
● FASE DE INOCULAÇÃO (3 a 12 dias): pápula ou pústula em genitália
externa, parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula, que evolui para úlcera
indolor e regride espontaneamente em 3 a 5 dias → raramente notada por
paciente e profissionais
● FASE DE DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA REGIONAL (1 a 6 semanas após 1º
lesão): infecção de linfonodos inguinal e/ou femoral (70% unilateral) =
adenite (inflamação) - na mulher, depende do local de inoculação
● FASE DE SEQUELAS:
- Comprometimento ganglionar: supuração (formação de pus) e
fistulização por orifícios múltiplos = linfonodos parcialmente fundidos
numa grande massa
- Formação de cicatrizes e retrações
- Elefantíase genital (obstrução linfática crônica) = ESTIOMENE na
mulher
- Proctitee proctocolite hemorrágica
- Fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal
● SINTOMAS GERAIS: febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia,
sudorese noturna e meningismo
DIAGNÓSTICO
● Clínico, epidemiológico e por exclusão de outras etiologias
● EXAMES: sorológico (mais empregado), elisa (alta sensibilidade -
identificação dos anticorpos contra o antígeno), PCR (alta sensibilidade e
especificidade)
TRATAMENTO 1ª opção: Doxiciclina 100mg, VO, 1 comprimido, 2x/dia, por 21 dias
2ª opção: Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, 1x/semana, por 21 dias
(preferencial nas gestantes)
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM - devem ser tratados da mesma forma caso sejam sintomáticos
● Se forem assintomáticos = Azitromicina 1g, via oral, dose única ou Doxiciclina
100mg, via oral, de 12 em 12 horas, por 7 dias
CANCRÓIDE → cancro mole ou cancro venéreo ou
cancro de ducrey
AGENTE
ETIOLÓGICO
Haemophilus ducreyi → BACTÉRIA, cocobacilo gram negativo, mais frequente em
regiões tropicais
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 a 7 dias
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA Pouco frequente: 3º causa mais comum de ÚLCERAS GENITAIS
● Mais frequente em homens
QUADRO
CLÍNICO
● Pequenas pápulas dolorosas e múltiplas → em 48h se rompem = formam
úlceras rasas, com bordas irregulares = destruição tecidual acentuada
● Feridas com exsudato necrótico, amarelado e com odor fétido → se removido
revela tecido de granulação de fácil sangramento
● Linfonodos inguinais se tornam dolorosos, aumentados e aderidos entre
si = podem formar abscesso → aspiração com agulha de grosso calibre para
alívio e flutuação
OBS:
● MULHERES: na fúrcula e face interna dos pequenos e grandes lábios
● Após tratamento, pacientes devem ser reexaminadas em até 7 dias para
monitorar resolução gradual da úlcera genital em 2 semanas
DIAGNÓSTICO
● Exame bacterioscópico: limpeza da lesão com soro fisiológico, coletar (com
alça de platina ou espátula) exsudato purulento do fundo da lesão
● Cultura para H. ducreyi e a biópsia da UG = úteis no diagnóstico diferencial
ou em casos não responsivos à terapia empregada
TRATAMENTO
1° OPÇÃO:
● Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única.
ALTERNATIVA:
● Ceftriaxona 250mg, IM, dose única OU
● Ciprofloxacino 500mg, 1 comprimido, VO, 2x/ dia, por 3 dias
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina) →
inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito bactericida
CIPROFLOXACINO = ANTIBACTERIANO QUINOLONA → inibem a síntese de
ácidos nucleicos bacterianos pelo bloqueio das enzimas DNA-girase e
DNA-polimerase, o que impede a separação das fitas duplas de DNA
TRATAMENTO DO
PARCEIRO
SIM
HERPES GENITAL (HG) - incurável, mas tratável
AGENTE
ETIOLÓGICO
Herpes simplex vírus (HSV) tipo 2 (predomina em lesões genitais) → VÍRUS da
família Herpesviridae
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 6 dias
● TRANSMISSÃO: contato sexual vaginal, oral ou anal, pela mucosa ou lesão
infectante
● OBS: herpes tipo 1 causa a oral, mas se pode ter herpes oral pelo tipo 2
EPIDEMIOLOGIA
Alta prevalência: 1º causa mais comum de ÚLCERAS GENITAIS
● Sintomáticos: 13 a 37%
● Assintomáticos são maioria, mas continuam transmitindo = dificulta controle
da doença
FISIOPATOLOGIA
HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais e se aloja num gânglio neural,
penetra dos núcleos das células e entra em estado quiescente/ de latência (infecção
no gânglio não pode ser reduzida por medida terapêutica) → RECIDIVA: reativação
viral por quadros infecciosos, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos locais,
menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada e/ou
imunodeficiência
● 90% dos pacientes desenvolvem novos episódios em até 12 meses
QUADRO
CLÍNICO
PRIMOINFECÇÃO:
● Antecedem erupção cutânea: ardor, prurido, formigamento, linfonodomegalia
local e hiperemia → pápulas de 1 a 3 mm
● Evolução para pequenas vesículas dolorosas, com conteúdo citrino
(raramente turvo), que ficam agrupadas = pele e mucosas genitais (fem e
masc), meato uretral ou região anal e perianal → por > 30 dias
● SINTOMAS GERAIS: febre, mal estar, mialgia e disúria (com ou sem
retenção urinária)
● Rompimento das vesículas = exulceração dolorosa seguida de cicatrização →
regredir espontaneamente em imunocompetentes, entre 7 a 10 dias, com ou
sem cicatriz
RECIDIVA: quadro clínico menos intenso que tende a ser na mesma região das
lesões anteriores - prurido leve ou sensação de “queimação”, mialgias e “fisgadas”
nas pernas, quadris e região ano genital
● Tendência natural de se tornar menos intensa e menos frequente com o
passar do tempo
OBS:
● Pode se disseminar se houver imunossupressão (ex: HIV)
● Em gestantes, apresenta risco de complicações e transmissão pelo canal de
parto → cesárea sempre que houverem lesões herpéticas ativas
CORRIMENTO Presente quando há acometimento do colo do útero
DIAGNÓSTICO ● É essencialmente clínico (anamnese e exame físico)
● Cultura e a biópsia = raramente utilizadas, sua sensibilidade diminui com a
duração da lesão
● Pesquisa do vírus por PCR é útil mas desnecessária na prática
● Detecção da glicoproteína específica do HSV para determinar HSV-2 com
testes rápidos = é possível, mas não utilizada no Brasil
TRATAMENTO
1º EPISÓDIO: controla parcialmente os sinais clínicos mas não erradicam vírus
latentes
● Aciclovir 200mg, 2 comprimidos, VO, 3x/dia, por 7-10 dias OU
● Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5x/dia (7h, 11h, 15h, 19h, 23h, 7h...), por
7-10 dias
TERAPIA SUPRESSORA DIÁRIA: redução parcial da excreção viral sintomática e
assintomática e potencial de transmissão
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
ACICLOVIR = ANTIVIRAL → é uma pró-droga (sofre ação de enzimas): o aciclovir
entra na célula infectada, sofre a ação da monofosfato timidina cinase (enzima do
herpes vírus), se torna monofosfato de aciclovir, que sofre ação da guanilato ciclase
(enzima celular) e se torna TRIFOSFATO DE ACICLOVIR, que inibe a síntese do
DNA viral
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM
DONOVANOSE → granuloma inguinal ou venéreo
ou tropical
AGENTE
ETIOLÓGICO
Klebsiella granulomatis → BACTÉRIA intracelular gram negativa
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 dias a 6 meses
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA ● Pouco frequente no Brasil: mais presente na região Norte
● A maioria ocorre em climas tropicais e subtropicais
FISIOPATOLOGIA
● Preferência por pele e mucosa das regiões genitais, perineais e inguinais
● Predileção por regiões de dobra e região perianal
● FATOR DE RISCO: associado a população com baixo nível socioeconômico
QUADRO
CLÍNICO
● Lesões nodulares INDOLORES → únicas ou múltiplas em simetria
● INÍCIO: ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo
granuloso e aspecto vermelho vivo (fácil sangramento)
● EVOLUÇÃO (lenta): vegetante ou úlcero-vegetante
● Formação de "pseudo bubões" (granulações subcutâneas) na região inguinal,
quase sempre unilateral → não é LINFADENOPATIA
DIAGNÓSTICO
● Sinais e sintomas clínicos
● Identificação do microrganismo é difícil: confirmado pela visualização dos
corpúsculos de Donovan (inclusões bacterianas no interior de macrófagos)
em material de biópsia
TRATAMENTO
1º OPÇÃO: Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, 1x/ semana, por pelo menos
três semanas, ou até a cicatrização das lesões
2º OPÇÃO: Doxiciclina, Ciprofloxacino, Sulfametoxazol+ trimetoprima
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica,transpeptidação e translocação
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
CIPROFLOXACINO = ANTIBACTERIANO QUINOLONA → inibem a síntese de
ácidos nucleicos bacterianos pelo bloqueio das enzimas DNA-girase e
DNA-polimerase, o que impede a separação das fitas duplas de DNA
SÍFILIS → lues ou cancro duro ou
protossifiloma
AGENTE
ETIOLÓGICO
Treponema pallidum → BACTÉRIA Gram-negativa, do grupo das
espiroquetas
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10 a 90 dias
● TRANSMISSÃO: sexual, intraútero (congênita) ou vertical (contato com
lesões maternas)
EPIDEMIOLOGIA
2º causa mais comum de ÚLCERAS GENITAIS
● Epidemia: em 2010 passou a ter notificação compulsória
● Pode haver assintomáticos
FISIOPATOLOGIA
SÍFILIS SECUNDÁRIA: há resposta imune significativa com aumento da produção
de anticorpos contra o treponema = maiores títulos nos testes treponêmicos =
reagente
QUADRO
CLÍNICO
(depende do
tempo da doença)
SÍFILIS PRIMÁRIA ou RECENTE:
● Lesão única (raramente múltiplas) em vulva, vagina, colo uterino ou ânus =
CANCRO DURO (bordas endurecidas, fundo limpo, rica em treponemas) →
se não tratado, involui espontaneamente em 21 a 30 dias
- Podem ulcerar devido a umidade, oclusão e trauma
● Adenopatia satélite (hipertrofia dos gânglios linfáticos) inguinal bilateral,
indolor e não inflamatória
SÍFILIS SECUNDÁRIA ou TARDIA: de 6 semanas a 6 meses após cancro duro
● LESÕES CUTÂNEO-MUCOSAS (variedade de locais): roséola, pápulas
palmo-plantares, alopecia areata (áreas calvas circulares) e condiloma plano
(erupção cutânea grande, elevada, cinza esbranquiçada) nas mucosas
ou pregas cutâneas → desaparecem entre 4 e 6 semanas, sem cicatrizes
● Febre, mal estar, cefaleia, adinamia
● Aumento dos linfonodos palpáveis: região cervical posterior, axilar, inguinal
e femoral
● RARO: acometimento hepático, quadros meníngeos e comprometimento
ocular (uveíte: íris, corpo ciliar e coróide)
SÍFILIS TERCIÁRIA: após 2 a 40 anos da infecção
● Manifestações cutâneas: lesões gomosas e nodulares
● Manifestações neurológicas: tabes dorsalis, parestesia generalizada,
meningite
● Manifestações ósseas: osteíte gomosa, periostite, osteíte esclerosante
● Manifestações cardiovasculares: aortite sifilítica
SÍFILIS LATENTE: a que evolui sem sintomatologia clínica, mas com sorologia
positiva → recente (até 1 ano de evolução), tardia (mais de 1 ano) ou indeterminada
(não se sabe o tempo de evolução)
DIAGNÓSTICO
SOROLOGIA:
● TREPONÊMICA (alta especificidade, custo mais elevado): FTA-Abs;
MHA-TP, teste rápido → costumam ser positivos por toda a vida
● NÃO TREPONÊMICA (sensíveis, baratos, detectam anticorpo
anticardiolipina): VDRL (título ≥ ⅛ = positivo), RPR, Elisa
TRATAMENTO
1º ESCOLHA:
● SÍFILIS RECENTE: Benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM, dose única
(1,2 milhão UI em cada glúteo)
● SÍFILIS TARDIA: Benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM, 1x/semana
(1,2 milhão UI em cada glúteo) por 3 semanas
● NEUROSSÍFILIS: Benzilpenicilina potássica/cristalina 18-24 milhões UI, 1x/
dia, EV, administrada em doses de 3-4 milhões UI, a cada 4 horas ou por
infusão contínua, por 14 dias
ALTERNATIVA:
● SÍFILIS RECENTE: Doxiciclina 100mg, 12/12h, VO, por 15 dias
● SÍFILIS TARDIA: Doxiciclina 100mg, 12/12h, VO, por 30 dias
● NEUROSSÍFILIS: Ceftriaxona 2g IV, 1x/dia, por 10-14 dias
● GESTANTE: Estolato de eritromicina 500mg VO 6/6h por 30 dias
OBS: não confere imunidade, pode-se contrair a infecção toda vez que houver
exposição
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
BENZILPENICILINA BENZATINA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO
(penicilina) → inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente
a síntese da parede bacteriana = efeito bactericida
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina) →
inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito bactericida
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM - ⅓ dos parceiros tem ou desenvolve sífilis e todos devem ser testados e se
reagentes, tratados de acordo com seu estágio clínico, seguindo as recomendações
de tratamento de sífilis adquirida no adulto
● OBS: pode-se fazer tratamento presuntivo pela exposição, independente de
sintomas, com dose única de benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI IM (1,2
milhão UI em cada glúteo)
Corriment� Vagina�
Candidíase
Tricomoníase
Vaginose bacteriana
CANDIDÍASE
VULVOVAGINAL * não
é IST e sim infecção
endógena
AGENTE
ETIOLÓGICO
Candida sp. → FUNGO - aprox. 200 espécies de leveduras comensais que passam
a ser patogênicas: Candida albicans (mais prevalente - 95% dos casos), Candida
glabrata e Candida tropicalis (5% a 10% dos casos)
● Encontrada em 20% das mulheres saudáveis assintomáticas
EPIDEMIOLOGIA Estima-se que 75% das mulheres em idade reprodutiva terão pelo menos 1 episódio
de vulvovaginite por candida sp durante a vida
FISIOPATOLOGIA
● Sistema imune não consegue mais inibir proliferação do fungo saprófita, que
passa para o estado patogênico
● Candida albicans tem DIMORFISMO e altera sua forma habitual para micélio
(mais invasivo)
● É hormônio dependente (condições alteram concentração hormonal):
gravidez, uso de contraceptivos de alta dosagem, uso de antibióticos (altera
microbiota local)
● OBS: facilita a aquisição/transmissão de outras ISTs, comprometendo a
sexualidade e outros aspectos da vida da mulher = afetando negativamente a
qualidade de vida
NÃO COMPLICADA: episódios esporádicos ou infrequentes, de intensidade leve ou
moderada, Candida albicans como agente etiológico provável e em mulheres não
imunocomprometidas
COMPLICADA (10 a 20%): episódios recorrentes ou severos, por espécies não
Albicans e em mulheres com diabetes, imunocomprometidas ou debilitadas
QUADRO
CLÍNICO
● Prurido, de intensidade variável, acompanhado por corrimento esbranquiçado
● Dependendo da intensidade da inflamação: desconforto, dor, disúria e
dispareunia
● EXAME GINECOLÓGICO: hiperemia vulvar, edema e fissuras
● EXAME ESPECULAR: hiperemia da mucosa vaginal, conteúdo vaginal
esbranquiçado → pH vaginal geralmente < 4,5
CORRIMENTO
Esbranquiçado, grumoso
Escasso, moderado ou abundante
Fluido, com aspecto de “leite talhado”/espesso ou flocular, com aspecto de farinha
quando entra em contato com a calcinha ou tecidos
Aderido ou não as paredes vaginais
DIAGNÓSTICO
● Exame a fresco: colocar uma gota de conteúdo vaginal na lâmina com 1 gota
de soro fisiológico e observar ao microscópio presença de hifas e esporos
● Bacterioscopia com coloração de gram e cultura = identificação do fungo, sua
espécie e o antifungigrama
OBS: cuidado, manifestações são semelhantes à alergia, líquen escleroso e
vaginose citolítica (nas quais a pesquisa de fungo é negativa)
TRATAMENTO
Individualizado (preferência da paciente e experiência do profissional): via local ou
sistêmica
1º OPÇÃO:
● Miconazol creme a 2% ou outros derivados imidazólicos, via vaginal, um
aplicador cheio, à noite ao deitar-se, por 7 dias OU
● Nistatina 100.000 UI, uma aplicação, via vaginal, à noite a deitar-se, por 14
dias
2º OPÇÃO:
● Fluconazol 150 mg, VO, dose única OU
● Itraconazol 100 mg, 2 comprimidos, VO, 2x/dia, por 1 dia
OBS: é importante a eliminação ou controle de fatores predisponentes como:
diabetes descompensada, imunossupressão, tabagismo, distúrbios alimentares,
hábitos de higiene ou vestuário inadequado e estresse excessivo
MECANISMO DE
AÇÃO -
MICONAZOL (AZÓIS: imidazóis) e FLUCONAZOL e ITRACONAZOL (AZÓIS -
triazóis) = ANTIFÚNGICO → impedem a formação do ergosterol = faz inibição
seletiva da enzima 14 - alfa - desmetilase e impede a conversão de LANOSTEROL
em ZIMOSTEROL e posteriormente ERGOSTEROL, além de tornar a porção de
LANOSTEROL que se acumula, tóxico para a célula fúngica, pois se incorpora na
membrana e afetasua permeabilidade, fluidez e integridade
MEDICAMENTO NISTATINA = ANTIFÚNGICO POLIÊNICO: se liga ao ERGOSTEROL na membrana
do fungo, muda a temperatura de transcrição e desencadeia o estado
“CRISTALINO”, formando poros na membrana, que permitem o extravasamento do
conteúdo intracelular (cálcio, sódio, potássio, aminoácidos e etc) para o extracelular,
desestabilizando toda a membrana fúngica = fungo acaba morrendo
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
Não recomendado em casos simples, parcerias sexuais não precisam ser tratadas
● EXCETO EM: sintomáticos e casos raros onde ocorre balanite (inflamação da
glande do pênis com prurido e irritação) para alívio sintomático ou em casos
de recidiva em mulheres, para diminuir a população de fungos no trato genital
masculino e prevenir recidivas
TRICOMONÍASE → ou
vaginite por
Trichomonas
AGENTE
ETIOLÓGICO
Trichomonas vaginalis - PROTOZOÁRIO flagelado unicelular
● TRANSMISSÃO: sexual e raramente outras formas (sobrevive fora de seu
habitat por algumas horas em meio úmido)
EPIDEMIOLOGIA
● IST não viral mais comum no mundo → OMS: 170 milhões de casos anuais
em pessoas entre 15 e 49 anos
● Brasil: prevalência de 2,6% a 20% no sexo feminino → ⅓ são assintomáticas
● 20% dos casos de corrimento vaginal
● INCIDÊNCIA: depende de idade, atividade sexual, número de parceiros, sexo
desprotegido, outras ISTs e condições socioeconômicas
FISIOPATOLOGIA
● Parasita penetra na vagina, se cobre-se com proteínas do hospedeiro e
permanece firmemente ligado às células da mucosa vaginal = permite evasão
dos mecanismos de defesa locais e consegue sobreviver no meio vaginal
ácido e hostil por longos períodos de tempo
● Resposta imune agressiva = intensa infiltração de leucócitos (alvo do HIV - é
um cofator na transmissão e aquisição do HIV) → inflamação da mucosa
vaginal e exocérvice, podendo também acometer uretra, bexiga, glândulas de
Skenne e Bartholin e endocérvix
● A transudação inflamatória das paredes vaginais eleva o pH de 6,7 a 7,5
(meio alcalino) → surgimento de microbiota patológica, inclusive anaeróbica =
vaginose bacteriana associada libera aminas com odor fétido e provoca
bolhas no corrimento vaginal purulento
● Pode permanecer indefinidamente no trato genital
● Se não tratada na gestação, causa rotura prematura de membranas
OBS: parasita adquire nutrientes do meio externo fagocitando fungos, vírus e
bactérias (Micoplasmas, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae) →
transporta-os ao trato genital superior e facilita o aparecimento de DIP (doença
inflamatória pélvica)
● Corrimento intenso
● Hiperemia e edema vulvar
QUADRO
CLÍNICO
● Ardor genital e sensação de queimação
● OCASIONALMENTE: disúria, polaciúria e dor pélvica
● Dispareunia (dor na relação sexual)
● OBS: sintomas se acentuam no período menstrual pois o pH vaginal se eleva
e parasita adquire ferro da hemoglobina, aumentando sua virulência
CORRIMENTO Abundante/profuso, amarelado, amarelo-esverdeado ou acinzentado, bolhoso/
espumoso e com odor fétido (lembra peixe) → aspecto purulento
DIAGNÓSTICO
● EXAME GINECOLÓGICO: hiperemia dos genitais externos e corrimento
espesso de aspecto purulento, se exteriorizando pela fenda vulvar
● EXAME ESPECULAR: aumento do conteúdo vaginal acompanhado de
pequenas bolhas, paredes vaginais e colo uterino hiperemiada e
ocasionalmente “com aspecto de morango ou framboesa”: pequenas
sufusões/ulcerações hemorrágicas
● BACTERIOSCOPIA A FRESCO: 1 gota de conteúdo vaginal + 1 gota de
solução salina - observar ao microscópio parasita com movimentação
pendular (coloração de gram identifica o parasita sem movimentos)
● TESTE DE SCHILLER “ONÇÓIDE” OU “TIGRÓIDE”: durante a
colposcopia, aplica-se LUGOL (solução com iodo) na região interna da
vagina e colo
- Se células ficam marrons = NORMAL
- Quando não se consegue colorir uma área específica = ALTERADO
(dilatação capilar e hemorragias puntiformes) → fazer exames mais
específicos
● CULTURA: maior sensibilidade e especificidade → em casos de diagnóstico
difícil
● Pode aparecer no Papanicolau: confirmar presença do parasita em consulta
● MEDIDA DO pH VAGINAL: > 4,5 ou 5
● TESTE DAS AMINAS (whiff test): positivo devido à presença de germes
anaeróbios
TRATAMENTO
● Metronidazol 400mg, 5 comprimidos, VO, dose única (dose total de
tratamento 2g) OU
● Metronidazol 250mg, 2 comprimidos, VO, 2x/dia, por 7 dias
OBS: recomenda-se abstinência sexual durante tratamento e reavaliação em 3
meses
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
METRONIDAZOL = ANTIPROTOZOÁRIO → penetram no citoplasma do
microrganismo e ganham elétrons (sistema oxi redutor), causando entrada de
compostos que facilitam a formação de radicais livres, que são tóxicos e inibem a
síntese do DNA
TRATAMENTO DO
PARCEIRO
SIM - é encontrada em 40% dos parceiros, que geralmente apresentam menos
sintomas e servem como vetores assintomáticos da infecção → devem ser tratados
com o mesmo medicamento
VAGINOSE BACTERIANA (VB) * não é IST e sim
infecção endógena
AGENTE
ETIOLÓGICO
BACTÉRIAS MAIS FREQUENTES: Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae,
Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia, Sneatia, Bifidobacterium, Dialister,
Clostridium e Mycoplasma hominis
EPIDEMIOLOGIA
● Afecção do trato genital inferior feminino mais frequente: no Brasil, até 40%
dos casos de queixa vaginal
● Causa mais prevalente de corrimento com odor fétido
● PREVALÊNCIA: 3 x mais em mulheres inférteis do que férteis e associada ao
risco de aborto após fertilização in vitro
FISIOPATOLOGIA
● Certas causas como coito repetido (pela alcalinização do semen), duchas
vaginais e menstruação, aumentam o pH vaginal, deixando-o mais alcalino =
DESEQUILÍBRIO DA MICROBIOTA VAGINAL = substituição dos
microrganismos saudáveis (Lactobacillus) por microbiota variável, composta
por mistura de bactérias anaeróbias e facultativas
● Sem lactobacilus → pH aumenta mais → bactérias produzem aminoácidos
que são quebrados por elas em aminas voláteis (putrecina e cadaverina) =
ODOR FÉTIDO: piora com sexo desprotegido e durante a menstruação
devido a volatização de aminas aromáticas do metabolismo das bactérias
anaeróbias (alcalinidade do sêmen ou sangue menstrual)
● ASSOCIADA A EVENTOS ADVERSOS: risco de aquisição de IST (HPV e
HIV - aumenta em até 6x), lesões intraepiteliais cervicais, salpingite e
infertilidade de causa tubária, e aumenta o risco de DIP
● FATORES DE RISCO: negras, uso de duchas vaginais, tabagismo,
menstruação, estresse crônico, múltiplos parceiros masculinos, sexo com
parceiro não circuncisado, sexo desprotegido, sexo anal receptivo antes do
sexo vaginal e MSM
● NA GESTAÇÃO: aumento no risco de parto prematuro, aborto espontâneo,
baixo peso ao nascer, aumento na morbidade neonatal e altas taxas de
endometrite pós-parto
QUADRO
CLÍNICO
● Corrimento → principalmente após relação sexual e menstruação
● Prurido (quando associada a candidíase)
● Dispareunia
● Disúria
● OBS: ocorrem recidivas em 30% dos casos → mudar regime terapêutico
CORRIMENTO Intensidade variável, acinzentado, perolado, esbranquiçado ou amarelado,
acompanhado de odor vaginal fétido (“de peixe” ou amoniacal), podendo ser
bolhoso
DIAGNÓSTICO
EXAME GINECOLÓGICO: conteúdo vaginal homogêneo, de intensidade variável
(escassa - geralmente - moderada ou abundante), coloração esbranquiçada, branco
acinzentada ou amarelada
CRITÉRIOS DE AMSEL: requer 3 dos 4 itens
● Corrimento vaginal branco-acinzentado homogêneo aderente às paredes
vaginais
● pH vaginal > 4,5
● TESTE DAS AMINAS (whiff test): positivo = desprendimento de odor fétido
após a adição de KOH (hidróxido de potássio) 10% a uma gota de conteúdo
vaginal
● Presença de “células-chave” (“clue cells”): células epiteliais recobertas por
cocobacilos gram variáveis na bacterioscopia
ESCORE DE NUGENT: se baseia na bacterioscopia com coloração de gram,
quantifica o nº de lactobacillus e bactérias patogênicas - escore determina infecção
→ 0 a 3 - normal, 4 a 6 - microbiota vaginal intermediária e 7 a 10 - vaginose
bacteriana
TRATAMENTO
Visa eliminar os sintomas e restabelecer o equilíbrioda microbiota vaginal (redução
dos anaeróbios):
1° OPÇÃO:
● Metronidazol 250mg, 2 comprimidos VO, 2x/dia, por 7 dias OU
● Metronidazol gel vaginal 100mg/g, um aplicador cheio via vaginal, à noite ao
deitar-se, por 5 dias
2° OPÇÃO:
● Clindamicina 300mg, VO, 2x/dia, por 7 dias
OBS: recomendar abstinência de álcool durante 24 horas após o tratamento com
nitroimidazólicos e abstenção de atividade sexual/uso de preservativos durante o
tratamento
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
METRONIDAZOL = ANTIPROTOZOÁRIO → penetram no citoplasma do
microrganismo e ganhar elétrons (sistema oxi redutor), causando entrada de
compostos que facilitam a formação de radicais livres, que são tóxicos e inibem a
síntese do DNA
Cervicit�
Clamídia
Gonorréia
CLAMÍDIA
AGENTE
ETIOLÓGICO
Chlamydia trachomatis → gram negativa intracelular obrigatória
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 6 a 14 dias
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA
IST mais frequente na população feminina (2 a 30%), sendo assintomática em 70%
dos casos (= reservatório permanente da infecção)
FATORES DE RISCO: < 25 anos, multiplicidade de parceiros ou parceiro novo nos
últimos 90 dias, menor nível de escolaridade e socioeconômico, uso inconsistente
de método de barreira e histórico prévio de IST
FISIOPATOLOGIA
Alto grau de morbidade e potencial de complicação:
● Cervicite
● Salpingite → infertilidade por obstrução
● Trabalho de parto prematuro
● Endometrite puerperal
● DIP aguda
● Esterilidade
Discreto e pode passar despercebido:
QUADRO
CLÍNICO
● Colo edemaciado e hiperemiado
● Colo com mucorréia, eventualmente purulenta
● Colo friável (sangra fácil ao toque)
● Acentuação do ectrópio (mácula rubra: avermelhada, margeia o orifício
externo do colo)
● Dispareunia (dor no ato sexual)
● Dor à mobilização do colo uterino
● Gravidez ectópica
DIAGNÓSTICO
● CLÍNICO: pelas manifestações
● PCR: pesquisa de DNA
● Captura híbrida
● NAAT
TRATAMENTO
● Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única OU
● Doxiciclina 100mg, VO, 2x/dia, por 7 dias (exceto gestantes)
OBS: rastreamento é indicado para gestantes, mulheres sexualmente ativas < 25
anos, com uso inadequado de preservativo, IST prévia ou atual ou com novo
parceiro em 90 dias
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
GONORRÉIA
AGENTE
ETIOLÓGICO
Neisseria gonorrhoeae → BACTÉRIA diplococos Gram-negativa, não flagelada, não
formadora de esporos, encapsulada, e anaeróbia facultativa
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 a 5 dias
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA Prevalência muito menor que a Chlamydia → atinge cerca de 1% a 2% da
população feminina, que são mais assintomáticas
FISIOPATOLOGIA
● Bactéria adere às células das mucosas → são pinocitadas e transportados
para o espaço subepiteliais → sua endotoxina prejudica a motilidade ciliar e
destrói as células ciliares = dano celular e invasão da submucosa
● FATORES DE RISCO: parceiro recente, múltiplos parceiros ou parceiro com
uretrite e casos diagnóstico de IST prévia ou recente
Muito exuberante e sintomático
● Exsudato purulento ou mucopurulento endocervical
● Sangramento endocervical fácil (induzido ao toque de espátula)
● Mucosa endocervical: edemaciada (aumenta de volume e fica com o aspecto
QUADRO
CLÍNICO
congesto), hiperemiada
● Sangramento pós coito
● Corrimento e sangramento vaginal irregular → depende do grau de
comprometimento
● Disúria e dispareunia (dor na relação sexual)
● Bartholinite
OBS: pode provocar sequelas → infertilidade, gravidez ectópica, DIP, trabalho de
parto prematuro ou prematuridade
DIAGNÓSTICO
Clínico e laboratorial:
● BACTERIOSCOPIA GRAM (sensibilidade é 30% - se negativo, não exclui a
infecção): positivo se presença de diplococos gram negativos intracelulares
● Teste de biologia molecular NAA ou PCR: amostras da ectocérvice, uretra,
vagina, ectocérvice, urina
TRATAMENTO
NÃO COMPLICADA:
● Ceftriaxona 500mg, IM, dose única MAIS Azitromicina 500mg, 2 comprimidos,
VO, dose única
DISSEMINADA:
● Ceftriaxona 1g IM ou IV ao dia, completando ao menos 7 dias de tratamento
MAIS Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina) →
inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito bactericida
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
Corriment� Uretra�
● URETRITES = IST caracterizadas por inflamação da uretra acompanhada de
corrimento uretral
● AGENTES ETIOLÓGICOS:
- Mais frequentes: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis
- Menos frequentes: Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
enterobactérias (nas relações anais insertivas), Mycoplasma genitalium,
vírus do herpes simples, adenovírus e Candida sp → transmitidos por
relação sexual vaginal, anal e oral
● CORRIMENTO: aspecto varia de mucóide a purulento, com volume variável,
estando associado a dor uretral (independentemente da micção), disúria,
estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema de meato uretral
● FATORES DE RISCO: jovens, baixo nível socioeconômico, múltiplas parcerias ou
nova parceria sexual, histórico de IST e uso irregular de preservativos
URETRITE GONOCÓCICA (causada por Neisseria gonorrhoeae → incubação: 2 a 5
dias)
● Processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral
● Frequentemente assintomática em mulheres e só assintomática em 10% nos
homens → TRATAR MULHER E PARCEIRO
● RISCO DE TRANSMISSÃO DE UM PARCEIRO INFECTADO A OUTRO: 50%
por ato sexual
● SINTOMAS: corrimento mucopurulento ou purulento e disúria
● SINAIS: determinados pelos locais primários de infecção
- Membranas mucosas da uretra (uretrite)
- Endocérvice (cervicite)
- Reto (proctite)
- Faringe (faringite)
- Conjuntiva (conjuntivite)
URETRITE NÃO GONOCÓCICA (coloração de gram e cultura negativa para gonococo:
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
hominis e Trichomonas vaginalis → transmissão sexual com risco de 20% por ato, com
período de incubação de 14 a 21 dias)
● ⅔ das parceiras estáveis de homens com uretrite não gonocócica hospedam a
Chlamydia trachomatis na endocérvice → podem reinfectar seu parceiro e
desenvolver quadro de DIP se permanecerem sem tratamento
● SINAIS:
- Presença de corrimentos mucoides e discretos → podem simular
clinicamente os corrimentos da gonorréia
- Disúria leve e intermitente
Verrug� Genita�
HPV
PAPILOMA VÍRUS
HUMANO (HPV)
AGENTE
ETIOLÓGICO
Papilomavírus humano - DNA-vírus de cadeia dupla, não encapsulado e membro da
família Papovaviridae
● TRANSMISSÃO: sexual e no parto
● Pode ser de BAIXO ou de ALTO risco oncogênico (16 e 18)
EPIDEMIOLOGIA ● IST mais prevalente no mundo
● Mais comum em mulheres jovens de 15 a 19 anos
FISIOPATOLOGIA ● Precisa de áreas de ruptura para ter acesso às células basais imaturas do
epitélio escamoso e células metaplásicas (tem maquinaria de proliferação
necessária)
● Se integra ao genoma, causa instabilidade = perda do repressor viral E2 e
supressão de oncoproteínas E6 e E7 (atuam de forma complementar):
- E6: se liga a P53 e promove sua degradação pelo proteossomo e
estimula a expressão de TERT (subunidade catalítica da telomerase -
que quebra o telômero), fazendo com que os telômeros fiquem
íntegros = imortalidade da célula, que não tem mais o guardião de seu
genoma
- E7: se liga a forma hipofosforilada ou ativa da pRB e promove sua
degradação pelo proteossomos, além de inibir as CDKIs p21 e p27 =
aumenta a progressão do ciclo celular e atrapalha sua pausa e reparo
● OBS: a infecção por um tipo viral não impede a infecção por outros tipos de
HPV, podendo ocorrer infecção múltiplaQUADRO
CLÍNICO
● Lesões polimórficas: únicas ou múltiplas, achatadas ou papulosas
● Condiloma acuminado (de 1 a vários cm): fosca aveludada, com aspecto de
couve flor
● LOCALIZAÇÃO: vulva, vagina e/ou cérvice
● Podem ser assintomáticas, pruriginosas, dolorosas, friáveis (fragmentação)
ou sangrantes
DIAGNÓSTICO ● Clínico
● CITOLOGIA ou PAPANICOLAU
● COLPOSCOPIA: acompanhada ou não de BIÓPSIA
● HISTOPATOLÓGICO
TRATAMENTO Doença é autolimitada: não há cura para o vírus e as verrugas podem desaparecer
por conta própria
● Realizar aconselhamento centrado na pessoa e suas práticas sexuais para
minimizar risco de infecção por IST
● Oferecer vacinação para hepatite A e hepatite B e para HPV quando indicado
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM
OBS: para todas as ISTs → dependendo do caso, não é necessário esperar o
resultado da cultura (que demora e pode ser contaminada, dando um
falso-positivo)para se iniciar o tratamento, pode-se tratar pela clínica, aplicando nos
fluxogramas e com auxílio de testes rápidos disponível
Aplicand� a� Problem�
VALDIRENE: múltiplos parceiros, nem sempre usou preservativo
● CORRIMENTO a alguns meses: amarelo e com odor
- Tricomoníase = amarelado e com odor fétido (lembra peixe) → IST, bate
com comportamento sexual da paciente
- Vaginose bacteriana = acinzentado, perolado, esbranquiçado ou
amarelado, com odor → é endógena
● Múltiplas vesículas dolorosas no grande lábio direito = Herpes genital (pelo
quadro clínico e protocolo do ministério da saúde)
● Nódulo doloroso de consistência fibroelástica na região da fossa ilíaca direita =
Donovanose (formação de pseudo bubões/ granulações subcutâneas unilateral na
região inguinal, que não é LINFADENOPATIA)
● Parede vaginal e colo hiperemiados = Herpes genital, Candidíase (é endógena
e tem corrimento branco), Clamídia, Gonorréia,
● Colo uterino com dor à mobilização: Clamídia
● Teste de Schiller tigróide + = TRICOMONÍASE: 1 gota de conteúdo vaginal + 1
gota de solução salina - observar ao microscópio parasita com movimentação
pendular
- NORMAL: células marrons
- ALTERADO: não consegue colorir uma área específica = aspecto de
“morango ou framboesa”: pequenas sufusões/ulcerações hemorrágicas
● Disúria: Herpes, Candidíase, Gonorréia e Tricomoníase
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com
Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) - Ministério da Saúde 2018
SUPER MATERIAL SANAR FLIX - Infecções Sexualmente transmissíveis
Palestra prof Paula Juliane
https://www.tuasaude.com/teste-schiller/
https://www.tuasaude.com/teste-schiller/
Objetivo 5 - Explicar as principais causas de dor pélvica (quadro clínico) e os
mecanismos analgésicos (escala de analgesia).
Dor Pélvic� Agud�
intensa, de início súbito, aumento abrupto e curta duração (pelo menos 3 meses)
QUADRO GERAL: respostas fisiológicas, afetivas e comportamentais diferentes
da DPC (dor pélvica crônica) e alterações nos exames físico e laboratorial
● Instabilidade dos sinais vitais: taquicardia, hipotensão ortostática
● Reflexos autônomos profundos: náuseas, vômito, transpiração e apreensão →
ausentes na DPC
● Sinais de inflamação/infecção (ausentes na DPC): febre, calafrios, sudorese e
leucocitose → fisiopatologia associada a mediadores inflamatórios em altas
concentrações, frente ao quadro infeccioso, isquêmico ou de irritação química
● Ginecológicos: sangramento vaginal anormal
● Urinários: disúria, hematúria
● Gastrointestinais: hematoquezia (hemorragia por via retal), diarreia, obstrução
intestinal e ruídos intestinais anormais
● Abdominais: distensão abdominal, ascite e peritonite
● Tontura e síncope
ATENÇÃO: parte superior da vagina, colo uterino, útero e anexos (intestino grosso, reto,
bexiga, parte inferior do ureter e do intestino delgado), COMPARTILHAM OS MESMOS
DERMÁTOMOS (áreas são inervadas por ramificações de um único nervo espinhal) =
DOR VISCERAL MAL LOCALIZADA
CAUSAS ASSOCIADAS AO SISTEMA REPRODUTOR
CAUSA DEFINIÇÃO SINAIS SINTOMAS DIAGNÓSTICO
GRAVIDEZ
ECTÓPICA
Implantação do feto
em local fora da
cavidade uterina
Em casos de ruptura
(implantação na tuba
uterina → dilatação =
ruptura tubária):
alterações de
hipotensão ortostática,
dor à palpação em
um/ambos quadrantes
inferiores e distensão
abdominal (por
hemoperitônio =
presença de sangue
na cavidade
peritoneal)
TRÍADE:
Amenorréia,
Sangramento
irregular e
Início agudo de
dor
Às vezes: dor
referida no
ombro direito (se
sangue
acumulado irritar
o diafragma)
Verificação de
pulso e PA →
verificar
hipotensão
ortostática
Exame
abdominal: dor à
palpação
Exame pélvico:
dor à mobilização
do colo e
palpação de
anexos mais
intensa do lado da
gravidez
RUPTURA DE
CISTO
OVARIANO
Cistos funcionais
(folicular ou do
corpo lúteo) são +
comuns e +
propensos a
rupturas do que
neoplasias
DOR DE
OVULAÇÃO
(Mittelschmerz):
dor associada à
ruptura do folículo
ovariano (cresce,
atinge 2 cm)
durante a ovulação
→ é autolimitada e
de leve à moderada
Hipotensão ortostática
frente ao
hemoperitônio
(frequentemente
causado por ruptura
de CISTO DO CORPO
LÚTEO
HEMORRÁGICO) →
sintomas semelhantes
a gravidez ectópica
Dor intensa à
palpação do abdome
Dor de início
súbito associada
à dor pélvica
crescente
EVOLUI para:
dor abdominal
generalizada e
vertigem/síncope
com
hemoperitônio
Exames de
sangue
US transvaginal
Solicitar: teste de
gravidez,
hemograma
completo
Em casos de
hipotensão
ortostática:
tipagem
sanguínea e
pesquisa de
anticorpos
irregulares
TORÇÃO DE
ANEXOS
Torção → isquemia
de estruturas distais
do pedículo torcido
(ovário com cisto,
tuba uterina, cisto
paratubário) →
início da dor aguda
Necrose tecidual
Dor intensa e constante
Elevação da temperatura
Taquicardia
Leucocitose
US
Palpação (víscera
torcida aumenta
rapidamente de
tamanho)
ABSCESSO
TUBO-OVARIAN
O
Complicação da
salpino-oforite
aguda → abcessos
unilaterais e
multioculares
Febre + taquicardia + hipotensão → no
paciente séptico
RUPTURA = emergência cirurgica com
risco de vida, pois pode haver choque
endotóxico por bactérias gram negativas
Exame bimanual:
palpação de
massa fixa, firme,
dolorosas
US e TC (com ou
sem contraste)
Laparoscopia ou
laparotomia: se
US não for
suficiente
LEIOMIOMAS
Tumores de
músculo liso uterino
que causam
desconforto/pressão
quando estão no
ligamento largo, ou
comprimem bexiga,
reto e ligamentos
uterinos
Polaciúria
Dismenorréia
Dispareunia
Constipação intestinal
Febre baixa + taquicardia leve → se
houver degeneração
Exame bimanual
e USG = 1 ou +
massas sólidas
irregulares que se
originam no útero
Se degeneração:
dor a palpação do
abdome,
leucocitose
ENDOMETRIOSE
(lesões devem
ser removidas
por ablação ou
ressecção, e os
endometriomas
com a cápsula)
Glândulas e o
estroma
endometriais
implantam-se fora
da cavidade uterina
(no fundo de saco,
ovários ou peritônio
pélvico)
OBS: pode ocorrer
regressão
espontânea, ou a
cada ciclo
menstrual pode
haver maior
proliferação
(inflamação,
formação de tecido
cicatricial, fibrose e
aderências)
● Dismenorréia intensa (2 sem. antes
do ciclo menstrual)
● Dor aguda ou compressiva na linha
média ou parte inferior do abdome,
dorso e reto
● Sangramento irregular
● Dispareunia profunda
● Disquezia (dor ao defecar) cíclica
● Urgência urinária, polaciúria,
hematoquezia (hemorragia via
retal) ou hematúria
● Distensão abdominal
● Infertilidade
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EXAMES RETOVAGINAL e BIMANUAL
= útero fixo e retrovertido (pela fibrose),
com desvio lateral do colo uterino,
nódulos dolorosos nos ligamentos
úterossacros e/ou espessamento do fundo
de saco e massa anexial (fixada ao
ligamento largo ou fundo de saco)
Em ruptura de endometrioma = dor à
descompressão súbita
REQUER
DIAGNÓSTICO
VISUAL:
Laparoscopia e
Laparotomia
concluem
diagnóstico por
visão direta da
lesão
Biópsia de
achados
suspeitos
Dor na palpação
em um/dois
quadrantes
inferiores (50% de
acuracia
diagnóstico