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Saúde da Mulher,
sexualidade humana e planejamento familiar
por Gabrieli do Nascimento Dias
Rodrigues
 
2021.2
MEDICINA UNIDERP
TURMA TXXV
AVISO
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Problema 
01 
PROBLEMA 1
Quanta Perfeição????
Abertura: 13.09
Intermediária I: 16.09
Intermediária II: 20.09
Fechamento: 23.09
Juscylene, Marta e Valdirene são três amigas que cursam o primeiro ano do
ensino médio e conversam sobre as mudanças que estão ocorrendo nos seus corpos.
Juscylene está incomodada, pois é muito baixa e que apesar de já ter 16 anos,
seus peitos ainda não cresceram e também não menstruou.
Marta se sente feia, pois é gordinha, muito peluda e nunca sabe quando irá
menstruar e quando menstrua sente muita dor.
Valdirene, a mais experiente, está preocupada, pois teve vários namorados e
nem sempre usaram preservativos. Além do corrimento que a acompanhava há
alguns meses, percebeu, há 2 dias, várias feridas nos grandes lábios, dolorosas e
com dor ao urinar e dor em baixo ventre. Fez uso de banhos de assento com
remédios caseiros, na esperança de melhorar.
Foram juntas à UBSF e tiveram dificuldades para serem atendidas, pois
estavam sem um responsável. O médico que as atendeu examinou-as.
Achados do exame físico:
● Em Juscylene foi constatado Escala de Tanner M1P1 e abaixo do Z Escore
Menos 2 para estatura.
● Em Marta verificou IMC 29 e manchas “café com leite” na região cervical e nas
axilas.
● Em Valdirene:
- Inspeção: Presença de múltiplas vesículas dolorosas em grande lábio
direito e nódulo doloroso de consistência fibroelástica na região da
fossa ilíaca direita.
- Exame especular: Parede vaginal hiperemiada com conteúdo vaginal
amarelado e com odor. Colo uterino hiperemiado com ectopia. Teste de
Schiller tigróide.
- Toque: Útero de tamanho e consistência normais com colo
fibroelástico, discreta dor à mobilização, anexos não palpáveis.
- Em seguida lhe medicou. Pediu que seu parceiro também fosse
consultado.
Solicitou exames para cada uma delas e orientou a atualização do calendário
vacinal.
OBJETIVOS
PP: Como orientar as 3 amigas sobre suas respectivas queixas?
1 - Elucidar as principais causas da puberdade tardia (relacionando com Tanner e Score
Z).
2 - Descrever o ciclo menstrual correlacionando com o eixo HHG.
3 - Descrever (fisiopatologia) as principais causas que podem levar às alterações
(hemorragia uterina, amenorreia, dismenorreia) no ciclo menstrual (SOP, hipo e
hipertireoidismo, hiperprolactinemia e hiperandrogenismo … → tudo o que altera o eixo
HHG).
4 - Descrever as principais ISTs (etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico e tratamento da mulher e de seus parceiros com mecanismo de ação dos
medicamentos: analgésicos, antibióticos e antinflamatórios - antibióticos com foco no caso
de Valdirene).
● Descrever os tipos de corrimento vaginal e uretral
5 - Explicar as principais causas de dor pélvica (quadro clínico) e os mecanismos
analgésicos (escala de analgesia).
6 - Esclarecer a fisiopatologia da doença inflamatória pélvica.
7 - Apontar as vacinas adequadas para a faixa etária.
8 - Avaliar principais problemas afetivos do adolescente.
9 - Explicar protocolo de atendimento ao adolescente pelo SUS (princípios éticos).
Elucidar os exames que devem ser solicitados perante o quadro clínico de cada uma das
três pacientes
Objetivo 1 - Elucidar as principais causas da puberdade tardia (relacionando com Tanner
e Score Z).
Puberdad� Tardi� o� Interrompid�
(mais comum em meninOs) OBSERVADA EM MENINAS QUE:
Não desenvolveram nenhuma característica sexual secundária aos 13 anos
Não tiveram menarca aos 15 anos (o 95° percentil é 14,5 anos)
Não tiveram menarca decorridos 5 anos ou mais desde o início do desenvolvimento puberal
● AVALIAÇÃO: anamnese + exame físico, com atenção especial ao crescimento
● PODE OCORRER EM QUALQUER CRIANÇA COM DOENÇA CRÔNICA GRAVE:
doença celíaca, doença de Crohn, doença pulmonar ou renal crônica, anemia
falciforme e fibrose cística → pois geralmente são acompanhadas de
DESNUTRIÇÃO (menos de 80 a 85% do peso corporal ideal) = deficiência
hipotalâmica de GnRH → desaceleração do crescimento na 2º infância e atraso da
adolescência
- Se forem mantidos peso corporal e nutrição adequados, a secreção de
gonadotrofina é suficiente para iniciar e manter a puberdade
ANORMALIDADES ANATÔMICAS DO SISTEMA GENITAL
certa relação com o Hipogonadismo Hipogonadotrófico
DISGENESIA MÜLLERIANA: ausência ou hipoplasia das estruturas derivadas DUCTOS
DE MULLER (tubas uterinas, útero e os dois terços superiores da vagina - lembrar de
investigar os rins, que se formam juntos), que devem se fundir na linha média para formar
as estruturas, mas por alguma alteração isso não acontece - pacientes apresentam
cariótipo 46,XX e caracteres sexuais secundários normais, uma vez que os ovários estão
presentes e funcionantes
● Associadas a aborto espontâneo, morte fetal,
trabalho de parto pré-termo, apresentações anômalas e
complicações do trabalho de parto
● Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
(MRKH) a disgenesia mulleriana mais comum: agenesia
vaginal e anormalidades uterinas que variam desde útero
rudimentar até ausente
● OBS: para diferenciar um útero septado de um
bicorno = histerossalpingografia
CLASSES
● CLASSE I: AGENESIA: vaginal, cervical, fúndica,
tubária ou combinada
● CLASSE II: Útero unicorno: com um corno rudimentar (cavidade endometrial
comunicante ou não comunicante, sem cavidade) ou sem cornos rudimentares
● CLASSE III: Útero didelfo
● CLASSE IV: Útero bicorno (completo até o orifício externo, parcial ou arqueado)
● CLASSE V: Útero septado (com septo completo ou incompleto)
● CLASSE VI: Útero com alterações luminais internas
OBSTRUÇÃO DISTAL DO SISTEMA GENITAL → para
identificar anormalidades: ressonância magnética e
ultrassonografia intravaginal
● Hímen imperfurado (mais comum): impede
eliminação da menstruação, que se acumula na vagina
(hematocolpo) ou no útero (hematométrio), provocando
abaulamento do hímen, que fica azulado → QUADRO
CLÍNICO: dor abdominal vaga com exacerbações
mensais
● Septo vaginal transverso: falha na fusão e
canalização do canal vaginal (fusão do ducto de miller), atrapalha a
exteriorização, para distinguir de hímen perfurado, é necessário um exame com
anestesia
Hipogonadismo = relativo a ESTRÓGENO e PROGESTERONA
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO ou primário
FSH > 30 mUI/ml = aumento ou excesso de FSH e LH, e qualquer que seja o cariótipo,
indica algum tipo de insuficiência/comprometimento ovariano (O PROBLEMA ESTÁ NA
GÔNADA, pois hipófise e hipotálamo estão produzindo hormônios) → ocorre em 43%
DISGENESIAS GONADAIS
grupo de pacientes portadores
de gônadas não diferenciadas
ou diferenciadas irregularmente,
com comprometimento funcional
parcial ou completo, e fenótipo
variável
● Tem genitália feminina,
masculina ou ambígua
● Pode ocorrer por
anomalia dos cromossomos sexuais e autossômicos ou devido a mutações em
genes envolvidos na diferenciação sexual
● GÔNADA DISGENÉTICA: constituída somente de tecido fibroso, sem função
hormonal ou produção de gametas, e sem estruturas que permitem caracterizá-la
como ovário ou testículo
● CLASSIFICAÇÃO: disgenesia gonadal pura (DGP), disgenesia gonadal parcial ou
incompleta e disgenesia gonadal mista
DISGENESIA GONADAL PURA (atrofia da gônada, mas
cariótipo normal)
● FENÓTIPO: feminino, sem ambiguidade genital, com
presença de derivado mullerianos e gônadas disgenéticas (em
“fita” ou “estria”: não não produzem hormônios esteróides nem
inibina)
● CARIÓTIPO: 46,XX e 46,XY (Síndrome de Swyer -
retirada das gônadas paraevitar neoplasia de células
germinativas)
● QUADRO CLÍNICO: altura média e níveis elevados de
FSH
- DGP XX: amenorreia primária e atraso no desenvolvimento de caracteres
sexuais secundários em indivíduos fenotipicamente femininos com cariótipo
46,XX e presença de dutos genitais internos femininos
- DGP XY ou síndrome de Swyer: fenótipo feminino em indivíduos com
cariótipo 46,XY e gônadas disgenéticas
● É atribuída a mutações gênicas (a mais comum é transmissão autossômica
recessiva ou ligada ao cromossomo X)
● TRATAMENTO: estrógeno exógeno
DISGENESIA GONADAL MISTA (altera o cariótipo) → mosaico (mutação em uma
célula do embrião que faz com que a pessoa desenvolva o seu organismo com 2 tipos de
material genético)
● CARIÓTIPO: 45,X/46,XX e 45,X/46,XY → espectro fenotípico que varia de genitais
externos femininos a masculinos normais ou diferentes graus de ambiguidade
genital
● QUADRO: presença de testículo disgenético de um lado e gônada disgenética ou
ausente contralateral, persistência de derivados müllerianos
● Podem ter desenvolvimento normal na puberdade, apenas iniciar tratamento com
estrógeno exógeno com base no nível de FSH
DISGENESIA GONADAL COM ESTIGMAS DE SÍNDROME DE TURNER →
menina baixa, de crescimento lento e sexualmente infantil
● Presente em 1 em 2.500 recém-nascidos com fenótipo feminino
● DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE TURNER (etiologia mais
importante): indivíduos de fenótipo feminino com ausência (total/ parcial) do
2º cromossomo sexual → CARIÓTIPO: 45,X
● QUADRO CLÍNICO: grandes higromas císticos do pescoço ao
nascimento, crescimento lento e só a partir de 2 ou 3 anos, baixa estatura,
linfedema, pescoço alado, múltiplos nevos (manchas, pintas) pigmentados,
unhas pequenas e hiperconvexas e distúrbios do coração, rins e grandes
vasos - inteligência normal ou incapacidade de avaliar formatos e relações dos
objetos entre si - podem surgir pelos pubianos ou axiliares pois a adrenarca
ocorre independentemente do eixo HHG → ASSOCIADO A: diabetes,
distúrbios de tireóide e autoimunes e hipertensão
● TRATAMENTO: GH exógeno para aumentar altura final (desde 2 a 8 anos para >
150 cm) até altura satisfatória ou pequena possibilidade de crescimento, estrogênio
exógeno quando a paciente estiver psicologicamente pronta (12 a 13 anos) para
imitar desenvolvimento puberal normal e progestágenos após 1º sangramento
vaginal ou 6 meses de estrógeno sem oposição, para evitar hiperplasia de
endométrio
“INSUFICIÊNCIA” GONADAL PRECOCE COM APARENTE DESENVOLVIMENTO
OVARIANO NORMAL
● Ovários parecem se desenvolver normalmente mas não contém ovócitos na idade
esperada da puberdade
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
LH e FSH < 10 mUI/ml = deficiência ou abolição de gonadotrofinas (FSH e LH),
causada por anormalidades na secreção hipotalâmica de GnRH e/ou diminuição da
liberação de gonadotrofinas pela hipófise (PROBLEMA ESTÁ NA HIPÓFISE OU
HIPOTÁLAMO, POIS FSH e LH NÃO ESTÃO SENDO PRODUZIDOS) → ocorre em 30%
ATRASO CONSTITUCIONAL = atraso global no desenvolvimento (pode ser tanto um
causa isolada, como parte do hipogonadismo hipergonadotrófico) → GnRH, LH e FSH em
níveis normais na pré puberdade - considerados pouco para a idade, mas aumentam em
uma taxa normal
● CAUSAS: fatores familiares, doenças crônicas, desnutrição, problemas
psicossociais secundários
● REFLETE: na idade óssea, altura
● Não causa impactos na fertilidade
● Só pode ser diagnosticado após excluir outras causas e comprovar
desenvolvimento sexual normal por acompanhamento longitudinal
● Quanto mais abaixo do terceiro percentil para a altura = menor probabilidade de
causa seja constitucional
DEFICIÊNCIA ISOLADA DE GONADOTROFINA
● Associada a defeitos da linha média (síndrome de Kallmann): tríade anosmia,
hipogonadismo e daltonismo - fenda labial e palatina, ataxia cerebelar (falta de
equilíbrio/coordenação), surdez neurológica, anormalidades da sede e da liberação
de vasopressina, agenesia renal unilateral e sincinesia (contrações musculares
involuntárias decorrente de movimento voluntário de um músculo diferente)
bimanual
- EXAME CLÍNICO: amenorreia primária (ausência de menstruação após 14
e sem o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários ou após os 16,
com o desenvolvimento destes), infantilismo sexual
- TRATAMENTO: administração pulsátil de GnRH exógeno (induz ovulação)
ou reposição com estrogênio exógeno e um progestágeno (se não deseja
engravidar)
● Independente de distúrbios associados
● Síndrome de Prader-Labhardt-Willi: obesidade, baixa estatura, hipogonadismo,
mãos e pés pequenos (acromicria), retardamento mental e hipotonia do lactente
● Síndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl: retinite pigmentar, polidactilia
pós-axial, obesidade e hipogonadismo
NEOPLASIAS DA REGIÃO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIA
● Craniofaringiomas: tumor da bolsa de Rathke → incomuns em crianças e podem
ser assintomático até 20 anos
- QUADRO CLÍNICO: cefaléia, distúrbios visuais, baixa estatura ou atraso do
crescimento, puberdade tardia ou diabetes insípido
- EXAME FÍSICO: defeitos do campo visual (hemianopsia - perda da visão -
temporal bilateral), atrofia óptica ou papiledema (aumento da pressão
cerebral faz inchar parte do nervo óptico)
- AVALIAÇÃO LABORATORIAL: hiperprolactinemia
- TRATAMENTO: excisão cirúrgica ou radioterapia
● Adenomas hipofisários
ANOREXIA NERVOSA E DISTÚRBIOS RELACIONADOS
● QUADRO CLÍNICO: emagrecimento considerável e disfunção psicológica
(comportamento distorcido e excêntrico com relação aos hábitos alimentares, à
comida ou ao peso) → FHS e LH baixos, hipercortisolismo (apesar dos níveis
normais de ACTH, mas sua resposta a CRH é reduzida), T3 circulante baixo
● Se começar muito cedo, o desenvolvimento puberal pode ser retardado ou
interrompido
● Todas as manifestações são reversíveis com o ganho de peso, exceto a
amenorreia (persiste em 30 a 47%) e a osteopenia
● TRATAMENTO: multidisciplinar
● BULIMIA = peso corporal geralmente se mantém normal então o atraso do
desenvolvimento ou a amenorreia são incomuns
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO (doença na tireóide - autoimune) → associado a
hiperprolactinemia
● MECANISMO = T3 e T4 baixos provoca TSH elevado (na hipófise) → eleva TRH
(no hipotálamo) → aumenta PROLACTINA = feedback negativo em LH e FSH
● TSH elevado = diminuição do metabolismo → gera hiperglicemia = aumenta a
produção de insulina no fígado e seu tempo de atividade
● NO FÍGADO: SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais - é produzida no
fígado e afeta a função de testosterona e estrogênio) diminui, provocando o
aumento de ANDROGÊNIOS (testosterona)
● NA HIPÓFISE: FSH diminui e LH aumenta
HIPERPROLACTINEMIA:
● Estresse, excesso de exercício físico ou alimentação = aumenta a
SEROTONINA → aumenta PROLACTINA (também efeito direto do
hipotireoidismo) → diminui LH e FSH, compete com o LH pelos receptores e inibe
aromatase (faz a aromatização para que o andrógeno vire estradiol e não
testosterona) = diminui seleção e maturação folicular → ATRESIA FOLICULAR =
ANOVULAÇÃO
● PROLACTINOMAS HIPOFISÁRIOS = tumores benignos de hipófise que se
caracterizam pela produção anormalmente elevada de prolactina, geralmente >
100 (não deveria ser produzida pois desenvolvimento mamário ainda não está
completo e não há possibilidade de galactorréia - produção de leite sem
amamentar) → raros na adolescência, mas é possível
- HISTÓRIA: menarca tardia
● OBS: elevações menores de prolactina são por alguma medicação/ droga
● HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO = níveis aumentados de TRH (hormônio liberador
da tireoide) estimulam a secreção de prolactina
● SÍNDROME DA SELA VAZIA = sela turca aumentada, mas substituída por líquido
cerebrospinal
USO DE QUIMIOTERÁPICOS (PRINCIPALMENTE ALQUILANTES) → pode ser hipo
hipo e hipo hiper, pois afeta tanto as gônadas como hipófise e hipotálamo
● Radioterapia do abdome e quimioterápicos sistêmicos = efeitos tóxicos sobre
- Células germinativas das gônadas → insuficiência ovariana (atividade
ovariana espontânea pode retornar anos após o tratamento)
- Ação na hipófise e hipotálamoATIVIDADE FÍSICA EXCESSIVA → ingestão inadequada + alto gasto energético
● Diminuição leptina (pela diminuição do percentual liídico) = diminuição da
frequência dos pulsos de GnRH = pacientes são hipoestrogênicas
● Aumenta o fator liberador de corticotrofina (CRF) → aumenta ACTH:
- Diminui GnRH = afeta todo o eixo
- Aumenta CORTISOL = diminui absorção mineral óssea
OUTRAS CAUSAS
Processos infiltrativos (histiocitose do tipo células de langerhans)
Lesão por irradiação do sistema nervoso central
Doenças crônicas graves com desnutrição
Amenorreia hipotalâmica grave (rara)
fármacos antidopaminérgicos e inibidores do hormônio liberador de gonadotrofinas
(principalmente agentes psicotrópicos, opiáceos)
Síndrome de cushing
Diagn�tic�
● ANAMNESE: hábitos nutricionais, atividade física e sua intensidade, presença de
doença crônica ou o uso de medicações, cefaleia, distúrbios visuais, anosmia,
convulsões e deficiência mental e dados de nascimento, progressores do
crescimento, doenças atuais e pregressas, história familiar - se faz quimio o
radioterapia: relacionadas à falência ovariana ou hipogonadismo hipogonadotrófico
(se no SNC)
● EXAME FÍSICO: curva de crescimento (se vem crescendo pouco desde a infância,
pode ser uma deficiência hipofisária de GH associada a uma deficiência
gonadotrófica), estágio dos caracteres sexuais secundários, pescoço alado, cúbito
valgo, excesso de nevus e implantação baixa do cabelo, típicos de síndrome de
Turner
● EXAMES: radiografia de mãos e punhos para avaliar a idade óssea,
ultrassonografia pélvica para avaliação dos órgãos genitais internos, RM de crânio
(se os sintomas ou sinais neurológicos associados sugerirem um processo central
ou se a avaliação laboratorial for consistente com doença hipotálamohipofisária),
dosagens de FSH, LH, estradiol sérico, prolactina, TSH e T4 livre, além do cariótipo
Tratament� d� Puberdad� Tardi�
● Identificar causas para tratamento específico
● Quando não se consegue o diagnóstico causal inicia-se o tratamento com a
substituição hormonal aos 11 a 12 anos de idade cronológica
3 fases - objetivo é manter e induzir a puberdade normal
1º FASE: ESTROGÊNIO por via oral ou transdérmica, inicialmente em doses baixas (0,15
mg por dia) de 6 a 12 meses → promove estímulo mamário e estirão
● Ir aumentando a dosagem conforme a evolução dos caracteres sexuais
secundários, até a dose de 0,625 mg ao dia ininterruptamente
2º FASE: após 2 anos do uso de estrogênio isoladamente, iniciar a utilização de
progestagênio cíclico (ex: acetato de medroxiprogesterona) na dose de 5 a 10 mg por dia,
durante 10 dias em cada ciclo → promove menstruação regular, completa crescimento
mamário e estimula a deposição mineral óssea
3º FASE: manutenção com anticoncepcional
Aplicand� a� Problem�
Em mulheres que não desenvolveram características sexuais secundárias até a
maturidade (CASO DE JUSCYLENE: M1 e P1, abaixo do score Z -2
para altura) = verificar níveis basais de FSH, prolactina (prolactina diminui LH e FSH
e inibe aromatase = diminui seleção e maturação folicular e causa = ANOVULAÇÃO) e
idade óssea por radiografia do punho da mão não dominante (pode não ter progredido
pela falta dos esteroides sexuais)
● Se concentrações basais de FSH aumentadas: analisar o cariótipo (pois já não é
uma hiperprolactinemia, o hormônio está sendo produzido)
● Se FSH normal para a idade: gônadas ativas
● Se níveis de prolactina elevados: avaliar a função da tireoide dosando TSH
(abaixo do normal prejudica o crescimento e também hipotireoidismo aumenta
TRH, que aumenta prolactina) → verificar se há hipotireoidismo primário
- Se função da tireóide normal: possível existência de neoplasia
hipotalâmica ou hipofisária (PROLACTINOMAS) → avaliação por RM ou TC
Fl�ogram� d� Investigaçã� d� Puberdad� Tardi�
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Resumo Malu e Fernanda
Objetivo 2 - Descrever o ciclo menstrual correlacionando com o eixo HHG.
Puberdad� Norma�
início da secreção de GnRH que culmina no surgimento de caracteres sexuais
secundários, alcançando a capacidade de produção sexual
EM MENINAS = de 8 a 13 anos
ORDEM DOS ACONTECIMENTOS
ADRENARCA
6 a 8 anos
HIPOTÁLAMO libera CRH (hormônio liberador de corticotrofina)
→ ADENO HIPÓFISE (hipófise anterior) libera ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico/ corticotrofina) → age na SUPRARRENAL/
adrenal = início da produção de ANDRÓGENOS (testosterona)
● Provoca acne
● Faz com que pelos pubianos e axilares se desenvolvam
independente da ativação do eixo HHG
TELARCA Aparecimento do broto mamário
ESTIRÃO PUBERAL
11 a 12 anos Fase de crescimento acelerado
PUBARCA Aparecimento de pelos pubianos
AXILARCA Aparecimento de pelos axilares
MENARCA
12 a 13 anos 1º menstruação ocorre 2 a 2,5 anos após a telarca
DESACELERAÇÃO DA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
OBS: GONADARCA é a maturação do eixo HHG
FATORES QUE INFLUENCIAM A
PUBERDADE:
● Estado nutricional
● Saúde geral
● Região geográfica
● Exposição a luz
● Estado psicológico
● Genética
OMS considera adolescência o período
entre 10 e 19 anos:
● Adolescência Inicial: 10 a 13
anos
● Adolescência Média: 14 a 16
anos
● Adolescência Tardia: 17 a 19
anos
E�� Hipotálam� - Hipófis� - Gônada�
O processo reprodutivo feminino se inicia na PUBERDADE → HIPOTÁLAMO →
hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) → ADENO-HIPÓFISE (hipófise
anterior) → gonadotrofinas: Hormônio folículo-estimulante (FSH) e Hormônio
luteinizante (LH) → OVÁRIO → ESTRÓGENO e PROGESTERONA → ENDOMÉTRIO
PUBERDADE: CÓRTEX CEREBRAL
manda células neurossecretoras do
HIPOTÁLAMO sintetizarem hormônio
liberador de gonadotrofina (GnRH)
em PULSOS (coordenados por neuro
hormônios e fatores ambientais =
alteração de amplitude e frequência
dos pulsos)
GnRH, que controla a liberação de
GONADOTROFINAS (hormônios
protéicos secretados pela hipófise) é
transportado pelo sistema porta
hipofisário → chega até a
ADENO-HIPÓFISE (hipófise anterior) e
estimula as células gonadotróficas a
secretarem hormônios:
● HORMÔNIO
FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH): NO
OVÁRIO estimula o recrutamento e
maturação dos folículos ovarianos e a
produção de ESTROGÊNIO por eles
- REGULAÇÃO HORMONAL:
● Quanto mais estrogênio, menos FSH (feedback negativo na
adenohipófise), impede o desenvolvimento adicional de folículos no
mesmo ciclo e mais LH (feedback positivo), estimula a ovulação
● Quanto mais estrogênio, mais estrogênio (mesmo que os níveis de
FSH e LH diminuam)
● HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH): NO OVÁRIO dispara a ovulação (liberação do
oócito secundário) e estimula o corpo lúteo a produzir PROGESTERONA
ESTRÓGENO e PROGESTERONA → são ESTERÓIDES SEXUAIS, produzidos a partir
do colesterol obtido na dieta ou endógeno (produzido no fígado): colesterol circulante é
captado no órgão de esteroidogênese (OVÁRIOS - células da granulosa e da teca - ,
adrenal, fígado, tecido adiposo e etc…) → inicialmente é convertido em
PROGESTERONA (21 carbonos) → enzimas geram ANDROGÊNIO (19 carbonos) →
AROMATASE faz o ESTROGÊNIO (18 carbonos) = atuam sobre o útero = CICLO
MENSTRUAL
Cicl� Menstrua�
período no qual o oócito amadurece, é ovulado e entra na tuba uterina
● MENARCA = 1º menstruação - ocorre após 3 anos do início da secreção de
GnRH pelo hipotálamo
● 1º DIA DO CICLO: dia de início do fluxo menstrual
● TEMPO MÉDIO DO CICLO: 28 dias, variando entre 21 e 35 dias
● TEMPO MÉDIO DE FLUXO MENSTRUAL: 2 a 7 dias
● MÉDIA DO VOLUME DE PERDA SANGUÍNEA: de 25 a 70 ml + 35 mL (líquido
seroso e restos celulares)
● O ciclo estimula o desenvolvimento de 5-12 folículos primários, mas só 1
deles matura por ciclo (alternando entre os ovários direito e esquerdo) →
HORMÔNIO ANTI-MÜLLERIANO (AMH) = atua como REGULADOR, diminui a
sensibilidade do folículo ao FSH → evita que muitos se desenvolvam ao mesmo
tempo
Durante os primeiros 2
a 5 anos após a
menarca, a maioria dos
ciclos é anovulatória
A transição para ciclos
ovulatórios é
consequência da
maturação do eixo HHG
(feedback positivo: nível
crescentede estrogênio
desencadeia pico de LH e ovulação)
MENSTRUAÇÃO (início: 1º ao 5º ou 6º dia)
● Sem blastocisto, CORPO LÚTEO se degenera (CORPO ALBICANS = cicatriz branca no
tecido ovariano) → diminui ESTRÓGENO e PROGESTERONA → contração das ARTÉRIAS
ESPIRALADAS = ISQUEMIA ENDOMETRIAL: rompimento de lisossomos + enzimas
proteolíticas = NECROSE da camada superficial do endométrio → DESCAMAÇÃO =
endométrio fino e com erosão
1º FASE DO CICLO (0 a 14º dia) 2º FASE DO CICLO (14º a 28° dia)
CICLO
FASE FOLICULAR (dura de 10 a 20 dias)
● Hormônio predominante: FSH
● FSH atua nas células da granulosa
de 5 a 12 folículos I = FOLÍCULOS
PRIMÁRIOS aumentam de tamanho
● Folículos em desenvolvimento
produzem ESTRÓGENO
FASE LÚTEA (dura de 11 a 16 dias)
● Hormônio predominante: LH
● LH atua nas paredes do folículo
de graaf, que colapsam → forma
o CORPO LÚTEO, com
gotículas de lipídeos e grânulos
de glicogênio
OVARIANO ● LH age nas células da teca →
formação da TECA CAPSULAR:
teca interna (glandular) e externa
(capsular) → produzem fatores
angiogênicos
● Surge o ANTRO → folículo cresce
repentinamente = FOLÍCULO DE
GRAAF: forma OVÓCITO
SECUNDÁRIO e 1º CORPÚSCULO
POLAR
● CORPO LÚTEO secreta
PROGESTERONA (enquanto
estrogênio vai diminuindo) →
prepara endométrio para
gestação (nidação e implantação
do blastocisto)
CICLO
UTERINO
FASE PROLIFERATIVA (fim da
menstruação até o 14º dia)
● Hormônio predominante:
ESTRÓGENO (produzido pelos
folículos em maturação)
● ESTRÓGENO estimula:
crescimento progressivo dos
BROTOS GLANDULARES da
decídua basal e mitose da decídua
funcional
● Aumenta o nº de GLÂNDULAS
ENDOMETRIAIS (evoluem de retas
e estreitas para longas e tortuosas)
= preparação para a implantação de
um possível embrião
● ARTÉRIAS ESPIRALADAS se
alongam = aumenta nutrientes e O²
e ENDOMÉTRIO triplica sua
espessura
FASE SECRETORA
● Hormônio predominante:
PROGESTERONA (várias
ações)
● Bloqueia a síntese de DNA e
mitose (induzidas pelo
estrógeno)
● Estimula aumento das
GLÂNDULAS, secreção de
GLICOGÊNIO e depósito de
LIPÍDEOS = para nutrir embrião
antes da formação da placenta
● Aumenta ESPESSURA e
VASCULARIZAÇÃO (artérias
espiraladas mais tortuosas) do
endométrio
● Promove ESPESSAMENTO do
muco cervical (previne
ascendência de patógenos)
OVULAÇÃO (no
meio das fases do
ciclo ovariano)
PICO DE LH = fragilização da membrana do folículo de graaf + pressão dentro
do folículo + contração do músculo liso da teca externa → OÓCITO MADURO
é expelido do folículo maduro → liberado nas TUBAS UTERINAS
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Meus resumos de concepção e pediatria
Objetivo 3 - Descrever (fisiopatologia) as principais causas que podem levar às
alterações (hemorragia uterina, amenorreia, dismenorreia) no ciclo menstrual (SOP, hipo e
hipertireoidismo, hiperprolactinemia e hiperandrogenismo … → tudo o que altera o eixo
HHG).
Síndrom� d� Ovári� Policístic�(SOP)
síndrome é heterogênea e pouco definida, com dificuldades clínicas no diagnóstico e
tratamento - presente quando caracteres secundários e anatomia são normais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Sobrepeso (nem sempre) → obesidade é comum em 80% das mulheres com SOP
● Hirsutismo, acne, pele oleosa, alopécia (pela redução da enzima 5-alfa redutase no
folículo piloso - testosterona não é convertida e aumenta perifericamente)
● Alguns casos: menarca tardia e amenorréia primária
● Acantose nigricans
● Anovulação e subfertilidade (baixa frequência de ovulação)
● Algum grau de resistência insulínica
● Meninas se tornam feminilizadas e masculinizadas na puberdade (pois os níveis
circulantes de estrógeno não estão diminuídos, mas há leve aumento dos
ANDRÓGENOS)
● Casos mais graves: sinais de virilização, clitoromegalia
FISIOPATOLOGIA:
● Hipersecreção de LH (aumento
na amplitude dos pulsos nas células
da teca) e baixa (ou no limite inferior)
secreção de FSH (que atua na células
da granulosa) = hiperatividade das
células da teca, que produzem
androgênios (testosterona) em
quantidades aumentadas, sem sua
conversão em estradiol (forma
importante do estrógeno)
● Alteração na síntese de
esteróides a nível adrenal
● Resistência à insulina (para
ação no músculo estriado e tecido adiposo) = hiperinsulinemia compensatória =
aumento da insulina circulante, que tem ação sinérgica ao LH e também estimula a
produção de androgênios nas células da TECA, além de reduzir produção da
SHBG (proteína carreadora de estrógenos pelo fígado) = aumento da concentração
de andrógenos livres (fração ativa)
● A atividade da enzima 17-hidroxilase (transforma progesterona em testosterona)
aumenta nos ovários = hiperprodução androgênica
● O IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina tipo 1) inibe a AROMATASE,
impedindo a conversão de testosterona em estrógeno = mais testosterona
● Ligação excessiva da insulina sérica aos receptores de IGF-1 nos tecidos
periféricos determina a proliferação de queratinócitos e fibroblastos = ACANTOSE
NIGRICANS
“PORQUE O NOME OVÁRIOS POLICÍSTICOS?” Ação da insulina sinérgica ao LH
recruta muitos folículos e a ativação folicular ocorre em múltiplos folículos de forma
intensa, mas eles não sofrem atresia e nem depleção precoce, e com os baixos níveis de
FSH, não há sua maturação completa, mantendo-os no estágio intermediário =
MORFOLOGIA POLICÍSTICA NO OVÁRIO e ciclos anovulatórios
COMPLICAÇÕES: precursora de diabetes tipo 2, aumento do risco de hiperplasia do
endométrio, câncer, diabetes, doença cardiovascular (HA) e vascular cerebral,
dislipidemia e condições psicoemocionais (depressão)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: quase sempre clínico, ultrassonografia pélvica
bidimensional
● CRITÉRIOS DE ROTTERDAM: é preciso ter pelo menos 2
- Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo
- Oligomenorréia/oligoovulação ou amenorréia/anovulação = ausência de
menstruação por > 90 dias e ocorrência de < 9 ciclos menstruais por ano
- Ovários policísticos por US (existência de 12 ou mais folículos, de 2 a 9 mm
de diâmetro em cada ovário ou aumento de volume ovariano > 10 mL)
NHI = National
Institutes of Health →
Instituto Nacional de
Saúde
PCOS Society =
Polycystic Ovarian
Syndrome Society
● ÍNDICE DE FERRIMAN-GALLEWAY:
escala para quantificação de pelos em 9 áreas
andrógeno dependentes, sendo que cada
localização soma de 0 (ausência completa de
pelos) a 4 (crescimento acentuado de pelos)
pontos → varia de acordo com etnia da
paciente - hirsutismo = pontuação de 4 a 6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: doenças
possíveis, ir por eliminação → SEMPRE
excluir outras causas: elevação de prolactina,
disfunção tireoidiana, hiperplasia suprarrenal
congênita (início na vida adulta) e neoplasias
secretoras de andrógeno
Outra� causa�
SEM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
● DISTÚRBIOS GENÉTICOS:
- Síndrome de Turner
- Cromossomo X anormal
- Mosaicismo (45,X ou 47, XXY)
- Disgenesia gonadal pura
● DEFICIÊNCIAS ENZIMÁTICAS:
- Hiperplasia da suprarrenal congênita
- Deficiência de 17-alfa-hidroxilase e aromatase
● MUTAÇÕES RARAS DO RECEPTOR DE GONADOTROFINA:
- Mutação do receptor LH
- Mutação do receptor FSH
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
● ALTERAÇÃO DA SECREÇÃO DO GnRH (hormônio liberador de
gonadotrofina): atraso fisiológico de reação tardia aos pulsos GnRH → CAUSAS:
doença crônica, a desnutrição, o estresse, os transtornos psiquiátricos, os
transtornos alimentares e o exercício físico
● Síndrome de Kallmann (insuficiente secreção pulsátil)
DISTÚRBIOS GENÉTICOS
● Deficiência de 5 alfa redutase
● Deficiência de FSH
● Mutação do receptor GnRH
COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E
ANORMALIDADES ANATÔMICAS
ANOMALIAS DO TRATO DE SAÍDA E DUCTO DE MULLER: bloqueio ou ausência de
útero funcional
● Bloqueios transversais
● Hímen imperfurado
● Anomalias mullerianas
● Ausência de atividade endometrial
INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA
HERMAFRODITISMO VERDADEIRO
COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E
ANATOMIA PÉLVICA NORMAL
SOP
HIPERPROLACTINEMIA:
● Causa comum de anovulaçãoem mulheres
● Elevação da prolactina (que normalmente ocorre apenas na gravidez e se
normalizam em até 6 meses após o parto), que leva a secreção excessiva de
hormônios hipofisários que inibem secreção de GnRH = distúrbios menstruais
(amenorreia, anovulação e oligomenorréia)
● CAUSAS: adenomas hipofisários produtores de prolactina, lesões do SNC que
perturbam o transporte normal de dopamina (inibe secreção de prolactina) ou
medicamentos que interferem secreção normal de dopamina
INSUFICIÊNCIA OVARIANA PRIMÁRIA (IOP)
● Amenorréia por 4 vezes ou mais em mulheres com < 40 anos acompanhada por
níveis séricos de FSH correspondentes a menopausa
● CAUSAS: diminuição da população de folículos ou aceleração da atresia folicular
● SINTOMAS: fogachos, sudorese noturna e labilidade emocional
● Se o ovário não se desenvolver ou interromper sua produção de hormônio antes da
puberdade, a paciente não desenvolve caracteres sexuais secundários sem terapia
hormonal exógena
● Caso a insuficiência ovariana se inicie mais tarde, a mulher tem caracteres sexuais
secundários normais
LESÕES HIPOFISÁRIAS E HIPOTALÂMICAS
● Tumores hipotalâmicos podem impedir secreção hormonal
● Tumores de hipófise podem destruir parte da glândula (raro) e provocar
hipopituitarismo
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Padrão menstrual pode ser alterado por ação direta dos hormônios da tireoide sobre os
ovários, ou por ação indireta sobre a secreção de prolactina (PRL) e hormônio liberador
de gonadotrofina (GnRH
HIPERTIREOIDISMO:
● Elevações das concentrações séricas de LH e FSH, estradiol total (livre fica
inalterado), estrona, testosterona e redução das concentrações de progesterona
● MANIFESTAÇÕES MAIS COMUNS: hipo e oligomenorréia, redução de fertilidade
HIPOTIREODISMO
● FHS e LH se mantendo normais
● Redução das concentrações de estradiol total (livre permanece normal), estrona e
testosterona (livre se mantém normal)
● Elevação simultânea dos níveis de TSH e prolactina = tratar hipotireoidismo, pois o
TSH estimula a secreção de prolactina
● Pode causar atraso na puberdade ou resultar em pseudopuberdade precoce
● MANIFESTAÇÕES MAIS COMUNS: ciclos menstruais normais com polimenorréia
e hipermenorréia, redução de fertilidade
DIMINUIÇÃO DE LEPTINA OU EMAGRECIMENTO/DIETA → amenorreia
● Leptina é secretada por adipócitos e participa da homeostasia energética do corpo,
por meio de receptores no hipotálamo, modula a função menstrual: aumenta os
níveis de LH, estrógeno e hormônio tireoidiano = ovulação
● CAUSAS: exercício físico, distúrbios alimentares
ESTRESSE: elevação da secreção de CRH inibe secreção hipotalâmica de GnRH
OBESIDADE → sangramento uterino irregular com anovulação
● Mulheres obesas tem número excessivo de adipócitos, é neles que ocorre a
AROMATIZAÇÃO extraglandular de ANDRÓGENO em ESTRÓGENO
● Como mulheres tem menos globulina de ligação de hormônios sexuais, os
androgênios ficam livres em maior proporção, sendo convertidos em estrona
● Excesso de andrógeno livre é eliminado pelo aumento da taxa de depuração
metabólica, mas esse mecanismo compensatório diminui com o tempo e pode
haver HIRSUTISMO
● O excesso de estrogênio aumenta o risco de câncer endometrial
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Alteraçõe� n� cicl� menstrua�
● Irregularidade menstrual é comum na adolescência = 50% dos ciclos menstruais
são anovulatórios nos primeiros 2 anos após a menarca → pela imaturidade
fisiológica do eixo HHG: ausência de feedback positivo do estrógeno sobre a seção
de LH, que impede o pico necessário para a ovulação
● MERECEM AVALIAÇÃO pacientes que apresentam sangramento vaginal anormal
em duração, frequência ou quantidade
AMENORRÉIA (fisiológica na gestação): ausência completa de menstruação em
mulher em idade fértil (na menacme)
● PRIMÁRIA (sem menarca): ausência de menstruação aos 13 anos e sem
caracteres sexuais secundários visíveis ou aos 15 anos, com caracteres sexuais
secundários normais
● SECUNDÁRIA (após menarca): ausência de menstruação por > 6 meses
● OBS: dosar FSH, prolactina e T4 e TSH (se houver suspeita de disfunção
tireoidiana)
- Prolactina elevada: HIPERPROLACTINEMIA
- FSH: define se há ou não hipoestrogenismo → pode estar normal na SOP
- Prolactina normal + FSH elevado = insuficiência ovariana
- TSH elevado: disfunções tireoidianas
DISTÚRBIOS DURAÇÃO:
● HIPERMENORREIA: menstruação por > 7 dias → insuficiência lútea: descamação
irregular do endométrio
● HIPOMENORRÉIA: fluxo menstrual de pouca duração (também reduzido em
quantidade) → insuficiência folicular: menor produção de estrógeno
DISTÚRBIOS DE QUANTIDADE:
● MENORRAGIA: sangramento uterino excessivo > 80mL ou por > 7 dias
● OLIGOMENORRÉIA: menstruação com baixa frequência, ciclo menstrual > 35 dias
ou <10 menstruações/ ano
DISTÚRBIOS DE INTERVALO:
● POLIMENORRÉIA: encurtamento do ciclo > 5 dias, com intervalo < 24 dias
- TIPO I: fase folicular encurtada (4 a 5 dias) e ovulação prematura
- TIPO II: fase lútea encurtada
- TIPO III: existe apenas fase folicular
● PROIOMENORREIA: encurtamento do ciclo em 3 a 5 dias, que resulta em
aumento da frequência da menstruação
● OPSOMENORREIA: atraso em geral de 5 a 10 dias, determinando ciclos com até
45 dias → maior duração do corpo lúteo
● ESPANIOMENORREIA: atraso de menstruação em intervalos entre 45 e 60 dias
- TIPO I: fase folicular longa
- TIPO II: fase folicular longa sem ovulação e corpo lúteo → SOP
● METRORRAGIA: perda sanguínea prolongada, irregular e sem caráter rítmico, fora
da época do ciclo menstrual
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Endocrinologia Feminina e Andrologia - Ruth Clapauch
Amenorréia - Protocolos FEBRASGO nº 38 - 2018
Resumo Malu e Fernanda
Síndrome dos Ovários Policísticos - FEBRASGO:
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5110562/mod_resource/content/1/sop-febrasgo.pd
f
https://www.passeidireto.com/arquivo/86592201/modulo-x-saude-da-mulher-sdm
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5110562/mod_resource/content/1/sop-febrasgo.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5110562/mod_resource/content/1/sop-febrasgo.pdf
https://www.passeidireto.com/arquivo/86592201/modulo-x-saude-da-mulher-sdm
Objetivo 4 - Descrever as principais ISTs (etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico e tratamento da mulher e de seus parceiros com mecanismo de ação
dos medicamentos: antibióticos com foco no caso de Valdirene).
Úlcer� Anogenita�: lesões em vagina, colo uterino e vulva, com perda de
derme ou derme e epiderme
Linfogranuloma venéreo (LGV)
Cancróide
Herpes genital
Donovanose
Sífilis
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) → linfogranuloma
inguinal ou mula ou bubão ou doença de Nicolas-Favre
AGENTE
ETIOLÓGICO
Chlamydia trachomatis → BACTÉRIA, sorotipos: L1, L2 e L3, bactéria gram
negativa intracelular obrigatória
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 a 32 dias
● TRANSMISSÃO: sexual → fatores de risco: múltiplos parceiros sexuais, a
soropositividade para o HIV e sexo anal
EPIDEMIOLOGIA Baixíssima prevalência = diagnóstico de exceção
FISIOPATOLOGIA Sorotipo é altamente invasivo aos tecidos linfáticos
QUADRO
CLÍNICO
● FASE DE INOCULAÇÃO (3 a 12 dias): pápula ou pústula em genitália
externa, parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula, que evolui para úlcera
indolor e regride espontaneamente em 3 a 5 dias → raramente notada por
paciente e profissionais
● FASE DE DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA REGIONAL (1 a 6 semanas após 1º
lesão): infecção de linfonodos inguinal e/ou femoral (70% unilateral) =
adenite (inflamação) - na mulher, depende do local de inoculação
● FASE DE SEQUELAS:
- Comprometimento ganglionar: supuração (formação de pus) e
fistulização por orifícios múltiplos = linfonodos parcialmente fundidos
numa grande massa
- Formação de cicatrizes e retrações
- Elefantíase genital (obstrução linfática crônica) = ESTIOMENE na
mulher
- Proctitee proctocolite hemorrágica
- Fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal
● SINTOMAS GERAIS: febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia,
sudorese noturna e meningismo
DIAGNÓSTICO
● Clínico, epidemiológico e por exclusão de outras etiologias
● EXAMES: sorológico (mais empregado), elisa (alta sensibilidade -
identificação dos anticorpos contra o antígeno), PCR (alta sensibilidade e
especificidade)
TRATAMENTO 1ª opção: Doxiciclina 100mg, VO, 1 comprimido, 2x/dia, por 21 dias
2ª opção: Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, 1x/semana, por 21 dias
(preferencial nas gestantes)
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM - devem ser tratados da mesma forma caso sejam sintomáticos
● Se forem assintomáticos = Azitromicina 1g, via oral, dose única ou Doxiciclina
100mg, via oral, de 12 em 12 horas, por 7 dias
CANCRÓIDE → cancro mole ou cancro venéreo ou
cancro de ducrey
AGENTE
ETIOLÓGICO
Haemophilus ducreyi → BACTÉRIA, cocobacilo gram negativo, mais frequente em
regiões tropicais
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 a 7 dias
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA Pouco frequente: 3º causa mais comum de ÚLCERAS GENITAIS
● Mais frequente em homens
QUADRO
CLÍNICO
● Pequenas pápulas dolorosas e múltiplas → em 48h se rompem = formam
úlceras rasas, com bordas irregulares = destruição tecidual acentuada
● Feridas com exsudato necrótico, amarelado e com odor fétido → se removido
revela tecido de granulação de fácil sangramento
● Linfonodos inguinais se tornam dolorosos, aumentados e aderidos entre
si = podem formar abscesso → aspiração com agulha de grosso calibre para
alívio e flutuação
OBS:
● MULHERES: na fúrcula e face interna dos pequenos e grandes lábios
● Após tratamento, pacientes devem ser reexaminadas em até 7 dias para
monitorar resolução gradual da úlcera genital em 2 semanas
DIAGNÓSTICO
● Exame bacterioscópico: limpeza da lesão com soro fisiológico, coletar (com
alça de platina ou espátula) exsudato purulento do fundo da lesão
● Cultura para H. ducreyi e a biópsia da UG = úteis no diagnóstico diferencial
ou em casos não responsivos à terapia empregada
TRATAMENTO
1° OPÇÃO:
● Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única.
ALTERNATIVA:
● Ceftriaxona 250mg, IM, dose única OU
● Ciprofloxacino 500mg, 1 comprimido, VO, 2x/ dia, por 3 dias
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina) →
inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito bactericida
CIPROFLOXACINO = ANTIBACTERIANO QUINOLONA → inibem a síntese de
ácidos nucleicos bacterianos pelo bloqueio das enzimas DNA-girase e
DNA-polimerase, o que impede a separação das fitas duplas de DNA
TRATAMENTO DO
PARCEIRO
SIM
HERPES GENITAL (HG) - incurável, mas tratável
AGENTE
ETIOLÓGICO
Herpes simplex vírus (HSV) tipo 2 (predomina em lesões genitais) → VÍRUS da
família Herpesviridae
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 6 dias
● TRANSMISSÃO: contato sexual vaginal, oral ou anal, pela mucosa ou lesão
infectante
● OBS: herpes tipo 1 causa a oral, mas se pode ter herpes oral pelo tipo 2
EPIDEMIOLOGIA
Alta prevalência: 1º causa mais comum de ÚLCERAS GENITAIS
● Sintomáticos: 13 a 37%
● Assintomáticos são maioria, mas continuam transmitindo = dificulta controle
da doença
FISIOPATOLOGIA
HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais e se aloja num gânglio neural,
penetra dos núcleos das células e entra em estado quiescente/ de latência (infecção
no gânglio não pode ser reduzida por medida terapêutica) → RECIDIVA: reativação
viral por quadros infecciosos, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos locais,
menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada e/ou
imunodeficiência
● 90% dos pacientes desenvolvem novos episódios em até 12 meses
QUADRO
CLÍNICO
PRIMOINFECÇÃO:
● Antecedem erupção cutânea: ardor, prurido, formigamento, linfonodomegalia
local e hiperemia → pápulas de 1 a 3 mm
● Evolução para pequenas vesículas dolorosas, com conteúdo citrino
(raramente turvo), que ficam agrupadas = pele e mucosas genitais (fem e
masc), meato uretral ou região anal e perianal → por > 30 dias
● SINTOMAS GERAIS: febre, mal estar, mialgia e disúria (com ou sem
retenção urinária)
● Rompimento das vesículas = exulceração dolorosa seguida de cicatrização →
regredir espontaneamente em imunocompetentes, entre 7 a 10 dias, com ou
sem cicatriz
RECIDIVA: quadro clínico menos intenso que tende a ser na mesma região das
lesões anteriores - prurido leve ou sensação de “queimação”, mialgias e “fisgadas”
nas pernas, quadris e região ano genital
● Tendência natural de se tornar menos intensa e menos frequente com o
passar do tempo
OBS:
● Pode se disseminar se houver imunossupressão (ex: HIV)
● Em gestantes, apresenta risco de complicações e transmissão pelo canal de
parto → cesárea sempre que houverem lesões herpéticas ativas
CORRIMENTO Presente quando há acometimento do colo do útero
DIAGNÓSTICO ● É essencialmente clínico (anamnese e exame físico)
● Cultura e a biópsia = raramente utilizadas, sua sensibilidade diminui com a
duração da lesão
● Pesquisa do vírus por PCR é útil mas desnecessária na prática
● Detecção da glicoproteína específica do HSV para determinar HSV-2 com
testes rápidos = é possível, mas não utilizada no Brasil
TRATAMENTO
1º EPISÓDIO: controla parcialmente os sinais clínicos mas não erradicam vírus
latentes
● Aciclovir 200mg, 2 comprimidos, VO, 3x/dia, por 7-10 dias OU
● Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5x/dia (7h, 11h, 15h, 19h, 23h, 7h...), por
7-10 dias
TERAPIA SUPRESSORA DIÁRIA: redução parcial da excreção viral sintomática e
assintomática e potencial de transmissão
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
ACICLOVIR = ANTIVIRAL → é uma pró-droga (sofre ação de enzimas): o aciclovir
entra na célula infectada, sofre a ação da monofosfato timidina cinase (enzima do
herpes vírus), se torna monofosfato de aciclovir, que sofre ação da guanilato ciclase
(enzima celular) e se torna TRIFOSFATO DE ACICLOVIR, que inibe a síntese do
DNA viral
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM
DONOVANOSE → granuloma inguinal ou venéreo
ou tropical
AGENTE
ETIOLÓGICO
Klebsiella granulomatis → BACTÉRIA intracelular gram negativa
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 dias a 6 meses
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA ● Pouco frequente no Brasil: mais presente na região Norte
● A maioria ocorre em climas tropicais e subtropicais
FISIOPATOLOGIA
● Preferência por pele e mucosa das regiões genitais, perineais e inguinais
● Predileção por regiões de dobra e região perianal
● FATOR DE RISCO: associado a população com baixo nível socioeconômico
QUADRO
CLÍNICO
● Lesões nodulares INDOLORES → únicas ou múltiplas em simetria
● INÍCIO: ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo
granuloso e aspecto vermelho vivo (fácil sangramento)
● EVOLUÇÃO (lenta): vegetante ou úlcero-vegetante
● Formação de "pseudo bubões" (granulações subcutâneas) na região inguinal,
quase sempre unilateral → não é LINFADENOPATIA
DIAGNÓSTICO
● Sinais e sintomas clínicos
● Identificação do microrganismo é difícil: confirmado pela visualização dos
corpúsculos de Donovan (inclusões bacterianas no interior de macrófagos)
em material de biópsia
TRATAMENTO
1º OPÇÃO: Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, 1x/ semana, por pelo menos
três semanas, ou até a cicatrização das lesões
2º OPÇÃO: Doxiciclina, Ciprofloxacino, Sulfametoxazol+ trimetoprima
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica,transpeptidação e translocação
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
CIPROFLOXACINO = ANTIBACTERIANO QUINOLONA → inibem a síntese de
ácidos nucleicos bacterianos pelo bloqueio das enzimas DNA-girase e
DNA-polimerase, o que impede a separação das fitas duplas de DNA
SÍFILIS → lues ou cancro duro ou
protossifiloma
AGENTE
ETIOLÓGICO
Treponema pallidum → BACTÉRIA Gram-negativa, do grupo das
espiroquetas
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10 a 90 dias
● TRANSMISSÃO: sexual, intraútero (congênita) ou vertical (contato com
lesões maternas)
EPIDEMIOLOGIA
2º causa mais comum de ÚLCERAS GENITAIS
● Epidemia: em 2010 passou a ter notificação compulsória
● Pode haver assintomáticos
FISIOPATOLOGIA
SÍFILIS SECUNDÁRIA: há resposta imune significativa com aumento da produção
de anticorpos contra o treponema = maiores títulos nos testes treponêmicos =
reagente
QUADRO
CLÍNICO
(depende do
tempo da doença)
SÍFILIS PRIMÁRIA ou RECENTE:
● Lesão única (raramente múltiplas) em vulva, vagina, colo uterino ou ânus =
CANCRO DURO (bordas endurecidas, fundo limpo, rica em treponemas) →
se não tratado, involui espontaneamente em 21 a 30 dias
- Podem ulcerar devido a umidade, oclusão e trauma
● Adenopatia satélite (hipertrofia dos gânglios linfáticos) inguinal bilateral,
indolor e não inflamatória
SÍFILIS SECUNDÁRIA ou TARDIA: de 6 semanas a 6 meses após cancro duro
● LESÕES CUTÂNEO-MUCOSAS (variedade de locais): roséola, pápulas
palmo-plantares, alopecia areata (áreas calvas circulares) e condiloma plano
(erupção cutânea grande, elevada, cinza esbranquiçada) nas mucosas
ou pregas cutâneas → desaparecem entre 4 e 6 semanas, sem cicatrizes
● Febre, mal estar, cefaleia, adinamia
● Aumento dos linfonodos palpáveis: região cervical posterior, axilar, inguinal
e femoral
● RARO: acometimento hepático, quadros meníngeos e comprometimento
ocular (uveíte: íris, corpo ciliar e coróide)
SÍFILIS TERCIÁRIA: após 2 a 40 anos da infecção
● Manifestações cutâneas: lesões gomosas e nodulares
● Manifestações neurológicas: tabes dorsalis, parestesia generalizada,
meningite
● Manifestações ósseas: osteíte gomosa, periostite, osteíte esclerosante
● Manifestações cardiovasculares: aortite sifilítica
SÍFILIS LATENTE: a que evolui sem sintomatologia clínica, mas com sorologia
positiva → recente (até 1 ano de evolução), tardia (mais de 1 ano) ou indeterminada
(não se sabe o tempo de evolução)
DIAGNÓSTICO
SOROLOGIA:
● TREPONÊMICA (alta especificidade, custo mais elevado): FTA-Abs;
MHA-TP, teste rápido → costumam ser positivos por toda a vida
● NÃO TREPONÊMICA (sensíveis, baratos, detectam anticorpo
anticardiolipina): VDRL (título ≥ ⅛ = positivo), RPR, Elisa
TRATAMENTO
1º ESCOLHA:
● SÍFILIS RECENTE: Benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM, dose única
(1,2 milhão UI em cada glúteo)
● SÍFILIS TARDIA: Benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM, 1x/semana
(1,2 milhão UI em cada glúteo) por 3 semanas
● NEUROSSÍFILIS: Benzilpenicilina potássica/cristalina 18-24 milhões UI, 1x/
dia, EV, administrada em doses de 3-4 milhões UI, a cada 4 horas ou por
infusão contínua, por 14 dias
ALTERNATIVA:
● SÍFILIS RECENTE: Doxiciclina 100mg, 12/12h, VO, por 15 dias
● SÍFILIS TARDIA: Doxiciclina 100mg, 12/12h, VO, por 30 dias
● NEUROSSÍFILIS: Ceftriaxona 2g IV, 1x/dia, por 10-14 dias
● GESTANTE: Estolato de eritromicina 500mg VO 6/6h por 30 dias
OBS: não confere imunidade, pode-se contrair a infecção toda vez que houver
exposição
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
BENZILPENICILINA BENZATINA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO
(penicilina) → inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente
a síntese da parede bacteriana = efeito bactericida
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina) →
inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito bactericida
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM - ⅓ dos parceiros tem ou desenvolve sífilis e todos devem ser testados e se
reagentes, tratados de acordo com seu estágio clínico, seguindo as recomendações
de tratamento de sífilis adquirida no adulto
● OBS: pode-se fazer tratamento presuntivo pela exposição, independente de
sintomas, com dose única de benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI IM (1,2
milhão UI em cada glúteo)
Corriment� Vagina�
Candidíase
Tricomoníase
Vaginose bacteriana
CANDIDÍASE
VULVOVAGINAL * não
é IST e sim infecção
endógena
AGENTE
ETIOLÓGICO
Candida sp. → FUNGO - aprox. 200 espécies de leveduras comensais que passam
a ser patogênicas: Candida albicans (mais prevalente - 95% dos casos), Candida
glabrata e Candida tropicalis (5% a 10% dos casos)
● Encontrada em 20% das mulheres saudáveis assintomáticas
EPIDEMIOLOGIA Estima-se que 75% das mulheres em idade reprodutiva terão pelo menos 1 episódio
de vulvovaginite por candida sp durante a vida
FISIOPATOLOGIA
● Sistema imune não consegue mais inibir proliferação do fungo saprófita, que
passa para o estado patogênico
● Candida albicans tem DIMORFISMO e altera sua forma habitual para micélio
(mais invasivo)
● É hormônio dependente (condições alteram concentração hormonal):
gravidez, uso de contraceptivos de alta dosagem, uso de antibióticos (altera
microbiota local)
● OBS: facilita a aquisição/transmissão de outras ISTs, comprometendo a
sexualidade e outros aspectos da vida da mulher = afetando negativamente a
qualidade de vida
NÃO COMPLICADA: episódios esporádicos ou infrequentes, de intensidade leve ou
moderada, Candida albicans como agente etiológico provável e em mulheres não
imunocomprometidas
COMPLICADA (10 a 20%): episódios recorrentes ou severos, por espécies não
Albicans e em mulheres com diabetes, imunocomprometidas ou debilitadas
QUADRO
CLÍNICO
● Prurido, de intensidade variável, acompanhado por corrimento esbranquiçado
● Dependendo da intensidade da inflamação: desconforto, dor, disúria e
dispareunia
● EXAME GINECOLÓGICO: hiperemia vulvar, edema e fissuras
● EXAME ESPECULAR: hiperemia da mucosa vaginal, conteúdo vaginal
esbranquiçado → pH vaginal geralmente < 4,5
CORRIMENTO
Esbranquiçado, grumoso
Escasso, moderado ou abundante
Fluido, com aspecto de “leite talhado”/espesso ou flocular, com aspecto de farinha
quando entra em contato com a calcinha ou tecidos
Aderido ou não as paredes vaginais
DIAGNÓSTICO
● Exame a fresco: colocar uma gota de conteúdo vaginal na lâmina com 1 gota
de soro fisiológico e observar ao microscópio presença de hifas e esporos
● Bacterioscopia com coloração de gram e cultura = identificação do fungo, sua
espécie e o antifungigrama
OBS: cuidado, manifestações são semelhantes à alergia, líquen escleroso e
vaginose citolítica (nas quais a pesquisa de fungo é negativa)
TRATAMENTO
Individualizado (preferência da paciente e experiência do profissional): via local ou
sistêmica
1º OPÇÃO:
● Miconazol creme a 2% ou outros derivados imidazólicos, via vaginal, um
aplicador cheio, à noite ao deitar-se, por 7 dias OU
● Nistatina 100.000 UI, uma aplicação, via vaginal, à noite a deitar-se, por 14
dias
2º OPÇÃO:
● Fluconazol 150 mg, VO, dose única OU
● Itraconazol 100 mg, 2 comprimidos, VO, 2x/dia, por 1 dia
OBS: é importante a eliminação ou controle de fatores predisponentes como:
diabetes descompensada, imunossupressão, tabagismo, distúrbios alimentares,
hábitos de higiene ou vestuário inadequado e estresse excessivo
MECANISMO DE
AÇÃO -
MICONAZOL (AZÓIS: imidazóis) e FLUCONAZOL e ITRACONAZOL (AZÓIS -
triazóis) = ANTIFÚNGICO → impedem a formação do ergosterol = faz inibição
seletiva da enzima 14 - alfa - desmetilase e impede a conversão de LANOSTEROL
em ZIMOSTEROL e posteriormente ERGOSTEROL, além de tornar a porção de
LANOSTEROL que se acumula, tóxico para a célula fúngica, pois se incorpora na
membrana e afetasua permeabilidade, fluidez e integridade
MEDICAMENTO NISTATINA = ANTIFÚNGICO POLIÊNICO: se liga ao ERGOSTEROL na membrana
do fungo, muda a temperatura de transcrição e desencadeia o estado
“CRISTALINO”, formando poros na membrana, que permitem o extravasamento do
conteúdo intracelular (cálcio, sódio, potássio, aminoácidos e etc) para o extracelular,
desestabilizando toda a membrana fúngica = fungo acaba morrendo
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
Não recomendado em casos simples, parcerias sexuais não precisam ser tratadas
● EXCETO EM: sintomáticos e casos raros onde ocorre balanite (inflamação da
glande do pênis com prurido e irritação) para alívio sintomático ou em casos
de recidiva em mulheres, para diminuir a população de fungos no trato genital
masculino e prevenir recidivas
TRICOMONÍASE → ou
vaginite por
Trichomonas
AGENTE
ETIOLÓGICO
Trichomonas vaginalis - PROTOZOÁRIO flagelado unicelular
● TRANSMISSÃO: sexual e raramente outras formas (sobrevive fora de seu
habitat por algumas horas em meio úmido)
EPIDEMIOLOGIA
● IST não viral mais comum no mundo → OMS: 170 milhões de casos anuais
em pessoas entre 15 e 49 anos
● Brasil: prevalência de 2,6% a 20% no sexo feminino → ⅓ são assintomáticas
● 20% dos casos de corrimento vaginal
● INCIDÊNCIA: depende de idade, atividade sexual, número de parceiros, sexo
desprotegido, outras ISTs e condições socioeconômicas
FISIOPATOLOGIA
● Parasita penetra na vagina, se cobre-se com proteínas do hospedeiro e
permanece firmemente ligado às células da mucosa vaginal = permite evasão
dos mecanismos de defesa locais e consegue sobreviver no meio vaginal
ácido e hostil por longos períodos de tempo
● Resposta imune agressiva = intensa infiltração de leucócitos (alvo do HIV - é
um cofator na transmissão e aquisição do HIV) → inflamação da mucosa
vaginal e exocérvice, podendo também acometer uretra, bexiga, glândulas de
Skenne e Bartholin e endocérvix
● A transudação inflamatória das paredes vaginais eleva o pH de 6,7 a 7,5
(meio alcalino) → surgimento de microbiota patológica, inclusive anaeróbica =
vaginose bacteriana associada libera aminas com odor fétido e provoca
bolhas no corrimento vaginal purulento
● Pode permanecer indefinidamente no trato genital
● Se não tratada na gestação, causa rotura prematura de membranas
OBS: parasita adquire nutrientes do meio externo fagocitando fungos, vírus e
bactérias (Micoplasmas, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae) →
transporta-os ao trato genital superior e facilita o aparecimento de DIP (doença
inflamatória pélvica)
● Corrimento intenso
● Hiperemia e edema vulvar
QUADRO
CLÍNICO
● Ardor genital e sensação de queimação
● OCASIONALMENTE: disúria, polaciúria e dor pélvica
● Dispareunia (dor na relação sexual)
● OBS: sintomas se acentuam no período menstrual pois o pH vaginal se eleva
e parasita adquire ferro da hemoglobina, aumentando sua virulência
CORRIMENTO Abundante/profuso, amarelado, amarelo-esverdeado ou acinzentado, bolhoso/
espumoso e com odor fétido (lembra peixe) → aspecto purulento
DIAGNÓSTICO
● EXAME GINECOLÓGICO: hiperemia dos genitais externos e corrimento
espesso de aspecto purulento, se exteriorizando pela fenda vulvar
● EXAME ESPECULAR: aumento do conteúdo vaginal acompanhado de
pequenas bolhas, paredes vaginais e colo uterino hiperemiada e
ocasionalmente “com aspecto de morango ou framboesa”: pequenas
sufusões/ulcerações hemorrágicas
● BACTERIOSCOPIA A FRESCO: 1 gota de conteúdo vaginal + 1 gota de
solução salina - observar ao microscópio parasita com movimentação
pendular (coloração de gram identifica o parasita sem movimentos)
● TESTE DE SCHILLER “ONÇÓIDE” OU “TIGRÓIDE”: durante a
colposcopia, aplica-se LUGOL (solução com iodo) na região interna da
vagina e colo
- Se células ficam marrons = NORMAL
- Quando não se consegue colorir uma área específica = ALTERADO
(dilatação capilar e hemorragias puntiformes) → fazer exames mais
específicos
● CULTURA: maior sensibilidade e especificidade → em casos de diagnóstico
difícil
● Pode aparecer no Papanicolau: confirmar presença do parasita em consulta
● MEDIDA DO pH VAGINAL: > 4,5 ou 5
● TESTE DAS AMINAS (whiff test): positivo devido à presença de germes
anaeróbios
TRATAMENTO
● Metronidazol 400mg, 5 comprimidos, VO, dose única (dose total de
tratamento 2g) OU
● Metronidazol 250mg, 2 comprimidos, VO, 2x/dia, por 7 dias
OBS: recomenda-se abstinência sexual durante tratamento e reavaliação em 3
meses
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
METRONIDAZOL = ANTIPROTOZOÁRIO → penetram no citoplasma do
microrganismo e ganham elétrons (sistema oxi redutor), causando entrada de
compostos que facilitam a formação de radicais livres, que são tóxicos e inibem a
síntese do DNA
TRATAMENTO DO
PARCEIRO
SIM - é encontrada em 40% dos parceiros, que geralmente apresentam menos
sintomas e servem como vetores assintomáticos da infecção → devem ser tratados
com o mesmo medicamento
VAGINOSE BACTERIANA (VB) * não é IST e sim
infecção endógena
AGENTE
ETIOLÓGICO
BACTÉRIAS MAIS FREQUENTES: Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae,
Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia, Sneatia, Bifidobacterium, Dialister,
Clostridium e Mycoplasma hominis
EPIDEMIOLOGIA
● Afecção do trato genital inferior feminino mais frequente: no Brasil, até 40%
dos casos de queixa vaginal
● Causa mais prevalente de corrimento com odor fétido
● PREVALÊNCIA: 3 x mais em mulheres inférteis do que férteis e associada ao
risco de aborto após fertilização in vitro
FISIOPATOLOGIA
● Certas causas como coito repetido (pela alcalinização do semen), duchas
vaginais e menstruação, aumentam o pH vaginal, deixando-o mais alcalino =
DESEQUILÍBRIO DA MICROBIOTA VAGINAL = substituição dos
microrganismos saudáveis (Lactobacillus) por microbiota variável, composta
por mistura de bactérias anaeróbias e facultativas
● Sem lactobacilus → pH aumenta mais → bactérias produzem aminoácidos
que são quebrados por elas em aminas voláteis (putrecina e cadaverina) =
ODOR FÉTIDO: piora com sexo desprotegido e durante a menstruação
devido a volatização de aminas aromáticas do metabolismo das bactérias
anaeróbias (alcalinidade do sêmen ou sangue menstrual)
● ASSOCIADA A EVENTOS ADVERSOS: risco de aquisição de IST (HPV e
HIV - aumenta em até 6x), lesões intraepiteliais cervicais, salpingite e
infertilidade de causa tubária, e aumenta o risco de DIP
● FATORES DE RISCO: negras, uso de duchas vaginais, tabagismo,
menstruação, estresse crônico, múltiplos parceiros masculinos, sexo com
parceiro não circuncisado, sexo desprotegido, sexo anal receptivo antes do
sexo vaginal e MSM
● NA GESTAÇÃO: aumento no risco de parto prematuro, aborto espontâneo,
baixo peso ao nascer, aumento na morbidade neonatal e altas taxas de
endometrite pós-parto
QUADRO
CLÍNICO
● Corrimento → principalmente após relação sexual e menstruação
● Prurido (quando associada a candidíase)
● Dispareunia
● Disúria
● OBS: ocorrem recidivas em 30% dos casos → mudar regime terapêutico
CORRIMENTO Intensidade variável, acinzentado, perolado, esbranquiçado ou amarelado,
acompanhado de odor vaginal fétido (“de peixe” ou amoniacal), podendo ser
bolhoso
DIAGNÓSTICO
EXAME GINECOLÓGICO: conteúdo vaginal homogêneo, de intensidade variável
(escassa - geralmente - moderada ou abundante), coloração esbranquiçada, branco
acinzentada ou amarelada
CRITÉRIOS DE AMSEL: requer 3 dos 4 itens
● Corrimento vaginal branco-acinzentado homogêneo aderente às paredes
vaginais
● pH vaginal > 4,5
● TESTE DAS AMINAS (whiff test): positivo = desprendimento de odor fétido
após a adição de KOH (hidróxido de potássio) 10% a uma gota de conteúdo
vaginal
● Presença de “células-chave” (“clue cells”): células epiteliais recobertas por
cocobacilos gram variáveis na bacterioscopia
ESCORE DE NUGENT: se baseia na bacterioscopia com coloração de gram,
quantifica o nº de lactobacillus e bactérias patogênicas - escore determina infecção
→ 0 a 3 - normal, 4 a 6 - microbiota vaginal intermediária e 7 a 10 - vaginose
bacteriana
TRATAMENTO
Visa eliminar os sintomas e restabelecer o equilíbrioda microbiota vaginal (redução
dos anaeróbios):
1° OPÇÃO:
● Metronidazol 250mg, 2 comprimidos VO, 2x/dia, por 7 dias OU
● Metronidazol gel vaginal 100mg/g, um aplicador cheio via vaginal, à noite ao
deitar-se, por 5 dias
2° OPÇÃO:
● Clindamicina 300mg, VO, 2x/dia, por 7 dias
OBS: recomendar abstinência de álcool durante 24 horas após o tratamento com
nitroimidazólicos e abstenção de atividade sexual/uso de preservativos durante o
tratamento
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
METRONIDAZOL = ANTIPROTOZOÁRIO → penetram no citoplasma do
microrganismo e ganhar elétrons (sistema oxi redutor), causando entrada de
compostos que facilitam a formação de radicais livres, que são tóxicos e inibem a
síntese do DNA
Cervicit�
Clamídia
Gonorréia
CLAMÍDIA
AGENTE
ETIOLÓGICO
Chlamydia trachomatis → gram negativa intracelular obrigatória
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 6 a 14 dias
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA
IST mais frequente na população feminina (2 a 30%), sendo assintomática em 70%
dos casos (= reservatório permanente da infecção)
FATORES DE RISCO: < 25 anos, multiplicidade de parceiros ou parceiro novo nos
últimos 90 dias, menor nível de escolaridade e socioeconômico, uso inconsistente
de método de barreira e histórico prévio de IST
FISIOPATOLOGIA
Alto grau de morbidade e potencial de complicação:
● Cervicite
● Salpingite → infertilidade por obstrução
● Trabalho de parto prematuro
● Endometrite puerperal
● DIP aguda
● Esterilidade
Discreto e pode passar despercebido:
QUADRO
CLÍNICO
● Colo edemaciado e hiperemiado
● Colo com mucorréia, eventualmente purulenta
● Colo friável (sangra fácil ao toque)
● Acentuação do ectrópio (mácula rubra: avermelhada, margeia o orifício
externo do colo)
● Dispareunia (dor no ato sexual)
● Dor à mobilização do colo uterino
● Gravidez ectópica
DIAGNÓSTICO
● CLÍNICO: pelas manifestações
● PCR: pesquisa de DNA
● Captura híbrida
● NAAT
TRATAMENTO
● Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única OU
● Doxiciclina 100mg, VO, 2x/dia, por 7 dias (exceto gestantes)
OBS: rastreamento é indicado para gestantes, mulheres sexualmente ativas < 25
anos, com uso inadequado de preservativo, IST prévia ou atual ou com novo
parceiro em 90 dias
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
GONORRÉIA
AGENTE
ETIOLÓGICO
Neisseria gonorrhoeae → BACTÉRIA diplococos Gram-negativa, não flagelada, não
formadora de esporos, encapsulada, e anaeróbia facultativa
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 a 5 dias
● TRANSMISSÃO: sexual
EPIDEMIOLOGIA Prevalência muito menor que a Chlamydia → atinge cerca de 1% a 2% da
população feminina, que são mais assintomáticas
FISIOPATOLOGIA
● Bactéria adere às células das mucosas → são pinocitadas e transportados
para o espaço subepiteliais → sua endotoxina prejudica a motilidade ciliar e
destrói as células ciliares = dano celular e invasão da submucosa
● FATORES DE RISCO: parceiro recente, múltiplos parceiros ou parceiro com
uretrite e casos diagnóstico de IST prévia ou recente
Muito exuberante e sintomático
● Exsudato purulento ou mucopurulento endocervical
● Sangramento endocervical fácil (induzido ao toque de espátula)
● Mucosa endocervical: edemaciada (aumenta de volume e fica com o aspecto
QUADRO
CLÍNICO
congesto), hiperemiada
● Sangramento pós coito
● Corrimento e sangramento vaginal irregular → depende do grau de
comprometimento
● Disúria e dispareunia (dor na relação sexual)
● Bartholinite
OBS: pode provocar sequelas → infertilidade, gravidez ectópica, DIP, trabalho de
parto prematuro ou prematuridade
DIAGNÓSTICO
Clínico e laboratorial:
● BACTERIOSCOPIA GRAM (sensibilidade é 30% - se negativo, não exclui a
infecção): positivo se presença de diplococos gram negativos intracelulares
● Teste de biologia molecular NAA ou PCR: amostras da ectocérvice, uretra,
vagina, ectocérvice, urina
TRATAMENTO
NÃO COMPLICADA:
● Ceftriaxona 500mg, IM, dose única MAIS Azitromicina 500mg, 2 comprimidos,
VO, dose única
DISSEMINADA:
● Ceftriaxona 1g IM ou IV ao dia, completando ao menos 7 dias de tratamento
MAIS Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única
MECANISMO DE
AÇÃO -
MEDICAMENTO
CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina) →
inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito bactericida
AZITROMICINA = ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade
50s do ribossomo, impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação
Corriment� Uretra�
● URETRITES = IST caracterizadas por inflamação da uretra acompanhada de
corrimento uretral
● AGENTES ETIOLÓGICOS:
- Mais frequentes: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis
- Menos frequentes: Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
enterobactérias (nas relações anais insertivas), Mycoplasma genitalium,
vírus do herpes simples, adenovírus e Candida sp → transmitidos por
relação sexual vaginal, anal e oral
● CORRIMENTO: aspecto varia de mucóide a purulento, com volume variável,
estando associado a dor uretral (independentemente da micção), disúria,
estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema de meato uretral
● FATORES DE RISCO: jovens, baixo nível socioeconômico, múltiplas parcerias ou
nova parceria sexual, histórico de IST e uso irregular de preservativos
URETRITE GONOCÓCICA (causada por Neisseria gonorrhoeae → incubação: 2 a 5
dias)
● Processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral
● Frequentemente assintomática em mulheres e só assintomática em 10% nos
homens → TRATAR MULHER E PARCEIRO
● RISCO DE TRANSMISSÃO DE UM PARCEIRO INFECTADO A OUTRO: 50%
por ato sexual
● SINTOMAS: corrimento mucopurulento ou purulento e disúria
● SINAIS: determinados pelos locais primários de infecção
- Membranas mucosas da uretra (uretrite)
- Endocérvice (cervicite)
- Reto (proctite)
- Faringe (faringite)
- Conjuntiva (conjuntivite)
URETRITE NÃO GONOCÓCICA (coloração de gram e cultura negativa para gonococo:
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
hominis e Trichomonas vaginalis → transmissão sexual com risco de 20% por ato, com
período de incubação de 14 a 21 dias)
● ⅔ das parceiras estáveis de homens com uretrite não gonocócica hospedam a
Chlamydia trachomatis na endocérvice → podem reinfectar seu parceiro e
desenvolver quadro de DIP se permanecerem sem tratamento
● SINAIS:
- Presença de corrimentos mucoides e discretos → podem simular
clinicamente os corrimentos da gonorréia
- Disúria leve e intermitente
Verrug� Genita�
HPV
PAPILOMA VÍRUS
HUMANO (HPV)
AGENTE
ETIOLÓGICO
Papilomavírus humano - DNA-vírus de cadeia dupla, não encapsulado e membro da
família Papovaviridae
● TRANSMISSÃO: sexual e no parto
● Pode ser de BAIXO ou de ALTO risco oncogênico (16 e 18)
EPIDEMIOLOGIA ● IST mais prevalente no mundo
● Mais comum em mulheres jovens de 15 a 19 anos
FISIOPATOLOGIA ● Precisa de áreas de ruptura para ter acesso às células basais imaturas do
epitélio escamoso e células metaplásicas (tem maquinaria de proliferação
necessária)
● Se integra ao genoma, causa instabilidade = perda do repressor viral E2 e
supressão de oncoproteínas E6 e E7 (atuam de forma complementar):
- E6: se liga a P53 e promove sua degradação pelo proteossomo e
estimula a expressão de TERT (subunidade catalítica da telomerase -
que quebra o telômero), fazendo com que os telômeros fiquem
íntegros = imortalidade da célula, que não tem mais o guardião de seu
genoma
- E7: se liga a forma hipofosforilada ou ativa da pRB e promove sua
degradação pelo proteossomos, além de inibir as CDKIs p21 e p27 =
aumenta a progressão do ciclo celular e atrapalha sua pausa e reparo
● OBS: a infecção por um tipo viral não impede a infecção por outros tipos de
HPV, podendo ocorrer infecção múltiplaQUADRO
CLÍNICO
● Lesões polimórficas: únicas ou múltiplas, achatadas ou papulosas
● Condiloma acuminado (de 1 a vários cm): fosca aveludada, com aspecto de
couve flor
● LOCALIZAÇÃO: vulva, vagina e/ou cérvice
● Podem ser assintomáticas, pruriginosas, dolorosas, friáveis (fragmentação)
ou sangrantes
DIAGNÓSTICO ● Clínico
● CITOLOGIA ou PAPANICOLAU
● COLPOSCOPIA: acompanhada ou não de BIÓPSIA
● HISTOPATOLÓGICO
TRATAMENTO Doença é autolimitada: não há cura para o vírus e as verrugas podem desaparecer
por conta própria
● Realizar aconselhamento centrado na pessoa e suas práticas sexuais para
minimizar risco de infecção por IST
● Oferecer vacinação para hepatite A e hepatite B e para HPV quando indicado
TRATAMENTO
DO PARCEIRO
SIM
OBS: para todas as ISTs → dependendo do caso, não é necessário esperar o
resultado da cultura (que demora e pode ser contaminada, dando um
falso-positivo)para se iniciar o tratamento, pode-se tratar pela clínica, aplicando nos
fluxogramas e com auxílio de testes rápidos disponível
Aplicand� a� Problem�
VALDIRENE: múltiplos parceiros, nem sempre usou preservativo
● CORRIMENTO a alguns meses: amarelo e com odor
- Tricomoníase = amarelado e com odor fétido (lembra peixe) → IST, bate
com comportamento sexual da paciente
- Vaginose bacteriana = acinzentado, perolado, esbranquiçado ou
amarelado, com odor → é endógena
● Múltiplas vesículas dolorosas no grande lábio direito = Herpes genital (pelo
quadro clínico e protocolo do ministério da saúde)
● Nódulo doloroso de consistência fibroelástica na região da fossa ilíaca direita =
Donovanose (formação de pseudo bubões/ granulações subcutâneas unilateral na
região inguinal, que não é LINFADENOPATIA)
● Parede vaginal e colo hiperemiados = Herpes genital, Candidíase (é endógena
e tem corrimento branco), Clamídia, Gonorréia,
● Colo uterino com dor à mobilização: Clamídia
● Teste de Schiller tigróide + = TRICOMONÍASE: 1 gota de conteúdo vaginal + 1
gota de solução salina - observar ao microscópio parasita com movimentação
pendular
- NORMAL: células marrons
- ALTERADO: não consegue colorir uma área específica = aspecto de
“morango ou framboesa”: pequenas sufusões/ulcerações hemorrágicas
● Disúria: Herpes, Candidíase, Gonorréia e Tricomoníase
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com
Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) - Ministério da Saúde 2018
SUPER MATERIAL SANAR FLIX - Infecções Sexualmente transmissíveis
Palestra prof Paula Juliane
https://www.tuasaude.com/teste-schiller/
https://www.tuasaude.com/teste-schiller/
Objetivo 5 - Explicar as principais causas de dor pélvica (quadro clínico) e os
mecanismos analgésicos (escala de analgesia).
Dor Pélvic� Agud�
intensa, de início súbito, aumento abrupto e curta duração (pelo menos 3 meses)
QUADRO GERAL: respostas fisiológicas, afetivas e comportamentais diferentes
da DPC (dor pélvica crônica) e alterações nos exames físico e laboratorial
● Instabilidade dos sinais vitais: taquicardia, hipotensão ortostática
● Reflexos autônomos profundos: náuseas, vômito, transpiração e apreensão →
ausentes na DPC
● Sinais de inflamação/infecção (ausentes na DPC): febre, calafrios, sudorese e
leucocitose → fisiopatologia associada a mediadores inflamatórios em altas
concentrações, frente ao quadro infeccioso, isquêmico ou de irritação química
● Ginecológicos: sangramento vaginal anormal
● Urinários: disúria, hematúria
● Gastrointestinais: hematoquezia (hemorragia por via retal), diarreia, obstrução
intestinal e ruídos intestinais anormais
● Abdominais: distensão abdominal, ascite e peritonite
● Tontura e síncope
ATENÇÃO: parte superior da vagina, colo uterino, útero e anexos (intestino grosso, reto,
bexiga, parte inferior do ureter e do intestino delgado), COMPARTILHAM OS MESMOS
DERMÁTOMOS (áreas são inervadas por ramificações de um único nervo espinhal) =
DOR VISCERAL MAL LOCALIZADA
CAUSAS ASSOCIADAS AO SISTEMA REPRODUTOR
CAUSA DEFINIÇÃO SINAIS SINTOMAS DIAGNÓSTICO
GRAVIDEZ
ECTÓPICA
Implantação do feto
em local fora da
cavidade uterina
Em casos de ruptura
(implantação na tuba
uterina → dilatação =
ruptura tubária):
alterações de
hipotensão ortostática,
dor à palpação em
um/ambos quadrantes
inferiores e distensão
abdominal (por
hemoperitônio =
presença de sangue
na cavidade
peritoneal)
TRÍADE:
Amenorréia,
Sangramento
irregular e
Início agudo de
dor
Às vezes: dor
referida no
ombro direito (se
sangue
acumulado irritar
o diafragma)
Verificação de
pulso e PA →
verificar
hipotensão
ortostática
Exame
abdominal: dor à
palpação
Exame pélvico:
dor à mobilização
do colo e
palpação de
anexos mais
intensa do lado da
gravidez
RUPTURA DE
CISTO
OVARIANO
Cistos funcionais
(folicular ou do
corpo lúteo) são +
comuns e +
propensos a
rupturas do que
neoplasias
DOR DE
OVULAÇÃO
(Mittelschmerz):
dor associada à
ruptura do folículo
ovariano (cresce,
atinge 2 cm)
durante a ovulação
→ é autolimitada e
de leve à moderada
Hipotensão ortostática
frente ao
hemoperitônio
(frequentemente
causado por ruptura
de CISTO DO CORPO
LÚTEO
HEMORRÁGICO) →
sintomas semelhantes
a gravidez ectópica
Dor intensa à
palpação do abdome
Dor de início
súbito associada
à dor pélvica
crescente
EVOLUI para:
dor abdominal
generalizada e
vertigem/síncope
com
hemoperitônio
Exames de
sangue
US transvaginal
Solicitar: teste de
gravidez,
hemograma
completo
Em casos de
hipotensão
ortostática:
tipagem
sanguínea e
pesquisa de
anticorpos
irregulares
TORÇÃO DE
ANEXOS
Torção → isquemia
de estruturas distais
do pedículo torcido
(ovário com cisto,
tuba uterina, cisto
paratubário) →
início da dor aguda
Necrose tecidual
Dor intensa e constante
Elevação da temperatura
Taquicardia
Leucocitose
US
Palpação (víscera
torcida aumenta
rapidamente de
tamanho)
ABSCESSO
TUBO-OVARIAN
O
Complicação da
salpino-oforite
aguda → abcessos
unilaterais e
multioculares
Febre + taquicardia + hipotensão → no
paciente séptico
RUPTURA = emergência cirurgica com
risco de vida, pois pode haver choque
endotóxico por bactérias gram negativas
Exame bimanual:
palpação de
massa fixa, firme,
dolorosas
US e TC (com ou
sem contraste)
Laparoscopia ou
laparotomia: se
US não for
suficiente
LEIOMIOMAS
Tumores de
músculo liso uterino
que causam
desconforto/pressão
quando estão no
ligamento largo, ou
comprimem bexiga,
reto e ligamentos
uterinos
Polaciúria
Dismenorréia
Dispareunia
Constipação intestinal
Febre baixa + taquicardia leve → se
houver degeneração
Exame bimanual
e USG = 1 ou +
massas sólidas
irregulares que se
originam no útero
Se degeneração:
dor a palpação do
abdome,
leucocitose
ENDOMETRIOSE
(lesões devem
ser removidas
por ablação ou
ressecção, e os
endometriomas
com a cápsula)
Glândulas e o
estroma
endometriais
implantam-se fora
da cavidade uterina
(no fundo de saco,
ovários ou peritônio
pélvico)
OBS: pode ocorrer
regressão
espontânea, ou a
cada ciclo
menstrual pode
haver maior
proliferação
(inflamação,
formação de tecido
cicatricial, fibrose e
aderências)
● Dismenorréia intensa (2 sem. antes
do ciclo menstrual)
● Dor aguda ou compressiva na linha
média ou parte inferior do abdome,
dorso e reto
● Sangramento irregular
● Dispareunia profunda
● Disquezia (dor ao defecar) cíclica
● Urgência urinária, polaciúria,
hematoquezia (hemorragia via
retal) ou hematúria
● Distensão abdominal
● Infertilidade
--------------------------------------------------------
EXAMES RETOVAGINAL e BIMANUAL
= útero fixo e retrovertido (pela fibrose),
com desvio lateral do colo uterino,
nódulos dolorosos nos ligamentos
úterossacros e/ou espessamento do fundo
de saco e massa anexial (fixada ao
ligamento largo ou fundo de saco)
Em ruptura de endometrioma = dor à
descompressão súbita
REQUER
DIAGNÓSTICO
VISUAL:
Laparoscopia e
Laparotomia
concluem
diagnóstico por
visão direta da
lesão
Biópsia de
achados
suspeitos
Dor na palpação
em um/dois
quadrantes
inferiores (50% de
acuracia
diagnósticodefinitivo)
Distensão
abdominal
CAUSAS ASSOCIADAS AO SISTEMA GASTROINTESTINAL
CAUSA DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
APENDICITE
(causa + comum
de DPA em
mulheres)
Inflamação do
apêndice (abdome
inferior direito), que
pode se encher de
pus e causar dr
SEMELHANTES A DIP
Dor abdominal difusa e periumbilical →
algumas horas depois: dor no quadrante
inferior direito
Anorexia, náuseas, vômito e constipação
intestinal
Febre baixa (alta quando há perfuração),
calafrios
US ou TC com
contraste
Apendicectomia
→ se tiver
dúvidas sobre o
diagnóstico
DIVERTICULITE
AGUDA
(comum na
pós-menopausa)
Inflamação de
divertículo ou
evaginação da
parede do cólon
(geralmente
acomete cólon
sigmoide)
Na maioria dos casos = assintomática
Dor intensa no quadrante inferior esquerdo
Febre e calafrios
Constipação intestinal
Anamnese +
exame físico
TC com e sem
contraste →
mostra edema
do intestino e
pode excluir
abscesso
Bloqueio do
OBSTRUÇÃO
INTESTINAL
intestino que
impede passagem
de fezes e gazes →
por: aderências
pós-cirúrgicas,
encarceramento de
hérnia, doença
intestinal
inflamatória e
carcinoma do
intestino ou ovário
Dor abdominal tipo cólica
Distensão abdominal
Vômito (precoce em casos de obstrução
mais alta e mais aguda)
Constipação intestinal
Radiografia
abdominal
CAUSAS ASSOCIADAS AO SISTEMA URINÁRIO
CAUSA DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO e TRATAMENTO
CÓLICA
URETERAL POR
LITÍASE
URETERAL
Formação de
cálculos (pedras)
no trato urinário
Dor intensa e em cólica -
pode irradiar do ângulo
costovertebral até região
inguinal, sendo a hematúria
frequente
DIAGNÓSTICO
IU: detecção de bactérias e
leucócitos no exame de urina de
rotina, com ou sem esterase
leucocitária e nitritos na
ausência de células epiteliais
escamosas
LITÍASE: exame de urina, US,
urografia por TC ou pielografia
IV
Confirmação dos achados por
cultura
TRATAMENTO
Hidratação via oral ou IV,
antibiótico e analgésico para dor
Normalmente os casos de cistite
e pielonefrite tem tratamento
ambulatorial
INFECÇÕES DO
TRATO URINÁRIO
- vesical ou renal
(agentes
etiológicos +
comuns:
Escherichia coli,
Proteus, Klebsiella
e Pseudomonas)
OBS: uretrite por
clamídia ou
gonorréia podem
ter quadro clínico
semelhante
CISTITE =
infecção e/ou
inflamação da
bexiga
Dor suprapúbica vaga
Polaciúria (+ frequência e -
volume urinário)
Urgência
Disúria
Hematúria (às vezes)
PIELONEFRITE =
infecção e/ou
inflamação do rim
Dor no flanco e no ACV
Às vezes dor abdominal
baixa com irradiação lateral
AVALIAÇÃO ou DIAGNÓSTICO
investigar os sistemas (reprodutivo, urinário e gastrintestinal) para fechar o diagnóstico
correto → assim fornece tratamento eficaz contra a causa (infecções, obstruções,
isquemias, extravasamento de substância irritante, neoplasias ou dor relacionada com a
gravidez)
ANAMNESE BEM FEITA
● Presença ou não de sangramento anormal ou corrimento
● Momento e circunstância do início da dor
● Presença de hipotensão ortostática, distensão abdominal e dor no quadrante
superior direito ou no ombro = HEMOPERITÔNIO
● HISTÓRIA MENSTRUAL, SEXUAL E CONTRACEPTIVA: características dos 2
últimos períodos menstruais, IST’s ou distúrbios ginecológicos, histórico prévio de
cirurgias e medicamentos em uso
● PRESENÇA DE SINAIS INFECCIOSOS: calafrios, febre, corrimento vaginal
purulento
● PRESENÇA DE SINTOMAS ASSOCIADOS À GRAVIDEZ: amenorréia,
sangramento irregular, náuseas, mamas doloridas
● PRESENÇA DE SINTOMAS GI: anorexia, náuseas, vômito, constipação intestinal,
não estar evacuando, ausência de flatos, hematoquezia/melena
● PRESENÇA DE SINTOMAS URINÁRIOS: disúria, urgência, polaciúria, hesitação,
hematúria
CONDUTA GERAL (para TODAS AS MULHERES em idade reprodutiva com dor
pélvica aguda):
● Hemograma completo
● Leucograma
● VSH
● Urina tipo 1 (amostra de jato médio)
● Teste de gravidez qualitativo (urina ou sangue): se positivo, nilaterais e
multioculares
● EXTRA: pesquisa de gonorreia e clamídia e US pélvica transvaginal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: método sistemático usado para identificar doenças,
feito por processo de eliminação
● DOR DE INÍCIO RÁPIDO: suspeita de perfuração/ruptura de vísceras ocas ou
isquemia após torção de um conjunto vascular
● DOR TIPO CÓLICA/ESPASMÓDICA INTENSA: contração muscular ou obstrução
de alguma víscera oca (intestino, ureter ou útero)
● DOR EM TODO O ABDOME: reação generalizada a um líquido irritante (sangue,
purulento) na cavidade peritoneal ou liberação do conteúdo de algum cisto
ovariano
Dor Pélvic� Crônic�
persiste na mesma localização por > 6 meses e é intensa o bastante para incapacitar
funcionalmente o indivíduo ou exigir cuidados médicos
● Não é uma doença, mas um quadro clínico que pode ser desencadeado por
diferentes afecções e está associada a: disfunção sexual e fatores psicossociais
(depressão, ansiedade, abalo na vida conjugal, social e ocupacional)
● FISIOPATOLOGIA:
● ETIOLOGIA: multifatorial
- Neurônios nociceptivos desenvolvem capacidade de diminuir o limiar de
deflagração + desenvolvem atividade espontânea + aumentam seus campos
receptivos (área de dor maior) = modulação/intensificação/amplificação de
estímulos que antes eram indolores, sendo DESPROPORCIONAL à lesão
tecidual
- Estímulos/lesões persistentes = AUMENTO da reatividade do SNC a
estímulos periféricos = mantém estado doloroso crônico:
● Alodinia (dor causada por um estímulo que normalmente não provoca
dor)
● Hiperalgesia (aumento da sensibilidade à dor)
● Respostas reflexas anormais na musculatura adjacente
CAUSAS ASSOCIADAS AO APARELHO GENITAL
CAUSA DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
ENDOMETRIOSE* Piora da dor no período menstrual: dismenorreia associada a dispareunia
profunda
ADERÊNCIAS
Formações fibrosas
regenerativas,
decorrentes de:
traumas mecânicos,
infecções/inflamações
ou sangramentos
Desconforto pélvico
pouco específico = difícil
caracterização da dor
(tipo, início, periodicidade,
fatores de melhora ou
piora e irradiação)
Laparoscopia:
aderências podem
estar na mesma região
do abdome que a dor
se origina, mas a
localização e
densidade das
aderências não tem
correlação previsível
com a dor
CONGESTÃO
PÉLVICA
Congestão ou
dilatação de plexos
venosos uterinos e/ou
ovarianos = dor com
início na ovulação,
que persiste até o fim
da menstruação
Dor abdominal baixa e
nas costas bilateral →
intensificada por longos
períodos em posição
ortostática
Dispareunia
Sangramento uterino
anormal
Fadiga crônica
Venografia transuterina
US
pélvica/transvaginal
RM
Laparoscopia
SALPINGO-OOFORITE
Inflamação simultânea
da trompa e ovário
correspondente
Dor a palpação do
abdome
Dor à mobilização -
SUBAGUDA OBS: sequela
frequente da infecção
por clamídia ou
micoplasma
cervical
Dor à palpação dos
anexos bilateral
SÍNDROME DO
OVÁRIO
REMANESCENTE E
DO OVÁRIO
RESIDUAL
Síndrome
consequente de tecido
cortical ovariano que
permanece in situ
após uma dissecação
difícil na tentativa de
ooforectomia,
podendo ser envolvido
por aderências e
causas cistos
dolorosos
Dor pélvica com
irradiação lateral, cíclica
(associada a fase
lútea), geralmente de 2
a 5 anos após
ooforectomia inicial
Dispareunia profunda
Constipação intestinal
US: confirma massa
com características de
tecido ovariano (tem
acurácia aumentada
quando é administrado
citrato de clomifeno 10
antes, para estimular
desenvolvimento
folicular
CAUSAS ASSOCIADAS AO SISTEMA GASTROINTESTINAL
CAUSA DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
SÍNDROME DO
INTESTINO
IRRITÁVEL (SII)
Inflamação das
vilosidades
intestinais
Dor abdominal
Distensão abdominal
Flatulência excessiva
Alternância entre diarréia e constipação
Aumento da dor antes e diminuição após
a defecação
Exacerbação da dor pelo aumento da
motilidade gastrointestinal (por
alimentação, estresse, ansiedade,
depressão e menstruação)
DE EXCLUSÃO:
anamnese + exame
físico
Normais: hemograma
completo, amostra de
fezes (pesquisa de
leucócitos e sangue
oculto),
sigmoidoscopia e
colonoscopia
DIVERTICULITE
Inflamação de um
divertículo ou
evaginação da
parede do cólon
Pode suceder uma longa históriade
sintomas da SII
-
NEOPLASIAS
INTESTINAIS
Pacientes apresentam: hematoquezia ou melena, dor abdominal e mudança de
hábitos intestinais
DOENÇA
CELÍACA
Causada por uma reação imune ao glúten = prejuízos na absorção e digestão de
nutrientes pelo intestino delgado → dor pélvica inicial, diarréia de repetição e perda
de peso
COLITE
Doença inflamatória intestinal que atinge a camada interna que reveste o cólon e o
reto → dor abdominal, diarreia com muco, melena e aumenta os riscos para câncer
de cólon
APENDICITE*
CAUSAS ASSOCIADAS AO SISTEMA URINÁRIO
CAUSA DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
SÍNDROME
URETRAL
Complexo de sintomas
na ausência de
anormalidades na
uretra ou bexiga
Disúria
Polaciúria
Urgência miccional (desejo súbito e
compulsivo de urinar)
Incontinência miccional (perda involuntária
de urina)
Desconforto, pressão ou dor suprapúbica
Dispareunia
Dor vesical ou vaginal
Sensação de esvaziamento incompleto
DE EXCLUSÃO
Exame de urina
→ eliminar
infecções
CISTITE
INTERSTICIAL
Condição inflamatória
crônica da bexiga, que
causa dor pélvica,
disfunção irritável da
bexiga, vontade
exagerada de urinar e
aumento da frequência
urinária
Polaciúria
Urgência grave e incapacitante
Noctúria, disúria e hematúria ocasionais
Dor suprapúbica, pélvica, uretral, vaginal,
vulvar ou perineal
DE EXCLUSÃO
NEOPLASIA
DE BEXIGA
Carcinoma in situ e invasivo pode apresentar sintomas semelhantes a cistite intersticial
● Considerar neoplasia em: hematúria, história de tabagismo ou > 60 anos
CAUSAS NEUROLÓGICAS E MÚSCULO ESQUELÉTICAS
COMPRESSÃO DO NERVO: oriundo de incisões cutâneas suprapúbicas transversais ou laparoscópicas
DOR MIOFASCIAL (por inflamação, parto, cirurgia pélvica e trauma): espasmos involuntários da
musculatura do assoalho pélvico, que pode sofrer hipertonia, mialgia e fadiga → dispareunia, dor
agravada ao sentar por longos períodos e aliviada com calor
FIBROMIALGIA: enfermidade de difícil caracterização → dor pélvica pode ser a queixa principal, mas a
dor estã presente nos 4 quadrantes do corpo, pelo menos em 11 áreas distintas (em 18 possíveis),
dentre elas joelhos, ombros, cotovelos, pescoço e região/assoalho pélvico
SÍNDROME DE DOR LOMBAR: dor lombar não ginecológica (após traumatismo, esforço físico, pela
manhã - se intensifica com o ciclo menstrual) ou ginecológica
FATORES PSICOLÓGICAS
DEPRESSÃO: isolamento comportamental, social e diminuição da atividade
ANSIEDADE
TRAUMAS (experiências passadas) → abuso sexual, maus tratos físicos
MAUS TRATOS FÍSICOS DURANTE INFÂNCIA
AVALIAÇÃO ou DIAGNÓSTICO
ANAMNESE = efeito do ciclo menstrual, estresse, trabalho, exercício, relação sexual e
orgasmo e HISTÓRIA COMPLETA DA DOR (na 1º consulta):
● Tipo: cólica, fraca, contínua, em punhalada, queimação, formigamento, prurido
● Localização: utilizar diagramas para abdome, dorso e genitais para auxiliar
paciente a defini-la
● Irradiação
● Intensidade: utilizar escala de 0 a 10 para mensurar e compará-la no decorrer de
consultas e retornos
● Fatores que agravam: atividade específica, estresse, ciclo menstrual
● Fatores que aliviam: medicação, redução do estresse, calor/gelo, posição
● Contexto de surgimento: quando e como começou
● Custo social e ocupacional
QUESTIONÁRIO ABRANGENTE, que aborde: depressão, ansiedade, trauma
emocional, físico e sexual, qualidade de vida e os critérios que auxiliem no diagnóstico da
SII (síndrome do intestino irritável) e da cistite intersticial ou síndrome de dor vesical
EXAME FÍSICO COMPLETO: atenção a região abdominal, lombossacra, vulva, assoalho
pélvico e órgão internos por exame vaginal
PESQUISA DE SINTOMAS ESPECÍFICOS ASSOCIADOS A DOENÇAS:
● GENITAIS: sangramento vaginal anormal, corrimento vaginal anormal,
dismenorreia, dispareunia, infertilidade, função sexual
● GASTRINTESTINAIS: constipação, diarreia, flatulência, hematoquezia, relação
entre a dor e os períodos de alteração da função intestinal ou aparência das fazes
e alívio da dor com a defecação
● MUSCULOESQUELÉTICOS/NEUROPÁTICOS: traumatismo físico, exacerbação
com o exercício físico ou alterações posturais, fraqueza, parestesia, dor lancinante
● UROLÓGICOS: urgência miccional, polaciúria, noctúria, hesitação, disúria,
hematúria, incontinência
● PSICOLÓGICOS: diagnósticos, hospitalizações e medicamentos anteriores,
depressão atual, ansiedade, pânico, ideias suicidas, traumas emocionais, físicos ou
sexuais passados e atuais
TRATAMENTO
● MULTIPROFISSIONAL: tratamento otimista, de apoio e de compreensão → orientar a
paciente a preencher um formulário de avaliação diária da dor para fornecer informações
importantes e dar sensação de amparo e de controle
● INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS: agentes hormonais que inibem
ovulação/menstruação → para pacientes com dismenorréia ou dor que se agrava na fase
lútea ou menstrual
● FISIOTERAPIA: restaura a flexibilidade tecidual e articular, melhora a postura e a
mecânica do corpo, restabelece a força e a coordenação, diminui a irritabilidade do
sistema nervoso e restitui a função
● LAPAROSCOPIA: indicada apenas após exclusão de causas somáticas ou viscerais não
ginecológicas e para pacientes com dor incapacitante pré ou menstrual, sem resposta a
tratamento com AINEs ou contraceptivos hormonais
● HISTERECTOMIA: útil em mulheres que não desejam mais ter filhos e têm dismenorreia
secundária ou dor crônica relacionada com a endometriose, adenomiose, ou à congestão
pélvica → antes: mnemônico PREPARE: Procedimento, Razão/ indicação, Expectativa e
resultado desejado, Probabilidade de alcançar o resultado, Alterativas e opções não
cirurgicos, Riscos e Expensas
Dor Cíclic�
relacionada ao ciclo menstrual
● Relacionada sinais de inflamação/ infecção: febre e leucocitose (ausentes na dor
crônica)
● Geralmente está relacionada à contração muscular ou obstrução/ perfuração/
isquemia de alguma víscera oca (intestino, ureter e útero)
● Pode estar em todo o abdome = REAÇÃO GENERALIZADA a um líquido irritante
na cavidade peritoneal
● DISMENORRÉIA = menstruação dolorosa → tipo de dor cíclica mais comum
DISMENORRÉIA 1ª
DEFINIÇÃO Dor menstrual SEM doença pélvica que surge aprox. 1 ou 2 anos após menarca,
quando os ciclos ovulatórios já se estabeleceram
EPIDEMIOLOGIA Distúrbio ginecológico + comum = afeta 60% das mulheres que menstruam,
geralmente até os 49 anos
FISIOPATOLOGIA
No final da fase lútea, a diminuição de progesterona ativa enzimas líticas →
liberação de fosfolipídeos das membranas celulares = CASCATA DO ÁCIDO
ARAQUIDÔNICO → ativação da via da COX = produção de PROSTAGLANDINAS
E TROMBOXANOS, encontrados em maior concentração no ENDOMÉTRIO
SECRETOR (pré-menstrual) e bem menor no endométrio proliferativo
(pós-menstrual)
Excesso/desequilíbrio na secreção de PROSTANÓIDES (prostaglandinas,
prostaciclinas e tromboxanos) pelo endométrio durante a menstruação =
HIPERCONTRATILIDADE UTERINA (aumento das contrações em padrão
arrítmico e com amplitude aumentada) + aumento do tônus e pressão uterina
DOR UTERINA = hipercontratilidade + diminuição do fluxo sanguíneo +
hipersensibilidade dos nervos periféricos
SINTOMAS
DOR UTERINA
● Com início horas antes ou logo após o início da menstruação → duração: de
48 a 72h
● Do tipo cólica na região suprapúbica → aliviada por: massagem abdominal,
contrapressão ou movimentação (ao contrário da peritonite)
● Dor lombossacral com possibilidade de irradiação para face anterior da coxa
● Podem ocorrer: náuseas, vômito, diarreia e síncope episódica (raramente)
● SEMELHANTE À DOR DO TRABALHO DE PARTO
SINAIS
● Dor à palpação da região suprapúbica
● EXAME BIMANUAL: dor à palpação do útero (no momento do episódio de
dismenorreia)
● PERMANECEM NORMAIS:
- Sinais vitais
- Órgãos pélvicos
● ESTÃO AUSENTES:
- Dor à palpação abdominal e à descompressão súbita do abdome
- Dor intensa à mobilização do colo ou palpação de anexos
DIAGNÓSTICO
● Exclusão de doença pélvica de base: VHS e hemograma completo ajudam a
descartar DIP subaguda ou Endometrite
● Confirmação da natureza cíclica da dor
● ANAMNESE + EXAME FÍSICO NORMAL(tamanho, formato e mobilidade
uterina)
● OBS: caso não haja melhora dos sintomas com AINE, solicitar US
pélvica/transvaginal e se não forem encontradas anormalidades, não há
necessidade de laparoscopia = faz-se diagnóstico de dismenorreia primária
TRATAMENTO
● AINEs 1 a 3 dias antes ou ao 1º sinal de dor em ciclos desregulados, a cada
6 a 8h = inibidores da enzima COX (cicloxigenase) → acaba com a
hiperatividade da via da COX e liberação exagerada de prostaglandinas e
tromboxanos
● CONTRACEPTIVOS HORMONAIS (na dismenorréia 1ª resistente aos
AINEs): inibem ovulação e diminuem proliferação endometrial, criando um
ambiente endócrino semelhante a fase proliferativa (inicial) do ciclo, no qual
tem menos prostaglandinas = diminui as cólicas
● ÓPIO/CODEÍNA: caso a paciente não responda aos outros 2 tratamentos →
considerar fatores psicológicos e laparoscopia diagnóstica para descartar
doenças
DISMENORRÉIA 2ª
DEFINIÇÃO
Dor menstrual associada a alguma doença pélvica de base que surge 1 a 2
semanas antes do fluxo menstrual e persiste alguns dias após o fim do
sangramento
CAUSAS
1º - Endometriose
2º - Adenomiose
3º - DIU de cobre
Endometrite
DIP
Cistos do ovário
Malformações pélvicas congênitas
Estenose cervical
ADENOMIOSE
(como causa) →
presença de
estroma e
glândulas
endometriais no
miométrio
SINTOMAS: início até 2 semanas antes do fluxo, cessando ao fim da menstruação
● Sangramento menstrual intenso ou prolongado
● Dispareunia
● Dismenorreia
SINAIS:
● Útero com aumento difuso (porém < 14cm), consistência mole e doloroso
(principalmente na menstruação)
● PERMANECEM NORMAIS: mobilidade uterina e anexos
DIAGNÓSTICO: suspeita clínica (anamnese com confirmação da natureza cíclica
da dor + exame físico com achados) associada à histerectomia para confirmação
TRATAMENTO: depende da idade e do desejo de preservar a fertilidade
● Histerectomia (alívio garantido)
● Embolização da artéria uterina (pode ser eficaz)
● São válidos: AINEs, contraceptivos hormonais, inibição da menstruação
com progestágenos (orais, intrauterinos ou injetáveis) ou agonistas do
hormônio GnRH
ENDOMETRIOSE* (como causa) → endométrio ectópico peritoneal
DIAGNÓSTICO ● Análise de um diário da dor: para confirmar o caráter cíclico
● USG transvaginal
● Pode haver indicação de laparoscopia e/ou histeroscopia
● OBS: AINES e contraceptivos hormonais geralmente não causam alívio da
dor
TRATAMENTO Medicamentos para reduzir estimulação hormonal cíclica das lesões
CONDUTA: tratar o distúrbio de base
Analgésic�
substâncias utilizadas para aliviar o sintoma de dor
associada a doenças, lesões ou cirurgias - nunca
deixamos o paciente com dor, mesmo não tendo
conseguido fechar o quadro clínico no primeiro
momento
● O processo de dor é complexo: existem muitos
tipos de analgésicos que proporcionam alívio →
variedade de mecanismos
Protocolo para câncer e dor crônica = busca
utilizar abordagens terapêuticas mais conservadoras
antes de iniciar o tratamento com opióides
TIPOS DE ANALGÉSICOS
NÃO OPIÁCEOS: tem “efeito teto”, o aumento de dose acima de determinado nível não
produz maior efeito analgésico, mas pode ser combinado a um opiáceo e ter efeito “dose
excedente”, permitindo doses menores de opiáceos → existem 2 categorias:
● DROGAS ANTIINFLAMATÓRIAS NÃO HORMONAIS (AINH)
● ANALGÉSICOS SIMPLES
NA DOR AGUDA OU CRÔNICA, DE INTENSIDADE LEVE A MODERADA
GRUPO PADRÃO CUIDADOS VIAS DOSES OBSERVAÇÕES
AINEs
analgésicos não
opiáceos, de
potência
moderada,
caracterizado pelo
efeito teto
Reduz dor e
inflamação pela
inibição da enzima
cicloxigenase
(COX), responsável
pela síntese de
prostaglandinas
DIPIRONA
(metamizol)
Novalgina ® e
Baralgin ®
Verificar
alergias
Precaução no
hipotenso
Oral
EV
Retal
500 a 1000 mg
4 / 6 horas
MDD = 6g
Alergias sérias são
raras Exacerbação
de hipotensão
PARACETAMOL
Tylenol ® e
Dórico ®
Precaução na
disfunção
hepática e
renal Sem
efeitos GI
Efeito
aumentado
por métodos
físicos e
massagem
Oral
500 a 1000 mg
4 / 6 horas
MDD = 6g →
máxima dose
diária
Hepatotóxico em
altas doses e de
excreção renal. Não
deve ser a droga de
escolha nas
disfunções
hepática e renal
Sem necessidade
de associação de
protetor GI
ANALGÉSICA: reduz recepção de dor, causada pelas prostaglandinas que irritam as fibras
nervosas e reduzem o limiar de dor (torna-se mais fácil um estímulo desencadear dor)
OPIÁCEOS: inclui todas as drogas que têm ação morphine-like, nos receptores opiáceos
endógenos e não há teto máximo de ação, a dose pode ser aumentada virtualmente, sem
limite (mas respeitando tolerância e efeitos adversos em cada paciente) → 2 categorias:
● OPIÁCEOS FRACOS (codeína, tramadol)
● OPIÁCEOS FORTES (morfina, metadona, fentanil, oxicodona)
MECANISMO DE AÇÃO DA DIPIRONA
● É hidrolisada para 4-metilaminoantipirina (4- MAA)
● NO FÍGADO: é metabolizada em 4-formilaminoantipirina (4-FAA), 4-aminoantipirina
(4- AA) e 4-acetilaminoantipirina (4-AAA)
● METABÓLITOS são considerados BIOATIVOS e possuem atividade analgésica →
encontrados no plasma após a sua administração
- 4-metilaminoantipirina
- 4-acetilaminoantipirina: efeito analgésico dependente do receptor
canabinóide CB1
MECANISMO DE AÇÃO DO
PARACETAMOL
● ATIVIDADE
ANTIPIRÉTICA (antitérmica) =
bloqueio da formação e
libertação de prostaglandinas no
SNC (inibe prostaglandina
sintetase) e inibição da ação de
pirogénios endógenos → reduz
febre por vasodilatação
periférica, sudorese e dissipação
de calor
● ATIVIDADE ANALGÉSICA
= inibe síntese de
prostaglandinas (é seletivo para
COX 2 mas também pode inibir a
COX 1), diminui os níveis de
PGE2 do SNC, bloqueia
perifericamente a geração de impulsos nos quimiorreceptores sensíveis a
bradicinina (responsáveis pelos impulsos nociceptivos), age como antagonista do
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) e da substância P (neurotransmissor
responsável pela modulação da dor) e ativa vias serotoninérgicas
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO
Dor pélvica crônica
Resumos Felliphe e Renata
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/inca/manual_dor.pdf
https://www.scielo.br/j/rbgo/a/VxDxXYYWvX4nZFHn7nqtkFL/?lang=pt
https://victorbarboza.com.br/tipos-de-analgesicos/
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4415/1/PPG_21981.pdf
http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/332509/1/Santos_GilsonGoncalvesDos_
D.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/inca/manual_dor.pdf
https://www.scielo.br/j/rbgo/a/VxDxXYYWvX4nZFHn7nqtkFL/?lang=pt
https://victorbarboza.com.br/tipos-de-analgesicos/
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4415/1/PPG_21981.pdf
http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/332509/1/Santos_GilsonGoncalvesDos_D.pdf
http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/332509/1/Santos_GilsonGoncalvesDos_D.pdf
Objetivo 6 - Esclarecer a fisiopatologia da doença inflamatória pélvica.
Doenç� Inflamatóri� Pélvic� (DIP)
ENTRA NA DOR AGUDA ASSOCIADA AO SISTEMA REPRODUTOR
conjunto de processos inflamatórios da região pélvica devido a propagação de
microrganismos por VIA CANALICULAR: a partir da vagina e colo uterino, para
endométrio, tubas, peritônio e estruturas adjacentes
EPIDEMIOLOGIA
● Incidência não conhecida no Brasil: não é de notificação obrigatória
● FATORES DE RISCO: adolescência e jovens < 25 anos (não fazem sexo seguro),
sexarca < 15 anos, baixo nível socioeconômico, solteiras, nulíparas,
comportamento sexual de multiplos parceiros, sexo sem camisinha, história prévia
ou atual de IST (principalmente clamídia, micoplasma e gonococo), salpingite
prévia, DIU se paciente for portadora de cervicite na época de inserção
ETIOLOGIA
microrganismos que colonizam a endocérvice e ascendem até o endométrio e as tubas
uterinas
● Neisseria gonorrhoeae →
Gonorreia (gonococo)
● Chlamydia trachomatis →
Clamídia (60%)
● Mycoplasma genitalium →
sintomas clínicos leves semelhantes
aos da DIP por clamídia
● Gardnerella vaginalis
● TODOS OS CASOS DE DIP SÃO POLIMICROBIANOS: bactérias aeróbicas e
anaeróbicas gram + e -
● OBS: vaginosebacteriana (VG) é frequente em mulheres com DIP, pois a alteração
da microbiota vaginal gera uma modificação enzimática no muco cervical e facilita
a ascendência de bactérias patogênicas
FISIOPATOLOGIA
● Agentes
etiológicos (Neisseria
gonorrhoeae e
Chlamydia trachomatis)
provocam CERVICITES
no colo uterino - 20 a
30% de chances de
infecção superior = PRÉ
- DIP
● Na época
menstrual ou
pós-menstrual imediata,
ocorre mudança de Ph
para alcalinização =
muco cervical é
modificado e facilita a
ascensão de patógenos:
agentes, que tem
tropismo pelo epitélio
glandular/colunar do endocérvice, acendem pelo orifício externo do colo uterino =
chegam ao endométrio e causam ENDOMETRITE
● Microrganismos ascendem e se instalam na TUBA UTERINA → reação tecidual
(destruição da mucosa das tubas) → formação de EXSUDATO PURULENTO =
SALPINGITE
● Conteúdo purulento se desprende → passa pelas fimbrias → derrama no peritônio
pélvico = PELVIPERITONITE
● Ocorre acúmulo de secreção na escavação retouterina (saco de douglas) = maior
sensibilidade, dispareunia, dor ao toque vaginal
● Formação do COMPLEXO TUBO-OVARIANO: tentativa das alças intestinais e
epíplon (2 dobras do peritôneo) de bloquear o processo purulento
● À medida que aumenta a viscosidade do conteúdo, as fímbrias tubárias se fundem
para proteger outras estruturas (evita que o patógeno se espalhe) →
PIOSSALPINGE = aprisionamento de pus dentro das tubas
● Conteúdo purulento se propaga para os ovários = ATO (abscesso tubo ovariano) →
pode se tornar HIDROSSALPINGE (quando esterelizado forma uma massa
multicística com conteúdo citrino estéril)
● OBS: pode ocorrer aumento da tensão intra-abcesso fazendo com que o ATO se
rompa → quadro grave com grande derramamento de pus no peritônio, choque
séptico e óbito
● Diminuição da concentração de O² local = aumento da presença de anaeróbios
(Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp. e Prevotella spp)
QUADRO CLÍNICO
algumas mulheres podem ser assintomáticas ou oligossintomáticas
● Dor abdominal baixa
● Dor pélvica de início agudo → se intensifica com
movimentos
● Corrimento vaginal excessivo e purulento
● Menorragia (sangramento menstrual volumoso, > 80
mL por ciclo)
● Metrorragia (sangramento uterino fora do período
menstrual)
● Febre, taquicardia e calafrios
● Náuseas e vômito
● Sintomas urinários → na presença deles = suspeitar
de DIP
● Dispareunia
● Dor à palpação dos órgãos pélvicos (útero ou
anexos)
● Dor à mobilização cervical (inflamação peritoneal)
● Dor à palpação abdominal direta ou à descompressão súbita
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: história + exame físico →
indicam que paciente apresenta infecção e
inflamação do sistema genital superior =
endometrite, salpingite e peritonite
● TRÍADE DE SINAIS E SINTOMAS:
dor pélvica + dor à mobilização cervical e à
palpação dos anexos + febre (> 38,3ºC)
EXAMES:
● Normalmente gravidez negativa (se
positiva suspeitar de: ectópica,
manipulação intrauterina com instrumentos
não assépticos ou aborto incompleto
infectado)
● Preparações a fresco de secreções vaginais, endocervicais e culdocentese
(punção do fórnice vaginal posterior) = leucocitose (aumento de
polimorfonucleares)
● VHS: aumento da velocidade de sedimentação = indica inflamação (proteínas
diminuem viscosidade sanguínea)
● Confirmação laboratorial de Gonorréia e Clamídia
● CASOS + GRAVES: biópsia endometrial (endometrite), US - melhor transvaginal
(tubas uterinas espessadas, abscessos, acúmulo de líquido purulento ou
hemorragia na pelve), exames radiológicos e laparoscopia (para não confundir
com diverticulite e apendicite, pode mostrar salpingite - edema tubário, eritema e
corrimento purulento - e outras evidências da DIP)
OBS: a variação dos sinais e sintomas e sua sutilidade em alguns casos, dificulta o
diagnóstico de DIP aguda e o atraso contribui para sequelas inflamatórias no trato genital
superior = solução: diretrizes sensíveis o suficiente para identificar casos de DIP com
sintomas leves, mas também específicas o bastante para evitar administração de
antibióticos a mulheres não infectadas
TRATAMENTO - proporciona cobertura empírica de amplo espectro, de
patógenos mais prováveis
● CEFTRIAXONA =
ANTIBACTERIANO
BETALACTÂMICO
(cefalosporina de 3º geração)
→ inibem as enzimas ligadoras
de peptidoglicano e
consequentemente a síntese da
parede bacteriana = efeito
bactericida
● AZITROMICINA =
ANTIBACTERIANO MACROLÍDEO → se ligam à subunidade 50s do ribossomo,
impedindo a síntese proteica, transpeptidação e translocação = efeito
bacteriostático
● DOXICICLINA = ANTIBACTERIANO TETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
OBS: É PRECISO UMA AVALIAÇÃO CONCOMITANTE DO PARCEIRO SEXUAL para
tratar infecção uretral por clamídia ou gonorréia
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO e Resumos do SanarFlix sobre DIP
Objetivo 7 - Apontar as vacinas adequadas para a faixa etária.
Objetivo 8 - Avaliar principais problemas afetivos do adolescente.
Objetivo 9 - Explicar protocolo de atendimento ao adolescente pelo SUS (princípios
éticos).
Vacina� par� Adolescente�
IDADE VACINA DOSES
VIA
MENINAS: 9 a
14 anos
MENINOS: 11
a 14 anos
HPV quadrivalente
(HPV4) → infecções pelo
Papilomavírus Humano
6, 11, 16 e 18
2 doses (iniciar ou completar),
com intervalo de 6 meses
Intramuscular →
músculo deltóide11 e 12 anos
Meningocócica C →
doenças invasivas
causadas por Neisseria
meningitidis do
sorogrupo C
1 Dose (reforço, entre 11 e 14
anos)
11 a 19 anos
Hepatite B
Iniciar ou completar (de acordo
com o calendário vacinal, se não
foi vacinado na infância) 3 doses
(0 - 1 - 6 meses)
Dupla adulto ou dupla
bacteriana (dT) →
difteria e tétano
Reforço a cada 10 anos - em
caso de ferimentos graves:
reduzir intervalo para 5 anos
Intramuscular →
deltoide, vasto
lateral da coxa,
dorsoglúteo ou
ventroglúteo
Tríplice Viral (SRC) →
sarampo, caxumba e
rubéola
Iniciar ou completar (de acordo
com histórico vacinal) 2 doses
com intervalo de 30 dias - até 12
anos, considerar a tetraviral, que
inclui também a varicela Subcutânea →
região deltoideana
Febre Amarela
Reforço (caso tenha recebido
uma dose com < 5 anos ou não
tenha vacinado)
Problema� Afetiv�/ Desenvolviment� Psic�socia�
d� Adolescent�
CARACTERÍSTICAS
ADOLESCÊNCIA
INICIAL
(entrada na puberdade)
10 a 13 anos
ADOLESCÊNCIA
MÉDIA
(desenvolvimento
intelectual)
14 a 16 anos
ADOLESCÊNCIA TARDIA
(preparação para assumir
mundo adulto)
17 a 20 anos
RELAÇÕES
FAMILIARES
Diminui o interesse pelas
atividades com os pais
Conflito com os pais Reaceitação dos valores
parentais
IMAGEM
CORPORAL
Preocupação com as
mudanças puberais e
insegurança com a
aparência
Aceitação do corpo e
preocupação em
torná-lo mais atraente
Aceitação das mudanças
puberais
GRUPO
Relação intensa com
amigos do mesmo sexo
Comportamento
conforme valores do
grupo
Importância menor aos
valores dos grupos e
preferem relações íntimas
IDENTIDADE
● Desenvolvimento
da inteligência
● Aumento do mundo
da fantasia
● Aumento da
intensidade de
emoções
● Vocação idealizada
● Privacidade
● Impulsividade
● Inclinação a buscar
experiências com
fortes emoções
● Desenvolvimento
da habilidade
intelectual
● Questionamento
de convenções
morais
● Escolha de
crenças sobre
amor,
honestidade e
propriedade
● Desenvolvimento
de códigos
pessoais de ética
● Onipotência
● Comportamentos
de risco
● São mais
constantes em suas
emoções
● Vocação realística e
prática
● Refinamento dos
valores sexuais,
religiosos e morais
● Habilidade para
assumir
compromissos e
aceitar limites
● Pensamentos sobre
conceitos como
justiça, patriotismo
e história são mais
frequentes
SEXUALIDADE
● Interesses e
fantasias
● Orientação sexual
● Atitudes em
relação ao sexo
● Conscientização de
papéis e costumes
socialmente
definidos
● Namoros
superficiais
● Atividade sexual
● Experimentação
homossexual (é
comum)
● Relacionamentos
com mais amor ecompromisso
Protocol� d� Atendiment� a� Adolescente�
reconhecer adolescentes como sujeitos de direitos
PRINCÍPIOS BIOÉTICOS
● BENEFICÊNCIA: profissionais de Saúde devem buscar o bem-estar do paciente,
evitando danos e risco à vida
● NÃO MALEFICIÊNCIA: obrigação de não acarretar dano à pessoa
● AUTONOMIA: profissional da saúde deve respeitar a decisão e as escolhas livres
de adolescentes (art. 7 do ECA, 1990) que busca ou faz aquilo que julga melhor
para si mesmo, desde que tenham capacidade para tal, preservando seus direitos
fundamentais, de acordo com condições ético-sociais
DIREITOS
● PRIVACIDADE: adolescentes
de ambos os sexos, têm direito à
privacidade e podem ser atendidos
sozinhos e livre de intromissões, caso
desejem → melhoria da qualidade da
prevenção, assistência e promoção de
sua saúde
- Quando o responsável
está presente, ele costuma iniciar a
exposição do motivo da consulta →
ouví-lo, mas esclarecer empaticamente
sobre os benefícios de uma entrevista privada somente com a adolescente
● CONFIDENCIALIDADE E SIGILO: adolescentes devem ter a garantia de que as
informações obtidas no atendimento serão devidamente resguardadas, mas que
confidencialidade poderá ser violada em algumas situações, que não serão
repassadas aos seus pais/responsáveis sem a sua concordância explícita =
sempre que for necessário conversar com os responsáveis, a adolescente
precisa ser primeiramente informada → sempre que houver risco à vida ou
outros riscos relevantes para a pessoa e terceiros: violência sexual, ideia de
suicídio, informação de homicídios, distúrbios psiquiátricos, drogadição, recusa ao
tratamento por doenças de risco e etc
- Nas situações em paciente não permite a comunicação aos seus
responsáveis, mesmo equipe profissional tê-la encorajado a envolver a
família e oferecer apoio, ela será informada dos motivos para a quebra de
sigilo, antes do repasse da informação aos seus pais e/ou responsáveis
● CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO: informar detalhadamente ao
paciente seu estado de saúde e tratamento a ser realizado, para que
consentimento seja moralmente aceitável (quando fundamentado em: informação,
competência, entendimento e voluntariedade) e solicitar que assinem um termo de
consentimento para a realização de qualquer procedimento clínico
ATITUDE DO MÉDICO
agir como facilitador da relação familiar → envolvimento da família é importante e
necessita ser incentivado
● Deve auxiliar para que a jovem comunique os responsáveis sobre o
tratamento
● O profissional deve ser capaz de manter o sigilo e ao mesmo tempo tranquilizar
os pais, para que possam compreender os motivos pelos quais as
informações sobre o atendimento médico devem se mantidas em segredo
● Durante a consulta é aconselhável ser empático e acolhedor: saber ouvir,
observar a fase de desenvolvimento em que se encontram e dar orientações
sobre as mudanças do corpo, sexualidade, masturbação, IsTs e
anticoncepção
CONSULTAS
INDICAÇÃO (pelo SUS): consultas ginecológicas iniciadas na menarca, entre 12 a 15
anos
MOTIVO DE CONSULTAS: avaliação de rotina do desenvolvimento da puberdade,
problemas relacionados aos ciclos menstruais, cólicas, corrimento, desejo de
contracepção
ANAMNESE:
● Situação vacinal
● Alergia a medicamentos
● Uso de anticonvulsivantes (podem interferir com o uso de contraceptivos
hormonais)
● Uso de tabaco, drogas e álcool
● História menstrual: idade da menarca, DUM, intervalo, duração, volume do fluxo,
sinais e sintomas que precedem ou acompanham o sangramento, dismenorréia →
orientar o uso de um calendário menstrual ou aplicativos de controle do ciclo
● Início das práticas sexuais: nº de parceiros, dúvidas, queixas relacionadas ao
coito, método contraceptivo utilizado e certificar-se se o uso está correto
EXAME GINECOLÓGICO:
● Sinais vitais: PA, temperatura, pulso
● Geral: pele, as mucosas, a distribuição de pelos, presença de acne, sinais de
hiperandrogenismo clínico e acantose nigricans
● Dados biométricos: peso, estatura e índice de massa corporal → importante
acompanhar até a estabilização da estatura
- Se o IMC estiver alterado, proceder com orientações sobre hábitos
alimentares e prática de atividade física
● Exame das mamas e orientação sobre forma e tamanho (caso seja questionado
pela adolescente) → identificar: hipotrofia, hipertrofia, atelia, assimetrias,
insatisfação com a estética, nodulações mamárias, mastalgia
● Exame ginecológico: inspeção dos órgãos genitais externos + exame
especular
- Corrimento genital: é fisiológico se não acompanha prurido, ardor,
sintomas urinários e irritação dos órgãos genitais externos
- Úlceras e vesículas genitais: início do quadro, sintomas associados,
aspecto da lesão, se única ou múltipla e se existem sinais/sintomas de
infecção bacteriana associada
- Na adolescente que ainda não teve menarca: avaliação do status puberal
e genitália externa → fundamental para observar o hímen e trato de saída,
identificando precocemente imperfuração himenal ou outra malformação
obstrutiva
- Na adolescente que já menstrua e não é sexualmente ativa: se não
apresenta nenhuma queixa no dia da consulta e ela se mostre relutante,
pode-se adiar para a 2º visita - havendo a necessidade de exploração do
canal vaginal, usar “espéculo de virgem” ou fazer sob narcose em ambiente
cirúrgico
- Na adolescente sexualmente ativa: exame ginecológico é como o da
paciente adulta, com exame especular e toque vaginal e bimanual →
enfatizar prevenção e pesquisa de ISTs (HIV, sífilis, clamídia, hepatite B e C,
gonorreia)
● ESTADIAMENTO DE TANNER
REFERÊNCIAS:
Desafios da consulta ginecológica na adolescência: questões éticas e conflitos - Sandra
de Morais Pereira e Stella R. Taquette - arquivo da sala virtual
Resumos de pediatria (3º semestre)
https://www.gov.br/saude/pt-br/media/pdf/2021/junho/09/calendario-de-vacinacao-2020_ad
olescente.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/proteger_cuidar_adolescentes_atencao_basic
a.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacao_basica_saude_adolescente.pdf
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/08-ATENDENDO_A_ADOLESCENTE_
NO_CONSULTOyRIO.pdf
https://www.gov.br/saude/pt-br/media/pdf/2021/junho/09/calendario-de-vacinacao-2020_adolescente.pdf
https://www.gov.br/saude/pt-br/media/pdf/2021/junho/09/calendario-de-vacinacao-2020_adolescente.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/proteger_cuidar_adolescentes_atencao_basica.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/proteger_cuidar_adolescentes_atencao_basica.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacao_basica_saude_adolescente.pdf
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/08-ATENDENDO_A_ADOLESCENTE_NO_CONSULTOyRIO.pdf
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/08-ATENDENDO_A_ADOLESCENTE_NO_CONSULTOyRIO.pdf
Fechament� d� cas�
JUSCYLENE - 16 anos
(puberdade se inicia entre 8 e 13 anos)
● Muito baixa
● Sem telarca (peitos ainda não cresceram)
● Sem menarca (ainda não menstruou)
● Escala de Tanner M1P1 = mama infantil e sem pelos pubianos
● Abaixo do Z Escore Menos 2 para estatura = tem aprox. 1,49
cm e deveria ter 1,63 de acordo com score Z da OMS
EXAMES DE JUSCYLENE
Exame Resultado Valor de referência Interpretação
TSH 2,7 mUI/L 0,3 a 4 NORMAL
Prolactina 5 ng/mL Fase folicular: 0,6 a 19
Fase luteínica: até 30
NORMAL
FSH 70 mUI/mL Crianças (fem): 1,25 a 2
Menopausa: > 30 AUMENTADO:
hipo hiper
LH 100 mUI/mL Menopausa: > 15
Estradiol 10 ng/dL
Fase folicular: 1 a 30
Pico ovulatório: 15 a 60
Fase lútea: 5 a 30
NORMAL -
próprio FSH induz
a produção de
estradiol
US
pélvico Útero hipoplásico (infantil)
ALTERADO: sem
hormônio para
estimular
Cariótipo 46, XX
NORMAL: elimina
síndrome de
turner
DIAGNÓSTICO: HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO →
DISGENESIA GONADAL PURA
DISGENESIA GONADAL PURA = indivíduos fenotipicamente femininos, sem
ambiguidade genital e cariótipo normal, mas com atrofia na glândula (seja por
desenvolvimento insuficiente ou resistência à estimulação com gonadotrofina):
● GÔNADA DISGÊNICA (ou “em fita”):constituída somente de tecido fibroso, sem
função hormonal, capacidade de produção de gametas ou característica de ovário
ou testículo - não respondem ao estímulo de FSH e LH e reduz estrogênio =
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO = hipófise produz gonadotrofinas
(FSH e LH em excesso), mas problema está na GÔNADA, ovário não responde e
não produz estrogênio e nem progesterona
● CONSEQUÊNCIA: perda de massa óssea, disfunção endotelial, diminuição da
produção de insulina e infertilidade
TRATAMENTO
● Aconselhamento genético: processo que lida com ocorrência ou ao risco de
recidiva de uma doença genética em uma família
● Controle da doença (para o desenvolvimento de características secundários
femininos: mamas, pele sedosa, “alongamento” da vagina): reposição
hormonal com ESTROGÊNIO via oral/transdérmica em doses baixas = induz e
mantém puberdade, estimula telarca e estirão e age como feedback negativo no
FSH
● GH + suplementação de cálcio: reposição óssea
● Apoio psicológico: pela situação complicada e pela infertilidade (pode ter filhos
pela doação de zigoto)
● OBS: paciente nunca vai menstruar, útero hipoplásico é permanente - se cariótipo
fosse masculino, poderia retirar gônada masculina intracavitária, pois aumenta o
risco de malignização
MARTA - 16 anos
● Baixa auto-estima
● Obesidade (gordinha) = IMC 29 → sobrepeso (25 a 29,9)
● Hirsutismo ou hipertricose? (muito peluda)
● Menstruação desregulada (nunca sabe quando irá menstruar)
● Dismenorréia (quando menstrua sente muita dor)
● ACANTOSE NIGRICANS: manchas “café com leite” na região cervical e axilas →
indica hiperinsulinemia
EXAMES DE MARTA
Exame Resultado Valor de referência Interpretação
BHCG
quantitativo
2 mUI/Ml 0 a 5: negativo
5 a 50: indeterminado
> 50: positivo
NÃO GRÁVIDA
TSH
24 mUI/L 0,3 a 4 AUMENTADO: hipotireoidismo →
hipófise percebe níveis baixos de T3 e T4
e produz mais TSH que o normal para
estimular a produção
T4 LIVRE 0,3 ng/dl 0,7 a 1,8 BAIXO: hipotireodismo → TSH aumenta
mas tireoide não responde, não produz T4
Anti TPO
(anticorpo
anti-peroxidase
tireoidiana)
300 Ul/mL < 35 AUMENTADO: tireoidite de hashimoto
→ enzima peroxidase tireoidiana (TPO)
catalisa as etapas de biossíntese do
hormônio tireoidiano - muito anticorpo
contra ela = anticorpo ataca a tireoide =
doença auto-imune = falta T3 e T4
Anti
tireoglobulina
100 Ul/mL < 200 NORMAL: fica estocada na tireóide e está
alterada na tireoidite de Hashimoto,
desaparecem com o tratamento do
hipotireoidismo
Prolactina 20 ng/nl Fase folicular: 0,6 a 19
Fase luteínica: até 30
NORMAL
Glicemia de
jejum
96 mg/ dL 60 a 99 mg/dL NORMAL
Ultrassonografia
pélvica
Útero em retroversão, de contornos regulares, textura homogênea, volume 67 cm³,
endométrio centrado, regular, homogêneo, medindo 12 mm de espessura. Ovários
de formatos regulares, textura heterogênea, com > 10 folículos periféricos, menores
de 10 mm de diâmetro em cada ovário. Volumes: OD 11,3 cm³, OE 12,5 cm³.
Pequena quantidade de líquido livre em fundo de saco posterior (é fisiológico e pode
ocorrer na ovulação)
OBS: embora a paciente apresente sinais/sintomas
característicos da SOP, o diagnóstico da SOP é de exclusão, e
portanto nos exames se percebe hipotireoidismo, que prevalece
acima da SOP. Alterações tireoidianas repercutem em todo
funcionamento do corpo, então precisam ser tratadas primeiro.
Se depois do tratamento os sinais de SOP ainda permanecerem,
pode-se considerar seu diagnóstico.
DIAGNÓSTICO: HIPOTIREOIDISMO e ACANTOSE
NIGRICANS
HIPOTIREOIDISMO
● TSH aumentado: estimula prolactina =
HIPERPROLACTINEMIA: galactorréia e distúrbios menstruais
(diminui LH e FSH = diminui seleção e maturação folicular =
atresia folicular e ANOVULAÇÃO)
● SHBG (proteína ligadora dos hormônios sexuais)
diminuído e desvio da AROMATASE:
HIPERANDROGENISMO (mais testosterona livre) → hirsutismo,
menstruação desregulada, dismenorréia
● FSH diminuído: menos estrógeno
● LH aumentado: mais folículos e mais progesterona
TRATAMENTO
● Ingerir quantidade adequada de iodo: 150 mg
● Reposição do hormônio T4: LEVOTIROXINA SÓDICA (que é hormônio sintético:
Puran ®) em jejum, 30 minutos antes do café da manhã → por toda a vida
- T4 é convertido em T3 nos tecidos
● OBS: se após o tratamento, os sinais persistirem, investigar SOP
ORIENTAÇÕES:
● Exercício físico
● Dieta para controle de peso
● Evitar estresse: interfere na secreção de hormônios
● Ou medicações (que diminuam a resistência insulínica)
Valdirene - 16 anos
● Vários parceiros
● Nem sempre usou preservativo
● Disúria
● Dor em baixo ventre
● Fez uso de banhos de assento com remédios
caseiros
● Múltiplas vesículas dolorosas em grande
lábio direito - há 2 dias → dor neurológica, vírus
irrita o nervo
● Nódulo doloroso de consistência fibroelástica
na fossa ilíaca direita
● Parede vaginal hiperemiada
● Colo uterino hiperemiado e com ectopia
(influência hormonal, fisiológico, metaplasia, comum
em gestantes)
● CORRIMENTO há alguns meses: conteúdo
vaginal amarelado e com odor
● TESTE SCHILLER TIGRÓIDE +
● ÚTERO COM DISCRETA DOR À
MOBILIZAÇÃO
● Médico pediu para parceiro ser consultado
EXAMES DE VALDIRENE
Exame Resultado
VDRL Não reagente
Secreção vaginal
corada a Gram
Bacilos de Doderlein ausentes
Acentuada quantidade de leucócitos
Presença de Trichomonas vaginalis
Urina tipo I
Ligeiramente turva
Densidade: 1020
pH: 5,0
Depósito: escasso
Nitrito: negativo
Leucócitos: 3p/c
Eritrócitos: 1p/c
Bactérias: ++ → provavelmente por
contaminação da vagina
DIAGNÓSTICO (após anamnese e exame clínico): TRICOMONÍASE, DIP
e HERPES SIMPLES
TRICOMONÍASE (“corrimento amarelado e com odor, teste de Schiller tigróide”):
protozoário flagelado (Trichomonas vaginalis) em ascensão + tem ação de elevar o pH e
deixa o meio alcalino + fagocitose de fungos, vírus e bactérias do meio externo =
transporte de agentes etiológicos (ex: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae e
Mycoplasma genitalium - PRINCIPAIS CAUSADORES DE DIP) ao trato genital superior =
facilita o desenvolvimento de DIP
DIP (“útero com discreta dor à mobilização”): conjunto de processos inflamatórios da
região pélvica devido a etiologia polimicrobiana (Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae e Mycoplasma genitalium) e propagação de microrganismos via canalicular
(cervicite, endometrite, salpingite, ooforite, peritonite) → paciente já pode estar com
peritonite, pois o movimento uterino repercute no peritônio, se doeu é porque ele pode
estar irritado por pus ou sangue
HERPES SIMPLES (“múltiplas vesículas dolorosas”): ardor, prurido e hiperemia dão
lugar as vesículas, que após 30 dias rompem causando exulceração
OBS: VAGINOSE BACTERIANA (“bacilos de Doderlein ausentes”) é frequente em
mulheres com DIP, pois há alteração da microbiota vaginal, então os lactobacilos não
produzem ácido lático que torna o pH vaginal ácido e impede bactérias patogênicas e o
mudo cervical é modificado = facilita a ascendência de bactérias patogênicas
TRATAMENTO
● Dosagens sorológicas e rastreamentos de ISTs
● Oferecer atualização do calendário vacinal
● Convocar o parceiro: fazer testagens para depois tratar
TRICOMONÍASE e VAGINOSE BACTERIANA (não é IST e sim infecção endógena)
● METRONIDAZOL = ANTIPROTOZOÁRIO → penetram no citoplasma do
microrganismo e ganhar elétrons (sistema oxi redutor), causando entrada de
compostos que facilitam a formação de radicais livres, que são tóxicos e inibem a
síntese do DNA
● TRICOMONÍASE: reavaliar em 3 meses e tratar o parceiro com o mesmo esquema
terapêutico
● ORIENTAÇÕES:
- Comunicar o parceiro
- Abstinência de álcool durante o tratamento: efeito antabuse = interação de
derivados imidazólicos com álcool gera mal-estar, náuseas, tonturas e
"gosto metálico na boca"
- Abstenção de atividade sexual ou uso de preservativos durante o tratamento
DIP
● CEFTRIAXONA = ANTIBACTERIANO BETALACTÂMICO (cefalosporina de 3º
geração) → inibem as enzimas ligadoras de peptidoglicano e consequentemente a
síntese da parede bacteriana = efeito bactericida
● DOXICICLINA = ANTIBACTERIANOTETRACICLINA → age interferindo no
metabolismo de bactérias, ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos, impedindo a sua proliferação
● METRONIDAZOL *repete*
HERPES SIMPLES
● ACICLOVIR = ANTIVIRAL → é uma pró-droga (sofre ação de enzimas): o aciclovir
entra na célula infectada, sofre a ação da monofosfato timidina cinase (enzima do
herpes vírus), se torna monofosfato de aciclovir, que sofre ação da guanilato
ciclase (enzima celular) e se torna TRIFOSFATO DE ACICLOVIR, que inibe a
síntese do DNA viral
● pomada para alívio da dor
● comprimido para melhorar mais rápido
● ORIENTAÇÕES:
- Tratar o parceiro
- Esclarecer sobre forma de transmissão e preocupações sobre a capacidade
de ter filhos: não gera infertilidade, apenas terá que optar pelo parto cesárea
caso a gestante esteja com herpes genital no momento, pois se for via
vaginal o bebê pode ser infectado
PORQUE PEDIR OS EXAMES?
TSH SE ELEVADO = aumenta a prolactina, diminui o metabolismo e gera
hiperglicemia, diminui SHBG e provoca hiperandrogenismo, diminui FSH e
aumenta LH
PROLACTINA
Exerce feedback negativo em LH e FSH, compete com o LH pelos
receptores, inibe aromatase (que converte o andrógeno em estradiol) e
assim diminui seleção e maturação folicular e gera ATRESIA FOLICULAR
e ANOVULAÇÃO
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO (capa verde)
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com
Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) - Ministério da Saúde 2018
https://www.hermespardini.com.br/imagens/atualiz_manual_15.pdf
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Diseas
e_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243
&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=
Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Diseas
e_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243
&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=
Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.hermespardini.com.br/imagens/atualiz_manual_15.pdf
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=PT&data_id=1011&Disease_Disease_Search_diseaseType=ORPHA&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=243&Enfermedade(s)/grupo%20de%20enfermedades=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&title=Disgenesia-gonadal-pura-46-XX&search=Disease_Search_Simple
Problema 
02 
PROBLEMA 2
Um momento muito esperado
Abertura: 23.09
Intermediária: 27.09
Fechamento: 30.09
Janete tem 28 anos é comerciaria e está grávida do seu primeiro filho. Nos
exames do primeiro trimestre apresentou uma glicemia de 94 mg/dl e sorologia para
toxoplasmose IgM e IgG negativos. Hoje encontra-se de licença maternidade por estar
no final da gravidez.
O médico da UBSF informou que em caso de problemas ela deverá ir ao
hospital, pois, segundo ele, a criança já está “pronta”. Está ansiosa, pois seu médico
não irá atendê-la por não ser plantonista da maternidade. Gostaria de fazer
cesariana, pois acha melhor. Fica imaginando como será na hora do parto e se seu
marido poderá acompanhá-la.
Há 2 dias ela se queixa que o bebê tem mexido menos, tem tido dor nas costas,
endurecimento da barriga e perda de secreção vaginal mucosa. Ela se pergunta se já
está na hora de ir ao hospital e se vai precisar tomar a injeção que deixa o pulmão
do bebê maduro, igual a que a sua irmã tomou.
PP: Como orientar a paciente sobre seu estado atual e futuro?
1 - Esclarecer os exames de rotina da gestação para definir gestação de baixo e alto risco
(IPED/APAE…). → frequência das consultas
2 - Identificar possíveis riscos ao binômio materno-fetal (HA, diabetes, TORCHS).
3 - Descrever a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento não medicamentoso da diabetes
gestacional. → indicações nutricionais
4 - Descrever os critérios para avaliar a vitalidade e maturidade fetal (indicação de
corticóide e definição e critérios de prematuridade).
5 - Explicar a fisiologia da grávida no 3º trimestre.
6 - Descrever o determinismo do parto e o diagnóstico de trabalho de parto. →
partograma, sinais de alerta
7 - Definir o parto humanizado (o que a mulher pode decidir?).
8 - Elucidar os aspectos éticos do atendimento obstétrico e os aspectos legais da licença
maternidade. → rede cegonha, licença paternidade, acompanhante, escolha da via de
parto, violência obstétrica
9 - Elucidar a contracepção no puerpério e orientações no caso de amamentação
exclusiva.
10 - Identificar indicações absolutas e relativas de cesariana.
Objetivo 1 - Esclarecer os exames de rotina da gestação para definir gestação de baixo e
alto risco (IPED/APAE…). → frequência das consultas
�ame� d� Rotin� n� Gestaçã�
1º trimestre (0-13 semanas)
● Triagem IPED/APAE: sífilis, HIV, hepatite B e C, toxoplasmose, rubéola,
citomegalovírus, doença de chagas, HTLV, hipotireoidismo, anemia falciforme e
outras hemoglobinopatias
● Testes rápidos: sífilis, HIV e hepatites B e C
● Hemograma Completo
● Tipagem Sanguínea e Fator Rh
● Glicemia de jejum
● Urina Tipo I
● Urocultura (se houver alguma bactéria na urina)
● NÃO OBRIGATÓRIOS: TSH, parasitológico de fezes (se paciente apresenta
anemia ou reside em área endêmica de parasitoses) e rastreamento de clamídia
e gonococo
2º trimestre (14-26 semanas)
Se paciente com glicemia de jejum do 1º trimestre alterada (> 85 mg/dL), com IMC alto
ou fator de risco para diabetes:
● 24 a 28 semanas: TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE de 75 g
(TOTG-75) → diagnóstico de DMG
Se mãe Rh -:
● > 24 semanas: COOMBS INDIRETO
3º trimestre (27- 40/41 semanas)
A partir da 29º semana:
● 2º fase do IPED/APAE: toxoplasmose, sífilis e HIV
● Hemograma Completo
● Glicemia de Jejum
● Urina Tipo 1
● Urocultura
Frequênci� d� Consulta�
● PHPN recomenda a realização de no mínimo 6 consultas de acompanhamento
pré-natal:1 no 1º trimestre, 2 no 2º trimestre e 3 no último trimestre
OU
● Mensais → caderneta da gestante: até a 28ª semana - livro: até 32º semanas
● Quinzenais → caderneta da gestante: da 28ª até a 36ª semana - livro: da 32ª
até a 36ª semana
● Semanais → caderneta da gestante: da 36ª até a 41ª semana - livro: da 36ª
semana ao parto
Gestaçã� d� Alt� Risc�
aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm maiores
chances de serem atingidas que as da média da população considerada
● Assistência pré-natal busca avaliar prontamente situações de risco, para que possa
atuar e impedir resultado desfavorável = evita morbidade grave e morte materna ou
perinatal
● Uma gestação que está transcorrendo bem pode se tornar de risco a qualquer
momento, durante a evolução da gestação ou trabalho de parto = necessidade de
classificar o risco a cada cada consulta pré-natal e durante o parto
● AVALIAÇÃO DA GESTAÇÃO DE ALTO RISCO: anamnese + EFG + exame
gineco-obstétrico + visita domiciliar
● Existem vários sistemas de pontuações para discriminar gestantes de baixo e alto
risco = nenhum com acurácia comprovada
● FATORES DE RISCO MAIS COMUNS QUE DEVEM SER IDENTIFICADOS NAS
GESTANTES (servem de alerta para a equipe de saúde, para maior vigilância em
relação a eventual surgimento de fator complicador):
SINAIS DE ALERTA PARA RISCOS - de acordo com a CADERNETA DA GESTANTE:
● < 15 anos ou > 35 anos
● Solteira ou outro estado civil que
não seja casada ou estável
● Nenhuma instrução
● Gravidez gemelar ou tripla
● Gravidez não planejada
● Ausência de suplementação com
sulfato ferroso e ácido fólico
● Histórico familiar de diabetes,
hipertensão e gestação gemelar
● Gestações anteriores: gravidez
ectópica, >3 abortos, cesarea,
natimorto ou neomorto, bebê PIg
ou GIG e pré-eclâmpsia
● Uso de álcool e drogas
● Violência doméstica
● Diabetes
● Hipertensão arterial
● Infecção urinária
● Cardiopatias
● Cirurgia pélvica
● HIV ou AIDS
● Toxoplasmose
● Isoimunização Rh
● Oligo ou polidrâmnio
● Hemorragias
CLASSIFICAÇÃO DA GESTANTE QUANTO AO RISCO GESTACIONAL - USF I.C.
CRITÉRIOS PONTUAÇÃO
Tem < 15 anos ou > 35 anos? SIM - 5 pontos
Teve > 4 gestações? SIM - 5 pontos
Teve 3 ou mais cesáreas anteriores? SIM - 5 pontos
Já teve ≥ 2 abortos espontâneos consecutivos ou ≥ 3 intercalados? SIM - 5 pontos
Gestante obesa (IMC > 30 kg/m²)? SIM - 5 pontos
Tem fator RH negativo? SIM - 5 pontos
Gestante aloimunizada (RH sensibilizada)? SIM - 10 pontos
Foi necessário fazer exsanguíneo transfusão em bebê de parto
anterior?
SIM - 10 pontos
Histórico de natimorto? SIM - 5 pontos
Histórico de neomorto (morte até 7 dias após nascimento)? SIM - 10 pontos
Histórico de parto prematuro (< 37 semanas)? SIM - 5 pontos
Tem hipertensão? SIM - 10 pontos
Teve hipertensão em gestação anterior? SIM - 10 pontos
Teve eclâmpsia em gestação anterior? SIM - 10 pontos
Tem cardiopatias? SIM - 10 pontos
Tem pneumopatias? SIM - 10 pontos
Tem diabetes? SIM - 10 pontos
Já teve alguma doença uterina (mioma, malformação, câncer)? SIM - 10 pontos
Em 2 aferições de PA nesta gestação, apresentou HA? SIM - 10 pontos
BAIXO RISCO: 0 a 9 pontos
ALTO RISCO: ≥ 10 pontos
REFERÊNCIAS:
Meus resumos de concepção
Palestra de PINESC: Pré - Natal na Atenção Básica - 3º semestre
Caderneta da Gestante - Ministério da Saúde
Gestação de Alto Risco: Manual Técnico - Ministério da Saúde - 2012:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
Objetivo 2 - Identificar possíveis riscos ao binômio materno-fetal (HA, diabetes,
TORCHS).
TORCHS
● Toxoplasmose: mais comum no 3º trimestre e mais grave no 1º trimestre, ocorre
por ingestão de alimentos ou contato com fezes de felinos contaminados →
calcificações intracranianas, coriorretinite e microcefalia
● Rubéola: lesões eruptivas, malformações congênitas, defeitos cardíacos, surdez
fetal, deficiência mental, glaucoma e defeitos dentários
● Citomegalovírus: cegueira, calcificações cerebrais, surdez, hepatomegalia,
paralisia cerebral, distúrbios auditivos e neurológicos na infância
● Herpes: lesões cutâneas, nos olhos e mucosa, comprometimento do SNC,
hidropsia e morte
● Sífilis: roséola, pênfigo, irritabilidade, perda de peso, surdez neurológica
HIPERTENSÃO ARTERIAL
● Representa um risco maior de: alterações no fluxo sanguíneo da placenta, restrição
de crescimento fetal, descolamento de placenta e parto prematuro
● Pode gerar PRÉ-ECLÂMPSIA (síndrome hipertensiva intercorrente na gestação),
que é o descontrole da PA da mãe, rastreada principalmente no 2º trimestre, a
partir do doppler das artérias uterinas → prematuridade
DIABETES GESTACIONAL
● Risco de macrossomia, lesões, distocia ao parto (perturbação no bom andamento),
obesidade infantil e doenças cardiovasculares no bebê
PLACENTA PRÉVIA (repouso total): placenta de inserção/implantação baixa, na
abertura do colo uterino ou parte inferior do útero → parto prematuro, hemorragia grave
antes ou durante o parto
ENDOCRINOPATIAS: distúrbios tireoidianos, hipofisários, hipotalâmicos e adrenais
DESCOLAMENTO DA PLACENTA: pela hipertensão ou idade materna avançada
ITU: possibilidade de ascensão para a placenta
PERDA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: associada a diminuição dos movimentos do bebê,
comum em gestantes com HA, diabetes ou lúpus
SOFRIMENTO FETAL: diminuição do aporte oxigênio fetal (USG = ↓BCF, ↓movimentos
fetais e ↓volume de líquido amniótico) por descolamento da placenta, compressão do
cordão umbilical, infecção do bebê, DMG e pré-eclâmpsia.
SANGRAMENTO, por:
● Descolamento prematuro da placenta: separação prematura da placenta
normalmente implantada da parede uterina, comum após traumas e pode levar à
morte fetal
● Placenta prévia: implantação anormal da placenta sobre o orifício interno do canal
cervical ou perto dele
● Ruptura uterina
● OBS: no início do trabalho de parto ocorre sangramento escasso + muco
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Resumos da Renata, da Rafa e da Duda
Objetivo 3 - Descrever a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento não medicamentoso da
diabetes gestacional. → indicações nutricionais
Diabete� Mellitu� Gestaciona� (DMG)
diabetes ou intolerância à glicose diagnosticada a partir de 24/ 28 semanas, no 2º ou 3º
trimestre da gravidez, e que desaparece após o parto - mulheres com diabetes no 1º
trimestre devem ser diagnosticadas como diabetes tipo 2
DEFINIÇÃO: doença metabólica realicionada a modificações hormonais e adaptações do
metabolismo durante a gestação (contínua solicitação de glicose e ácidos graxos,
essenciais para o concepto), que resulta em defeitos na secreção e/ou ação da insulina e
consequentemente hiperglicemia → DMG complica 7% de todas as gestações e
representa 90% dos casos de diabetes na gravidez
FATORES DE RISCO: não servem para
rastreamento de DMG, mas sim como
ferramentas para identificar casos que tem
mais chances de desenvolver resultados
adversos maternos e fetais durante o
pré-natal
FISIOLOGIA DA GRAVIDEZ
NORMAL
são necessárias modificações no
metabolismo materno para alcançar as
demandas do rápido crescimento e
desenvolvimento do feto
1º TRIMESTRE: FASE ANABÓLICA
● Depósito de gordura (pega um pouco do 2º trimestre)
● Glicemia periférica da gestante tende a diminuir (principalmente em jejum
prolongado)
● Há maior produção de estrogênio, progesterona e somatomamotropina coriônica
humana, em paralelo ao crescimento placentário, por isso hormônios placentários
tem pouco efeito sobre metabolismo dos carboidratos
2º e 3º TRIMESTRE: FASE CATABÓLICA → ADAPTAÇÃO FISIOLÓGICA =
modificações na produção de energia, que visam transferir o metabolismo energético
materno da oxidação de carboidratos para o de lipídios:
● Catabolismo exagerado dos lipídios com formação de CORPOS CETÔNICOS
● AUMENTO PROGRESSIVO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA (pela
diminuição de 50% da sensibilidade dos receptores GLUT-4) = por meio da
hiperplasia fisiológica,pâncreas eleva gradativamente a secreção de insulina em
200 a 250% para tentar compensar
- Contribuintes da resistência insulínica:
● Progesterona, cortisol, prolactina e GH
● Hormônios placentários contrainsulínicos:
- Lactogênio placentário humano - hPL: efeito diabetogênico
→ aumenta a glicemia, diminui o consumo de glicose e
bloqueia a ação da insulina
- Hormônio do crescimento placentário humano - hPGH:
estimular IGF-1 que modula o crescimento fetal e aumenta o
transporte de glicose
● Adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-alfa e IL-6): eleva TNF-α e
diminui a adiponectina, que já está em níveis baixos 5 anos antes da
gestação em mulheres que desenvolveram DMG
● Isso preserva glicose para as demandas do feto (crescimento acelerado) → 80%
do gasto energético fetal é feito pelo metabolismo da glicose = HIPOGLICEMIA de
jejum na mãe
ALTERAÇÕES QUE LEVAM A DMG
● DEFEITO METABÓLICO: aumenta nível de glicose no sangue = aumenta a
demanda de insulina (que é máxima no 3º trimestre) → mas as CÉLULAS BETA
PANCREÁTICAS estão em mal funcionamento e são incapazes de secretar os
níveis de insulina necessários para atender a demanda
● OBS: NÃO É A RESISTÊNCIA INSULÍNICA QUE ESTÁ ELEVADA quando
comparada à da gravidez normal
EFEITOS DA DMG
GESTANTE:
● Risco elevado de hipertensão e
pré-eclâmpsia
● Risco de parto cesáreo
● Aumento da concentração da glicose
pós-prandial
FETO:
● Prematuridade
● Polidrâmnio
● Asfixia
● Macrossomia (> 4,5 kg e órgãos como
fígado e coração agigantados)
● Distocia de ombros
● Tocotraumatismo: lesões em
decorrência do trabalho de parto
● Hipoglicemia neonatal → pelo transporte transplacentário de glicose excessivo
● Hiperbilirrubinemia neonatal
CONDUTA OBSTÉTRICA: não deixar a
gravidez ultrapassar 40 +6 semanas
● Indicação de indução eletiva para
que não passe de 40 + 6 semanas
● OBS: a gestação deve ser
interrompida antes de 40 + 6 semanas se
houver complicações maternas ou fetais
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES NA
GRAVIDEZ - SEGUNDO WHITE
estabelece o prognóstico materno e o
fetal, e institui as medidas terapêuticas
pertinentes
● A2: insulinoterapia (de ação
intermediária e fracionada em 3 tomadas)
é indicada quando o controle dietético
não é suficiente
DIAGNÓSTICO
Glicemia de jejum na 1º consulta pré-natal
GLICEMIA DE JEJUM RESULTADOS CONDUTA
< 92 mg/dL NORMAL
Entre 24 e 28 semanas de gestação: reavaliar com o
Teste Oral de Tolerância à Glicose de 75 g de 2h
(TOTG-75g):
● Ingestão de 75 g de glicose anidra diluída em
100 a 200 mL de água e aferição da glicemia
após 1 e 2 horas da ingestão
● Pretende ser diagnóstico
● Exige dieta livre
VALORES ALTERADOS DO TOTG-75G
JEJUM ≥ 92 mg/dL
1h ≥ 180 mg/dL
2h ≥ 153 mg/dL
OBS: basta 1 valor alterado para o teste ser
considerado positivo
92 a 125 mg/dL DMG Conduta para DG: dieta e exercícios e às vezes insulina
≥ 126 mg/dL
DIABETES
PRÉ-GESTACIONAL
Confirmar com HbA1c e glicemia ao acaso
OBS: identificar na 1º consulta pré-natal, pois
(tipo 1 ou 2) compromete a mãe e o feto
OUTRAS MANEIRAS DE DIAGNÓSTICO da DIABETES PRÉ-GESTACIONAL
Hemoglobina Glicada (HbA1c) > 6,5% → hemoglobina
formada a partir da reação entre hemoglobina e glicose que
está presente naturalmente nos eritrócitos humanos, sendo
útil na identificação de altos níveis de glicemia por períodos
prolongados
● Gestantes com pré-diabetes (HbA1c entre 5,7 e 6,4%):
tem 30% de chances de desenvolverem DMG
● Gestantes com < 5,7% de HbA1c no 1º trimestre: risco
reduzido para 1/10
● Gestantes com < 4,5% não desenvolvem DMG
Glicemia ao acaso > 200 mg/dL → coletada em qualquer horário do dia e depois
confirmada pela glicemia de jejum ou HbA1c
ORIENTAÇÕES NÃO MEDICAMENTOSAS
funcionam para 70 a 85% das mulheres e reduzem a incidência de hipertensão em 40% e
distocia de ombros pela macrossomia fetal em 60%
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA
DIETA: manter baixo índice glicêmico
Ingestão calórica de acordo com o IMC
IMC INGESTÃO CALÓRICA DIÁRIA
Magras (< 19 kg/m²) 40 kcal/kg
Normal 30-35 kcal/kg
Sobrepeso ou obesa 24 kcal/kg
● Fazer de 5 a 6 refeições diárias, com:
- Composição calórica equilibrada entre fibras, proteínas e gordura não
saturada
- Distribuição regular entre café da manhã, almoço, jantar e lanches
● Evitar uso de carboidratos de absorção rápida = açúcar, adoçantes não
calóricos artificiais
ATIVIDADE FÍSICA:
● Em gestantes sedentárias: 150 minutos por semana, dividindo em 3 dias, com não
mais de 2 dias consecutivos, sendo aeróbio de intensidade moderada, atingindo 50
a 70% da FCM (frequência cardíaca máxima nas mulheres = 226 - idade)
- EX: caminhadas regulares de 20 minutos por dia e/ou exercícios de
movimentação dos braços ou equivalente
● Em gestantes que já praticam atividades físicas: evitar alto impacto
ACONSELHAMENTO PRÉ-CONCEPCIONAL (reduz > 80% a incidência do DMG): IMC
< 25 kg/m2 , dieta saudável, exercício moderado/intenso (≥ 150 min/semana) e não
tabagismo
ACONSELHAMENTO PÓS-CONCEPCIONAL (melhora o prognóstico da gravidez e
reduz fatores de risco associados ao desenvolvimento subsequente de diabetes tipo 2):
aderência a um padrão dietético saudável, amamentar por > 3 meses ()
● OBS: se for primípara (1º parto) tem 48% de chances de recorrência de DMG na
próxima gravidez, se for multípara, tem 73% de chances e após 5 anos, 50% das
mulheres se tornam diabéticas tipo 2
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
Isso para exames no 1º trimestre
Objetivo 4 - Descrever os critérios para avaliar a vitalidade e maturidade fetal (indicação
de corticóide e definição e critérios de prematuridade)
Vitalidad� Feta�
exames não invasivos que expressam o bem estar e a boa vitalidade fetal (bem, sem
sinais de sofrimento crônico ou agudo) ou a predição de SOFRIMENTO FETAL - não
mostram benefícios em gestações de baixo risco
RESULTADOS NORMAIS
Asseguram a continuidade da gestação até o mais próximo possível
do termo, dependendo do controle clínico materno
RESULTADOS ANORMAIS
Reflexão sobre eventuais danos decorrentes da hipóxia e
prematuridade
INDICAÇÕES: situações nas quais exista risco de comprometimento da oxigenação fetal
DOENÇAS
MATERNAS
Síndromes hipertensivas: HA crônica, doença hipertensiva específica da
gestação (DHEG), HA crônica com DHEG sobreposta, síndrome HELLP,
iminência de eclâmpsia e eclâmpsia
Endocrinopatias: diabetes mellitus e doenças tireoidianas
Cardiopatias (congênitas e adquiridas)
Pneumopatias: asma e enfisema pulmonar
Doenças do tecido conjuntivo: lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e
dermatomiosite
Nefropatias: insuficiência renal crônica, síndrome nefrótica e transplante renal
Hemopatias: anemias carenciais, hemolíticas, falciforme e coagulopatias
Trombofilias (congênitas e adquiridas)
Desnutrição materna e obesidade
Neoplasias malignas
INTERCORRÊNCIAS
DA GESTAÇÃO
Restrição do crescimento fetal (RCF) ou crescimento intrauterino restrito (CIR)
Pós-datismo ou gravidez prolongada (> 40 semanas)
Antecedentes obstétricos desfavoráveis: natimorto, RCF e DPP
Oligoâmnio e polidrâmnio
Rotura prematura de membranas ovulares ou pré-termo (RPMO ou RPMP)
Gemelaridade, síndrome da transfusão feto-fetal e gêmeos discordantes
Placenta prévia e insuficiência placentária
DOENÇAS FETAIS
Anemias fetais: aloimunização Rh e hidropsia fetal não imune
Cardiopatias fetais: bloqueios cardíacos (bloqueio atrioventricular total),
arritmias e malformações cardíacas
Malformações e infecções fetais
Métod� Clínic�
AFERIÇÃO DA ALTURA UTERINA
a partir de 16 semanas
● OBJETIVO: avaliar o crescimento fetal de
acordo com a IG e diagnosticar crescimentos
excessivos/inadequados e correlacionar com as
intercorrências
● POSIÇÃO DA GESTANTE: decúbito
dorsal, com o útero na linha média e a
bexiga vazia
● A FITA MÉTRICA deverá ser estendida do
bordo superior da SÍNFISE PÚBICA até o
FUNDO UTERINO
● CURVA precisa estar entre percentil 10 e
90 = variação de 2 cm para mais ou para
menos da semana gestacional →
geralmente corresponde a IG a partir de 20
semanas
● OBS:aumento costuma ser mais lento e a
diminuição, mais abrupta
AUSCULTA DO BCF
a partir de 12 semanas
● EQUIPAMENTOS: SONAR DOPPLER
a partir de 12 semanas e ESTETOSCÓPIO DE
PINARD a partir de 18 semanas
● NORMAL: entre 110 e 160 bpm (não
tem sincronia com batimentos maternos)
● CONDUTA: se BCF < 110, palpar o pulso radial da mãe e verificar se não
confundiu os batimentos fetais e maternos → colocar a mãe em decúbito lateral
esquerdo (melhora a oxigenação para o bebê) → auscultar por mais 2 minutos = se
persistir, solicitar ambulância de urgência alfa (com médico) e informar que há
bradicardia fetal importante → se tem >34 semanas, a gestação é interrompida
MOBILOGRAMA (contagem dos movimentos fetais)
de 26 a 32 semanas (Rezende) ou >34 semanas (Min. da Saúde)
INDICAÇÃO: todas as mulheres com
fatores de risco para prognóstico
perinatal adverso
MÉTODO: contagem e registro diário
dos movimentos fetais a partir de:
CARACTERÍSTICAS e VANTAGENS:
● Não requer tecnologia
● Simples e fácil de fazer: custo
zero e sem necessidade de
equipamentos
● Não invasivo
● Pode ser utilizado diariamente
pela gestante: está incluso um
esqueminha na caderneta da gestante
● Não tem contraindicações
PASSO A PASSO: gestante se alimenta → se deita do lado esquerdo ou se senta com as
mãos sobre a barriga → observa o bebê durante 1h e marca na caderneta cada vez que
ele se mexer
● NORMAL = ≥ 6 movimentos/hora (MDS) ou ≥ 10 movimentos em 12 horas
(Rezende) → OBS: no final da gestação é normal o bebê se mexer um pouco
menos
● ANORMAL = < 6 movimentos por hora (MDS) < 6 movimentos a cada 2 h
(Rezende)
- PROTOCOLO: repetir o procedimento → se permanecer, a paciente deve
procurar o serviço de saúde = gestação deverá receber completa avaliação
materna e fetal
AMNIOSCOPIA
● DEFINIÇÃO: visualização direta do aspecto do
líquido amniótico através do amnioscópio
● PROCEDIMENTO: introduzir o amnioscópio pelo
canal vaginal e pelo orifício externo do colo e observar
LA
● ANALISAR COR:
Transparente, com aspecto de
“água de coco”
NORMAL
Achocolatado ÓBITO FETAL (pelo menos há 3 dias)
Hemorrágico Hemorragia, ruptura uterina, placenta prévia
Amarelo-esverdeado MECÔNIO (indica sofrimento fetal agudo e
acidose metabólica, na qual bebê, se
encaminhando para o óbito, libera os
esfíncteres)
Dourado ou opalescente Gestação pós-termo ou pós datismo
● ANALISAR: presença de grumos de aparência leitosa → indicam idade
gestacional provável de 38 semanas, evidenciam maturidade pulmonar (quanto
maiores e mais grossos, mais próximos do termo)
Métod� Biofísic�
DOPPLERVELOCIMETRIA: forma não invasiva de estudo de alterações na
hemodinâmica decorrente de eventos fisiológicos ou patológicos
● US com mapeamento colorido do fluxo sanguíneo (qualitativa) + avaliação de
velocidade e movimento do fluxo sanguíneo na circulação materna (artérias
uterinas), fetoplacentária (artérias umbilicais) e fetal (artéria cerebral média,
abdominais, renais, ducto venoso e seio transverso)
● DOPPLER DA ARTÉRIA UMBILICAL: é o teste de eleição para avaliar a
insuficiência placentária no RCF
- Dividido em 4 classes:
NORMAL
FLUXO DIASTÓLICO DE ELEVADA VELOCIDADE = circulação umbilical
com baixa resistência e crescente com a evolução da gravidez (vilosidades
terminais se desenvolvem e formam novos vasos) → placenta perfundindo
super bem = bebê recebe o aporte que precisa
ANORMAL
(restrição de
crescimento
fetal,
pré-eclâmpsia e
insuficiência
placentária)
Alteração placentária: elevação
da resistência (comprime
unidades vilosas) → menos O² e
nutrientes = CENTRALIZAÇÃO
FETAL (feto modifica a
hemodinâmica: aumenta fluxo
para o cérebro e diminui para as
vísceras) → diminui a taxa de
filtração glomerular = menos urina
CLASSE I (diástole diminuída) →
avarias na vascularização dos vilos
placentários
CLASSE II (diástole zero) →
obliteração de arteríolas musculares
CLASSE III (diástole reversa) → risco
de óbito fetal, cesárea de emergência
= OLIGOÂMNIO = diminuição ou
não evolução da altura uterina
DOPPLER NORMAL DIÁSTOLE ZERO DIÁSTOLE REVERSA
- Se normal + clínica está boa = sem necessidade de avaliar os demais vasos
- Se alterada ou normal + clínica sugestiva de RCF (restrição de
crescimento fetal) = fazer obrigatoriamente, artéria cerebral média, ducto
venoso, cardiotocografia e perfil biofísico fetal
● DOPPLER DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM): avalia a circulação cerebral
fetal e é indicado na RCF placentário tardio (nesse cenário não há
comprometimento da artéria umbilical)
- BRAIN SPARING EFFECT OU CENTRALIZAÇÃO = hipóxia fetal →
redistribuição do fluxo sanguíneo → diminuição da resistência na artéria
cerebral média (ACM) e aumento da resistência na artéria umbilical =
manutenção da normoxia fetal e preservação de atividades biofísicas
- AGRAVAMENTO DA HIPÓXIA = anoxia, acidose e sofrimento fetal, e
alterações nas atividades físicas
● DOPPLER DO DUCTO VENOSO (comunica a veia umbilical com a veia cava
inferior para que o sangue placentário rico em O² chegue diretamente ao AD fetal,
passe pelo forame oval e atinja órgãos nobres): é realizado no abdome superior
fetal → mapeamento colorido auxilia na identificação do ISTMO (local com elevada
velocidade de fluxo e turbilhonamento sanguíneo)
- ANORMALIDADE: ausência de fluxo diastólico na contração atrial →
relacionada a: redução da contratilidade cardíaca, aumento acentuado de
pós-carga e arritmias, insuficiência placentária e fetos hidrópicos
● OUTROS:
- DOPPLER DA ARTÉRIA UTERINA (incorporado à ultrassonografia de
20 a 24 semanas): avaliar a resistência dos vasos que suprem a placenta,
que refletem o comprometimento das ARTÉRIAS ESPIRALADAS →
pré-eclâmpsia, CIR, DPP e morte fetal intrauterina
RESULTADO
NORMAL Valor preditivo negativo de 99% = exclui as complicações
ANORMAL (ex: invasão
trofoblástica inadequada que
impede o remodelamento das
artérias espiraladas)
Média das 2 artérias uterinas com índice de resistência (RI) > 0,58 +
incisuras diastólicas em ambas as artérias = risco 4 a 8 vezes maior
de pré-eclâmpsia, CIR e óbito perinatal
- DOPPLER DE VEIA UMBILICAL: pulsações na veia umbilical só estão
presentes até a 10º semana, quando o fluxo contínuo se estabelece
● NORMAL: pulsações monofásicas na ausência de outras alterações
● ANORMALIDADE: pulsação bifásica ou trifásica → associada a
disfunção cardíaca, descompensação cardíaca fetal, fluxo retrógrado
(do átrio direito a veia umbilical), fetos hidrópicos (70% evoluem para
morte fetal)
CARDIOTOCOGRAFIA (CTG) - muito utilizada
no período ANTEPARTO e em repouso, é de fácil uso
e não tem risco a saúde materna e fetal
● Registra em gráficos: BCF, contrações uterinas,
movimentos fetais, aceleração e desaceleração ao longo
do tempo
● INDICAÇÕES: diabetes sem complicação
vascular, pós-maturidade fetal e DPP crônico → depois
do 2º trimestre (> 26 semanas), quando SNA simpático e parassimpático se
formam, interagem e regulam a FCF/ frequência cardíaca fetal (<26 semanas =
imaturidade prejudica a interpretação dos traçados)
● RESULTADO:
BRADICARDIA = < 110 bpm → sofrimento fetal
NORMAL (normocárdico) = FCF entre 110 e 160 bpm
TAQUICARDIA = > 160 bpm → sofrimento fetal
Linha azul = contrações uterinas
X = sinaliza cada vez que o bebê
mexer e mãe apertou o botão
Podemos ver quando acelera,
quando recupera
● TESTE DA ACELERAÇÃO: realizado 1 a 2 vezes por semana → cardiotocografia:
REATIVA
(em 20 min de traçado)
boa vitalidade fetal
≥ 2 acelerações ao movimento fetal
Amplitude ≥ 15 bpm
● Pré-termo (<32 sem): ≥ 10 bpm
Duração ≥ 15 s
● Pré-termo (<32 sem): ≥ 10 s
NÃO REATIVA
(em 20 min de traçado)
comprometimento da vitalidade fetal
● Pode ser estendido para 40 min
< 2 acelerações = feto hipoativo → sono
fisiológico ou anormalidades (hipóxia, uso
de drogas)
● CARDIOTOCOGRAFIA ESTIMULADA: método complementar para quando a
cardiotocografia de repouso apresenta resultado suspeito
- ESTIMULAÇÃO POR 3 SEGUNDOS: vibro acústica (fonte sonora sobre o
abdome materno na região correspondente ao polo cefálico), mecânica
(movimentaçãodo polo cefálico) ou vibratória → muda o estado de sono
fetal para o de vigília = propicia alterações na FCF (aceleração), diminuindo
os resultados falso negativos
● CARDIOTOCOGRAFIA COMPUTADORIZADA: pode ser utilizada no crescimento
intrauterino restrito por insuficiência placentária e mede a variabilidade da FCF de
duas maneiras:
VARIAÇÕES DE LONGA
DURAÇÃO (long-term
variation – LTV) em bpm
-
VARIAÇÃO DE CURTA
DURAÇÃO (short-term
variation – STV) em ms
STV > 4 ms = afasta a acidemia
fetal ou a possibilidade de morte
intrauterina
STV < 4 ms = indica graus variáveis
de acidemia
PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF)
● Baseia-se na hipótese de que as atividades biofísicas
fetais refletem a integridade e o grau de oxigenação do SNC
= associa variáveis, antes analisadas separadamente, para
melhorar a predição do sofrimento fetal
● INDICAÇÃO: avaliar o pós-maduro na gravidez
prolongada, acompanhar a vitalidade fetal no diabetes sem
complicação vascular (que em vez de exibir oligoidramnia,
mostra polidramnia/macrossomia)
● MÉTODO: observa 4 variáveis sonográficas durante
30 min de exame:
VARIÁVEIS CRITÉRIO PONTUAÇÃO
INCLUI: aceleração da
frequência cardíaca fetal
(FCF) - observada pela
CARDIOTOCOGRAFIA
2 acelerações
PARA CADA VARIÁVEL:
0 = ausente - alterado
2 = presente - normal
NORMAL: de 8 a 10
(desde que o vLA receba
2)
EQUIVOCADA: 6 =
refazer em 6h e persistir,
Movimento respiratório
fetal (MRF) 1 episódio contínuo com 30 s de duração
Movimento fetal 3 movimentos do corpo ou dos membros
Tônus
1 episódio de extensão/flexão dos membros ou
de tronco ou abertura e fechamento das mãos
pensar em uma resolução
para a gestação
ANORMAL: ≥ 4
Volume do líquido
amniótico (vLA)
POLIDRAMNIA: > 8 cm
NORMAL: Bolsão vertical ≥ 2 cm até 8 cm
OLIGOIDRAMNIA: < 2cm
Maturidad� Feta�
se restringe a investigação da maturidade pulmonar e necessita de amostras de líquido
amniótico coletadas por amniocentese = procedimento invasivo e com riscos
OBS: surfactante começa a ser produzido na 24ª
semana, é armazenado nos corpos lamelares dos
pneumócitos tipo II e é liberado na 32ª semana
● Estresse fetal e hipertensão: produz mais
surfactante (pelo cortisol)
● Diabetes gestacional: inibe a produção de
surfactantes
TESTE DE CLEMENTS
avaliação QUALITATIVA de lecitina (fosfolipídio de atividade surfactante) no líquido
amniótico
● PRINCÍPIO: misturar lecitina ao etanol, fazer 3 tubos com diluições crescentes,
agitar e esperar 15 min, formarão bolhas bolhas estáveis → diluição mais utilizada
é a 1:2, porém a 1:1 possibilita separar casos intermediários e negativos
● RESULTADOS:
POSITIVO/MADURO Bolhas estáveis nos 3 tubos
Índice de membrana hialina: 0,5%
DUVIDOSO Bolhas nos 2 primeiros tubos
Índice de membrana hialina: 15%
3 tubos negativos ou apenas 1 positivo
NEGATIVO/IMATURO Índice de membrana hialina: 30 a 80%
DETERMINAÇÃO DA RELAÇÃO LECITINA/ESFINGOMIELINA
(L/E)
avalia a concentração de lecitina (fosfolipídio de atividade surfactante) no líquido
amniótico - não é confiável na gestação de diabéticas
● Relação L/E NEGATIVA: < 2,0 → pode haver SARI
(síndrome de angústia respiratória idiopática - origem
desconhecida)
- Falsos-negativos são comuns (>40%)
● Relação L/E POSITIVA: ≥ 2,0 → não deve ocorrer SARI
- Falsos-positivos são raros
DETERMINAÇÃO DE FOSFATIDILGLICEROL (FG): FG é um
importante potencializador da ação surfactante da lecitina e quando está ausente pode
contribuir para o desenvolvimento da SAR
Maturidad� Pulmonar
● Atualmente é rara a indicação de amniocentese para avaliá-la
● Exames se tornaram obsoletos com a administração universal de corticoide entre
24 a 34 semanas
MEDICAMENTOS DISPONÍVEIS
● Betametasona 12 mg IM, 2 aplicações com intervalo de de 24h
● Dexametasona 6 mg IM, 4 aplicações de 12 em 12h
INDICAÇÕES: toda mulher com risco de parto prematuro que não tenha contraindicações
= auxilia na prevenção de desfechos respiratórios adversos
CONTRAINDICAÇÕES: infecções maternas e ovulares, parto iminente, diabetes mellitus
não compensado e úlcera péptica
MECANISMO DE AÇÃO DOS CORTICOSTERÓIDES: atuam em receptores pulmonares
fetais nos PNEUMÓCITOS TIPO 2 → acelera produção de fosfatidilcolina (principal
componente do surfactante, elevação de sua concentração depende da produção local e
da redução da degradação) = maturidade pulmonar
● Efeito se inicia após 24h do esquema terapêutico completo e persiste por 7 dias
● OUTRAS AÇÕES: estabilidade circulatória e menor frequência de hemorragias
cerebrais, enterocolite necrosante, necessidade de ventilação mecânica e
infecções sistêmicas nas primeiras 48h
BENEFÍCIOS DA TERAPÊUTICA ANTENATAL COM CORTICOSTERÓIDES:
● Redução da incidência de 40 a 60°/o de membrana hialina (RN com pulmão
imaturo que precisa de oxigênio extra para respirar)
● Menor gravidade da síndrome da angústia respiratória
● Maior sobrevida dos RN prematuros: melhora da estabilidade circulatória
● Necessidade reduzida de oxigenação e suporte ventilatório
● Melhores respostas terapêuticas ao surfactante neonatal
EFEITOS ADVERSOS (pela falta de especificidade, pois atinge também tecidos
cerebrais, intestinos, pâncreas e pele): infecções maternas e neonatais, supressão da
adrenal fetal, alterações cardiotocografias (diminuição da variabilidade dos batimentos
cardíacos fetais), redução do perímetro cefálico e do peso ao nascer, má adaptação fetal
à hipoxia e alterações de comportamento na infância
Prematuridad�
CONCEITO: RN vivo de parto
pré-termo ocorrido antes de 37
semanas de gestação completas (<
259 dias)
2/3 dos RN pré-termo são de
baixo peso (< 2.500 g)
Baixo peso < 2.500 g
Muito baixo peso < 1.500 g
Baixo peso extremo < 1.000 g
SUBGRUPOS DO PRÉ-TERMO (<37 semanas)
Pré-termo extremo < 28 semanas (5%) → maior
morbidade e mortalidade neonatal
Muito pré-termo 28 a 30 +6 semanas (15%)
Pré-termo precoce 31 a 33 +6 semanas (20%)
Pré-termo tardio (PTT) 34 a 36 +6 semanas (60%)
SUBGRUPOS DO A TERMO (entre 37 a 41+6 semanas)
A termo precoce (TP) 37 a 38 +6 semanas
Muito pré-termo 39 a 41 +6 semanas
PÓS-TERMO (> 42 semanas)
PREMATURIDADE SEGUNDO A EVOLUÇÃO CLÍNICA:
● ESPONTÂNEA (75% dos casos): trabalho de parto prematuro de etiologia
multifatorial ou desconhecida, dificultando estratégias preventivas →
● ELETIVA (25% dos casos): gestação interrompida em virtude de complicações
maternas e/ou fetais → doença hipertensiva específica da gestação (DHEG),
restrição do crescimento fetal (RCF) ou sofrimento fetal
DETERMINISMO DO PARTO PRÉ TERMO: é o mesmo da parturição a termo, exceto
pela idade da gravidez na qual ocorre. Os componentes uterinos incluem exacerbação da
contratilidade uterina, amadurecimento do colo do útero (apagamento e dilatação) e
ativação membrana/decidual. Também está relacionado com colonização bacteriana
coriodecidual com liberação de endo e exotoxinas que iniciam o processo
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_pre_natal_baixo_risco.pdf
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/marco/01/Caderneta-Gest-Internet.pdf
https://www.abenforj.com.br/site/arquivos/manuais/304_Manual_Pre_natal_25SET.pdf
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/agosto/31/Caderneta-da-Gestante-2
018.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_pre_natal_baixo_risco.pdf
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/marco/01/Caderneta-Gest-Internet.pdf
https://www.abenforj.com.br/site/arquivos/manuais/304_Manual_Pre_natal_25SET.pdf
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/agosto/31/Caderneta-da-Gestante-2018.pdf
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/agosto/31/Caderneta-da-Gestante-2018.pdf
Objetivo 5 - Explicar a fisiologia da grávida no 3º trimestre.
Modificaçõe� materna� n� 3º trimestr�
ENDOCRINOLOGIA DA GESTAÇÃO:
● PARTE OVARIANA: < 8a 9 semanas → corpo lúteo é estimulado pela
gonadotrofina coriônica humana (hCG) e é o principal responsável pela secreção
de esteróides (estrógeno e progesterona)
● PLACENTÁRIA: > 9 semanas → placenta assume a produção de esteróides
(estrógeno e progesterona) em quantidades crescentes = exercem feedback
negativo na adeno-hipófise durante toda a gestação (menos FHS e LH impedem
que outro conjunto de folículos se desenvolva)
POSTURA E DEAMBULAÇÃO:
● MARCHA ANSERINA = pelve se apoia na parede abdominal e as
mamas pesam no tórax + gestante empina a barriga para manter o equilíbrio
= centro de gravidade se desvia para frente e o corpo se projeta para trás →
pés se afastam e músculos que não costumavam ter função nítida passam a
atuar
● LORDOSE (curvatura interna aumentada) da coluna lombar
● RELAXINA (secretada pela placenta): frouxidão dos ligamentos,
especialmente as sacroilíacas e da sínfise pubiana (pode alargar 4 mm nas
primíparas e 4,5 mm nas multíparas) → estabiliza o corpo e a nova postura
● DESCONFORTO AO CAMINHAR: ligamentos, principalmente da pelve
e quadril ficam distendidos
METABOLISMO GLICÍDICO: aumento da resistência insulínica, uso de ácidos graxos
livres (AGL) para fonte energética materna, poupando glicose para o feto = ⬆
Gliconeogênese (formação de novo açúcar)
METABOLISMO LIPÍDICO: se torna catabólico
● Acúmulo de gordura cessa e lipídeos são transformados em glicose, gerando
CORPOS CETÔNICOS que são utilizados pelos tecidos maternos como fonte
alternativa = poupa glicose para o feto
● OBS: quando mãe está em jejum, feto também aproveita os CORPOS
CETÔNICOS, que passam livremente pela placenta
SISTEMA CARDIOVASCULAR e SANGUÍNEO
● Aumento do DC em 10 a 20%: 7 l/min
● Aumento da FC em 10 a 15 bpm
● Aumento da PA
● DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSA ou síndrome de
Hipotensão Supina: quando a mulher está em posição
supina/decúbito dorsal, o útero comprime a veia cava inferior e
impede o retorno venoso = perda de consciência ou edema nos membros inferiores
→ deitar em decúbito lateral esquerdo para restaurar o DC
● PARA EVITAR PERDA SANGUÍNEA EXCESSIVA NO PARTO:
- ↑ plaquetas (trombocitose) + ↑ fibrinogênio + ↓ atividade fibrinolítica =
hipercoagulabilidade (aumenta o risco de trombose)
- ↑ ingestão e absorção intestinal de Ferro
SISTEMA URINÁRIO: incontinência urinária, oligúria e propensão a
infecções → pressão que o útero exerce sob rins e bexiga
compromete drenagem de sangue e linfa da base da bexiga = área
edemaciada e facilmente traumatizada
SISTEMA RESPIRATÓRIO: pressão mecânica do útero engrandecido
● Diminuição da complacência da parede torácica
● Diâmetro torácico aumentado: latero-lateral e antero-posterior
● HIPERVENTILAÇÃO: aumento do consumo de oxigênio em 15 a
20% para oxigenar o organismo materno e a massa fetal adicional
● DISPNÉIA: crescimento do útero = estômago e fígado contra o
diafragma + ELEVAÇÃO DO DIAFRAGMA → reduz o tamanho do pulmão
no sentido céfalo-caudal = diminui volume de reserva expiratório e volume
residual
● Aumento da FR e ritmo: ação da PROGESTERONA nos centros respiratórios
SISTEMA ENDÓCRINO: ↑ fisiológico volume tireoidiano materno,
decorrente da hiperplasia e maior vascularidade, pois gonadotrofina
coriônica (hCG) tem ação tireotrófica e estimula a produção
materna da tireoxina (T4) livre, importante para o desenvolvimento
normal do cérebro fetal
SISTEMA TEGUMENTAR:
● Estrias no abdome e nos seios, inicialmente
vermelhas, mas que se tornam brancas
● Hiperpigmentação da linha nigra
SISTEMA DIGESTÓRIO:
● HEMORRÓIDAS e CONSTIPAÇÃO: progesterona relaxa a musculatura lisa e
diminui a atividade dos intestinos = ATONIA DO TGI
MAMAS: ação de hormônios estrógeno,
progesterona e prolactina
● Aumento do volume mamário e sua rede
arterial e venosa
● Secreção de colostro
SISTEMA NERVOSO: SONOLÊNCIA pelo aumento
hormonal, hiperventilação, alentecimento psicomotor,
labilidade emocional e insegurança
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Tratado de Fisiologia Médica - Guyton - 12º edição
Fisiologia Humana - Silverthorn - 7º edição
Objetivo 6 - Descrever o determinismo do parto.
Determinism� d� Part�
parturição humana é um evento único e distinto
HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA: “RELÓGIO
PLACENTÁRIO”
na época do parto ocorre a expressão do gene regulador da produção de CRH/CRF
(hormônio/fator liberador da corticotrofina), que é sintetizado pelo trofoblasto → associado ao
desenvolvimento da placenta
SINCICIOTROFOBLASTO LIBERA CRH, progesterona e estrogênios no ESPAÇO
INTERVILOSO: chega ao sangue materno e fetal
CRH NA MÃE
● CORTICÓIDES (cortisol) circulam pela artéria materna e alcança o espaço
interviloso → aceleram a expressão do gene CRH → CRH é secretado pelo
sinciciotrofoblasto (predominantemente no sangue materno) → estimula a
HIPÓFISE a secretar ACTH (hormônio adrenocorticotrófico ou corticotrofina) →
age no córtex da SUPRARRENAL = liberação de CORTISOL e produção de
DEIDROEPIANDROSTERONA ou DHEA (substrato para a síntese dos
estrogênios placentários) = acelera a produção de hormônio pela placenta
● A TERMO: CRH circula no plasma materno e aumenta conforme o avanço da
gestação, atingindo seu máximo no momento do parto
- PRÉ-TERMO: aumento exponencial rápido
- PÓS-TERMO: elevação é lenta
CRH NO FETO: veia umbilical carreia
CRH para a circulação fetal →
estimula a HIPÓFISE fetal →
produção de ACTH →
SUPRARRENAL sintetiza
CORTISOL, que faz:
● AMADURECIMENTO
PULMONAR: provoca maior
produção da proteína
SURFACTANTE A E
FOSFOLIPÍDEOS, que tem ação
pró-inflamatória (nas membranas
fetais, colo e miométrio) = se
deslocam do líquido amniótico para o ÂMNIO → atuam na síntese de COX-2
(ciclo-oxigenase-2) e PROSTAGLANDINA E2 (PGE2), que atravessam o CÓRIO
e a DECÍDUA → células miometriais sintetizam COX-2 adicional e
PROSTALGANDINA 2α (PG2α) = CONTRAÇÃO MIOMETRIAL
● FEEDBACK POSITIVO: produção de + CRH placentário, que estimula a produção
de DEIDROEPIANDROSTERONA ou DHEA, substrato para a
ESTEROIDOGÊNESE placentária (é rapidamente metabolizado na placenta em
estrogênios) = favorece formação de JUNÇÕES COMUNICANTES entre as células
miometriais = maior condução elétrica e contrações uterinas regulares
ATIVAÇÃO DO MIOMÉTRIO A TERMO
PROTEÍNAS QUE AUMENTAM A EXCITABILIDADE DO MIOMÉTRIO
● ANTES DO PARTO:
- MIÓCITOS mantêm eletronegatividade interior com o auxílio da bomba de
sódio e potássio (expulsa 3 íons de sódio e deixa 2 íons de potássio
entrarem) = reduz possibilidade de despolarização e contração (estado
hiperpolarizado)
- CANAIS DE POTÁSSIO: são mantidos pelos simpaticomiméticos β2 e
permitem que o potássio deixe a célula = aumenta ainda mais a
eletronegatividade intracelular e torna a membrana mais resistente a
despolarização
● PARTO: ocorrem mudanças na distribuição e função dos CANAIS DE POTÁSSIO
= reduz a intensidade do estímulo necessário para despolarizar os miócitos e
produzir influxo de cálcio = CONTRAÇÕES
PROTEÍNAS QUE PROMOVEM A CONDUTIBILIDADE INTERCELULAR - JUNÇÕES
COMUNICANTES:
● MIÓCITOS do miométrio são
conectados por JUNÇÕES
COMUNICANTES, pelas quais atravessam
íons e metabólitos, mas tem baixa
condutividade
● PRÓXIMO AO PARTO (extensa
rede de conexões): estímulo estrogênico
+ estiramento uterino + liberação parácrina
de PGF2α e de cálcio = aumenta a
quantidade de JUNÇÕES
COMUNICANTES (formadas por
multímeros da CONEXINA 43), que
aumentam a sincronização da atividade
elétrica, permitindo que a despolarização
dos miócitos individuais atinja as células
vizinhas - fundamental para:
- As fortes contrações miometriais: ondas de despolarização e contração
atingem grandes áreas do útero → AUMENTA A PRESSÃO
INTRAUTERINA = PROGRESSIVA DILATAÇÃO DO COLO e EXPULSÃO
FETAL
- O período de relaxamento = possibilita fluxo de sangue ao feto, que é
prejudicado na contração
● OBS: não há marcapasso clássico que regule as contrações
PROTEÍNAS QUE PROMOVEM A CONTRAÇÃO
DO MIÓCITO: a interação entre a actina e a miosina
determina a contração do miócito
● ANTES DO PARTO: MIÓCITOS são mantidos
relaxadospor simpaticomiméticos b2 e PGF2, que
aumentam a concentração da AMP cíclica (cAMP) →
ativa a proteinoquinase A (PKA), que ativa a
fosfodiesterase = desfosforilação da miosina de
cadeia leve (sendo a fosforilação essencial para a
contração do miócito)
● PARTO: PGF2α e a ocitocina se ligam aos
receptores de membrana do MIÓCITO → abertura
dos canais de cálcio dependentes de ligantes +
liberação de cálcio armazenado no retículo
sarcoplasmático (ação da IP3, estimulada pela
PGF2α) = abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem = alta
concentração de cálcio intracelular = DESPOLARIZAÇÃO
- ACTINA altera sua conformação globular para fibrilar (requerida pela
contração) → se liga ao citoesqueleto pelos corpos densos (actinina-α) da
membrana celular = desenvolvimento de tensão durante a contração
- Cálcio intracelular ativa a enzima MLCK, que fosforila/ativa a MIOSINA
- CONTRAÇÃO: DESLIZAMENTO dos filamentos de actina sobre os de
miosina
ATIVAÇÃO MIOMETRIAL
PARTICIPAÇÃO FETAL:
● GESTAÇÃO: útero cresce sob a ação de estrogênios = espaço para o
desenvolvimento fetal
● FINAL DA GESTAÇÃO: crescimento uterino cessa e tensão em suas paredes
aumenta = estiramento determina contração na musculatura lisa = SINALIZAÇÃO
PARA O INÍCIO DO PARTO
- Por isso ocorrem partos prematuros em: gestação gemelar, macrossomia
fetal e polidrâmnio = sobredistensão do miométrio
ATIVAÇÃO DA MEMBRANA (ÂMNIO) FETAL:
● Contato direto do ÂMNIO com o LÍQUIDO AMNIÓTICO possibilita que os
constituintes do LA o acessem: proteína surfactante A, fosfolipídios e citocinas
inflamatórias = elevam a atividade da COX-2 e produção de PGE2 no âmnio e de
PGF2α no miométrio → prostaglandinas medeiam a liberação de
METALOPROTEINASES DA MATRIZ (MMP) = enfraquecem as membranas fetais,
facilitando sua ruptura
AMADURECIMENTO CERVICAL: precede o início das contrações uterinas de várias
semanas
● DURANTE A GESTAÇÃO: colo é uma barreira rígida que isola o ambiente
intrauterino de infecções ascendentes
● PRÓXIMO AO PARTO (amadurecimento do colo): macrófagos e neutrófilos (pela
ação da IL-8) infiltram o cérvice e causam um processo inflamatório, produzem
citocinas e metaloproteinases de matriz = digestão das proteínas de matriz celular
+ diminuição da concentração de colágeno + aumento da concentração total de
água + substituição das glicosaminoglicanas hidrofóbicas do tecido conjuntivo por
ácido hialurônico hidrófilo → se transforma em um órgão amolecido, distensível e
dá passagem ao feto durante parturição
RETIRADA DA PROGESTERONA:
● DURANTE GESTAÇÃO: progesterona age no endométrio e possibilita a
implantação e posteriormente mantém o miométrio quiescente
● PARTO: nível da progesterona não cai no início, mas ela tem “retirada funcional”
ou queda local no ambiente miometrial:
- Progesterona tem diversos tipos de receptores: B (mais comum, medeia as
ações da progesterona), A e C (funcionam como repressores do B) →
proporção de receptores se altera = mais A e C e menos B = mecanismo de
retirada da progesterona
PAPEL DA OCITOCINA: não tem papel atuante no determinismo de parto, não aumenta
com a proximidade do parto
● É importante no período expulsivo e no secundamento (quando dilatação cervical
estimula sua secreção em pulsos pela neuro-hipófise materna)
● PROXIMIDADE DO PARTO: ocitocina não aumenta, mas ESTRÓGENO
acrescenta mais receptores de ocitocina (OTR) proteína-G acoplados nas células
miometriais = ligação de ocitocina em seu receptor → membrana plasmática
dissocia subunidades da proteína-G → libera IP3 → mobiliza o cálcio armazenado
no retículo sarcoplasmático
INFLAMAÇÃO E INÍCIO DO PARTO: aumento nos fatores inflamatórios (COX-2 e IL-8)
são eventos iniciais para a progressão do parto ativo
RESUMO = Visão
panorâmica do
mecanismo do parto - O
aumento na síntese do
hormônio liberador da
corticotrofina (CRH)
condiciona a produção do
hormônio
adrenocorticotrófico
(ACTH) e de cortisol na
mãe e no feto. O
aumento do cortisol
estimula a produção de
CRH, gerando feedback
positivo e consequente
aumento exponencial na
síntese do CRH. O aumento no cortisol fetal leva à maturação pulmonar e elevação da
proteína surfactante A e dos fosfolipídios. O cortisol e a proteína surfactante A ativam vias
inflamatórias no âmnio, determinando o amadurecimento cervical e a excitação
miometrial. A estimulação miometrial envolve a retirada progesterônica e a elevação na
produção da ciclo-oxigenase-2 (COX-2), que sintetiza prostaglandinas (PG) e promove a
contração. O crescimento fetal e o consequente estiramento do miométrio, combinados
com a retirada da progesterona, promovem a contratilidade uterina.
PAPEL DAS MEMBRANAS FETAIS:
● TERMO: estresse oxidativo e crescente estiramento → liberação pró-inflamatória
de DAMPs (padrão molecular associado à lesão), proteína do grupo de caixa 1 de
alta mobilidade (HMGB1), fragmentos do telômero das células fetais livres (cfDNA)
e fenótipo secretor associado à senescência (SASP) → atrapalha o balanço
homeostático de transição de tecidos maternos quiescentes = aceleração da
senescência do âmnio (declínio nas habilidades funcionais e morfológicas) → se
propaga para outros tecidos materno fetais (cório, decídua, miométrio, colo) =
FENÓTIPO DE PARTO:
- Ativação imune decidual, quimiotaxia, ativação de leucócitos e de células NK
- Retirada funcional da progesterona miometrial
- Amadurecimento cervical pela ativação inflamatória
cascata endócrina da parturição
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Partograma - página 400 do pdf do rezende
OBJETIVO 7 - Definir o parto humanizado (o que a mulher pode decidir?).
Part� Human�ad�
É um processo de assistência e respeito à mãe e ao bebê, que torna o parto mais
humano e aconchegante
● Respeita as escolhas da mulher
● Faz o mínimo de intervenção possível e não se busca acelerar o nascimento
● Considera-se parto cesária, aplicação de hormônios ou anestesia apenas se for da
vontade da mulher ou houverem riscos para a vida da mãe e bebê
● Mulher é livre para ficar na posição que desejar
● PAPEL DA EQUIPE MÉDICA = acompanhar e auxiliar, respeitar as escolhas da
mulher e comunicá-la sobre qualquer intervenção necessária
OBSERVAÇÕES:
● Pode ser feito em hospital
● Parto normal (via vaginal) não é necessariamente um parto humanizado: direitos
podem ser violados
● Cesárea pode ser humanizada
OUTROS FATORES: NÃO REALIZAR PROCEDIMENTOS DANOSOS E INEFICAZES
● Imobilização
● Posição horizontal durante o parto
● Episiotomia
● Utilização do soro e punção venosa
● Esforços expulsivos dirigidos (mandar a mulher fazer força)
● Administração de ocitocina para acelerar o trabalho de parto
● Manobra de Kristeller (pressão no útero)
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
PORTARIA Nº 371, DE 7 DE MAIO DE 2014 - diretrizes para a organização da atenção
integral e humanizada ao RN no SUS
PARA O RN A TERMO COM RITMO RESPIRATÓRIO NORMAL, TÔNUS NORMAL E
SEM LÍQUIDO MECONIAL: mantê-lo junto a mãe com supervisão da equipe
responsável
● Clampeamento tardio do cordão umbilical: após cessadas suas pulsações (de 1 a 3
min)
- Exceto em casos de mães isoimunizadas ou HIV HTLV positivas =
clampeamento imediato
● Assegurar o contato pele a pele imediato e contínuo com a mãe: colocar RN de
bruços sobre abdômen/tórax materno e cobri-lo com uma coberta seca e aquecida
→ ambiente em torno de 26 graus para evitar a perda de calor
● Postergar procedimentos de rotina (exame físico, pesagem, demais medidas
antropométricas, profilaxia da oftalmia neonatal e vacinação) na 1h de vida
● Estimular o aleitamento materno na primeira hora de vida
- Exceto em casos de mães HIV ou HTLV positivas
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
https://www.unasus.gov.br/noticia/maternidades-do-sus-passam-ter-novas-regras-para-par
to-humanizado
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2014/prt0371_07_05_2014.html
https://minutosaudavel.com.br/parto-humanizado/
https://www.unasus.gov.br/noticia/maternidades-do-sus-passam-ter-novas-regras-para-parto-humanizadohttps://www.unasus.gov.br/noticia/maternidades-do-sus-passam-ter-novas-regras-para-parto-humanizado
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2014/prt0371_07_05_2014.html
https://minutosaudavel.com.br/parto-humanizado/
Objetivo 8 - Elucidar os aspectos éticos do atendimento obstétrico e os aspectos legais
da licença maternidade. → rede cegonha, licença paternidade, acompanhante, escolha da
via de parto, violência obstétrica
Red� Cegonh�
Instituída pela PORTARIA Nº 1.459, DE 24 DE JUNHO DE 2011 - assegura à mulher o
direito ao planejamento reprodutivo e atenção humanizada na gravidez, parto e puerpério,
e à criança o direito ao nascimento seguro e crescimento e desenvolvimento saudáveis
PRINCÍPIOS e OBJETIVOS
● Respeito aos direitos humanos, à diversidade cultural, étnica e racial
● Garantia dos direitos sexuais e reprodutivos de mulheres, homens, jovens e
adolescentes
● Implementar novo modelo de atenção à saúde da mulher e da criança = foco na
atenção ao parto, nascimento, crescimento e desenvolvimento da criança (0 a 2
anos)
● Reduzir a mortalidade materna e infantil
● COMPONENTES:
- Pré-natal
- Parto e nascimento
- Puerpério e atenção integral à saúde da criança
- Sistema logístico
Direit� d� Gestant�
● Acolhimento às intercorrências na gestação com avaliação e classificação de risco
e vulnerabilidade
● Realização dos exames de pré-natal de risco habitual e de alto risco e acesso aos
resultados em tempo oportuno
● Prevenção e tratamento das ISTs
● Práticas de atenção à saúde baseada em evidências científicas
● Programas educativos relacionados à saúde sexual e à saúde reprodutiva
● Orientação e oferta de métodos contraceptivos
● Apoio nos deslocamentos para as consultas de pré-natal e para o local em que
será realizado o parto
● Vinculação PRÉVIA ao local em que será realizado o parto: tem direito de saber e
ter assegurado o acesso à maternidade em que será atendida → modelo "Vaga
Sempre"
● Ambiência das maternidades: cores harmônicas, conforto luminoso, térmico e
acústico → voltada para a atenção acolhedora, resolutiva e humana
● Garantia de acompanhante (INDICADO PELA PARTURIENTE) durante TODO o
acolhimento, TRABALHO DE PARTO, PARTO e PÓS-PARTO IMEDIATO
- Garantido por lei: LEI Nº 11.108, DE 7 DE ABRIL DE 2005
● Acompanhamento da puérpera e da criança com visita domiciliar na 1º semana
após o parto/nascimento
● Nas situações de urgência: acesso ao transporte seguro para gestantes, puérperas
e RN de alto risco → SAMU Cegonha (ambulâncias de suporte avançado
devidamente equipadas com incubadoras e ventiladores neonatais)
● À assistência ao parto e ao puerpério de forma humanizada e segura:
- Mulher como protagonista de suas escolhas
- Técnicas de relaxamento para dor (massagem, músicas)
- Garantir a presença de pediatra na sala de parto
- Admitir a visita do pai sem restrição de horário
● Todo RN tem direito à assistência neonatal de forma humanizada e segura
Licenç� Maternidad�
período em que a mulher prestes a ter um filho, que acabou de ganhar bebê, que
sofreu aborto espontâneo, ou adotou uma criança, permanece afastada das
atividades profissionais, sem prejuízo do emprego e de remuneração
● SURGIMENTO: 1943 com a Consolidação das Leis do Trabalho (CLT) →
inicialmente 84 dias pago pelo empregador
● 1973: Organização Internacional do Trabalho (OIT) recomendou que os custos
fossem pagos pelos sistemas de previdência social
● 1988: licença-maternidade de 120 dias garantida → É UM DIREITO, independe se
a criança nasce morta, ou vive por dias/horas/minutos e depois morre - não se
vincula ao estado civil = gestação causa transtornos físicos e também psíquicos
DURAÇÃO:
● 120 dias (4 meses) no caso de:
- Parto
- Adoção de menor de idade → adaptação
- Guarda judicial para fins de adoção
- Natimorto (morte do feto dentro do útero ou no parto)
- Neomorto (morre até 7 dias ou 1 mês de vida)
- OBS:
● Servidoras públicas (vínculo de trabalho com órgãos
governamentais) tem licença de 180 dias (6 meses)
● Lei Federal nº 11.770, de 9 de setembro de 2008: Funcionárias de
empresas que aderiram o programa “Empresa Cidadã” (mediante a
incentivo fiscal) podem pedir prorrogação por 60 dias = 180 dias ou
6 meses (120 + 60)
● Consolidação das Leis do Trabalho – art. 396, parágrafo único:
se saúde do filho exigir (ex: prematuridade) o período de 6 meses
poderá ser estendido
● É possível juntar férias com a licença maternidade, desde que a
mulher tenha períodos de férias para tirar
● 14 dias no caso de:
- Aborto espontâneo
- Aborto previsto em lei (estupro, anencéfalo ou risco de vida e saúde para
a mãe)
QUANDO COMEÇA A CONTAR? a partir do momento que a mulher se afasta do
trabalho
● Geralmente: 1º dia do 9º mês de gestação → salvo por antecipação médica
● A partir da data de adoção ou aborto
SALÁRIO MATERNIDADE: pago pelo empregador (no caso de trabalhadoras com
carteira assinada), ou pelo INSS (para quem contribui por conta própria)
● VALOR:
- Trabalhadoras com carteira assinada, avulsas e empregadas
domésticas: mesmo valor de seu salário → sem exigência
- Contribuinte individual, facultativa, MEI e desempregada: INSS faz uma
média (soma os últimos 12 salários de contribuição dentro de 15 meses e
divide por 12) → exigência: pelo menos 10 meses de contribuição com o
INSS
“LICENÇA AMAMENTAÇÃO”: mães (que deram a luz ou que adotaram crianças) têm
por lei o direito a 2 pausas de 30 minutos cada durante a jornada de trabalho, até o filho
completar 6 meses → OBJETIVO: amamentar
● Empresa pode:
- Juntar as 2 pausas e reduzir a jornada de trabalho em 1 hora → mulher
chega 1h mais tarde ou sai 1h mais cedo
- Estender a licença-maternidade em 15 dias (soma de todas as pausas de 30
minutos que ela teria direito) → permite que mãe fique mais em casa para
amamentar o bebê
● IDEAL: sala de apoio a amamentação, com higiene e equipamentos necessários
para amamentação e ordenha
IMPORTANTE
● GARANTIA DO EMPREGO: é vedada a dispensa arbitrária (que não se funda em
sérias razões) ou sem justa causa da mulher durante gestação e lactação, desde a
confirmação da gravidez até 5 meses após o parto → Ato das disposições
constitucionais transitórias – art. 10, inc. II, alínea b
● CRECHE: todo estabelecimento que empregue mais de 30 mulheres > 16 anos
deverá ter local apropriado para guardar os filhos sob vigilância e assistência no
período de amamentação → Consolidação das Leis do Trabalho – art. 389,
parágrafos 1º e 2r
● Se a criança fica doente, acompanhante tem direito ao atestado: CLT garante
apenas 1 afastamento com atestado por ano, o restante é negociado entre
empregado e empregador
Licenç� Paternidad�
benefício garantido pela Constituição Federal ao pai, após o nascimento de seu filho
● Direito de permanecer 5 dias em casa, sem descontos em seu salário
● Funcionários de empresas que aderiram o Programa Empresa Cidadã, tem o
benefício estendido em mais 15 dias = 20 dias corridos
● ADOÇÃO: definir antes quem usufruirá da licença com a criança, sendo permitido
apenas o pai ou a mãe
● SE A MÃE FALECER: pai terá 120 dias de prazo de licença paternidade
Violênci� O�tétric�
atinge de 1 a cada 4 mulheres no Brasil
● Tratamentos médicos excessivos ou inapropriados
● Práticas obstétricas reconhecidamente desaconselhadas
- Pressionar o útero para facilitar na saída do bebê → Manobra de Kristeller
- Episiotomia → incisão efetuada no períneo (área muscular entre a vagina e
o ânus) para ampliar o canal de parto
● Impedimento da presença de acompanhante de escolha da gestante durante o
trabalho de parto, parto e pós-parto
● Práticas que violam a intimidade ou o pudor das mulheres e incidem sobre sua
integridade sexual e reprodutiva
RACISMO OBSTÉTRICO
65,9% dos casos de violência são contra gestantes pretas de acordo com o Ministério
da Saúde (2018)
● Mesma pesquisa mostra → somente 27% das negras gestantes obtiveram
acompanhamento durante a gestação
● 62,8% das mortes maternas são de mulheres pretas
REFERÊNCIAS:
Tratado de Pediatria - SBP - 3º edição
Meus resumos de AAS - 2ºsemestre
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2011/prt1459_24_06_2011.html
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/anvisa/2008/res0036_03_06_2008_rep.html
http://www.saude.gov.br/acoes-e-programas/rede-cegonha/perguntas-frequentes
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2000/prt0569_01_06_2000_rep.html
https://economia.uol.com.br/guia-de-economia/licenca-maternidade-regras-direitos.htm
https://almapreta.com/editorias/realidade/segundo-ministerio-da-saude-62-8-das-mulheres
-mortas-durante-o-parto-sao-negras
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2000/prt0569_01_06_2000_rep.html
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2011/prt1459_24_06_2011.html
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/anvisa/2008/res0036_03_06_2008_rep.html
http://www.saude.gov.br/acoes-e-programas/rede-cegonha/perguntas-frequentes
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2000/prt0569_01_06_2000_rep.html
https://economia.uol.com.br/guia-de-economia/licenca-maternidade-regras-direitos.htm
https://almapreta.com/editorias/realidade/segundo-ministerio-da-saude-62-8-das-mulheres-mortas-durante-o-parto-sao-negras
https://almapreta.com/editorias/realidade/segundo-ministerio-da-saude-62-8-das-mulheres-mortas-durante-o-parto-sao-negras
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2000/prt0569_01_06_2000_rep.html
Objetivo 9 - Elucidar a contracepção no puerpério e orientações no caso de
amamentação exclusiva.
Contracepçã� n� Puerpéri�
● MOMENTO: ideal para falar sobre métodos anticoncepcionais pela motivação e
contato constante com profissionais de saúde, o que favorece o relacionamento
médico-paciente
● OBJETIVO: aumentar o IEG ou intervalo entre gestações e diminuir nova gravidez
em curto espaço de tempo, o que gera complicações materno fetais
(prematuridade, baixo peso ao nascer, bebê PIG, morte fetal e neonatal precoce,
ruptura uterina) e repercussões sociais e econômicas, além de reduzir o número de
gestações não planejadas e não desejadas
● INTERVALO ENTRE PARTOS ADEQUADO: de 18 a 23 meses
● CONSIDERAR NA ESCOLHA DE ANTICONCEPÇÃO: eficácia, segurança,
eventos adversos, reversibilidade e principalmente efeitos sobre a lactação e RN
● EM MULHERES COM AMENORRÉIA, AFASTAR A HIPÓTESE DE GRAVIDEZ
ANTES DA INTRODUÇÃO DE QUALQUER MÉTODO CONTRACEPTIVO
AMENORRÉIA DA LACTAÇÃO (AMAMENTAÇÃO)
mães que amamentam apresentam menor sangramento no pós-parto, involução uterina
rápida e atraso da ovulação, aumentando o intervalo interpartal
● Não pode ser considerada confiável em âmbito individual = EFICÁCIA diminui se
o número de mamadas decresce e menstruação retorna (considera-se retorno se
sangramento por > 2 dias e necessidade de uso de absorvente) → iniciar método
contraceptivo a partir da 6º semana após o parto e não ultrapassar 3 meses sem
método algum
● ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO (> 5
sucções/dia e > 80 minutos de mamada/dia): hiperprolactinemia
interfere no funcionamento do eixo H-H-G e inibe a secreção de
hormônios hipotalâmicos (LH e FSH) = amenorreia e
anovulação → 98% eficaz até 6 meses após o parto (se
amenorréia presente)
- 1º menstruação após o parto: geralmente ocorre
28 semanas após o parto, com fase lútea inadequada e
infertilidade relativa
- 1º ovulação após o parto: volta com 33 semanas, em média
● PAUSA NA AMAMENTAÇÃO: prolactina diminui = risco de retorno da ovulação
em 14 a 30 dias
● MULHERES QUE NÃO AMAMENTAM ou em ALEITAMENTO MISTO = função do
eixo hipófise-hipotálamo se normaliza entre 4 e 6 semanas após o parto, com o
início da ovulação em 40-45 dias → iniciar uso de contraceptivo até 4 semanas
após o parto
ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: pode ser usada sem
restrições após 21 dias do parto, e preferencialmente após a mamada, por lactantes que
tiverem relação desprotegida ou falha de método
ESTERILIZAÇÃO (laqueadura/ligadura tubária)
Lei nº. 9263, de 1996 - Planejamento Familiar: deve ser resultante de decisão consciente
e amadurecida do casal, de preferência tomada fora ou no início da gestação
● É permitida a esterilização voluntária (por meio de
laqueadura tubária, vasectomia ou outro cientificamente aceito -
EXCETO histerectomia e ooforectomia) após:
- Informação a respeito dos riscos da cirurgia,
possíveis efeitos colaterais, dificuldades de sua reversão e
opções de contracepção reversíveis existentes
- Manifestação da vontade em documento escrito e
firmado
● CRITÉRIOS:
- Homens e mulheres com capacidade civil plena, > 25 anos e com pelo
menos 2 filhos vivos, com prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação da
vontade e o ato cirúrgico, para que a pessoa tenha acesso a
aconselhamento por equipe multidisciplinar (para desencorajar a
esterilização precoce e impensada)
- Risco à vida ou à saúde da mulher ou do futuro concepto, testemunhado em
relatório escrito e assinado por dois médicos
● OBS: é vedada a esterilização cirúrgica em mulher durante parto ou aborto, exceto
nos casos de necessidade comprovada (ex: cesarianas sucessivas anteriores) =
orientar mulher a procurar serviço de planejamento familiar após 30 dias do parto
para receber orientação necessária e usar outro método contraceptivo enquanto
aguarda o processo de esterilização cirurgica
CATEGORIAS (OMS)
CATEGORIA 1 (sem restrições):
● DIU de cobre (eficácia e longa duração): é inserido no pós-parto
imediato até 10 minutos da dequitação (seja normal ou cesárea) ou até 48h
→ só pode ser colocado se a mulher recebeu a orientação no pré-natal e
tomou essa decisão
- Após 48h até 4 semanas após o parto = se torna categoria 3
→ esperar involução uterina (contrações são indolores, porém mais
potentes, o que aumenta a taxa de expulsão do DIU), risco de perfuração
- Se torna categoria 4 na presença de infecção puerperal
● PROGESTÁGENOS (com progesterona isolado): início 6 semanas após o
parto → não alteram crescimento e desenvolvimento do RN ou volume de leite
produzido
- MINIPÍLULA: mantida até a paciente menstruar (o que coincide com o início
da complementação alimentar da criança)
- ANTICONCEPCIONAL HORMONAL ORAL: tem doses maiores de
progestágeno e maior eficácia → pode ser mantido após término da lactação
- INJEÇÃO TRIMESTRAL DE ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA:
IM, alta eficácia, facilidade de uso e poucos efeitos colaterais, porém seus
possíveis efeitos no leite materno e RN são desconhecidos
● Categoria 3 = se usado < 6 semanas
- IMPLANTE SUBDÉRMICO (etonogestrel): alta eficácia, praticidade,
conveniência, longa duração (até 5 anos), rápido retorno à fertilidade após
sua remoção → após 6 semanas
● MÉTODOS DE BARREIRA: antes da relação sexual
- evitam gravidez ao impedir ascensão dos espermatozóides para
o trato genital superior por meio de obstáculos mecânicos ou
físicos → associados a lubrificantes, pois o epitélio vaginal da
puérpera está atrófico e com lubrificação diminuída
- MASCULINO: preservativo
- FEMININO: preservativo, diafragma (6 semanas
após o parto quando já ocorreu a involução uterina, pois sua
eficácia depende de medida correta do canal vaginal) e
espermicidas (formam uma barreira química - evitar os que
contém nonoxinol 9, que está associado ao aumento de risco de
lesões genitais, porta de entrada para HPV)
CATEGORIA 2 (vantagens superam desvantagens):
● DIU HORMONAL ou MIRENA (com levonorgestrel): também
pode ser inserido logo após o parto, até 48h
- Se torna categoria 1 se inserido 4 semanas após o parto
CATEGORIA 3 (riscos superam possíveis vantagens):
● CONTRACEPTIVOS HORMONAIS COMBINADOS: 6
meses pós parto
CATEGORIA 4 (não usar - risco inaceitável):
● CONTRACEPTIVOS HORMONAIS COMBINADOS (via
oral, injetável, transdérmica ou vaginal): até 6 semanas após o parto →
aumentam as chances de complicações tromboembólicas (pois na gravidez há
aumento de fatores de coagulação e de fibrinogênio, com decréscimo de
anticoagulantes naturais) e estrógeno diminui quantidade de leite = não indicar
quando há amamentação exclusiva
OBS: cuidado com métodos hormonais pois durante o
aleitamento, hormônios podem ser transferidos para o RN
e estarem presentes em alta concentração no sanguedele, devido a imaturidade hepática (fígado não
metaboliza os hormônios de forma adequada) e renal
(não excreta adequadamente)
Puerpéri�
6 a 8 semanas após o parto nas quais ocorrem a readaptação física e psicológica do
corpo feminino
PUERPÉRIO IMEDIATO 1º ao 10º dia
PUERPÉRIO TARDIO 11º ao 45º dia
PUERPÉRIO REMOTO A partir de 45º dia
ALTA da maternidade: preencher folhinha de contrarreferência para mãe e bebê, com
todas as informações do parto, orientações
Consulta pós-parto: mãe e bebê devem retornar à USF na 1º semana após o parto
(sempre que possível, acompanhados do pai do bebê ou do(a) parceiro(a))
● Saber como está a saúde de ambos
- Examinar e vacinar o bebê
- Tirar dúvidas sobre os cuidados com o RN: coto umbilical, mamadas, sono
● Assistência à amamentação: lesões na mama, pega correta
● Avaliação de:
- Sangramento vaginal
- Se cesárea: observar a cicatrização e retirar pontos (se necessário)
● Investigar infecção puerperal: exame especular, palpação de abdome
● Planejamento reprodutivo
- Discutir se deseja ou não uma nova gravidez e sobre os métodos
anticoncepcionais
● Cuidados na relação entre pais e bebês: estado emocional, adaptação
REFERÊNCIAS:
Orientações contraceptivas no pré-natal e no puerpério - Eliminando a perda de
oportunidades - Protocolos FEBRASGO - 2018
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/l9263.htm
https://www.google.com/search?q=puerperio&oq=puerperio&aqs=chrome..69i57j0i512l4j6
9i60l3.1562j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/l9263.htm
https://www.google.com/search?q=puerperio&oq=puerperio&aqs=chrome..69i57j0i512l4j69i60l3.1562j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8
https://www.google.com/search?q=puerperio&oq=puerperio&aqs=chrome..69i57j0i512l4j69i60l3.1562j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8
Objetivo 10 - Identificar indicações absolutas e relativas de cesariana.
Indicaçõe� d� Cesáre�
ABSOLUTAS
Placenta prévia
Placenta acreta
Desproporção cefalopélvica com feto vivo
Malformações genitais
Tumorações prévias
RELATIVAS
MATERNAS
Cardiopatias (ex: dilatação da aorta, doença coronariana instável)
Pneumopatias (ex: hipertensão pulmonar grave, síndrome de
Guillain-Barré)
Dissecção aórtica
Condições associadas à elevação da pressão intracraniana
História de fístula retovaginal
Herpes genital ativo
HIV com carga viral > 1000 cópias
RELATIVAS FETAIS
Sofrimento fetal
Prolapso de cordão
Apresentação pélvica ou córmica
Gemelidade com 1 feto não cefálico
Gemelidade monoamniótica
Macrossomia
Malformações fetais (ex: mielomeningocele, hidrocefalia, macrocrania)
RELATIVAS
MATERNO-FETAIS
Cesárea prévia
< 18 meses de intervalo interpartal (cesárea anterior)
Descolamento prematuro da placenta (DPP) com feto vivo
Placenta baixa distando > 2 cm do orifício interno do colo
PLACENTA PRÉVIA: implantada na parte inferior do
útero, podendo recobrir total ou parcialmente o colo
uterino, se situar em suas margens ou ter implantação
baixa sem alcançar o colo
PLACENTA ACRETA: com
fixação/ aderências com fixação anormalmente firme no miométrio, que adquire caráter
anatômico anormal
DESPROPORÇÃO CÉFALO-PÉLVICA: distócia de
progressão (perturbação no bom andamento do parto)
causada por uma pelve pequena e estreita e feto com
grandes proporções = cabeça do feto muito grande para a
abertura pélvica
PROLAPSO DE CORDÃO:
cordão umbilical precede o
bebê através da vagina e
corpo do feto pode colocar
pressão sobre o cordão e
cortar seu suprimento
sanguíneo
APRESENTAÇÃO PÉLVICA OU CÓRMICA:
variantes da apresentação cefálica, mais
comum nos partos, tornando mais difícil a
expulsão do bebê
VASA PRÉVIA: vasos umbilicais
ficam desprotegidos pelas
membranas ovulares
TUDO DEPENDE DE QUAL VIA
SERÁ A MAIS RÁPIDA:
● Se bebê já está apontando,
vemos o cabelo ou já tem algum
membro, vai logo de parto vaginal,
pode utilizar o fórceps para auxiliar
● Se parto ainda não progrediu
e será mais rápido ir para a sala de
cirurgia, vai
SUS: incentiva parto normal e evita
cesariana
● Mães sem nenhuma
indicação obstétrica podem solicitar
que o parto seja realizado por via
cesariana, porém:
- É preciso ter > 39
semanas
- Apresentar exames
pré-natais para confirmar a IG
- Orientar sobre os
riscos e benefícios
- Assinar um TCLE
● É realizada quando há
indicação médica: mulher passa por
avaliação para analisar sua
condição de saúde e a do bebê e
evolução do trabalho de parto, e profissional toma a melhor decisão buscando a
segurança do binômio mãe e bebê
PARTICULAR: feita após 39 semanas, por escolha da gestante
ORIENTAÇÕES PARA PACIENTE NO FINAL DA GESTAÇÃO:
● Mobilograma
● Monitorar muco cervical
● Monitorar perda de líquido
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
https://cartaodosus.info/parto-cesarea-pelo-sus/
https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2019/08/23/cesarea-vira-opcao-no-sus-e
m-sp-quais-os-riscos-de-poder-fazer-a-escolha.htm
https://cartaodosus.info/parto-cesarea-pelo-sus/
https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2019/08/23/cesarea-vira-opcao-no-sus-em-sp-quais-os-riscos-de-poder-fazer-a-escolha.htm
https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2019/08/23/cesarea-vira-opcao-no-sus-em-sp-quais-os-riscos-de-poder-fazer-a-escolha.htm
Problema 
03 
PROBLEMA 3
Paciente X Cuidador: A responsabilidade sobre a vida
Abertura: 30.09
Intermediária I: 04.10
Intermediária II: 07.10
Fechamento: 14.09
Dr. Carlos Alberto chega ao plantão e avalia as pacientes internadas no centro
obstétrico:
1ª paciente: Carmem, 22 anos, GII PI (PN, pesando 4kg. Há 2 anos) A0, 41
semanas de gestação, internada há 10 horas com história de bolsa rota. No formulário de
admissão constam os seguintes dados do exame físico:
● Sem dinâmica uterina.
● Colo com 2 cm de dilatação.
● Ao exame apresenta-se com:
- Sinais vitais normais
- 1 contração de 20 segundos/10 minutos
- BCF em torno de 144 bat/min
- Toque apresentando colo de espessura média, plano (-1) de De Lee e 4 cm
de dilatação
2ª paciente: Jocelí, 18 anos, primigesta, internada há 6 horas com 38 semanas de
gestação. No formulário de admissão constam os seguintes dados do exame físico:
● Anasarca e cefaleia
● PA: 150/90 mmHg (DLE)
● Dinâmica uterina ausente
● BCF 132 bpm
● Toque: colo longo, grosso, posterior, pérvio 1 cm, com bolsa íntegra
● Amnioscopia apresentava líquido amniótico meconial
● Conduta da admissão: repouso ao leito
● Exame após 6 horas da admissão:
- PA: 160/110mmHg
- Útero lenhoso
- BCF 98 bpm
- Presença de sangramento escuro transvaginal
PP) Como auxiliar Carlos na conduta com as 2 pacientes.
1) Explicar o diagnóstico e fisiologia do parto (4 estágios), correlacionando com
partograma.
2) Descrever o mecanismo de parto. → 7 mecanismos
3) Identificar processos de risco materno fetal durante o parto e puerpério.
4) Descrever a DHEG (etiologia, fisiopatologia, sinais, sintomas, complicações). →
pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP
5) Elaborar fluxograma de atendimento a gestante hipertensa (diferenciando
urgência de emergência).
6) Descrever as principais causas de hemorragia no 3º trimestre.
7) Conhecer a indicação e mecanismos de ação das drogas utilizadas na emergência
obstétrica (ocitocina, methergin, transamin, sulfato de magnésio ou MgSO₄,
gluconato de cálcio, hidralazina, labetalol, nifedipina, metildopa).
8) Elaborar conduta de atendimento/fluxograma a hemorragia intra e pós-parto.
9) Descrever a infecção puerperal (etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, tratamento
e conduta).
10)Identificar sinais clínicos de possível desordem comportamental e mental
associado ao puerpério (blues, depressão e psicose)
11)Classificar mortalidade materna.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Explicar distócia
Diferenciar sofrimento fetal agudo e crônico e conduta para cada situação
Objetivo 1 - Explicar o diagnóstico e fisiologia do parto (4 estágios), correlacionando com
partograma.
Diagn�tic� d� Trabalh� d� Part�
exato momento de início das contrações regularese efetivas é difícil de estabelecer e
pode não ser identificado, pois as contrações do início podem ser menos frequentes e
pouco dolorosas - dilatação cervical pode se iniciar em um ponto não determinado
CRITÉRIOS
≥ 2 contrações rítmicas/regulares em 15 min (2 em 10 minutos, sendo 12 contrações/h),
que se estendem por todo o útero e com duração de 50 a 60 s → causam dor tipo cólica
Associadas a pelo menos 2 desses sinais:
Apagamento/ esvaecimento cervical
(afinamento e encurtamento)
Colo dilatado > 3 cm
● Se colo apagado = 4 cm
● Independente do apagamento = 5 cm
Perda de tampão mucoso (ou rolha de
Schroeder) → denuncia o apagamento do
colo
Ruptura espontânea da bolsa das águas
OBS: é como uma síndrome, os elementos que o compõe não tem valor absoluto
quando estão isolados e só seu conjunto determina a acurácia
A IMPRECISÃO NO DIAGNÓSTICO E A CONFUSÃO COM O FALSO TRABALHO DE
PARTO PODEM ACARRETAR INTERNAMENTO PRECOCE E UMA CASCATA DE
INTERVENÇÕES (ex: cesariana)
Contratilidad� Uterin�
fenômeno mais importante do trabalho de parto, indispensável para fazer dilatar o colo e
expulsar o concepto
● TOCOMETRIA: registra a contratilidade em gráficos para diagnóstico e tratamento
de desvios e interpretação da FCF (frequência cardíaca fetal) no parto →
procedimentos tocométricos dos tipos de pressão intra uterinas:
- AMNIÓTICA: informa sobre a contratilidade do útero
como um todo, sem dados específicos
- INTRAENDOMETRIAL: obtida por microbalões
inseridos em 3-4 regiões funcionalmente distintas na espessura da
parede uterina
- PLACENTÁRIA: obtida pela aferição da pressão
sanguínea na veia umbilical, determina a dinâmica do útero no
secundamento e serve para registra a pressão intrauterina de
gestações múltiplas após o parto do primeiro concepto
- PUERPERAL: obtidos ao introduzir um balão com 100
mL de água pela vagina, conectado a um manômetro registrador
● ANÁLISE DA PRESSÃO INTRAUTERINA:
- Medem pressão amniótica a partir do nível da pressão intra-abdominal
- Tônus uterino = menor valor registrado entre 2 contrações
- Intensidade da contração = elevação que ela determina na pressão
amniótica, acima do tônus
- Frequência = nº de contrações em 10 min
- Atividade uterina = produto da intensidade das contrações pela sua
frequência, expressando o resultado em mmHg/10 min
- Trabalho uterino (para realizar suas funções como dilatar o colo) =
soma das intensidades de todas as contrações responsáveis por essa tarefa
(mmHg)
- OBS: a intensidade da pressão intracavitária nem sempre reflete a dinâmica
uterina global, pois não informa se pequena ou grande porção da matriz foi
excitada e nem a direção de propagação da onda contrátil
EVOLUÇÃO DA CONTRATILIDADE UTERINA NO
CICLO GESTATÓRIO:
● GRAVIDEZ (até 30 semanas - progesterona
bloqueia contrações): atividade uterina é muito
pequena e as contrações predominantes são do tipo A
(se encontram reduzidas, com intensidade de 2
mmHg, < 20 UM, sendo 1/ min, restritas a pequenas
partes do útero). Às vezes surgem as contrações de
Braxton-Hicks (tem frequência muito baixa, surgem em
torno de 28 a 32 semanas, sendo até 2 contrações/h,
com tônus uterino entre 3 e 8 mmHg, que resultam da
soma de metrossístoles assíncronas parcialmente
propagadas).
● PRÉ-PARTO (após 30 semanas): a atividade uterina aumenta vagarosa e
progressivamente e nas últimas 4 semanas - as pequenas contrações estão
diminuídas em nº, porém as contrações do tipo B ou Braxton-Hicks (mais intensas
e frequentes - até 3 contrações/h - que se difundem para áreas cada vez maiores)
causam distensão do segmento inferior do útero e pequeno encurtamento cervical,
provocando diminuição do volume do abdome ou “queda do ventre”, o que pode
causar incômodo (administração de antiespasmódicos e repouso relativo). O tônus
fica em torno de 8 mmHg. PODE ACONTECER o aumento progressivo da
intensidade das pequenas contrações, que se tornam mais expansivas enquanto
sua frequência diminui
Até aqui as contrações são FISIOLÓGICAS e tem função de estimular a circulação
fetal = não são dolorosas, não tem ritmo e cessam com uterolítico (abole as
contrações uterinas tempo suficiente para a realização da corticoterapia antenatal e/ou
para o transporte seguro da gestante) e repouso
● PARTO: não há demarcação nítida na transição gradual do pré-parto (dificulta
caracterizar o começo da dilatação), mas o parto se inicia quando a dilatação
cervical chega a 2 cm e atividade uterina entre 80 e 120 UM (unidades
montevidéu), causando contrações dolorosas e rítmicas, que se iniciam na parte
superior do útero e se propagam pelo corpo uterino até atingir segmento inferior.
Pequenas contrações localizadas desaparecem
- Na dilatação a frequência das contrações é de 2 a 3 em 10 minutos, com 30
mmHg de intensidade e alcançam ao final desse período 4 contrações/10
min e 40 mmHg
- No período expulsivo a frequência atinge 5 contrações em 10 min e
intensidade 50 mmHg, e a contração voluntária da musculatura abdominal
com a glote fechada provoca PUXOS com intensidade 50 mmHg (esforços
respiratórios verdadeiros) que aumentam a pressão abdominal = soma
resulta em 100 mmHg de pressão amniótica, o que facilita a expulsão fetal
- OBS:
● A cada contração uterina admite-se que sejam impulsionados 300 mL
de sangue placentário, pelo aumento do retorno venoso e incremento
do volume ejetado na sístole → aumento súbito do retomo venoso
pode predispor a quadro de edema pulmonar agudo, principalmente
em pacientes com síndromes hipertensivas graves
● Postura tem importância na contratilidade uterina = DECÚBITO
LATERAL provoca aumento da intensidade e diminuição da
frequência, dando maior eficiência para o progressão do parto
● Em partos normais a atividade uterina varia de 100 a 250 UM
● SECUNDAMENTO (tempo corpóreo, de 6 a 10 min): após o nascimento do
concepto o útero continua a produzir contrações rítmicas e até mais intensas (sem
exprimir aumento real da força muscular), porém indolores (“repouso fisiológico”,
que não existe em termos de dinâmica uterina, mas causa alívio imediato as
pacientes), sendo que as 2 ou 3 primeiras propiciam:
- HEMOSTASIA = miotamponamento ou "laqueadura viva" dos vasos uterinos
para que o útero fique devidamente contraído → denominado globo de
segurança por Pinard
- DEQUITAÇÃO FISIOLÓGICA = descolam a placenta e a impelem pelo
canal de parto
● PUERPÉRIO (12h após o parto): contrações diminuem a frequência, sendo 1 a
cada 10 min e nos próximos dias, diminuem em intensidade e número. Durante as
mamadas a sucção libera ocitocina, o que aumenta a atividade uterina (frequência
das contrações), podendo causar desconforto (“dor de tortos”) que desaparece ao
final da mamada
FASES DE PARTURIÇÃO
QUIESCÊNCIA (FASE 1): se inicia com a implantação do zigoto e perdura por quase toda
a gestação
● São observadas poucas contrações, que não modificam a estrutura cervical e nem
causam dilatação do colo uterino
● Relativa ausência de resposta a agentes que determinam a contratilidade uterina
ATIVAÇÃO (FASE 2): prepara o útero e o canal cervical para o trabalho de parto e dura
aproximadamente 6 a 8 semanas
● Determina modificações cervicais
● É caracterizada pela descida do fundo uterino
ESTIMULAÇÃO (FASE 3): contrações uterinas efetivas, clinicamente dividida em três
períodos → PERÍODOS CLÍNICOS DO PARTO
● Dilatação
● Expulsão
● Dequitação
INVOLUÇÃO (FASE 4): puerpério, se inicia após a dequitação, é o retorno ao estado
pré-gravídico
● Caracterizado por uma contração persistente que promove a involução uterina
● Período de complicações hemorrágicas
Fase� Clínica� d� Part�
1º período: DILATAÇÃO
se inicia com as primeiras contrações dolorosas, que tem função de gerar modificações
cervicais, e termina com a dilatação completa do colo uterino (10 cm) que permite
passagem fetal
FENÔMENOS:
● ESVAECIMENTO CERVICAL: processo ativo de incorporação do colo à cavidade
uterina, que termina com a formação de um degrau ao centro da abóbada cervical
- Ocorre por alterações bioquímicas que fragmentam e redispõe as fibrasde
colágeno e alteram a concentração de glicosaminoglicanas: mudanças
locais e lise das fibras de colágeno sob influência das prostaglandinas e
hormônios esteróides placentários, provocam aumento de infiltrado
inflamatório no canal cervical
- OBS: progesterona tem efeito anti-inflamatório e inibe a invasão e ativação
de polimorfonucleares no estroma cervical e consequentemente o
esvaecimento cervical
● DILATAÇÃO DO ORIFÍCIO EXTERNO DO COLO (propriamente dita): para
ampliar o canal de parto e completar a continuidade entre útero e vagina
- Sofre INFLUÊNCIA DA PARIDADE:
● PRIMÍPARA: 1º ocorre o
esvaecimento, de cima para baixo, e depois a
dilatação do orifício externo → dura 12h
● MULTÍPARAS: esvaecimento e
dilatação são simultâneos → dura 7h
- É representada por uma curva dividida
em:
● FASE LATENTE (≅ 8h de
duração): contrações de Braxton-Hicks mais eficazes
(em coordenação e intensidade) sem mudanças
significativas na dilatação cervical, que ocorre
gradualmente, istmo vai desaparecendo e sendo
incorporado completamente ao corpo do útero - varia
conforme a paridade e mesmo entre gestantes de
mesma paridade → dilatação ≅ 0,35 cm/h → total: 2,8
cm de dilatação
- É prolongada se dura >
20h em primíparas ou > 14h em multíparas
● FASE ATIVA (tem 3
subdivisões): dilatação cervical rápida que se inicia
com 4 cm - dura ≅ 6h em primíparas com
velocidade 1,2 cm/h e 3h nas multíparas com
velocidade 1,5 cm/h
- Aceleração: velocidade
de dilatação começa a se elevar
- Dilatação ou aceleração
máxima: dilatação passa de 2 a 3 cm para 8 a 9 cm
- Desaceleração: precede
a dilatação completa
● À medida que a dilatação cervical progride, surge a BOLSA DAS ÁGUAS (espaço
entre o polo cefálico e membranas ovulares em que fica o líquido amniótico), que
auxilia as contrações uterinas no deslocamento do istmo = sua ruptura causa saída
parcial de seu conteúdo líquido no fim da dilatação cervical (> 6 cm) ou início da
expulsão
- Ruptura pode ser:
● Prematura ou RPMO (rotura das membranas ovulares) antes do
trabalho de parto = amniorrexe prematura (erroneamente chamada
de "bolsa rota”, termo que deve ser utilizado apenas durante o
trabalho de parto, quando a "bolsa das águas" se forma) com trabalho
de parto ausente
● Precoce = no início do trabalho de parto
● Oportunas = ao final da dilatação
● Tardias ou contemporânea à expulsão do feto = feto empelicado
(nasce envolvido pelas membranas)
2º período: EXPULSÃO - MECANISMOS DO PARTO
feto é expelido do útero através do canal de parto totalmente formado (segmento inferior
do útero + canal cervical totalmente dilatado + vagina = única cavidade) pela ação
conjunta das contrações uterinas e contrações voluntárias dos músculos abdominais
(puxos)
DURAÇÃO: 60 min nas primíparas e 30 min em multíparas → condicionada à proporção
cefalopélvica e à deficiência contrátil do útero e musculatura abdominal
● Se vitalidade fetal normal, pode se prolongar
● Período expulsivo prolongado: > 3h em primíparas sem analgesia e > 2h em
multíparas sem analgesia → com acréscimo de 1h caso for realizada analgesia
epidural
INÍCIO: dilatação completa
ENCERRAMENTO: saída do feto
● Útero fica imobilizado pela ação dos ligamentos uterinos (largo - lateralmente,
redondo - superiormente e uterossacro - posteriormente)
● A força das contrações do miométrio convergem no orifício interno do colo,
forçando a apresentação fetal
● Ocorre a descida do polo cefálico pelo canal de parto: altura da apresentação do
feto começa a variar (descer)
- FASE PÉLVICA: dilatação completa do colo uterino e pela apresentação
acima do plano +3 de De Lee
- FASE PERINEAL: cabeça rodada e em um plano inferior a +3 de De Lee
PLANO DE LEE: ferramenta para a
construção de partogramas, que relaciona o
posicionamento do ponto mais baixo do polo
cefálico fetal em relação às espinhas
isquiáticas maternas = determina altura da
apresentação do feto
● Ponto 0 = plano transversal das
espinhas isquiáticas
● Pontos do ponto inicial para o mais
avançado, variam entre -3 cm (acima das
espinhas) e +3 cm (abaixo das espinhas,
mais perto do intróito vaginal)
● CONCLUSÃO: quanto mais alto o feto,
menor o número, quanto mais baixo o feto, maior o número e MAIS
PRÓXIMO DE NASCER
PLANO DE HODGE:
● 1º plano: delimitado pela borda superior do pube e promontório,
corresponde ao estreito superior da bacia
● 2º plano: vai da borda inferior do pube ao meio da segunda
vértebra sacra
● 3º plano: delimita-se nas espinhas ciáticas e corresponde ao
estreito médio
● 4º plano: é traçado pela ponta do coccige
3º período: DEQUITAÇÃO ou SECUNDAMENTO ou DEQUITADURA
após o nascimento do feto, útero expele a placenta e as membranas
● DURAÇÃO: até 1h após o parto, mas o comum é antes de 10 minutos (80% dos
partos) e no máximo até 30 min
● Cordão para de pulsar → clampeamento → esperar placenta sair (NÃO PUXAR e
sim só segurar o cordão umbilical, assim percebemos que quando a tensão acabar,
ela descolou)
● Diminuição do volume uterino após expulsão fetal + contrações uterinas vigorosas
e indolores = placenta descola do leito uterino → tipos clássicos de descolamento:
- CENTRAL (ou descolamento de Baudelocque -Schultze): começa no
centro e primeira face placentária visualizada é a fetal → é mais frequente e
apresenta sangramento após a dequitação, com formação de hematoma
retroplacentário
- MARGINAL ou PERIFÉRICO (ou descolamento de
Baudelocque-Duncan): começa a se deslocar lateralmente e primeira face
placentária visualizada é a materna → menos comum, tem escoamento de
sangue antes da total expulsão da placenta
● Placenta desce pelo canal de parto → é expelida pela rima vulvar = ANALISAR:
- Faces materna e fetal: procurando malformações (cordão, vasos), sinais de
infecção, áreas de descolamento que não tenha percebido, se ficou algum
cotilédone dentro da mãe
PRIMEIRA HORA APÓS O PARTO (imediatamente após a dequitação) -
indevidamente denominada quarto período de Greenberg → é o puerpério
● Estabilização dos sinais vitais maternos
● Hemostasia uterina: fenômenos que auxiliam no retomo do útero ao estado
pré-gravídico
- Miotamponamento (1º fase de desfa contra hemorragias) = contração da
musculatura uterina, redução do volume uterino causa angulação das
artérias uterinas e ovariana, provocando oclusão dos vasos e diminuição da
perfusão uterina = obliteração dos vasos sangrantes = LIGADURAS VIVAS
DE PINARD
● Papel da OCITOCINA (endógena ou não)
- Trombotamponamento = 2º linha de defesa contra hemorragia, é a
formação de trombos nos grandes vasos útero placentários, formando sua
obliteração
- Indiferença miouterina = útero se torna apático do ponto de vista dinâmico,
apresenta fases de contração e de relaxamento → enchimento e
esvaziamento de sangue no interior do útero
- Contração uterina fixa (útero fixo: logo abaixo da cicatriz umbilical):
normalmente, decorrida 1 h, o útero adquire maior tônus e assim se
mantém, firmemente contraído, completando o mecanismo de hemostasia
Partogram�
documento oficial de representação gráfica que deve ser preenchido para acompanhar a
evolução do parto, diagnosticar alterações e indicar condutas, evitando intervenções
desnecessárias - faz parte do prontuário
Deve ser iniciado a partir do momento do DIAGNÓSTICO DE TRABALHO DE PARTO
ATIVO (2 a 3 contrações generalizadas em 10 min e dilatação cervical mínima de 6 cm)
Cada divisória corresponde a 1h na abscissa (eixo X) e 1 cm de dilatação e descida da
apresentação na ordenada (eixo Y)
DETALHES:
● Existem diversos modelos: recomenda-se adotar o mais adequado à realidade
local de cada país e serviço → evolução do trabalho de parto é diferente em cada
população por seu padrão de atividade física e frequência de sobrepeso e
obesidade
● De uso fundamental em países desfavorecidos e com elevada taxa de cesárea
(56% no Brasil em 2014)
● Garante documentação necessária que demonstra adequada avaliação da
vitalidade da mãe e do bebê em desfechos desfavoráveis
Compreende 4 partes, que devem ser preenchidas de hora em hora, ou quando a
gestantefor reavaliada:
IDENTIFICAÇÃO DA PACIENTE: nome completo, documento/atendimento, idade da
gestante e IG
DILATAÇÃO E ALTURA DO FETO: anotar a dilatação, altura do feto e variedade de
posição a cada toque vaginal realizado (geralmente a cada 4h), sem se esquecer de
anotar a hora real e/ou de registro → preenchimento da esquerda para a direita
● TRIÂNGULO = referente a dilatação e correlacionado com a escala à esquerda
● CÍRCULO (e seta) = representa a altura do feto nos planos de Lee ou Hodge e a
seta representa a respectiva variação de posição - correlacionado com a escala à
direita
● OBS: existem 2 linhas (podem ou não estar presentes no partograma, se não
estiver, é obrigação de quem abre o partograma, desenhá-las em um ângulo de
45º, espaçadas em 4 quadrados, sendo que a de alerta começa na 2º hora do
partograma):
- LINHA DE ALERTA: trabalho de parto acompanha essa linha, porém se sua
representação ultrapassá-la, é sinal de alerta e maior
atenção/monitoramento/observação clínica da gestante
- LINHA DE AÇÃO: na evolução normal, a curva de dilatação cervical se
projeta à esquerda da linha de ação, então se a ultrapassar é um PARTO
DISFUNCIONAL = necessidade de intervenção (que não significa
obrigatoriamente uma conduta cirúrgica/ cesárea)
FREQUÊNCIA CARDÍACA FETAL:
● PONTO = frequência que o feto apresenta no momento do exame
CONTRAÇÕES: o número de quadrados pintados representa a quantidade de contrações
em 10 min
● QUADRADO TODO PREENCHIDO = contrações efetivas
● METADE DO QUADRADO (traças linha na diagonal) = contrações não efetivas
com duração entre 20 e 39 segundos
USO OU NÃO DE
OCITOCINA, ASPECTO DO
LÍQUIDO AMNIÓTICO E
ASPECTO DA BOLSA:
● BOLSA:
- I = bolsa íntegra
- R = bolsa rota
● LÍQUIDO
AMNIÓTICO: avaliado
apenas com o
rompimento da bolsa
- LC = líquido
claro
- LM = líquido
meconial
● OCITOCINA: marcar a
dose utilizada
OBS: REGISTRAR
DEVIDAMENTE infusão de
líquidos, medicamentos e uso
de analgesia
CARACTERÍSTICAS MAIS
COMUNS DO PARTO
NORMAL:
● Início espontâneo
● Apresentação cefálica
de vértice
● Única gravidez a termo
(37 a 41+6 semanas)
● DURAÇÃO DO TPA
(trabalho de parto ativo): > 20 h na maioria das mulheres
● Nenhuma intervenção artificial
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
https://www.sanarmed.com/planos-de-de-lee-colunistas
https://www.sanarmed.com/partograma-o-que-e-e-como-preenche-lo
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5229664/mod_resource/content/1/exame%20fisic
o%20da%20gestante.pdf
https://www.sanarmed.com/planos-de-de-lee-colunistas
https://www.sanarmed.com/partograma-o-que-e-e-como-preenche-lo
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5229664/mod_resource/content/1/exame%20fisico%20da%20gestante.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5229664/mod_resource/content/1/exame%20fisico%20da%20gestante.pdf
Objetivo 2 - Descrever o mecanismo de parto. → 7 mecanismos
Mecanism� d� Part�
conjunto de movimentos e fenômenos ativos e, principalmente, passivos do feto durante
sua passagem pelo canal de parto
APRESENTAÇÕES CEFÁLICAS FLETIDAS (com variedade de posição anterior) =
são mais comuns e as que apresentam melhores características para a progressão dos
mecanismos de parto
APRESENTAÇÕES FLETIDAS TRANSVERSAS ou POSTERIORES PERSISTENTES,
DEFLETIDAS E PÉLVICA = consideradas anômalas pois tem baixa prevalência e
causam distocias (também influenciadas por contrações, bacia e feto) → dificulta o parto
mas não há necessariamente impedimento para o parto vaginal = apresentação fetal é
fator limitante, mas nem sempre determinante de um trabalho de parto de difícil
progressão
RELAÇÕES UTEROFETAIS
relações espaciais entre o organismo materno e o produto conceptual
ATITUDE: relação das diversas partes
fetais entre si, depende da disposição
dos membros e da coluna vertebral
● NORMAL: durante toda a
gestação e o parto, a maioria dos fetos
apresentam atitude de flexão
generalizada dos membros, que estão
anteriorizados enquanto a coluna
vertebral se curva ligeiramente e
produz uma concavidade voltada para
a face anterior do concepto = aspecto ovóide e 2 extremidades (polos cefálico e
pélvico)
● ATITUDES ANÔMALAS: extensão da coluna com deflexão do polo cefálico (leva
às apresentações defletidas de 1º, 2º e 3º graus), ausência persistente de flexão de
todos os membros (perda de tônus muscular pode significar sofrimento fetal grave)
SITUAÇÃO: relação entre o maior
eixo da cavidade uterina e o maior
eixo fetal → 3 possibilidades de
situação fetal:
APRESENTAÇÃO: região fetal volumosa (se é
um membro fetal não conta, pois tem diâmetros
bem inferiores ao da bacia) que encontra
obstáculo em sua passagem pelo canal
pelvigenital, que ocupa e se insinua no o
estreito superior da pelve = só existe a partir
do 6º mês
SITUAÇÃO FETAL APRESENTAÇÃO DETALHES
LONGITUDINAL
(frequente em
gestações a termo:
99,5%)
CEFÁLICA (96,5%)
● Fletida (+ comum: 95%): mento aconchegado
ao esterno
● DEFLEXÃO:
- Bregma → 1º grau
- De fronte (glabela) → 2º grau
- De face (mento) → 3º grau
PÉLVICA (3%)
● Completa (2%): coxas fletidas e aconchegadas
ao abdome, e as pernas fletidas junto às coxas
● Incompleta (1%): modos de nádegas agripina
(membros inferiores estirados e rebatidos de
encontro à parede ventral do feto) e de joelhos e
de pés (joelhos e pés são pequenas partes e
não comprimem o colo uterino durante o
trabalho de parto = procidências ou procúbitos)
TRANSVERSAL
(0,5%)
CÓRMICA (de ombro) ● Dorso fetal anterior
● Dorso fetal posterior
DORSAL ● Superior
● Inferior
OBS: teoria da acomodação (Pajot, 1870) - “todo sólido de superfícies
arredondadas e lisas, contido em outro com contração e resolução, se acomoda à
forma e às dimensões do continente" = feto ao fim da gravidez acomoda seu
maior eixo (polo pélvico e membros inferiores fletidos) com o maior eixo uterino
(fundo do útero, maior volume e capacidade) e o polo cefálico no segmento
inferior, ambos de menores dimensões
PROLAPSO = quando uma parte fetal menor (ex: membro) se antepõe à
apresentação na vagina ou vulva
LATEROCIDÊNCIA (apresentação composta - imagem) = pequena parte fetal
em questão desce ao lado e junto de um dos polos fetais
POSIÇÃO E VARIEDADE DE POSIÇÃO: é a relação do dorso fetal com o lado materno
(referência ósseo da bacia, sendo face anterior, posterior ou lateral da gestante), que
complementa a orientação especial do concepto com finalidade para buscar a melhor
localização para ausculta do BCF, sendo ipsilateral ao dorso (exceto na apresentação
cefálica defletida de 3º grau, em que se ausculta na face anterior do tronco)
● ESQUERDA: 1º posição
● DIREITA: 2º posição
● Fazer toque vaginal para identificar a variedade de posição, tendo por base a
relação entre pontos de reparo (acidentes ósseos) ou linhas de orientação
maternos e fetais:
- Fontanela lambdóide: em forma de "Y"
- Fontanela bregmática: em forma de losango
- Sutura sagital: cefálicas fletidas
- Sutura sagitometópica: cefálicas defletidas de 1 2 grau ou bregmáticas
- Sutura metópica: cefálicas defletidas de 2º grau ou de fronte
- Linha facial: cefálicas defletidas de 3º grau ou de face
- Sulco interglúteo: pélvicas
● É definida por 3 letras:
1 - PONTO DE REFERÊNCIA
DA APRESENTAÇÃO FETAL
2 - LADO MATERNO PARA O
QUAL ESTÁ VOLTADO O PONTO
DE REFERÊNCIA FETAL
3 - VARIEDADE DE
POSIÇÃO
O = occipício
D = direita
E = esquerda
(mais frequente - 2/3)
A = anterior - eminência
iliopectínea
B = bregma T = transversa -
extremidade do diâmetro
transverso
N = naso P = posterior ou púbis -
sinostose sacroilíaca ou
púbis
M = mento S = sacro - materno
S = sacro -
A = acrômio -
O mecanismo de parto é dividido em 6 tempos para fins didáticos, mas os tempos se
sobrepõem continuamente = movimento harmônico de espira (segundo Briquet)
APRESENTAÇÃO CEFÁLICA FLETIDA
INSINUAÇÃO: passagem do maior diâmetro da
parte apresentada (DIÂMETRO BIPARIETAL) pelo
estreito superior da bacia materna → significa que o
ponto de referência ósseo fetal está no nível das
espinhas isquiáticas maternas(0 no plano de Lee) ou
muito próximo dele
● PRIMIGESTAS = ocorre 15 dias antes do parto
● MULTÍPARAS = pode ocorrer a qualquer
momento (antes do trabalho de parto ou após dilatação
completa do colo uterino)
● Ausência de insinuação = requer exame
cuidadoso para descartar desproporção cefalopélvica,
apresentação anômala ou bloqueio do canal de parto
(tumores, placenta)
Direcionamento da sutura sagital
apresenta variações conforme o tipo de
bacia:
● 60%: no diâmetro transverso
da bacia
● 18%: no 1º oblíquo (articulação
sacro ilíaca direita a eminência
iliopectínea esquerda)
● 16%: no 2º oblíquo
(articulação sacroilíaca direita a
eminência iliopectínea direita)
● 5,5%: diâmetro
anteroposterior
● INÍCIO: cabeça fetal está em atitude
indiferente ou semifletida = diâmetro
occipitofrontal (12 cm) na passagem pelo
estreito superior da bacia
● Contrações uterinas de cima para baixo
impelem o feto ao estreito superior, causando sua
pressão axial + parede pélvica faz contrapressão
→ força a FLEXÃO: mento do feto se
aproxima do tórax e fontanela posterior fica mais
baixa = OEA (occipito esquerdo anterior) =
altera o diâmetro para suboccipitobregmático -
9,5 cm
OBS: PELVIMETRIA é importante = mensurar a
distância do PÚBIS ao PROMONTÓRIO (sacro)
=CONJUGATA DIAGONAL OU DIAGONALIS e se
diminuir 1,5 cm, descobrimos o menor espaço =
CONJUGATA VERA OBSTÉTRICA (geralmente 10,5
cm)
● Caso a medida não seja suficiente, pode haver
DESPROPORÇÃO CÉFALO PÉLVICA e
DISTOCIA
Grande mobilidade da articulação entre a cabeça e a coluna vertebral do feto + volume
grande + dificuldade na passagem = polo cefálico faz flexão lateral, oferecendo uma das
metades de cada vez:
● Assinclitismo = cabeça está
inclinada em direção ao ombro, um dos
osso parietais atravessa primeiro o
estreito superior da pelve e aproxima a
sutura sagital do púbis ou do sacro (eixos
anteroposteriores da bacia materna) → é
normal em graus moderados, mas se
acentuado, caracteriza desproporção
cefalopélvica, podendo impedir rotação
interna e causar DISTOCIA
- POSTERIOR (frequente em
primíparas - obliquidade de Litzmann)
= sutura sagital mais próxima do púbis - parietal posterior desce até
ultrapassar o promontório matemo
- ANTERIOR (frequente em multíparas - obliquidade de Naegele) = sutura
sagital mais próxima ao sacro - mais baixo está o parietal anterior → facilita
a decida
● Sinclitismo = cabeça do feto alinhada ao canal de parto - sutura sagital à igual
distância do púbis e do promontório (sacro)
CAVALGAMENTO DOS OSSOS DO CRÂNIO FETAL: fenômeno
(mais acentuado quando há menos ossificação e maior deflexão,
exceto da de face) em que os ossos occipital e frontal se colocam
embaixo dos parietais, enquanto a borda interna de um dos parietais
sobrepõe a outra = reduz dimensões do polo cefálico e o biparte em 2
metades para exprimir em direção ao canal de parto
DECIDA ou PROGRESSÃO: passagem do
polo cefálico (ou outra apresentação fetal) para o estreito
inferior da pelve materna, evidenciando a fontanela
POSTERIOR ou lambdóide, ocorre simultaneamente a
insinuação e rotação interna (enquanto a descida está
ocorrendo, a insinuação pode não ter ocorrido ainda e a
rotação interna está acontecendo concomitantemente)
● PRIMÍPARAS = descida ocorre após a dilatação se
completar
● MULTÍPARAS = descida começa simultaneamente a
insinuação
● PRÁTICA CLÍNICA: esquema de De Lee → mede
cm a partir das espinhas isquiáticas
Móvel > - 3 cm
Ajustada ou fixada -3, -2 ou -1 cm
INSINUADA 0 cm (nas espinhas isquiáticas)
Fortemente insinuada + 1, +2 ou +3 cm
Baixa +4 ou +5 cm (já aflorando na
vulva)
O canal de parto não é um cilindro regular, possui curvatura inferior, criando um
eixo em forma de “J” = feto precisa de adaptar, então por isso faz movimentos de flexão,
rotação e cavalgamento ósseo
CONTRIBUINTES DA DESCIDA:
● Contração uterina
● Contração dos músculos abdominais
● Pressão do líquido amniótico
ROTAÇÃO INTERNA (anterior ou púbica): movimento de rotação
em espiral que ocorre durante a descida e coloca o ponto de referência fetal
(OCCIPÍCIO) sob o púbis, com o objetivo de coincidir maior eixo da cabeça fetal
(diâmetro anteroposterior) com o maior diâmetro da bacia materna (transverso) =
cabeça passa de OEA (OCCIPITO ESQUERDO
ANTERIOR) na diagonal e fica OCCIPITO PÚBICO =
sutura sagital fica orientada na direção anteroposterior
(maior diâmetro do estreito inferior)
● Conformação da bacia + forma do estreito inferior +
chanfradura anterior da sínfise púbica (arco subpúbico) +
constituição da musculatura do períneo + contração dos
músculos levantadores do ânus = direciona o ponto de
referência fetal para frente
● Depende do estreito em que a cabeça fetal se
encontra:
- Maior diâmetro do ESTREITO SUPERIOR:
transverso
- Maior diâmetro do ESTREITO MÉDIO:
anteroposterior
- Maior diâmetro do ESTREITO INFERIOR:
anteroposterior
● Ocorre em graus conforme as variedades:
- 45 º nas anteriores (occipitoesquerda anterior e occipitodireita anterior)
- 90º nas transversas (occipitoesquerda transversa e occipitodireita
transversa)
- 135º nas posteriores (occipitoesquerda posterior e occipitodireita posterior)
● OBS: ROTAÇÃO POSTERIOR ou SACRA é quando excepcionalmente o feto roda
para trás
DESPRENDIMENTO CEFÁLICO: ocorre com
a descida final da cabeça fetal em posição occipitopúbica e
fletida, sendo necessária uma deflexão ou extensão da cabeça
para exteriorizar o osso frontal, até que seja possível a locação
do suboccipício no subpúbis materno
● SUBOCCIPÍCIO ou HIPOMÓDIO: região 7 cm abaixo da
fontanela lambdóide, ângulo anterior do bregma que se fixa ao
subpúbis = ponto de apoio para expulsão
● RETROPULSÃO COCCÍGEA: diâmetro
suboccipitobregmático (9,5 cm) ocupa o diâmetro anteroposterior
do estreito inferior da pelve → fronte fetal rechaça o cóccix =
aumenta diâmetro de 9 para 11 cm
● MECANISMO: contração uterina impulsiona o feto para
baixo e para fora do canal de parto, contra a resistência
perineal/do assoalho pélvico (antagônica - obrigam feto a mudar
de direção ao colidir com eles) → cabeça fetal vence a
resistência = faz EXTENSÃO abrupta:
- Diâmetros são externalizados em ordem:
suboccipitobregmático (bregma), suboccipitofrontal (fronte e
nariz - COMPRIME A FENDA VULVAR) e suboccipitomentoniano (mento)
RESTITUIÇÃO: cabeça alcança o
assoalho pélvico e ombros entram na pelve
ROTAÇÃO EXTERNA: cabeça faz
rotação de 45º e sai de occipito anterior/púbico,
com ombros oblíquos (direita e esquerda), para
OEA (OCCIPITO ESQUERDO ANTERIOR) =
sutura sagital volta a ficar transversalmente,
agora em relação a fenda vulvar, e os ombros rodam, trazendo o diâmetro biacromial
para o diâmetro anteroposterior do estreito inferior
DESPRENDIMENTO DO
OVÓIDE CÓRMICO (ombros):
mecanismos associados que resultam na
exteriorização das cinturas escapular e pélvica
do feto e posteriormente, sua expulsão total
● BEBÊ REALIZA OS MOVIMENTOS
SOZINHO: ombro anterior (ponto de apoio:
inserção braquial do deltóide) se fixa no sub púbis e se
desprende primeiramente, por abaixamento → ombro posterior
se desprende por elevação → expulsão da cintura escapular
● O resto do ovóide é prontamente expelido, não apresentando maior
resistência: pode-se auxiliá-lo se necessário, com:
- Inflexão lateral (sentido ventral)
- Abaixamento e elevação dos quadris anterior e posterior
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3907864/mod_resource/content/1/Mecanismo%20
Parto%202%20agosto%202017.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3907864/mod_resource/content/1/Mecanismo%20Parto%202%20agosto%202017.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3907864/mod_resource/content/1/Mecanismo%20Parto%202%20agosto%202017.pdf
Objetivo 3 - Identificar processos de risco materno fetal durante o parto e puerpério.
RISCO MATERNO
● Hemorragia → placenta prévia, placenta acreta, DPP
● Rotura uterina
● Não progressão da dilatação
● Trauma vaginal e/ou perineal ou perianal
● Eclâmpsia
● Depressão pós-parto
● Infecção puerperal → endo(mio)metrite,sepse
● Mastite, fissura mamilar → pega incorreta
● Ingurgitamento mamário (“leite empedrado”)
● Óbito
RISCO FETAL:
● Rotura de vasa prévia
● Sofrimento fetal agudo ou crônico
● Distocia = perturbação no bom andamento do parto (variação de posição ou
macrossomia)
● Tocotrauma = lesões em decorrência do trabalho de parto
● Hipóxia
● Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR)
● Infecção → se mãe com herpes ativa, ITU, Streptococcus agalactiae ou HIV
● Icterícia (anemia hemolítica, DMG)
● Hipoglicemia (em DMG)
● Perda de peso
● Onfalite = infecção no coto umbilical
● Óbito
REFERÊNCIAS: vozes da minha cabeça (baseada em 4 semestres de curso né)
Objetivo 4 - Descrever a DHEG (etiologia, fisiopatologia, sinais, sintomas, complicações).
→ pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP
Objetivo 5 - Elaborar fluxograma de atendimento a gestante hipertensa (diferenciando
urgência de emergência).
Doenç� hipertensiv� específic� d�
gestaçã� (DHEG)
termo genérico para o conjunto de doenças hipertensivas que ocorrem após 20 semanas/
2º metade da gestação, em pacientes previamente normotensas, oriundas de alterações
da invasão trofoblástica → principal complicação gestacional no Brasil, com alta taxa de
morbimortalidade materna
CLASSIFICAÇÃO DESCRIÇÃO
PRÉ-ECLÂMPSIA ou síndrome
específica da gestação
Desenvolvimento de HA (≥ 140x90 mmHg), proteinúria
significativa (≥ 0,3 g/L em urina de 24h) e/ou edema de mãos
e face com > 20 semanas (frequente no 3º trimestre)
ECLÂMPSIA Aparecimento de convulsões em pacientes com
pré-eclâmpsia
HIPERTENSÃO ARTERIAL
CRÔNICA
HA presente na mulher anterior a gestação ou diagnosticada
antes de 20 semanas - se mantém após puerpério
● ESSENCIAL ou 1ª: maioria
● SECUNDÁRIA: minoria (10% do total)
● Diminuição fisiológica da PA durante o 2º e início do 3º
trimestre, dificulta diagnóstico prévio, e o aumento
durante o 3º trimestre, dificulta distinguir hipertensão
crônica e induzida pela gestação
PRÉ-ECLÂMPSIA OU ECLÂMPSIA
ASSOCIADA À HIPERTENSÃO
ARTERIAL CRÔNICA
Paciente com HA crônica que evolui para pré-eclâmpsia ou
eclâmpsia sobrepostas → tende a ser mais grave e
acompanhada por restrição do crescimento fetal
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
(HG) ou TRANSITÓRIA
HG = elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou
no início do puerpério (24 horas de pós-parto), sem
proteinúria
● Pode evoluir para pré-eclâmpsia
● Tem maior risco de desenvolver HA crônica
Se torna TRANSITÓRIA quando a pré-eclâmpsia não se
desenvolve e ocorre retorno aos valores normais em até 12
semanas após o parto
DOENÇA HIPERTENSIVA NÃO
CLASSIFICÁVEL
Informações obtidas não são suficientes para sua
classificação
ETIOPATOGENIA - teorias
MAIS ACEITO: atuação em conjunto das teorias = invasão trofoblástica inadequada
mediada por fatores imunogenéticos → aumento da resistência vascular, da
permeabilidade capilar e ativação do sistema de coagulação → menor perfusão
generalizada nos órgãos
MECANISMO IMUNE:
● ESTÁGIO 0 (pré-concepcional): sêmen apresenta antígenos paternos ao
complexo MHC e induz o acúmulo de Tregs
- Se mesmo parceiro = mãe se torna tolerante aos antígenos feto-paternos
→ efeito protetor
- Se troca de parceiro = antígeno diferente → efeito contrário: ataque ao
trofoblasto
● ESTÁGIO 1: resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto (excesso de
carga antigênica fetal)
● ESTÁGIO 2: ausência de anticorpos bloqueadores (que tem efeito protetor contra a
imunidade celular materna) → ativação de polimorfonucleares, complemento,
citocinas e interleucinas = desequilíbrio entre Th2 e Th1 = placentação defeituosa
● ESTÁGIO 3: reação inflamatória materna sistêmica exaltada + disfunção endotelial
= impede a placentação adequada → diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia
DEFICIÊNCIA NA INVASÃO TROFOBLÁSTICA:
● CIRCULAÇÃO
ÚTERO-PLACENTÁRIA NORMAL =
1º ONDA DE MIGRAÇÃO
TROFOBLÁSTICA (8 semanas):
artérias do endométrio + do terço
superficial do miométrio =
ARTÉRIAS ESPIRALADAS no
endométrio → no 1º trimestre o
trofoblasto extravilositário interage com os vasos maternos, destrói musculatura
vascular e membrana elástica = vasos complacentes, de baixa resistência e com
diâmetro aumentado aumenta seu diâmetro → 2º ONDA DE MIGRAÇÃO
TROFOBLÁSTICA (a partir de 14 semanas depois): invasão da camada muscular
média das artérias espiraladas pelo sinciciotrofoblasto (trofoblasto endovascular) =
REMODELAÇÃO DAS ARTÉRIAS ESPIRALADAS, diminui resistência vascular e
aumentando o fluxo sanguíneo placentário
● DEFICIÊNCIA: remodelação das artérias espiraladas está ausente ou incompleta,
na segunda onda de migração trofoblástica = artérias espiraladas não perdem o
revestimento endotelial e muscular, mantendo o diâmetro em metade do que os
vasos nas placentas normais =placentação profunda defeituosa
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL: alterações de perfusão placentária faz placenta liberar
espécies reativas de oxigênio + aumento do sFIT-1 (variante do receptor do fator de
crescimento endotelial vascular/VEGF e do placentário/ PIGF) = ESTRESSE OXIDATIVO
e diminuição dos fatores de crescimento = ativação endotelial sistêmica e vasoespasmo
(responsável pela hipertensão e aumento da permeabilidade capilar):
● Proteinúria (aumenta permeabilidade capilar glomerular)
● Edema
● Hemoconcentração
● Ativação da coagulação → plaquetopenia
● OBS: na SÍNDROME MATERNA DA PRÉ-ECLÂMPSIA, ocorre aumento da
produção de tromboxano A2, que é vasoconstritor, aumenta a agregação
plaquetária e provoca contração uterina = diminuição do fluxo sanguíneo útero
placentário
FISIOPATOLOGIA
achados patológicos estão relacionados a redução da perfusão tecidual, vasoespasmo
arteriolar e lesão endotelial = elevam a resistência periférica total e PA → acometimento
de diversos sistemas
RENAIS
Endoteliose capilar glomerular (PATOGNOMÔNICA: aumento da
tumefação das células endoteliais e diminuição do lúmen) → diminuição
do fluxo sanguíneo renal → diminuição da taxa de filtração glomerular em
30 a 40% = oligúria (< 500 mL/ 24h)
VASCULARES
● Diminuição de vasodilatadores (NO e prostaciclina - PGI2) =
vasoespasmo/ vasoconstrição
● Aumento de tromboxano A2 - TXA2 = é produzido por plaquetas
ativadas e estimula a ativação de outras plaquetas = aumenta
agregação plaquetária
● Aumento da sensibilidade a angiotensina 2 = vasoconstrição
periférica
CARDÍACAS Estado hiperdinâmico do miocárdio
HEPÁTICAS
SÍNDROME DE HELLP: necrose hemorrágica periportal → depósito de
material fibrinóide nos capilares sinusóides hepáticos = aumento de
enzimas hepáticas
● QUADRO CLÍNICO (geralmente na metade da gestação): dor
epigástrica ou no quadrante superior direito, associada a náuseas
e vômitos
- Hipertensão e proteinúria podem não estar presentes
CEREBRAIS
(eclâmpsia)
● Hipertensão grave: vasoespasmo com redução do fluxo sanguíneo
cerebral → isquemia, edema citotóxico e eventual infarto tecidual
● Elevação brusca da pressão arterial: causa perda da capacidade
de autorregulação vascular cerebral → aumenta pressão
hidrostática e perfusão = extravasamento de plasma e hemácias =
edema angiogênico
= barotrauma cerebral → CONVULSÕES
● Na SÍNDROME DE HELLP ocorre o depósito de fibrina na região
necrótica → diminui as plaquetas = trombocitopenia (< 100.000
SANGUÍNEAS plaquetas)
● Não há hipervolemia fisiológica da gravidez e sim concentração no
espaço intravascular
HIDROELETROLÍTICAS Retenção de sódio e água = EDEMA GENERALIZADO ou ANASARCA
ÚTERO
PLACENTÁRIAS
● Diminuição da circulação uteroplacentária em 40 a 60% = ↑ de
infartos placentários, diminuição do crescimento placentário e DPP
= sofrimento fetal e morte perinatal
● Aumento da sensibilidade a ocitocina = aumenta a ativação uterina
→ HIPERTONIA
FETAIS
● Prematuridade
● RCF
● Sofrimento fetal
● PIG
● Morte perinatal
Pr� - Eclâmpsi� (PE)
FATORES DE RISCO ESPECÍFICOS
QUADRO CLÍNICO:
LEVE GRAVE
PAS < 160 mmHg
PAD < 110 mmHg
Proteinúria ≤ 2+
Creatinina sérica normal
Mínima elevação de
transaminases
PAS ≥ 160 mmHg
PAD ≥ 110 mmHg
Proteinúria ≥ 3+
Cefaléia
Distúrbios visuais = escotoma (perda total/parcialda visão numa
região do campo visual, rodeada por uma área onde a visão está
preservada)
Dor abdominal (epigástrica ou no quadrante superior direito) =
associada a necrose hepatocelular, isquemia e edema que
estiram a cápsula de Glisson → elevação das transaminases
hepáticas
Oligúria
Creatinina sérica elevada
Trombocitopenia = pela ativação e agregação das plaquetas e
hemólise microangiopática induzida pelo intenso vasoespasmo
Edema agudo de pulmão
RCF evidente
OBS: proteinúria é um marcador do extravasamento endotelial sistêmico (representa maior
risco materno-fetal), porém é possível ter pré-eclâmpsia e apresentar vários sintomas, exceto
hipertensão e/ou proteinúria
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Desenvolvimento de HA (≥ 140x90 mmHg),
proteinúria significativa (≥ 0,3 g/L em urina de 24h) e/ou edema de mãos e face com > 20
semanas (frequente no 3º trimestre)
PRESSÃO ARTERIAL: PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg, em duas ocasiões
espaçadas de no mínimo 4 h → após 20 semanas da gestação, em mulher com PA prévia
normal
E
PROTEINÚRIA:
● ≥ 300 mg/24h
● Relação proteína/creatinina ≥ 0,3 (ambas em mg/dl)
● Fita = 1+ (utilizada apenas ausentes os métodos quantitativos)
OBS: na ausência de proteinúria, qualquer um dos seguintes sintomas:
● TROMBOCITOPENIA: contagem de plaquetas < 100.000/mm3
● INSUFICIÊNCIA RENAL: creatinina no soro > 1,1 mg/dl ou a sua duplicação → na
ausência de outras doenças renais
● COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO HEPÁTICA: elevação das transaminases
para 2x sua concentração
● EDEMA DE PULMÃO
● SINTOMAS CEREBRAIS/ VISUAIS
Eclâmpsi� (E)
aparecimento de acometimento neurológico: convulsões seguidas de coma (ou coma sem
convulsão) → em pacientes com pré-eclâmpsia ou HG
SINTOMAS QUE PRENUNCIAM A CONVULSÃO:
● Cefaleia frontal/ occipital (60 a 70%)
● Torpor e obnubilação
● Alterações de comportamento
● Distúrbios visuais (20 a 30%): escotomas, fosfenas (manchas luminosas), visão
turva e embaçada e amaurose (perda visual transitória)
● Distúrbios gástricos: náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio
QUANDO OCORREM AS CRISES CONVULSIVAS:
● Durante a gestação (50%)
● No parto (25%)
● No puerpério (25%): ECLÂMPSIA PÓS-PARTO TARDIA (crise convulsiva após
48h do parto)
DIAGNÓSTICO: ≥ 1 crise(s) convulsiva(s) tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, na
ausência de outras causas que expliquem o quadro em mulher com PE ou HG → OBS:
EM CASOS GRAVES (com lesões hepáticas e insuficiência renal aguda), depois da
convulsão e do coma surge icterícia, anúria, hematúria e hemoglobinúria
Síndrom� Hellp
acrônimo que caracteriza uma síndrome multissistêmica ou complicação grave da DHEG,
que ocorre por alterações vasculares → 10 a 20% das pacientes com PE, HG ou E e
entre 0,1 a 0,8% das gestações no geral
H Hemolysis Anemia hemolítica
microangiopática
Alterações eritrocitárias (esquizócitos)
Bilirrubina total sérica > 1,2 mg%
E
Elevated Liver
Enzymes
Disfunção
hepática
Elevação de LDH ou DHL (lactato desidrogenase -
enzima presente no fígado, transforma glicose em
energia): > 600UI
Elevação de transaminases hepáticas: TGO
(transaminase oxalacética ou AST/aspartato
aminotransferase): ≥ 70 UI → indica comprometimento
hepático
L
L
Low Platelets Trombocitopenia
Contagem de plaquetas < 100.000/mm³
P
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (inespecíficas)
● Náuseas
● Vômitos
● Mal-estar
● Perda de apetite
● Cefaleia
● Sintomas visuais
● Dor abdominal
CONDUTA: estabilização imediata do quadro, transferência para unidade de tratamento
intensivo, avaliação materno-fetal, controle hipertensivo, profilaxia para convulsões e
avaliação da necessidade de parto imediato
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
Super Material Sanar Flix: Doença Hipertensiva Específica da Gestação
Resumos do Felliphe
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_atencao_basica_saude_mulheres.
pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_atencao_basica_saude_mulheres.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_atencao_basica_saude_mulheres.pdf
Objetivo 6 - Descrever as principais causas de hemorragia no 3º trimestre de gestação.
Hemorragia� n� 2º metad� d� gestaçã�
● São frequentes causas de internação de gestantes no período anteparto
● Aumentam a morbimortalidade materna e perinatal (prematuridade) e as
cesarianas
PLACENTA PRÉVIA - 1 a cada 200 gestações
● DEFINIÇÃO: presença de tecido placentário inserido no
segmento inferior do útero após 28 semanas de gestação
- Completa ou centro-total: recobre totalmente o
orifício interno do colo do útero
- Parcial: recobre parcialmente o colo
- Marginal: atinge colo, mas sem recobrir o orifício
(há um raio de 2 cm de distância)
- Baixa: está localizada próxima ao colo, sem
atingi-lo
● É um achado ultrassonográfico frequente entre 16 e 20
semanas → 90% se normalizam até o termo pela teoria da
“migração” placentária: placenta vai crescimento em
direção ao fundo uterino, que é mais bem vascularizado, e
as vilosidades periféricas se degeneram por receber
menor suprimento sanguíneo = implantação placentária
adequada
OBS: a combinação cesarianas prévias
torna o risco de placenta prévia ainda
maior → 1 cesáreas = risco 4,5 vezes,
2 cesáreas = 7,4 vezes, 3 cesáreas =
6,5 vezes, 4 cesáreas = 45 vezes
QUADRO CLÍNICO TIPOS DE PLACENTA
Sangramento indolor no final do 2º e início
do 3º trimestre = pequena quantidade e
autolimitado
● Placentas marginais: ocorre no
momento do parto
Sangramento sentinela = intermitente,
abundante, vermelho vivo → necessidade
de internações e transfusões
● Placentas centro-totais: entre 26ª e
28ª semana de gestação
● MORBIDADE MATERNA: decorrente de hemorragia, complicações operatórias do
parto, complicações anestésicas, necessidade de transfusão e infecções
● Placenta com implantação
anormal = maior probabilidade de ser
placenta acreta (aderida anormalmente
ao útero), que não apresenta
sangramento até o parto → na suspeita,
fazer ecodoppler obstétrico, na
preparação para o parto
- Em caso de placenta
percreta (vilosidades penetram
miométrio): considerar possibilidade de
invasão de estruturas adjacentes (bexiga
e intestino) → grande perda sanguínea e
risco de histerectomia
DIAGNÓSTICO: ultrassonografia
abdominal (com bexiga semi cheia,
se muito cheia = falsa impressão de
placenta baixa) → mostra
exatamente localização placentária
e a sua posição em relação ao
orifício interno do colo do útero
● Pode ser realizada também pela via transvaginal (não introduzir > 3 cm do
transdutor na vagina e não atingir o colo) para melhor determinar a posição do
bordo placentário
EXAMES LABORATORIAIS (na vigência de sangramento)
Hematócrito e hemoglobina
Tipagem sanguínea ABO Rh
Coagulograma
CONDUTA:
● Pré-natal cuidadoso
● Orientar a paciente para que não tenha relações sexuais
● Se gestante Rh - = prescrição de imunoglobulina anti-D quando houver
sangramento
● Se próximo ao termo + sangramento = PARTO (avaliar altura, encaixamento e
apresentação do bebê para determinar melhor via - se borda placentária a < 2 cm
do orifício cervical interno = cesariana) → se prematuro = corticoterapia
(maturidade pulmonar)
● ACRETISMO PLACENTÁRIO: em 70% dos casos = histerectomia total no
momento do parto - porém se houver invasão de órgãos adjacentes, não deve ser
retirada para evitar sangramento maciço = ligadura do cordão próximo a
implantação da placenta → uso de Metotrexate
DESCOLAMENTO PREMATURO DE
PLACENTA - 1 a 2% das gestações
● DEFINIÇÃO: separação da placenta da parede
uterina antes do parto
● COMPLICAÇÕES MATERNAS: hemorragia,
anemias, coagulopatias, hemotransfusões, cesárea,
histerectomia e morte
● COMPLICAÇÕES PERINATAIS: prematuridade,
RCF, baixo peso ao nascer, sofrimento fetal e óbito
perinatal
CLASSIFICAÇÃO DE SHER (em graus) - considera achados clínicos e laboratoriais
GRAU 1
● Sangramento genital discreto sem hipertonia uterina significativa
● Vitalidade fetal preservada
● Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatia
● Diagnóstico no pós-parto com identificaçãode coágulo retroplacentário
GRAU 2
● Sangramento genital moderado e contrações tetânicas
● Taquicardia materna e alterações posturais da PA
● Alterações iniciais da coagulação com queda de fibrinogênio
● BCF presente mas com sinais de comprometimento de vitalidade
GRAU 3
● Sangramento genital importante com hipertonia uterina
● Hipotensão arterial materna
● Óbito fetal
3A: Sem coagulopatia instalada
3B: Com coagulopatia instalada
Descolamento traumático:
desaceleração ou por trauma
direto ao abdome
OBS: ausência de hipertensão
no momento não exclui a
etiologia hipertensiva
(gestante pode estar chocada)
Dor abdominal:
● Varia de leve desconforto a dor
intensa
● Pode ou não estar associada a
sangramento vaginal
● Associada ao aumento do tônus uterino = taquihiperssistolia até hipertonia
● OBS: dor é lombar se placenta for de inserção posterior
Sangramentos: podem se manifestar de 3 maneiras:
● Hemorragia exteriorizada
● Hemoâmnio
● Sangramento retroplacentário e infiltração sanguínea intramiometrial = é oculto →
déficit contrátil = HIPOTONIA UTERINA → responsável pela apoplexia
útero-placentária ou “útero de Couvelaire”: derramamento de sangue do interior de
um órgão = hemorragia pós-parto
- Primeiro o que ocorre é o útero lenhoso (por contrações de grande
intensidade, útero fica duro), o “útero de Couvelaire” é evolução do útero
lenhoso no descolamento prematuro de placenta, que fica amolecido porque
sangue infiltrou por todas as fibras → conduta: histerectomia
● OBS: quantidade
pode não refletir a exata
perda, e se escuro, pode
significar formação de
coágulos
Coagulopatias: coágulo
retroplacentário
consome fatores de coagulação e descolamento faz com que seja liberada tromboplastina
na circulação materna, causando coagulação intravascular disseminada
● Inicialmente: alterações posturais da pressão e/ou taquicardia
● Tardiamente: sinais de instabilidade circulatória
● Se sinais e sintomas de choque presentes = perda de até 30% da volemia
DIAGNÓSTICO: clínico
● DPP agudo: coágulo retroplacentário pode não ser visível
● EXAMES: hemograma com contagem de plaquetas, tipagem sanguínea ABO Rh,
coagulograma, exames de rotina para doença hipertensiva
● OBS: ultrassonografia tem papel limitado = só se houver estabilidade
hemodinâmica materna e vitalidade fetal preservada, para sanar dúvidas sobre a
localização da placenta, apresentação e peso fetal → achados (raramente):
coágulo retroplacentário, espessamento anormal da placenta e bordo placentário
sem continuidade (borda “rasgada”)
GRAU 1: sem repercussões maternas
ou fetais
GRAU 2: parto vaginal é possível se
iminente (se vitalidade fetal
preservada e ausencia de
comprometimento hemodinâmico
materno)
● Amniotomia: diminui pressão
intrauterina = diminui sangramento
● Monitoramento do estado hemodinâmico: reposição volêmica
● Monitorar débito urinário
● Manter hematócrito > 30%
GRAU 3:
● Se feto morto = parto vaginal e monitoração materna (hemodinâmica e estado de
coagulação) → útero pode se tornar hipotônico = uso de ocitocina
● Se feto vivo + gestante estável = cesárea e transfusão de concentrado de
glóbulos, reposição de plaquetas e plasma fresco congelado
ROTURA UTERINA (1 a cada 585 partos): complicação muito grave, importante
causa de morbimortalidade materna - pode ocorrer no pré-parto, intraparto e pós-parto
CLASSIFICAÇÃO
COMPLETA Total rotura da parede uterina Urgência: risco de vida à mãe e feto
INCOMPLETA Peritônio parietal permanece
intacto
Não é complicada e pode permanecer
assintomática após parto vaginal
● FATORES DE RISCO: presença de cicatriz
uterina (antecedente de cesariana, dependendo do
tipo de incisão), e antecedentes de curetagem uterina
com perfuração, miomectomia, acretismo placentário,
trauma abdominal, anomalias uterinas, hiperdistensão
uterina, uso inapropriado de ocitocina
- O risco de rotura uterina quando há 1
cesárea prévia, durante o trabalho de parto é 1% e se
gestante tem parto vaginal anterior, o risco é ainda
menor
● OBS: uso de prostaglandinas para amadurecimento cervical não é recomendado
em presença de cesárea anterior = aumenta risco de rotura uterina
● Se ruptura intraparto (mais frequente)
= perda súbita do BCF
● Sinais e sintomas de choque
hipovolêmico
● Parada das contrações após dor forte
CONDUTA:
● Estabilidade hemodinâmica = ABC da reanimação (vias aéreas pérvias, respiração)
● Laparotomia imediata com anestesia geral: feto e placenta podem ser encontrados
total ou parcialmente no abdome materno = óbito perinatal
● Em geral, é necessário histerectomia, pois as lesões vasculares dificultam
conservação uterina
ROTURA DE VASA PRÉVIA (rara): sangramento dos
vasos sanguíneos fetais que estão inseridos anormalmente nas
membranas amnióticas, que se rompem → sangue atravessa e passa
pelo orifício interno do colo = deterioração do BCF no momento da
rotura
● Ocorre em gestantes com: implantação baixa da placenta e
inserção velamentosa de cordão
● Altas taxas de mortalidade fetal
● DIAGNÓSTICO:
- PRÉ-PARTO: difícil - toque vaginal, amnioscopia
(visualização dos vasos sanguíneos atravessando as membranas
pelo orifício interno do colo), USG com Doppler colorido
- INTRAPARTO: também é muito difícil - testes para detecção de hemácias
fetais no sangue exteriorizado (Apt-Test e coloração de Wright)
● CONDUTA: cesariana de urgência
Causa� nã�
O�tétrica�
● PEQUENO
SANGRAMENTO AO
DECORRER DO
TRABALHO DE
PARTO: é proveniente
do colo uterino, por sua
dilatação e
esvaecimento, que
provoca a rotura de
pequenos vasos
sanguíneos
● Cervicites
● Pólipo
endocervical
● Ectrópio
● Câncer de colo
de útero
● Trauma vaginal
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende -
13º edição
Tratado de Obstetrícia -
FEBRASGO
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf
Objetivo 7 - Conhecer a indicação e mecanismos de ação das drogas utilizadas na emergência obstétrica (ocitocina, methergin,
transamin, sulfato de magnésio ou MgSO₄, gluconato de cálcio, hidralazina, labetalol, nifedipina, metildopa).
Urgênci� � Emergênci�
● EMERGÊNCIA: representa ameaça imediata para a vida do paciente (SOFRIMENTO INTENSO OU RISCO DE MORTE) →
fraturas expostas, paradas cardiorrespiratórias, hemorragias graves e SÍNDROME DE HELLP (hemólise, baixa função hepática,
baixa de plaquetas)
- São situações mais graves que urgências
● URGÊNCIA: é uma ameaça em um futuro próximo, que pode vir a se tornar uma emergência se não for solucionada → fraturas
não expostas, cólicas renais, aumento de pressão arterial, PRÉ-ECLAMPSIA e ECLAMPSIA
Principai� Droga� d� Us� O�tétric�
INDUÇÃO DO TRABALHO DE PARTO + TROMBOTAMPONAMENTO + MIOTAMPONAMENTO
DROGA DESCRIÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO CONTRAINDICAÇÃO
OCITOCINA
Só deve ser utilizada
quando colo apresentar
escore de Bishop > 6
(favorável), exceto
quando há ruptura
prematura de
membranas (pode ser
utilizada mesmo com
colo desfavorável)
Aumenta o nº de receptores e se liga a
eles nas células miometriais → ativa
formação do TRIFOSFATO DE
INOSITOL (2º mensageiro) → ocorre
liberação do cálcio armazenado no
retículo sarcoplasmático → deflagração
de contrações uterinas suficientes para
esvaecimento e dilatação do colo
● Ao mesmo tempo, evita
hiperestimulação uterina e
comprometimento fetal
Indução do trabalho de parto
Conter hemorragia pós-parto
OBS: ESCALA DE
BISHOP serve para
mensurar maturação
cervical, é um sistema de
pontuação que prevê a
necessidade de indução
ou condução do trabalho
de parto, também avalia a
probabilidade de parto
pré-termo espontâneo
Aumenta prostaglandinas, que atuam na
matriz extracelular = dissolução das
● Tratamento e prevenção
de dor no estômago
MISOPROSTOL
É um análogo sintético
da prostaglandina E
fibras colágenas, aumento do ácido
hialurônico e do conteúdo de água do
cérvice → amolecimento do colo uterino
→ relaxamento do músculo liso =
favorece dilatação
+
Permite acréscimo de cálcio intracelular
= promove contrações uterinaseficazes
=
Esvaecimento e dilatação progressiva, e
aumento inicial da atividade da
contração uterina → facilita dilatação
necessária à realização de
procedimentos obstétricos
● Indução de aborto
● Esvaziamento uterino
por morte embrionária/
fetal
● Amolecimento cervical
antes de aborto cirúrgico
(AMIU ou curetagem)
● Indução de trabalho de
parto (maturação de colo
uterino)
● Tratar e prevenir
hemorragia pós-parto
● Cesárea anterior
● Cirurgia uterina
prévia
● Paciente asmática
● Uso concomitante
com ocitocina
● Placenta prévia
DHEG
DROGA DESCRIÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO CONTRAINDICAÇÃO
SULFATO DE
MAGNÉSIO
(MgSO₄)
Não atravessa a
barreira
placentária (se
ultrapassar, bebê
nasce hipotônico
e com
Droga de eleição para
prevenção e controle de
crises convulsivas na
DHEG
Administrada como
protocolo para TODA
paciente com
pré-eclâmpsia = previne
morte materna
Antagonista do receptor NMDA do
glutamato (neurotransmissor excitatório
responsável pela sensibilização do
SNC): sulfato de magnésio se liga ao
receptor = bloqueia transmissão
neuromuscular (vasoespasmo cerebral)
→ propriedades analgésicas,
anticonvulsivantes e sedativas
Age também como vasodilatador: ajuda
na redução da PA
● Pré-eclâmpsia com
deterioração clínica e/ou
laboratorial (inclusive
hipertensão de difícil
controle)
● Iminência de eclâmpsia
● Eclâmpsia
● Prevenção de crises de
convulsões recorrentes
em eclâmpsia
● Comprometimento
cardíaco e renal
● Estado de
hipermagnesemia
● Insuficiência
respiratória grave
● Uso de outros
bloqueadores
musculares
OBS: é útil quando o bebê
está intraútero, após o
parto, pode-se usar o
anticonvulsivante que tiver
insuficiência
respiratória)
RESULTADO =
interrompe convulsão já
iniciada e prevene nova
crise → por isso, após a
dose de ataque,
administrar doses de
manutenção
OBS: fazer sondagem vesical para
controlar débito urinário e analisar o
reflexo patelar (se está diminuído, está
ocorrendo impregnação)
● Síndrome HELLP (15%
das pacientes evoluem
com eclâmpsia)
em mãos
GLUCONATO
DE CÁLCIO
Considerado antídoto do
sulfato de magnésio
Faz a reversão do efeito do sulfato de
magnésio, evitando seu impregnamento
● ECLÂMPSIA: na
suspeita de intoxicação
por MgSO4 (sulfato de
magnésio) ou
hipermagnesia
● Hiperpotassemia
● Pacientes sob
medicação digitálica
(tratamento de
insuficiência
cardíaca
congestiva)
● Cálculo renal
● Hipercalcemia
HIDRALAZINA
(CLORIDRATO
DE
HIDRALAZINA)
1º escolha para o
tratamento agudo da
hipertensão arterial
grave na gestação
Vasodilatador periférico = relaxa a
musculatura lisa dos vasos de
resistência (predominantemente
arteríolas)
● Hipertensão arterial
● Insuficiência cardíaca
● Pré-eclâmpsia
● Eclâmpsia
● Lúpus eritematoso
sistêmico idiopático
● Taquicardia grave
● Insuficiência
cardíaca
● Hipersensibilidade
aos componentes
NIFEDIPINA
1º escolha para terapia
antihipertensiva aguda
Bloqueia os canais de cálcio
musculares, evitando a contração da
musculatura arterial lisa vascular Terapia anti-hipertensiva aguda
Absolutas: infarto do
miocárdio
Relativas: estenose
aórtica severa, angina
instável, insuficiência
cardíaca, Insuficiência
hepática
METILDOPA
Fármaco preferido para
o tratamento da
hipertensão durante a
gravidez: é efetivo e
promove segurança para
a mãe e o feto
Ação central: estimula os receptores
α-adrenérgicos centrais através do seu
metabólito αmetilnorepinefrina → é
metabolizado no SNC e inibe a
transmissão simpática vasoconstritora
em direção à coração, rins e sistema
vascular periférico
Anti-hipertensivo de uso
crônico/contínuo/manutenção
● Hepatopatias ativas
● Hipersensibilidade
● Tratamento com
inibidores da
monoaminoxidase
LABETALOL
Pertence a um grupo de
medicamentos
chamados agentes
alfa-bloqueantes e
beta-bloqueantes
Bloqueiam os receptores α1 e
β-adrenérgico = diminui a FC e a
contratilidade do miocárdio, gerando
efeito anti-hipertensivo (reduzem tensão
arterial nos vasos sanguíneos longe do
coração)
● Hipertensão leve a
moderada
● Hipertensão grave
● Hipertensão na gravidez
● Hipersensibilidade
aos componentes
da fórmula
● Bloqueio
átrio-ventricular
● Choque
cardiogênico
● Bradicardia e
hipotensão
SANGRAMENTOS PÓS PARTO
DROGA DESCRIÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO CONTRAINDICAÇÃO
METHERGIN®
(Maleato de
metilergometrina)
Medicamento dos
grupos ergolina e
lisergamida utilizado
como ocitócico (que
estimula a contração do
útero) em obstetrícia
Sua substância ativa é
metilergometrina = atua diretamente
no músculo liso uterino → aumento do
tônus basal e da frequência, força e
amplitude das contrações uterinas
rítmicas
● Tratamento da involução
incompleta do útero
(útero dilatado devido ao
muco, sangue e restos
de tecido que não
podem ser eliminados)
● Loquiometria
● Sangramento pós-parto
● 1º e 2º estágios do
trabalho de parto
(antes do
aparecimento da
cabeça)
● Indução de trabalho
de parto
● Hipertensão grave
● Pré-eclâmpsia
● Eclâmpsia
● Doença vascular
oclusiva
● Hipersensibilidade
TRANSAMIN®
(Ácido
tranexâmico)
Destinado para o
controle e prevenção de
sangramentos
provocados por
cirurgias, traumatismos
e doenças com
tendência a
sangramentos
Agente antifibrinolítico: inibe ativação
e transformação do plasminogênio em
plasmina (principal proteína responsável
pela dissolução do coágulo sanguíneo)
= inibe dissolução de coágulos
(importantes para que o sangramento
cesse e haja cicatrização)
● Redução da perda de
sangue durante cirurgias
● Redução da perda
sanguínea em condições
de saúde em que há
aumento de hemorragias
● Hemofilia
● Uso concomitante
de complexo
protrombínico
ativado (risco de
ocorrência de
tromboembolismo)
REFERÊNCIAS:
Goodman & Gilman 12ª edição
https://www.sanarmed.com/resumo-de-nifedipino-ligas
https://www.farmaciaipam.com.br/_uploads/ProdutoDownload/produto_455.pdf
https://www.febrasgo.org.br/pt/noticias/item/329-atendimento-inicial-a-eclampsia
https://www.scielo.br/j/rba/a/WpZtzD85ZmymKXcBdDVnJpL/?lang=pt
https://dermomanipulacoes.vteximg.com.br/arquivos/Acido%20Tranexamico.pd
https://www.scielosp.org/article/rsp/1998.v32n4/394-395/
https://www.as.saude.ms.gov.br/wp-content/uploads/2021/03/PROTOCOLO-USO-DE-MISOPROSTOL-AAMI-2019-3-1.pdf
https://assets.unitpac.com.br/arquivos/Revista/64/3.pdf
https://www.tuasaude.com/hidralazina/
https://consultaremedios.com.br/gliconato-de-calcio-hipolabor/bula#contraindicacao
https://bula.medicinanet.com.br/bula/3357/metildopa.htm
https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/methergin.pdf
https://www.cochrane.org/pt/CD007872/PREG_acido-tranexamico-para-prevenir-hemorragia-pos-parto
https://www.sanarmed.com/resumo-de-nifedipino-ligas
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https://www.scielo.br/j/rba/a/WpZtzD85ZmymKXcBdDVnJpL/?lang=pt
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https://assets.unitpac.com.br/arquivos/Revista/64/3.pdf
https://www.tuasaude.com/hidralazina/
https://consultaremedios.com.br/gliconato-de-calcio-hipolabor/bula#contraindicacao
https://bula.medicinanet.com.br/bula/3357/metildopa.htm
https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/methergin.pdf
https://www.cochrane.org/pt/CD007872/PREG_acido-tranexamico-para-prevenir-hemorragia-pos-parto
Objetivo 8 - Elaborar conduta de atendimento/fluxograma a hemorragia intra e pós-parto.
Hemorragi� p�-part� (HPP)
perda de sangue > 500 mℓ após o parto vaginal ou > 1.000 mℓ após o parto cesáreo ou
qualquer perda de sangue que cause instabilidade hemodinâmica
● PRIMÁRIA ou precoce (mais comum): dentro de 24h do puerpério
● SECUNDÁRIA ou tardia: entre 24h a 12 semanas do puerpério, com pico entre 1
há 2 semanas após o parto
- PATOGENIA: associada com atonia uterina secundária à presença de
fragmentos placentários e/ou infecção
- QUANTIDADE DE SANGRAMENTO:NÃO é tão pronunciada quanto na 1ª
- CONDUTA: agentes uterotônicos, antibióticos e curetagem uterina (eficaz
mesmo quando não se identifica fragmentos placentários e membranas)
● FATORES DE RISCO: DPP, placenta prévia/acreta, retenção placentária, gravidez
gemelar, pré-eclâmpsia, história de hemorragia pós-parto, obesidade, anemia,
idade materna avançada,
macrossomia, cesárea,
episiotomia mediolateral,
parto vaginal operatório,
parto prolongado, febre
intraparto
● CAUSAS: atonia
uterina, retenção de restos
ovulares com infecção
(endometrite) e doença de
von Willebrand
● PREVENÇÃO: conduta ativa em TODOS OS NASCIMENTOS de administração de
ocitocina (10 UI) por via intramuscular, ou 20 a 20 Ui de ocitocina em soro
fisiológico intravenosa, após o nascimento da criança,tração controlada do cordão
umbilical e extração da placenta → reduz até 2/3 a ocorrência de hemorragias
● SEQUELAS: síndrome de angústia respiratória aguda (SARA), coagulação
intravascular disseminada (CID), choque e necrose hipofisária (síndrome de
Sheehan)
CONDUTA: necessita de trabalho em
equipe (obstetra, enfermeiros, anestesista,
hematologista, banco de sangue) → se demorada,
aumento o risco de coagulopatia, histerectomia,
morbidade por choque hipovolêmico e óbito
materno
MANOBRAS INICIAIS APÓS O DIAGNÓSTICO DE
HEMORRAGIA
MASSAGEM DO FUNDO DE ÚTERO (manobra de Chantrapitak):
esvaziar a bexiga por cateterismo contínuo (bexiga cheira interfere
na contratilidade do segmento uterino inferior), elevar o útero (estira
as artérias uterinas) e massageá-lo (compressão estimula o
miométrio a se contrair)
ACESSO VENOSO CALIBROSO: assim pode-se
infundir maior volume de líquidos, sangue e
medicações em menos tempo
ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS UTEROTÔNICAS
(estimulam contração rítmica do útero):
● OCITOCINA (10 a 40 Ul diluída em 1.000 mL de
solução salina - IV): ação em 1 min após administração,
estimula contrações na porção superior do corpo uterino
● METILERGOMETRINA (0,2 mg a cada 2 a 4h - IM):
age em 2 a 5 min e provoca contrações em todo o útero
● MISOPROSTOL (prostaglandina E1 - via retal, oral
ou sublingual): eficaz em 16/18 mulheres não responsivas a
ocitocina → efeitos adversos (V.O.): náuseas, vômitos,
tremores
Baseada na estimativa de perda sanguínea e probabilidade de
persistência do sangramento:
INFUSÃO DE CRISTALÓIDES (em grande volume): repõe
volume intravascular e previne hipotensão
TRANSFUSÃO DE HEMODERIVADOS: mantém perfusão
tecidual adequada, boa troca de O² e previne coagulopatia
CASO A HEMORRAGIA NÃO SEJA RESPONSIVA A DROGAS
UTEROTÔNICAS (e medidas iniciais não surtam efeito imediato no controle de
hemorragia) = posicionar paciente para exame ginecológico em sala cirurgia sob
supervisão de anestesista para revisão do canal de parto, seguindo as seguintes etapas:
COMPRESSÃO UTERINA BIMANUAL (Manobra de Hamilton):
uma das mãos fixa a porção posterior do útero pela parede
abdominal e a outra é posicionada fechada pelo canal vaginal para
comprimir a parede anterior → muito eficaz
REPARO DE LACERAÇÕES: em mesa ginecológica e com
boa iluminação e instrumental, avaliar vagina e colo uterino e
reparar lesões existentes com sutura contínua ou pontos
separados em áreas menos distensíveis, e colocar tampão
vaginal com vaselina
CURAGEM e/ou CURETAGEM UTERINA (se
sangramento tiver origem na cavidade uterina):
remover fragmentos placentários (por manobras
digitais - curagem ou por raspagem - curetagem) e
explorar cavidade uterina em busca de rotura uterina
TAMPONAMENTO UTERINO: após excluir hemorragia secundária a
lacerações de colo e vagina, colocar tampão (compressa ou gaze) em
toda a cavidade uterina, deixar por 24h, monitorar taxa de hemoglobina e
débito urinário (pois grande quantidade de sangue pode se acumular
atrás dele) e administrar antibióticos de largo espectro → perigosa,
podendo ser ineficaz
● Também podem ser utilizados para o tamponamento:
sonda de Foley, o balão de Sengstaken-Blakemore ou o balão de
Bakri (capacidade de acomodar 400 a 500 mL de solução salina
na cavidade uterina)
EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL: após corrigir possíveis coagulopatias, realizar a
embolização/ oclusão das artérias uterinas = introduz-se um catéter angiográfico
na artéria femoral, vai até a bifurcação da aorta, chega até a artéria ilíaca interna
ou até artéria uterina, faz-se uma angiografia com contraste, que extravasa identificando
os locais de sangramento, assim se oclui (com esponja de gelatina absorvível ou gelfoam,
que tem duração de oclusão temporária, de 2 a 6 semanas, suficiente para reduzir
hemorragia) um único vaso ou uma artéria maior que supre múltiplos vasos menores → o
surgimento lento de circulação arterial colateral previne a isquemia
● Se não surtir efeito rápido, o passo seguinte é a ligadura de artérias uterinas
● OBS: se paciente não estiver estável para aguardar a embolização, realizar
imediatamente a laparotomia
LAPAROTOMIA: realizada por incisão mediana infra umbilical, na qual
a atonia uterina e locais de sangramento extrauterino são facilmente
identificados, assim, fazer injeção intramiometrial de ocitocina ou
metilergometrina para tentar reverter atonia, e se o vaso responsável
pelo sangramento for pequeno, e clampear e ligar com fio de sutura
LIGADURA DE ARTÉRIAS
UTERINAS (bilateral): amarração
do vaso, é o procedimento de
escolha quando se decide pela
laparotomia, fazer ligadura bilateral
de artérias uterinas, e se não for
suficiente, os vasos útero ovarianos
devem ser ligados distalmente ao
corno uterino → mais eficaz
SUTURA DE B-LYNCH (permite preservar futuro
reprodutivo da paciente): sutura comprime o útero com
resultado semelhante ao da compressão uterina bimanual →
bons resultados se hemorragia secundária associada a
atonia uterina
● Existem outras suturas que a modificaram
LIGADURA DE ARTÉRIAS
ILÍACAS INTERNAS (bilateral): se a ligadura das artérias
uterinas não surtiu efeito, ligar seletivamente o tronco anterior da
artéria ilíaca interna → técnica complicada e precisa de cuidado
para não realizar ligadura da artéria ilíaca externa pois
compromete toda a perfusão do membro inferior ipsilateral
HISTERECTOMIA: último recurso, mas não deve ser postergado em situações mais
graves como coagulopatia, dando preferência para a subtotal (com preservação do colo)
→ é um pouco mais difícil no pós parto, pelo esvaecimento e dilatação do colo, que
dificultam sua localização
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/883008/33-hemorragia-pos-parto.pdf
https://www.febrasgo.org.br/images/pec/CNE_pdfs/FPS---N5---Novembro-2020---portugue
s.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/883008/33-hemorragia-pos-parto.pdf
https://www.febrasgo.org.br/images/pec/CNE_pdfs/FPS---N5---Novembro-2020---portugues.pdf
https://www.febrasgo.org.br/images/pec/CNE_pdfs/FPS---N5---Novembro-2020---portugues.pdf
Objetivo 9 - Descrever a infecção puerperal (etiologia, fisiopatologia, quadro clínico,
tratamento e conduta).
Infecçã� o� Febr� Puerpera�
termo genérico para qualquer infecção bacteriana do trato genital feminino no período
pós-parto recente, sendo a principal causa de febre no puerpério - indica a presença de
endometrite, endomiometrite ou endoparametrite → sepse é considerada a 3ª ou 4ª
causa de morte materna
MORBIDADE FEBRIL PUERPERAL (critérios): temperatura ≥ 38 ºC
(determinada por via oral, pelo menos 4 vezes ao dia) após 24h de puerpério, por 2 dias
quaisquer, durante os 10 dias iniciais do pós-parto
FATORES DE RISCO
Rotura prematura das membranas ovulares
(RPMO)
-
Anemia
Fórcipe médio
Lacerações do canal de parto
Trabalho de parto prolongado
Infecção vaginal
Baixo nível socioeconômico
Cesárea
(principal fator de risco - aumenta a
incidência de infecção puerperal em 70%)
Pode ocorrer necrose tecidual, maior perda
sanguínea e presença de bactérias (no tecido
cirúrgico, em vasos miometriais e na cavidade
peritoneal) → maior probabilidade de infecção
ETIOLOGIA: polimicrobiana → bactérias que
habitamo intestino e colonizam períneo, vagina
e colo uterino
● São bactérias pouco agressivas, que se
tornam virulentas no decorrer do pós-parto,
com a presença de hematomas e tecido
cirúrgico desvitalizado
● Mais frequentes: Streptococcus
agalactiae, Enterococcus spp., Escherichia coli,
Bacteroides bivius e Bacteroides disiens
MECANISMOS DE DEFESA: atividade contrátil normal do útero após dequitação e
na involução puerperal, reação leucocitária e hemóstase trombótica na zona de
implantação da placenta
PATOGENIA: parto produz a área remanescente de descolamento placentário, como
uma ferida na cavidade uterina = porta de entrada → propicia o desenvolvimento de
infecções
● Bactérias colonizadoras do trato genital inferior ASCENDEM pelo colo uterino →
chegam ao segmento inferior do útero → alcançam a área da ferida placentária →
ENDOMETRITE
- PARTO VAGINAL: gera modificações importantes na microbiota local e
espécies anaeróbias se proliferam em excesso + trauma relacionado ao
processo do nascimento + lóquios + contaminação da vagina durante o
parto + término do estímulo hormonal ao epitélio vaginal
● Se produtos da concepção retidos preservam sua continuidade com o sítio de
inserção placentária, bactérias conseguem vencer a barreira da camada basal da
decídua → alcançam os vasos
- CESÁREA: ruptura da camada basal da decídua = facilita a penetração
bacteriana
● OBS: decídua necrótica e sangue na cavidade uterina são importantes meios de
cultura para as bactérias (principalmente as anaeróbias) e presença de trauma
cirurgico, hematomas e corpo estranho (fio de sutura) também contribuem para o
crescimento bacteriano
QUADRO CLÍNICO
GERAL:
● FEBRE
● LEUCOCITOSE
● LÓQUIOS FÉTIDOS
● DOR PÉLVICA (pelo útero amolecido e doloroso)
Perineovulvovaginite
e cervicite
Ocorre pela interrupção de
continuidade produzida pela
passagem do feto ou episiotomia
● Febre (moderada: 38,5º C)
● Dor
● Rubor
● Edema
● Secreção purulenta
Endometrite
Surge na área de implantação da
placenta no 4º ou 5º dia após o parto
● Geralmente é acompanhada
de miometrite, com quadro
similar ou mais intenso
● Boas condições gerais
● Febre: 38,5 a 39º C
● Lóquios purulentos e com mau
cheiro
● Exame pélvico: útero amolecido
e doloroso, engrandecido no
abdome e colo permeável à
polpa digital (deixa escoar
secreção purulenta)
Parametrite
Germe se propaga pela via linfática,
causando infecção do tecido
conjuntivo fibroareolar (paramétrio
laterocervical - cerca o útero e colo
lateralmente) unilateralmente
● Ocorre por lacerações do colo
e da vagina
● Invasão anterior = paracistite
● Invasão posterior = pararretite
● Febre por > 10 dias: tem
remissões matutinas e aumenta
gradativamente (até 39,5º C)
● Dor intensa ao toque vaginal
(pelo endurecimento dos
paramétrios)
● Pode evoluir para abcesso do
paramétrio ou do ligamento
largo
Anexite (salpingite e
ovarite)
Infecção e inflamação das tubas
uterinas (mais frequentes) e dos
ovários, que surgem após partos
vaginais prolongados ou
abortamentos infectados
FASE AGUDA (endossalpinge):
tubas endurecidas, tumefeitas, com
acolamento das fimbrias e obliteração
→ retém exsudato purulento = forma
piossalpinge
● Pode evoluir para absorção de
material (recuperação parcial
do órgão, que deixa sequela de
obstrução tubária)
FASE SUBAGUDA: forma tumor
inflamatório anexial → progride para a
cronicidade, podendo gerar
HIDROSSALPINGE e até
PERITONITE e OVARITE (quando
atinge os ovários)
● Dor abdominal aguda
(predominantemente nas fossas
ilíacas)
● Febre alta (39 a 39,5ºC)
● Sensibilidade dos anexos à
toque genital
● Palpação tumoral anexial à
palpação
Peritonite
A pelviperitonite acompanha muitas
formas de infecção puerperal
localizada: endomiometrite, salpingite
e parametrite
● Dor intensa em baixo ventre
● Febre alta (40º C)
● Perturbação funcional dos
intestinos: retenção de gases e
fezes (íleo paralítico)
● Pulso a 140 ppm
● Sinal de Blumberg positivo (dor
à descompressão brusca da
parede abdominal)
● Dor intensa ao toque no fundo
de saco vaginal posterior (que
está abaulado se houver
secreção purulenta)
Mamas (mastite: sinais flogísticos)
DIAGNÓSTICO DE ENDOMETRITE PÓS PARTO
CLÍNICO
FEBRE > 38ºC após 24h de puerpério → excluídas com rapidez outras causas
Sinais de bacteremia (tremores, calafrio, taquipneia e taquicardia)
Dor abdominal (após parto vaginal, pois após cesárea é comum dor abdominal moderada)
TRÍADE DE BUMM (clássica da endometrite pós-parto): útero doloroso, pastoso e hipo
involuído
Loquiação (sangramento decorrente da cicatrização do útero após gestação)
OBS: valorizar qualquer elevação de temperatura oral após 24h do puerpério, pois
pacientes desidratadas, com atelectasia, ingurgitamento mamário e cistite não apresentam
elevação de temperatura em grandes proporções
OBS2: febre > 38,5ºC nas primeiras 24h pode ser causada por estreptococos
beta-hemolíticos dos grupos A (Streptococcus pyogenes - loquiação escassa, parada de
eliminação de lóquios e sem odor fétido) e B, que se multiplicam rapidamente e
ocasionam bacteremia e choque séptico fulminante = tratar pacientes para endometrite na
ausência de outra causa de febre
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAME DESCRIÇÃO
HEMOGRAMA
Leucocitose: de 15.000 a 30.000 células/mm3, porém com DESVIO A
ESQUERDA
Linfocitose
OBS: aumento no número de leucócitos é fisiológico do pós-parto e
isoladamente não é indicativo de infecção
HEMOCULTURA
Baixa positividade (10 a 20% das pacientes)/alto custo/divergências → é
preconizada em casos não responsivos ao tratamento inicial empírico, nas
pacientes imunodeprimidas e em casos de sepse
EXAMES DE
IMAGEM
USG: detecta retenção de produtos da concepção, abcessos, hematomas
intracavitários e da parede abdominal
TC e RNM (ressonância nuclear magnética): realizadas em pacientes que
não respondem de forma adequada ao tratamento inicial
TRATAMENTO
CLÍNICO: prescrição de antibióticos de largo espectro (pois infecção é
polimicrobiana), de preferência com a paciente internada (pelo potencial
de complicação)
● Endometrite não complicada: antibioticoterapia parenteral (vias
não digestivas) até paciente ficar afebril por 24 a 48h → não há
necessidade de manutenção de antibióticos e paciente é liberada para
controle ambulatorial
COMBINAÇÕES MAIS COMUNS
PADRÃO = Clindamicina (lincosamidas – inibe síntese
proteica – bacteriostático) + Gentamicina
(aminoglicosídeos – inibe síntese proteica – bactericida) →
não eficaz contra enterococos
Ambos os esquemas apresentam
considerável taxa de sucesso =
não existe predileção de um
esquema em relação ao outroESQUEMA
TRÍPLICE
Ampicilina ou penicilina (penicilinas –
bactericida – impedem divisão e crescimento
celular) + aminoglicosídeo (gentamicina ou
amicacina) + metronidazol
(nitroimidazólicos – bactericida e amebicida –
pró-droga – inibe síntese de DNA) → eficaz
contra enterococos, porém não efetivo contra
estafilococos produtores de penicilinase =
administrar oxacilina, clindamicina ou
vancomicina
OBS.: pacientes com comprometimento renal podem substituir aminoglicosídeos por
cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração ou por aztreonam
FALHA TERAPÊUTICA: permanência da febre por > 72 horas
● Excluir resistência bacteriana, infecção do sítio cirúrgico, hematomas, celulite pélvica,
abcesso intracavitário, tromboflebite pélvica e febre como reação adversa ao uso de
antibiótico
● Re-exame clínico da paciente e a exclusão de foco infeccioso extragenital
● Cultura
● Exame de imagem: USG (abscessos e hematomas), TC e Rm (melhor acurácia para
diagnosticar tromboflebite pélvica)
CIRÚRGICO:
● Curetagem de restos placentários
● Debridamento de material necrótico
● Drenagem de abscessos
● Histerectomia → indicada nas formas disseminadas, localizadas ou propagadas,
refratárias ao tratamento clínico
- RADICAL: retirada dos anexos e paramétrios → caso estejam
comprometidos
PROFILAXIA: reduz incidência de endometrite em até 70%
● Emprego rotineiro de antibioticoprofilaxia (30 a 60 min antes do início da cirurgia) =
dose única de ampicilina ou cefalosporinas1ª geração → diminui bacteremia e
concentração de bactérias teciduais = diminui possibilidade de infecção do sítio
cirúrgico
● ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologist): administração de
profilaxia antimicrobiana em todos os casos de operação cesariana, exceto para
aquelas que já fazem antibioticoterapia
Complicaçõe�
CHOQUE SEPTICÊMICO
● ETIOLOGIA: Escherichia coli e Clostridium perfringens
● Prognóstico grave
● PRENUNCIAM: calafrios e febre, sudorese, sede, taquicardia, obnubilação mental
e hipotensão
● SINTOMAS: febre (40ºC), calafrios, taquicardia (120 a 140 bpm) e mau estado
geral, hipertermia contínua (com poucas oscilações)
- OBS: útero pode não estar doloroso ou aumentado e lóquios podem estar
ausentes ou discretos
● Na infecção por Clostridium perfringens: gangrena gasosa (evidenciada pela
crepitação e nas radiografias), hemólise intravascular com hemoglobinemia (soro e
urina castanho-escuros), icterícia (hiperbilirrubinemia), coagulação intravascular
disseminada (CID) e insuficiência renal aguda
TROMBOFLEBITE PÉLVICA PUERPERAL
enfermidade rara
É o ponto de partida da pioemia (êmbolos sépticos),
determinando abcessos renais, pulmonares e de
outros órgãos
QUADRO CLÍNICO:
● Menos ostensivo: febre persistente (apesar
de antibiótico), calafrios, taquicardia e taquipnéia,
dor torácica (pode estar ausente ou mal localizada),
tosse e hemoptise
● Trombose de veia ovariana (90% dos casos, a veia direita): febre, dor pélvica e
massa abdominal palpável
PATOGÊNESE: não se sabe se 1º trombo se forma e se infecta, se a infecção puerperal
favorece a formação de trombos, ou se isso acontece simultaneamente
● Estase venosa: durante a gestação, o calibre das veias ovarianas aumentam 3x,
provocando distensão venosa, o que gera incompetência das válvulas venosas
após o parto, quando há queda do fluxo sanguíneo = varicosidades
● Fluxo retrógrado: ocorre pela incompetência valvular = pode gerar trombose
● Hipercoagulabilidade: alterações fisiológicas do final da gestação se estendem ao
puerpério = aumento de fatores de coagulação e da adesividade plaquetária
● Lesão da camada íntima venosa: pela endometrite e possível trauma durante o
parto (seja vaginal ou cesárea)
DIAGNÓSTICO:
● Exame físico (pouco elucidativo: massa dolorosa que se estende da margem lateral
do músculo reto do abdome → tromboflebite da veia ovariana palpável
● BEG, febre persistente até 40°C e calafrios
● Métodos de imagem: TC, RNM → o melhor método
TRATAMENTO: antibióticos de largo espectro (esquema como na endometrite) e
heparinização plena (intravenosa) → duração variável
INFECÇÃO DA PAREDE ABDOMINAL (após cesariana)
uma das principais complicações no puerpério - infecções nosocomiais ou hospitalares
FATORES PREDISPONENTES
Tempo prolongado de internação
Obesidade
DM
Imunossupressão
Tempo cirúrgico prolongado
Desnutrição
Má técnica cirúrgica
Infecções em outros sítios
QUADRO CLÍNICO: se manifesta em torno do 5º ao 7º dia pós-operatório, exceto quando
há envolvimento do Streptococcus do grupo A, que provoca sinais dentro de 48 a 72h
após a cesariana
● Dor no local da incisão
● Formas leves: edema, eritema, hipertermia local e ausência de manifestações
sistêmicas
● Formas graves: febre, calafrios e queda do estado geral
● Se houver presença de CELULITE: acometimento difuso e extenso do tecido
celular subcutâneo
● Forma purulenta exsudativa (+ típica): hiperemia e febre
FASCIITE NECROSANTE: forma mais grave e rara de
infecção da ferida cirúrgica, com mortalidade em 20 a
50% dos casos, mesmo utilizando antibioticoterapia de
largo espectro
● Principais agentes etiológicos: Streptococcus
pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A) e
Stafilococos aureus
● QUADRO: acometimento do tecido subcutâneo
de forma difusa, fáscia muscular e crepitações com
extensas áreas de necrose tecidual
INFECÇÃO DA EPISIOTOMIA
não é frequente = < 1% de incidência
CLASSIFICAÇÃO: em 5 tipos, de acordo com profundidade da lesão e gravidade do
processo inflamatório
INFECÇÃO SIMPLES Limitada à pele e à fáscia superficial adjacente → edema, eritema e
deiscência (abertura espontânea dos pontos) da zona suturada
INFECÇÃO DA FÁSCIA
SUPERFICIAL
Edema e eritema atingem estruturas que tem continuidade com a
fáscia superficial: parede abdominal, glúteos e pernas
NECROSE DA FÁSCIA
SUPERFICIAL
É grave, inicialmente há edema e eritema, e mais tarde pele adquire
cor azulada/acastanhada, aspecto gangrenoso e vesículas/bolhas
FASCITE NECROSANTE
Infecção das 2 camadas (camper e colles) da fáscia superficial =
sinais como a da necrose de fáscia superficial, porém pode evoluir
para a fáscia da parede abdominal e provocar choque → é preciso
tratamento cirúrgico
MIONECROSE Consequente da infecção por Clostridium perfringes, atinge os
músculos do períneo
QUADRO CLÍNICO
Dor local
ACOMETIMENTO SUPERFICIALEdema
Hiperemia
Formação de abscesso
QUADRO MAIS EXTENSO
Endurecimento do local
Drenagem de material purulento
Manifestações sistêmicas
TRATAMENTO
● Antibioticoterapia:
- Via oral: amoxicilina com clavulanato ou clindamicina → quando não há
manifestação sistêmica e abscesso
- IV: clindamicina associada a gentamicina → em manifestações sistêmicas,
acompanhadas ou não de abscesso
● Debridamento Local
● Cirurgia: exploração da lesão, retirada dos fios de sutura, desbridamento extenso
do tecido necrótico e hemostasia, com fechamento da lesão por segunda intenção
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Objetivo 10 - Identificar sinais clínicos de possível desordem comportamental e mental
associado ao puerpério (blues, depressão e psicose)
PUERPÉRIO: até 1 ano, há um maior risco do desenvolvimento de transtornos de humor
→ se acentua no 1º mês após o parto:
● Evidenciam a importância da EQUIPE MULTIPROFISSIONAL (psicólogos,
psiquiatras e assistentes sociais) na atenção pós-natal
Bab� Blue�
observado em 50 a 85% das mães após o parto
● DEFINIÇÃO: alteração transitória, leve e
autolimitada (resolução espontânea - rápida) do
humor nas mulheres, que se inicia do 3º ao 5º dia
após o parto → considerado normal, NÃO
compromete a habilidade da mãe de cuidar do
recém-nascido nem de si
● DURAÇÃO: de horas a no máximo 2
semanas
● ETIOLOGIA: mudanças biológicas durante
o trabalho de parto, parto e puerpério imediato +
fatores psicossociais +personalidade
SINTOMAS
Flutuação rápida de humor -
DISFORIA
Tristeza
Irritabilidade
Choro fácil
Ansiedade
Instabilidade
-
Insônia e diminuição da concentração
● 20% das pacientes acometidas por blues evoluem para depressão pós -parto
● CONDUTA: na maioria dos casos, não é necessário nenhum tratamento, a não ser
reconhecer o problema e tranquilizar a puérpera
- Intervenções psicossociais
- Maior suporte: alguém para cuidar do RN a noite para que mãe possa dormir
e descansar adequadamente
- Reforço de sua capacidade
- Orientação correta a respeito da instabilidade/labilidade emocional,
depressão e ansiedade → traz conforto e previne transtornos psiquiátricos
- EVENTUALMENTE (se necessário): uso de benzodiazepínicos (ex:
clonazepam - 0,5 a 1 mg, por via oral, à noite - ou lorazepam - 0,5 a 1 mg,
por via oral, à noite -) em baixas doses antes de dormir e por curto período
(chegam ao RN pelo leite materno) → contraindicar a ingesta de álcool
Depressã� P�-Part� o� Puerpera�
uma das principais causas de morbidade materna, observada em 10 a 15% das mulheres
→ consequências para ela e também seu(s) filho(s) e sua família
● DEFINIÇÃO: persistência ou piora dos sintomas
do baby blues, por > 2 semanas, que causam prejuízos à
mãe (fica incapaz de cuidar) e ao cuidado com o RN
● INÍCIO: pode ser insidioso (maioria) ou abrupto,
nas primeiras 5 semanas de puerpério (geralmente até
30 dias) → alcança intensidade máxima nos primeiros 6
meses
● DURAÇÃO: variável, geralmente até 1 ano após o
parto → se não tratada, pode melhorar gradativamente
até 6 meses após o parto
● ETIOLOGIA:
- Algumas mulheres tem maior sensibilidade
às alteraçõeshormonais iniciadas na menarca, que em
conjunto com estresses psicológicos, ambientais e
fisiológicos durante a menacme, desencadeiam a
manifestação de um transtorno de humor em momentos
de altas flutuações hormonais
- INTERAÇÕES RECÍPROCAS ENTRE O
EIXO H-H-G E SISTEMA SEROTONINÉRGICO: no
puerpério, os baixos níveis de esteroides ovarianos
diminuem a atividade serotoninérgica central = maior vulnerabilidade
SINTOMAS
Humor depressivo Sentimentos negativos relacionados ao
RN → mães consideram inaceitáveis e
não os revelam a ninguém
Instabilidade Ansiedade
Desânimo Insônia
Fadiga Diminuição da cognição, do apetite
Sentimento de incapacidade de cuidar do RN Ideação suicida
OBS: há também diminuição de peso, da função gastrointestinal e da libido - mulher
normalmente não percebe que está deprimida, e pode se sentir inibida de se queixar
aos familiares e médico pela crença social de que deveria estar feliz
● Pode levar a COMORBIDADES (outras doenças etiologicamente relacionadas):
ansiedade extrema, hipocondria, transtorno do pânico e transtorno
obsessivo-compulsivo (= mãe tem pensamentos obsessivos de agredir o bebê,
deixá-lo cair ou jogá-lo pela janela, que ao mesmo tempo a angustiam, pois ela se
mantém protetora)
● DIAGNÓSTICO:
- É necessário excluir causas orgânicas (ex: hipotireoidismo e anemia)
- Se baseia nos mesmos critérios do TDM (Transtorno Depressivo Maior):
apresentação dos sintomas na maior parte do dia, todos os dias, durante
pelo menos 2 semanas
- OBS: saber diferenciar os sintomas de depressão e queixas comuns do
puerpério e proporcionada pela experiência com maternidade → ansiedade,
raiva, sensação de estar no limite, sintomas de comprometimento cognitivo
(pela alteração do sono secundária à amamentação ou inversão do ciclo
sono-vigília do RN) e vivenciar uma realidade não condizente com as
expectativas
● TRATAMENTO: melhora dos sintomas em um período inicial de 6 semanas e, caso
isso ocorra, o tratamento deve ser mantido por pelo menos 6 a 12 meses, a fim de
prevenir recidivas
- Quadro leve a moderado (ausência de agressividade, de sintomas
psicóticos, de pensamentos suicidas e homicidas e com crítica preservada):
não farmacológicos → psicoterapia = interpessoal, terapia comportamental e
em grupo e terapia do cônjuge e familiar
- Quadro grave: tratamento medicamentoso ambulatorial, terapia
psicossocial como adjuvante (acompanhamento conjunto pelo psiquiatra) e
ELETROCONVULSIVOTERAPIA na necessidade de tratamento rápido
(evolução para psicose, episódios de mania e puerperas com risco de
suicídio e infanticídio)
- Depressão grave e com risco de suicídio: devem ser hospitalizadas
- FARMACOLÓGICO: mesmo manejo do TDM, porém optando-se por
medicamentos mais seguros para amamentação:
Inibidores seletivos da recaptação da
serotonina (ISRS) → fluoxetina, sertralina,
paroxetina, citalopram
Escolhas de 1ª linha:
● Tem boa tolerabilidade
● Não são sedativos
● Menor incidência de efeitos
colaterais
● Menor risco de superdosagem
Inibidores da recaptação da serotonina e
norepinefrina (IRSN)
Benzodiazepínicos
Podem ser usados durante a lactação,
para ajudar com a ansiedade e/ou insônia
OBS: o objetivo é deixar mais serotonina e norepinefrina disponíveis, que tem várias
funções, dentre elas regular o humor, apetite, sono, memória e aprendizagem
● PROFILAXIA: uso de antidepressivos no puerpério por mulheres com história de
depressão pós-parto ou que apresentaram sintomas depressivos na gestação
Psic�� Puerpera�
observada em 0,1 a 0,2% das mulheres
● DEFINIÇÃO: transtorno psiquiátrico em que a mãe tem delírios e alucinações
capazes de despertar sentimentos como raiva, medo e agonia, colocando em risco
a função materna de cuidar do RN
● INÍCIO: nos primeiros 3 dias (metade dos casos) ou 2 semanas após o parto →
podendo ser até 1 mês após o parto
● FATORES DE RISCO: mulheres com quadros psicóticos prévios à gestação,
pacientes que apresentaram psicose puerperal em gestação anterior ou
antecedente de transtorno bipolar, depressão grave psicótica, transtorno
esquizoafetivo e esquizofrenia
● RISCO: infanticídio, suicídio
SINTOMAS DESCRIÇÃO
Humor depressivo ou exaltado Mulheres geralmente exibem transtornos de
humor: transtorno bipolar
Agitação
-
Irritabilidade
Insônia
Fadiga
Comportamento desorganizado
Delírios
(crenças exageradas e irrefutáveis)
Relacionados ao bebê: mãe acha que ele pode
morrer, é defeituoso ou tem poderes especiais
Alucinações
(percepção de imagens/sons que não são
reais)
São principalmente auditivas e ordenam
agressões a si ou ao bebê
OBS: é comum a confusão mental e desorientação seguida de momentos de lucidez
● TRATAMENTO: é considerado uma emergência médica, pacientes devem ser
hospitalizadas (visitas supervisionadas podem ser estimuladas), há a prescrição de
drogas antipsicóticas e deve haver mobilização familiar para garantir o cuidado ao
RN
- Eletroconvulsoterapia é uma opção
● PROFILAXIA: se mulher tem história prévia de psicose puerperal ou transtorno
bipolar, pode fazer uso de LÍTIO da 36ª semana até 48h após o parto → previne
novo episódio em gestações subsequentes
REFERÊNCIAS:
Obstetrícia - Rezende - 13º edição
Obstetrícia - Zugaib - 3º edição
Objetivo 11 - Classificar mortalidade materna.
Mortalidad� Matern�
morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o parto, causada por
qualquer fator relacionado ou agravado pela gestação ou por medidas tomadas em
relação a ela
OBS: MORTE MATERNA NÃO OBSTÉTRICA (ou não relacionada) é a morte resultante
de causas acidentais não relacionadas à gravidez e seu manejo, não sendo incluídos no
cálculo da taxa de mortalidade materna → acidentes ou violência
MORTE MATERNA OBSTÉTRICA
● DIRETA: ocorre por complicações obstétricas na gravidez, parto ou puerpério →
devido a intervenções, omissões, tratamento incorreto ou cadeia de eventos
resultantes dessas causas
Gravidez ectópica Mola hidatiforme Aborto
Complicações: infecções,
hemorragias
Ruptura prematura de
membranas
DPP
Hipertensão gestacional,
pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Complicações pulmonares e
cardíacas no TP
Complicações da
anestesia
Tromboses Obstrução do trabalho de parto Hemorragias
Diabetes mellitus gestacional Rotura uterina Infecção puerperal
Neoplasia de placenta Transtornos metais do puerpério Osteomalácia puerperal
● INDIRETA: por doenças que existiam antes da gestação e foram agravadas pelos
efeitos fisiológicos da gravidez, ou que se desenvolveram durante esse período
Hipertensão pré-existente Doenças cardíacas e renais
pré-existentes ou adquiridas
Diabetes mellitus
pré-existente
Desnutrição na gravidez Doenças infecciosas e
parasitárias
Anemia
Doenças endócrinas Tétano AIDS
MORTE MATERNA TARDIA: devido a causas obstétricas (diretas ou indiretas) > 42
dias e até 1 ano após o parto
MORTE MATERNA DECLARADA: quando informações registradas na Declaração
de Óbito (D.O.) permitem a classificação do óbito como materno
MORTE MATERNA NÃO DECLARADA: quando informações registradas na D.O.
NÃO permitem classificar o óbito como materno → só com investigação é que descobre
se tratar de morte materna
MORTE MATERNA PRESUMÍVEL OU MASCARADA: quando a causa básica
da morte está relacionada ao estado gravídico-puerperal, porém NÃO consta na D.O. por
falha de preenchimento → apenas a causa terminal (afecções ou lesões) são declaradas
como causa terminal
Mortalidade de Mulheres em Idade Fértil: internacionalmente, corresponde aos óbitos
de mulheres na faixa de 15 a 49 anos de idade. No Brasil, a faixa etária analisada é de 10
a 49 anos.
REFERÊNCIAS: meus resumos de
AAS e HG e resumo da Gabriela (P3)
Problema 
04 
PROBLEMA 4
Em busca da qualidade de vida
Abertura: 14.10
Fechamento: 18.10
Vera tem 35 anos é branca, tabagista e nuligesta. Nunca fez “preventivo”. Há 6
meses, vem apresentando menstruações longas, abundantes e de difícil controle, além de
irritação, nervosismo, dor e inchaço nas mamas antes de menstruar.
Está preocupada com a sua irmã Vânia que tem 49 anos e vem se queixando de
uns caloresesquisitos. Além disso, agora ela não sabe mais quando vai menstruar. Elas
foram juntas ao médico que lhes solicitou alguns exames. O médico ainda lhes perguntou
se tinham histórico de câncer na família e se eram sedentárias.
PP: Qual conduta elaborar para possíveis diagnósticos de Vera e Vânia?
1 - Elucidar as causas de sangramento uterino anormal (miomatose, neoplasias…).
2 - Identificar a conduta inicial para sangramento uterino.
3 - Identificar o quadro clínico e etiopatogenia da TPM e TDPM e seu tratamento.
4 - Explicar fisiologia e diagnóstico do climatério.
5 - Elencar tratamentos não medicamentosos do climatério (orientações).
6 - Descrever epidemiologia das principais neoplasias ginecológicas.
● LEIOMIOMAS: encontrados em até metade das mulheres com mais de 35 anos de
idade, a incidência varia de 30 a 70% e a prevalência é superior a 80% em
mulheres negras e de quase 70% em mulheres brancas
Objetivo 1 - Elucidar as causas de sangramento uterino anormal (miomatose,
neoplasias…).
Objetivo 2 - Identificar a conduta inicial para sangramento uterino.
Sangrament� Uterin� Anorma� (SUA)
o� Anovulatóri�
distúrbio em que um ou mais
parâmetros do sangramento uterino
normal está alterado: quantidade,
duração ou frequência → é uma perda
menstrual excessiva com
repercussões físicas, emocionais,
sociais e materiais = afeta qualidade
de vida da mulher
A maioria é causada por privação
estrogênica, pois a progesterona
induz o crescimento do endométrio
sem descamação periódica,
resultando em eliminação final do
tecido endometrial frágil = cicatrização
endometrial irregular e assincrônica:
Níveis baixos de estrogênio Sangramento irregular e prolongado
Níveis maiores de estrogênio Episódios de amenorreia seguidos por hemorragia
aguda e intensa
● NORMAL: fluxo menstrual com duração de 3 a 8 dias, perda sanguínea de 5 a 80
mL, ciclo variando entre 24 e 38 dias → fora disso, é anormal
● QUADRO CRÔNICO: episódios que se repetem pelo menos nos 6 meses
anteriores
● QUADRO AGUDO: requer cuidados urgentes ou de emergência
● Ocorre: anovulação, falta de mastalgia e leucorreia (corrimento mucoso) →
geralmente não se associam a síndrome pré-menstrual e ocorrem de forma
imprevisível
● Tem etiologia múltipla e pode ocorrer em qualquer fase do período reprodutivo da
mulher: Grupo de Desordens Menstruais desenvolveu o acrônimo PALM-COEIN
para classificar as causas de SUA
CAUSAS DE SUA - acrônimo PALM-COEIN
CAUSA DESCRIÇÃO
CAUSAS
ESTRUTURAIS
podem ser
visualizadas em
exames de
imagem ou
avaliadas pela
histopatologia
Pólipos endometriais
Causam aumento do volume menstrual, menstruações
irregulares, sangramento pós-coito ou sangramento
intermenstrual → prevalência: de 7,8% a 34%, mais
comuns em mulheres na peri e pós menopausa
Adenomiose
Sintomatologia varia de acordo com a profundidade do
miométrio atingido:
● Formas superficiais (atinge até 0,5 mm abaixo do
endométrio): SUA
● Forma profunda: sintomatologia dolorosa
(dismenorreia e dispareunia)
● OBS: prevalência varia de 5% a 70% pela
inconsistência diagnóstica
Leiomiomas ou miomas
Neoplasias benignas de células de músculo liso uterino,
são os tumores mais comuns do trato genital feminino
(acometem 20 a 40% das mulheres na menacme) -
sintomas variam de acordo com a localização:
● Intramurais: no miométrio, com < 50% protruindo
na superfície serosa do útero
● Submucosos: na camada interna do miométrio,
se projeta para a cavidade uterina → mais
propensos a causar sangramento
● Subserosos: > 50% do volume projetado na
serosa do útero
● Pediculados: ligados ao útero por um pedículo
● Cervicais: quando se localizam no colo do útero
Malignidade e hiperplasia
do endométrio
Sangramento geralmente após a menopausa
● Câncer cervical invasivo (sintoma mais frequente
é sangramento anormal)
● Hiperplasia cística ou adenomatosa ou com atipia
citológica no endométrio (pela ação estrogênica
sem oposição)
● Carcinoma invasor
● Neoplasia vaginal
Fatores de risco para adenocarcinoma do
endométrio: obesidade, diabetes, hipertensão e
qualquer condição de exposição prolongada aos
estrogênios sem oposição de progesterona
OBS: incidência aumentada em mulheres
perimenopáusicas. Lesão cervical visível deve ser
avaliada por biópsia (sem aguardar resultado do exame
colpocitológico, que pode ser falso negativo pela necrose
tumoral)
CAUSAS NÃO
ESTRUTURAIS
não podem ser
visualizadas
Coagulopatia
Podem se expressar clinicamente por SUA:
● Doença de von Willebrand (DVW): é a mais
comum e se manifesta por menorragia desde a
menarca
● Hemofilia
● Disfunções plaquetárias
● Púrpura trombocitopênica
● Anormalidades na função hepática (produção
inadequada de fatores de coagulação)
● Distúrbios de coagulação associados
hepatopatias e leucemia
● Coagulopatia congênita ou adquirida: se história
clínica com sangramento aumentado desde
menarca, 1 das condições (hemorragia após o
parto, relacionada a cirurgia ou associada a
tratamento dentário) ou ≥ 2 das condições
(hematoma e/ou epistaxe pelo menos 1 vez/mês,
sangramento gengival frequente e/ou história
familiar de sangramento)
disfunção Ovulatória
● Sangramentos anovulatórios: podem ocorrer em
qualquer época, mas se concentram nos extremos
do período reprodutivo
● Insuficiência do corpo lúteo
● Encurtamento da fase folicular da pré-menopausa
● SOP: mais comum → afeta de 5% a 10% das
mulheres na menacme
Endometrial
Distúrbios primários do endométrio alteram sua
hemostasia, pela resposta inflamatória → ex: DIP
Iatrogênica
Agentes farmacológicos: alteram diretamente o
endométrio, interferem na coagulação e influenciam a
ovulação
● AC hormonais: associados a sangramentos
intermenstruais e manchas (spotting)
● Anticoagulantes
● Ácido acetilsalicílico
● Antiepilépticos
● Hormônios da tireoide
● Antidepressivos
● Tamoxifeno
● Corticosteróides
causas Não classificadas
Incluem: lesões locais, condições sistêmicas raras
(malformações arteriovenosas, hipertrofia miometrial,
alterações müllerianas e istmocele)
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL (SUD) = termo que descreve sangramento anormal sem
identificação de causa específica → usado como diagnóstico de exclusão e não sintoma
OUTRAS CAUSAS
● SANGRAMENTO RELACIONADO COM A GRAVIDEZ = gravidez ectópica, aborto
espontâneo
● HORMÔNIOS EXÓGENOS = quando ocorre sangramento irregular durante o uso
(irregular ou não) de hormônios contraceptivos, principalmente nos primeiros 3
meses e os que contém apenas progesterona → por isso é imprescindível orientar
antes do uso desses métodos de contracepção, para que a mulher possa se
adaptar a sangramentos irregulares e imprevisíveis
- TRATAMENTO: pode variar de tranquilização a recomendações de
substituição do esquema de administração do hormônio ou uso de AINEs,
que diminui o sangramento intermenstrual
● CAUSAS ENDÓCRINAS = no hipotireoidismo há menorragia, e os distúrbios que
causam anovulação, como disfunção hipotalâmica, hiperprolactinemia, insuficiência
ovariana prematura e doença primária da hipófise, são consideradas causas de
amenorréia, mas também provocam sangramento irregular
● CAUSAS ANATÔMICAS (comuns nas mulheres em idade reprodutiva) =
- Pólipos endometriais: podem ser assintomáticos, regredir de maneira
espontânea (se menores) ou causar sangramento anormal (se maiores,
causam sangramento intermenstrual, intenso e após a menopausa), tendo
tendência a transformação maligna. Estão relacionados ao uso de
tamoxifeno e à dismenorreia e infertilidade → espessamento endometrial
observado à US transvaginal, observação por histeroscopia ou
histerossonografia
- Lesões cervicais (pólipos endocervicais, lesões cervicais infeciosas:
condilomas, ulcerações, cervicite): podem causar sangramento
intermenstrual ou pós-coital
● CAUSAS INFECCIOSAS = endometrite (causa menorragia em mulheres com IST),
cervicite (causam sangramento irregular e pós-coito), DIP (mulher de fluxo
menstrual prévio leve a moderado, com queixa de menorragia e aumento da dor
menstrual)
DIAGNÓSTICO e CONDUTA
com foco em identificar a causa do sangramentoanormal
● História clínica e ginecológica → anamnese detalhada
● Exame físico geral, abdominal e ginecológico (meticuloso)
● Quantificação do fluxo pelo score PBAC (Pictorial Blood Assessment Chart):
- Absorvente levemente encharcado: multiplica-se constante de 1
- Absorvente moderadamente encharcado: 5
- Absorvente completamente encharcado: 20
- SOMAR OS VALORES OBTIDOS: se score ≥ 100 = perda sanguínea
excessiva, acima de 80 mL
- OBS: para tampões vaginais, usar as constantes 1,5 e 10
● Solicitação de beta-HCG (se em idade reprodutiva, para exclusão de gravidez) e
hemograma completo
● Avaliação ultrassonográfica para afastar causas estruturais (como possível
malignidade), histerossonografia para estudo da cavidade uterina) ou métodos
diretos como histeroscopia e biópsia do endométrio
EXAMES
LABORATORIAIS
EXAMES DE IMAGEM
complementar para mulheres com história
compatível com anovulação crônica, obesas
ou > 35 a 40 anos
COLETA DE AMOSTRA DO
ENDOMÉTRIO (biópsia)
avalia sangramento anormal
em mulheres com risco de
doenças endometriais
(pólipos, hiperplasia,
carcinoma)
● Obrigatória em
mulheres > 35 e < 40
anos e em jovens e
obesas que não
respondam ao
tratamento clínico
Hemograma completo
→ anemia ou
trombocitopenia
US pélvica → anormalidades anatômicas e
distúrbios endometriais e ovarianos em
mulheres obesas (transdutor vaginal)
Teste de gravidez
Histerossonografia → problemas intrauterinos
(pólipos ou leiomioma submucoso)
Coagulograma →
descartar distúrbio
primário de
coagulação
Exame histológico → excluir neoplasia
maligna
Prova de função
tireoidiana
RM → não é útil na avaliação inicial, mas
pode localizar leiomiomas na cavidade
endometrial e detectar adenomiose, doenças
anexiais e ovarianas
OBS: no SUA agudo, pela
gravidade (comprometimento do
estado geral) e condições de
atendimento, nem sempre a
causa específica do
sangramento pode ser
investigada antes da instituição
da terapêutica = estabilização
hemodinâmica → descartar
causas relacionadas a gestação,
lesões vaginais e de colo uterino
→ terapêutica para conter
sangramento → investigação
sobre as prováveis causas
TRATAMENTO
● TRATAMENTO CLÍNICO
(tentar antes da intervenção
cirúrgica): geralmente é eficaz
- ACO (DE
ESCOLHA): diminui fluxo
menstrual
- Estrógeno: o sangramento vaginal intermitente (spotting) está associado a
baixas doses de estrogênio que resulta no mínimo estímulo endometrial, e
quando há uma fina camada de endométrio, progesterona não tem efeito
(necessita de uma ação proliferativa estrogênica prévia para atuar) →
seguida por uma cobertura progestagênica
- Progestágeno: via oral, parenteral ou intrauterina, em pacientes nas quais o
uso de estrogênio é contraindicado, além de diminuir o risco de hiperplasia
por estimulação estrogênica sem oposição, persistente no endométrio)
- SIL de levonorgestrel (controle e sangramento intenso): fornece
quantidade constante do progestageno ao endométrio e suprime seu
crescimento → alta eficiencia em SUD
- Ácido tranexâmico (antifibrinolítico):
- AINE: ibuprofeno e ácido mefenâmico - reduz o fluxo em 30 a 50%, mas
ainda é menos eficaz
- Danazol: diminui sangramento e induz amenorréia, porém tem efeitos
colaterais androgênicos, por isso é raramente usado no tratamento contínuo
- Análogos do GnRh: tratamento de curta duração, isoladamente ou
combinado com estrogênio e/ou progesterona
● TRATAMENTO CIRÚRGICO (quando tratamento clínico é ineficaz ou
contraindicado e paciente não deseja ter mais filhos): ablação do endométrio
(eficiente e excelente relação custo-efetividade, embora não seja definitivo),
ressecção do endométrio, técnicas cirúrgicas conservadoras de tratamento do
leiomioma uterino (histeroscopia com ressecção de leiomiomas submucosos,
técnicas laparoscópicas de miomectomia, embolização da artéria uterina e ablação
por ultrassom focal guiado por RM) e histerectomia (cura definitiva em casos de
leiomiomas) → escolha depende da causa do sangramento, preferências da
paciente e habilidades do médico - AVALIAR RISCO E BENEFÍCIO
- OBS: se forem escolhidas opções conservadoras, sintomas podem persistir
e será necessário repetir os procedimentos e fazer histerectomia
subsequente
Miomat��/ Leiomiom�/ Miom� (um� da� causa�
estruturai� d� SUA)
DEFINIÇÃO = tumores benignos sólidos, dependentes de hormônios ovarianos, que
surgem a partir da desregulação do crescimento das células miometriais somáticas, o que
resulta em um grau de células monoclonais que compõe o nódulo miomatoso (fibras
musculares lisas, entrelaçadas por tecido conectivo)
FATORES DE RISCO
Idade entre 35 e 50 anos
Mulheres pretas
História familiar de miomatose (risco 2,2 x maior se mãe ou irmã) → predisposição genética
Aumento do IMC e obesidade (a cada 10 kg de ganho ponderal = aumento de 20% do risco)
Reposição hormonal
Nuliparidade (aumento do nº de filhos diminuem o risco)
Infecções ginecológicas
FISIOPATOLOGIA
SÃO TUMORES HORMÔNIO DEPENDENTES = frequentes na idade reprodutiva,
aumentam durante gestação e decaem na menopausa
ESTRADIOL E
PROGESTERONA
promovem CRESCIMENTO do mioma na menacme
promovem REGRESSÃO do mioma quando há diminuição dos
níveis circulantes
ESTRÓGENO crescimento do mioma
PROGESTERONA proliferação tumoral e inibição da apoptose
ESTRADIOL estimula a produção de componentes da MEC
● Gradual e progressivamente: mutações somáticas no miométrio → perda de
controle do crescimento celular → HIPERPLASIA + HIPERTROFIA das células
miometriais → adaptação celular e aumento da MEC (colágeno, proteoglicanos e
fibronectina) = novo fenótipo
- OBS: nódulos em um mesmo útero têm origem monoclonal independente e
comportamento biológico distinto
● Hormônios esteroides e mediadores (IGF, TGF-B, PDGF, FGF, interleucinas, IFN)
aumentam a atividade mitótica e deposição da MEC
● Mioma tem maior concentração de estrogênio comparado ao miométrio vizinho:
tem mais receptores de estradiol e menos 17-αhidroxidesidrogenase (então diminui
o metabolismo do estradiol a estrona)
● Aumento da superfície intracavitária altera a contratilidade do endométrio e seus
vasos durante a menstruação → ingurgitamento = sangramento anormal
● Congestão, necrose e ulceração do endométrio que circunda o mioma (menos
frequente) = sangramento intermenstrual
● Miomas determinam o aumento da atividade muscular uterina = dismenorréia ou
dor opressiva, no hipogástrio e com irradiação para região lombossacral e
membros inferiores
QUADRO CLÍNICO
diretamente relacionado ao tamanho, número e localização dos leiomiomas e tem como
consequência anemia, falta ao trabalho e constrangimentos sociais
● SUA (aumentado é o mais comum
= menorragia ou hipermenorréia)
● Dismenorréia secundária
● Sintomas compressivos (sensação
de peso e desconforto em baixo
ventre)
● Sintomas urinários (aumento da
frequência)
● Infertilidade (principalmente se é
submucoso)
● Dor pélvica acíclica
● Dispareunia
● Sintomas gastrointestinais
● Aborto
● OBS: se houver degeneração ou
torção = dor pélvica aguda,
anemia, fadiga, astenia,
taquicardia, dispneia, dor e edema
de membros inferiores
SUBMUCOSOS Sangramento uterino irregular → metrorragia (irregular e prolongada)
SUBSEROSOS
● Não geram SANGRAMENTO
● Quando volumosos, podem causar: dor pélvica e sintomas de
compressão extrínseca (lombossacralgia), aumento da
frequência urinária, noctúria, retenção ou incontinência urinária
e até compressão ureteral (compromete função renal)
INTRAMURAIS Aumento da intensidade e/ou duração do fluxo menstrual (menorragia
- quantidade excessiva - ou hipermenorragia)
DIAGNÓSTICO: história clínica (sinais e sintomas), toque vaginal bimanual e USG
TRATAMENTO:
● Assintomático = não precisa tratar
● Se sintomas = tratamento farmacológico
- AINES (1º alternativa): controlam a dor pélvica mas tem pouco efeito sobre a
menorragia
- Progestágenos (1º escolha): para o controle da menorragia
- Análogos de GnRH: usado previamente ao tratamento cirúrgico pois provoca
redução dos leiomiomas e seu controle a curto prazo, melhorando a
menorragiaem 48h
● Se não há resposta = considerar abordagem cirúrgica (via e tipo dependem do nº,
localização, tamanho do mioma, do desejo de concepção e da proporção de
componente submucoso - se maior parte, exérese é histeroscópica - ou
intramural - se lesões com grande componente intramural: laparoscopia ou
laparotomia -)
● Se impossibilidade de realização de miomectomia ou quando não há desejo
de preservar a fertilidade = histerectomia (via vaginal, laparoscópica ou
laparotômica)
● Se desejo de preservar fertilidade = embolização das artérias uterinas → porém
tem alto risco de reabordagem
Critérios para segurança e sucesso da MIOMECTOMIA HISTEROSCÓPICA
PONTUAÇÕES TAMANHO
DO MIOMA
PENETRAÇÃO NA
PAREDE
ENDOMETRIAL
LARGURA
DA BASE
LOCALIZAÇÃO
NO ÚTERO
0 Até 2 cm Nenhuma Até ⅓ do
tamanho
Inferior
1 2 a 5 cm Até 50% De ⅓ a ⅔ Médio
2 > 5 cm > 50% > ⅔ do
tamanho
Superior
1 ponto é acrescentado se mioma estiver na parede lateral
SCORE:
0 a 4 = miomectomia de baixa complexidade
5 a 6 = miomectomia complexa (preparo com análogo do GnRH - reduz volume do
mioma - e/ou cirurgia em 2 tempos)
> 7 = outra via não histeroscópica
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO
Arquivos da FRRBASGO - sala virtual
https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/miomatose-uterina.pdf
https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/miomatose-uterina.pdf
Objetivo 3 - Identificar o quadro clínico e etiopatogenia da TPM e TDPM e seu
tratamento.
Síndrom� Pr�-Menstrua� (SPM)
caracterizada por mais de 100 sinais e sintomas físicos e psicológicos (emocionais e
comportamentais, associados a fase lútea do ciclo menstrual, que tem início na metade
da 2ª década de vida
diminuem rapidamente com a chegada da
menstruação → afeta milhões de mulheres em idade
reprodutiva
FATORES DE RISCO: influência genética (variação do gene ESR1), aumento da ingesta
de potássio, adiposidade, síndrome metabólica e IMC > 27,5 kg/m2
FISIOPATOLOGIA:
● Vulnerabilidade individual às modificações cíclicas hormonais fisiológicas (pois a
concentração de progesterona e estrógeno e a interação entre hormônios gonadais
e neurotransmissores, é normal)
● Na fase lútea, ocorre queda rápida dos esteróides gonadais = aumento agudo no
tônus serotoninérgico e desvio parcial na capacidade de ligação dos opióides
endógenos
● Neurotransmissores envolvidos (SNA): serotonina (menor índices séricos e menor
captação plaquetária de serotonina = diminui o sítio de ligação de IMIPRAMINA
nas plaquetas), betaendorfina, ácido gama-aminobutírico (GABA) → implicam nas
manifestações clínicas
● CAUSAS
AMBIENTAIS: consumo
de chocolate, cafeína,
sucos de frutas e álcool, e
deficiências de vitamina
B6 e de magnésio →
implicação nos sintomas
QUADRO CLÍNICO: é
POLIMÓRFICO (variabilidade na intensidade e de acordo com cada mulher) e maioria
dos sintomas é leve, bem tolerada, mas pode interferir um pouco nas atividades diárias
● OBS: NÃO existe um sintoma patognomônico e o polimorfismo dificulta diagnóstico
precoce e preciso, porém os mais comuns são irritabilidade, disforia (mudança
repentina e transitória do ânimo) e tensão
DIAGNÓSTICO:
VARIA DE ACORDO COM A “INSTITUIÇÃO”
Presença de 1 sintoma (afetivo ou físico) nos últimos 3 ciclos consecutivos, que interfira nas
atividades diárias por ≥ 5 dias que antecedem a menstruação
Aumento da intensidade dos sintomas em 30% durante a fase lútea quando comparado com os
dias de 5 a 10 do ciclo
Presença de 1 sintoma afetivo (explosão de raiva, irritabilidade, depressão, ansiedade,
confusão e retração social) e 1 somático (mastalgia, edema abdominal, cefaleia e edema em
extremidades) nos últimos três ciclos consecutivos, durante ≥ 5 dias que antecedem a
menstruação, com alívio dos sintomas do 4º ao 13º dia do ciclo
● ANAMNESE: foco nos sintomas, correlacionando-os com a fase do ciclo
menstrual, descrevendo a recorrência e a interferência com as atividades diárias.
Questionar uso de medicamentos (ex: anticoncepcionais) e melhora dos sintomas
● EXAMES (físicos e laboratoriais): não apresentam anormalidades características
● DIÁRIO SINTOMATOLÓGICO:
caracterizar os sintomas em relação à fase
do ciclo menstrual e sua variabilidade de
intensidade a cada mês → excluir SPM
quando os sintomas não estão relacionados
à fase lútea
TRATAMENTO: alivia os sintomas em algumas pacientes (demanda por tratamento
geralmente ocorre na metade dos 30 anos)
● MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA (para mulheres com sintomas leves que não
interferem nas atividades diárias):
- Alimentação adequada: refeições regulares e nutritivas, reduzir alimentos
ricos em cafeína, sódio, açúcar, carne vermelha e álcool, aumentar o
consumo de frutas, verduras, legumes, grãos, carboidratos complexos e
água → melhora mastalgia, distensão abdominal e edema de extremidades
● OBS: aumento da ingestão de tiamina (B1), riboflavina (B2), ferro e
zinco tem fator protetor - alimentos ricos em triptofano (chocolates
com maior concentração de cacau, morango, feijão, queijo e
batata-inglesa) podem ser mais atrativos na fase lútea, pois é um
precursor da serotonina
- Prática regular de exercícios físicos (30 minutos, 3 x por semana):
liberação de endorfinas e alteração no nível dos hormônios esteróides
circulantes
- Redução do estresse: diminuir ou delegar responsabilidades e se dedicar a
técnicas de relaxamento (meditação e ioga) → para um SONO ADEQUADO
- Abandono do tabagismo
● PSICOTERAPIA (para mulheres com qualquer tipo de alteração psíquica
perimenstrual): estratégias de relaxamento, modificação comportamental e
reestruturação cognitiva e medidas para controle de dor, ansiedade e depressão →
é mais lenta porém tem resultados concretos, sendo tão eficaz quanto 20 mg de
fluoxetina
● TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (para casos refratários às medidas não
farmacológicas e TDPM):
- Medicações sintomáticas:
● Enxaqueca pré-menstrual: analgésicos, ergotamina e AINEs →
indometacina, mefenato, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam
● Sumatriptana (agonista dos receptores da serotonina)
● Mastalgia: agonistas dopaminérgicos (bromoergocriptina, lisurida ou
cabergolina)
- Vitaminas e minerais: suplementação de vitamina E (bloqueia a diminuição
do ácido gamalinoleico, reduzindo sintomas dolorosos), vitamina B6
(benéfica para tratar sintomas depressivos pois é cofator na síntese de
dopamina e serotonina a partir do triptofano), magnésio (evitar ingestão
excessiva de laticínios e cálcio, que pode levar à sua má absorção), cálcio
(supressão da secreção do hormônio paratireóide, reduzindo irritabilidade
neuromuscular e reatividade vascular)
- Diuréticos (uso por curtos períodos e em doses baixas durante a fase
lútea): melhora mastalgia, inchaço abdominal e edema de extremidades →
espironolactona
- Combinações hormonais: supressão do ciclo ovariano alivia os sintomas
● Contraceptivos hormonais orais combinados (ACHOs): método mais
simples, principalmente se contracepção for prioridade → se contém
drospirenona (derivado da progesterona), reduz edema pré-menstrual
e acne
● Análogos do GnRH (para mulheres que não responderam/não podem
usar ISRS ou ACHO e apresentam sintomas graves): é agonista do
GnRH, tem ação de downregulation sobre os receptores de GnRH no
hipotálamo, provoca a diminuição de FSH e LH e consequentemente,
menos estrógeno e progesterona → eficazes porém não
recomendados (exceto em pacientes com sintomas severos que não
responderam a outros tratamentos) por necessidade prolongada, alto
custo e efeitos adversos (osteoporose, ondas de calor, sudorese e
cardiotoxicidade)
- Fitoterápicos: folha de framboesa, óleo de prímula, Hypericum
perfomatum, Ginkgo biloba, kava-kava, Vitex agnuscastus, Cimicifuga
racemosa → alívio dos sintomas em até 50%
- Antidepressivos (para SPM grave ou da DDPM): mais eficaz para
sintomas de humor do que sintomas somáticos, sua duração é variável,
podendo ser reavaliada após 1 ano para diminuição ou descontinuação -
mecanismo de ação é diferente do mecanismo de alívio da depressão maior
● Inibidores seletivosda recaptação de serotonina (ISRS): pode ser
administrado de forma contínua ou intermitente (só na fase lútea =
menos efeitos colaterais) e necessita de aprox. 2 semanas de
administração diária para efeito terapêutico → Fluoxetina, sertralina,
paroxetina, citalopram, escitalopram e venlafaxina
● Tricíclicos: para tratar pacientes com predominância de sintomas
físicos (cefaleia incapacitante ou dores generalizadas) ou com
agressividade como sintoma predominante→ clomipramina e
amitriptilina
● Ansiolíticos: úteis na fase lútea do ciclo, quando insônia e ansiedade
são predominantes → alprazolam e diazepam
● CIRURGIA: último recurso, para os casos com sintomas severos e incapacitantes
que responderam ao agonista de GnRH e à terapia hormonal durante pelo menos 6
meses → ooforectomia bilateral, geralmente com histerectomia concomitante -
considerar os critérios antes de recorrer a uma abordagem cirúrgica:
- Confirmação do diagnóstico com registro prospectivo de sintomas
- A terapia agonista da GnRH deve ter sido efetiva por no mínimo 6 meses
- Mulher com prole definida
- A necessidade de mais anos de terapia (mulher jovem)
Transtorn� Disfóric� Pr�-Menstrua� (TDPM)
é a forma mais grave da SPM, com intensificação de seus sintomas, é um exemplo de
transtorno depressivo (bem similar a depressão maior) → 2 a 5% das mulheres
FATORES DE RISCO: baixo nível educacional,
tabagismo, história de eventos traumáticos ou
desordens de ansiedade
FISIOPATOLOGIA:
● Alteração nos circuitos cerebrais → maior dificuldade de controle do eixo =
sintomas emocionais, impulsividade, prejuízo nas atividades diárias
QUADRO CLÍNICO: sintomas interferem muito nas responsabilidades profissionais,
familiares ou acadêmicas = diminuição da produtividade no trabalho, faltas periódicas,
aumento da ideação suicida → maior número de consultas aos profissionais de saúde
DIAGNÓSTICO:
● DIÁRIO SINTOMATOLÓGICO: registro de sintomas físicos e comportamentais que
interfiram nas atividades diárias, durante vários ciclos consecutivos (12 meses) →
fornece melhores detalhes sobre a variabilidade dos sintomas, de acordo com a
fase do ciclo menstrual
● Presença de ≥ 5 sintomas
durante a semana que antecede
a menstruação, melhorando após
o início dela, com remissão
completa na semana pós
menstrual → deve-se excluir
distúrbios psiquiátricos
Também fazem parte dos
sintomas:
- Labilidade afetiva
- Conflito interpessoal
- Diminuição da
energia
- Desejos
● OBS: mulheres com função ovariana normal, que ovulação na ausência de
menstruação (histerectomia com preservação de ovários, ablação de endométrio
ou DIU levonorgestrel) não podem usar a menstruação como referência para seus
sintomas, então é essencial o levantamento retrospectivo para documentar um
padrão cíclico de sintomas a cada 28 a 35 dias
TRATAMENTO: os que estabilizam sintomas emocionais e impulsividade podem ser
benéficos → os mesmos da SPM
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia - Berek e Novak - 15º edição
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO
Objetivo 4 - Explicar fisiologia e diagnóstico do climatério.
Objetivo 5 - Elencar tratamentos não medicamentosos do climatério (orientações).
Climatéri�
transição entre o período reprodutivo (menacme) e o não reprodutivo (menopausa) da
mulher, caracterizado por modificações endócrinas, biológicas e clínicas, que levam a
irregularidades menstruais até chegar à amenorréia
CLASSIFICAÇÃO
PRÉ-MENOPAUSA = diminuição da fertilidade que inicia-se após os 40 anos dura até 5
anos
PERIMENOPAUSA = ocorre geralmente 2 anos antes (e até 1 ano após a menopausa) da
menopausa, é o intervalo entre o início das alterações e a instabilidade hormonal
INTENSA, que encurta ou alonga os ciclos (anovulatórios em sua maioria), causando
irregularidade menstrual
MENOPAUSA = evento fisiológico e inevitável, que ocorre no final da 4ª e início da 5ª
década de vida, devido ao envelhecimento ovariano, esgotamento folicular e
insensibilidade dos receptores de gonadotrofina dos folículos, sendo caracterizado pela
pausa definitiva dos fluxos menstruais
● MENOPAUSA PRECOCE = < 40 anos
● MENOPAUSA TARDIA = > 52 ou 55 anos
PÓS-MENOPAUSA = é a menopausa confirmada, após 12 meses de amenorreia (então
começa 1 ano depois da última menstruação) → os primeiros 5 anos são a
“pós-menopausa precoce” e depois disso “pós-menopausa tardio”
CLASSIFICAÇÃO STRAW + 10 = representa a vida reprodutiva feminina desde a menarca,
é dividida em reprodutiva, transição menopausal e pós-menopausa, e contém
subdivisões, totalizando 10 categorias
FISIOPATOGENIA
é um evento ovariano secundário à atresia fisiológica dos folículos primordiais (de
ocorrência natural ou artificial - procedimentos clínicos ou cirúrgicos podem levar a parada
da produção hormonal ovariana -)
RELEMBRAR: a produção de folículos ovarianos se inicia na 8ª semana intrauterina, na
20ª semana atinge o número máximo de folículos primordiais (cerca de 7 milhões) e
inicia a apoptose até o nascimento, com 70% de perda, restando 300 a 500 mil folículos
na puberdade, se esgotando na pós-menopausa → obs: folículos crescem e sofrem
atresia continuamente, de forma irrecuperável, independentemente de gravidez ou
anovulação
O eixo HH vai envelhecendo: altera metabolismo dopaminérgico → gera alterações
hipotalâmicas e hipofisárias → perda de sincronia dos sinais neurais = afeta os folículos
ovarianos (diminuição das células secretoras, exaustão/falência, diminuição dos
receptores de gonadotrofinas/estrogênio), que gera:
● Diminuição/atresia progressiva dos folículos ovarianos + perda de sensibilidade
aos estímulos gonadotróficos:
- Diminuição volumétrica e funcional dos ovários
- Folículos diminuem gradativamente a produção de inibina (que inibe FSH) e
estradiol → consequente aumento de FSH (gera hiperestimulação folicular
na tentativa de manter a foliculogênese) e LH (que também pode
permanecer inalterado) = HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
● LH (aumentado em 3-5 vezes) e FSH (aumentado em 10-15 vezes)
atuam no estroma ovariano:
- Maturação folicular acelerada: tendência de encurtamento
gradativo do fluxo = irregularidade menstrual
- Aumento da produção de andrógenos → produção de
esteróides pelas adrenais e tecidos periféricos (tecido adiposo,
fígado, músculos, rins e pele) → AROMATIZAÇÃO converte
andrógenos em ESTRONA (principal hormonio no climatério,
que vai substituindo o estradiol - diminuído em até 80% -)
● Mulheres obesas têm menos globulina carreadora dos
hormônios esteróides (SHBG) → mais andrógenos
livres = são transformados perifericamente em
estrogênios
- Aumento da androstenediona (para compensar) →
conversão periférica no tecido gorduroso em estrogênio
(principalmente ESTRONA)
● Ciclos anovulatórios: inicia-se maior espaçamento entre as menstruações pela
persistência folicular longa e produção irregular de estrogênios, podendo levar a
períodos de amenorréia e aumento da duração e intensidade do fluxo, em
conseqüência das alterações endometriais
● FOGACHOS = HIPOESTROGENISMO (redução dos níveis séricos de estrogênio)
leva a aumento de NORADRENALINA e pulsos de GnRH e LH → alterações em
neurotransmissores cerebrais → instabilidade no centro termorregulador
hipotalâmico, que fica mais sensível a pequenos aumentos da temperatura corporal
(relacionados a alterações intrínsecas e ambientais)
● OSTEOPOROSE = aumenta a reabsorção óssea e diminui a secreção de
calcitonina → rarefação da massa óssea
● MUDANÇAS NO METABOLISMO:
- HIPOESTROGENISMO influencia a elevação dos níveis de colesterol e
triglicérides: aumento de LDL e diminuição de HDL = favorável à
dislipidemia, aterosclerose, doença coronariana, infarto do miocárdio e AVC
- Aumento do fator VII (pró-coagulante), do fibrinogênio e do PAI-1 (ativador
do inibidor do plasminogênio) = estado de hipercoagulabilidade, aumenta o
risco de tromboembolismo
QUADRO CLÍNICO
ALTERAÇÕES DESCRIÇÃO
MORFOLÓGICAS
● Atrofia mamária
● Atresia folicular provoca diminuição do volume médio dos
ovários, de 8 a 9 cm na menacme, para 2 a 3 cm na
pós-menopausa
● Alteraçõesde pele e mucosas:
- Padrão de distribuição de gordura muda de ginecóide
para andróide = acúmulo na região abdominal e
aumento da CA
- Declínio do colágeno = flacidez, rugas, afinamento e
diminuição da elasticidade da pele, afinamento e
queda de cabelo
● Alterações ósseas: OSTEOPOROSE (hipoestrogenismo
afeta equilíbrio entre formação e reabsorção óssea,
resultando em perda acelerada e massa óssea) = fragilidade
e fraturas por baixo impacto
● Alterações articulares (receptores de estrogênio que
protegem a estrutura biomecânica, foram isolados na
articulação): dor ou rigidez
● SÍNDROME DO OLHO SECO: irritação ocular, secura,
pressão, sensação de corpo estranho, aspereza e
queimação e fotofobia
● SÍNDROME GENITOURINÁRIA (SGU - atrofia urogenital):
sinais e sintomas vulvovaginais decorrentes do
hipoestrogenismo:
- PÓS-MENOPAUSA: tecido/mucosa que reveste o
aparelho genitourinário apresenta um grau de
adelgaçamento, diminuição de lubrificação e maior
fragilidade
- Disúria, urgência miccional e infecções urinárias
- Mudanças nos lábios maiores/menores, clítoris,
vestíbulo/introito, vagina, uretra e bexiga
FUNCIONAIS
● Alterações cardiovasculares
● Elevação dos níveis de colesterol
● Aumento do risco de tromboelismo
● Declínio auditivo relacionado à idade em mulheres
saudáveis
● Disfunção menstrual
● INCONTINÊNCIA URINÁRIA (pelo enfraquecimento do
assoalho pélvico, adelgaçamento do tecido periuretral)
● Sintomas vasomotores (SVMs) = FOGACHOS: súbita
sensação de calor intenso com início na face, pescoço, parte
superior do tronco e braços, que se generaliza - varia muito
em intensidade e duração - → pode ocorre enrubecimento
da pele (hiperemia) e SUDORESE PROFUSA (e suores
noturnos)
- Mais raramente, pode estar acompanhado de
palpitação e sensação de desfalecimento, gerando
desconforto e mal-estar
HORMONAIS
● PRÉ-MENOPAUSA e PERIMENOPAUSA: oscilação da
produção hormonal de estrogênios e andrógenos, com
predomínio de ESTRADIOL → distensão abdominal e
mastalgia
● Diminuição de estradiol e progesterona
● Aumento de FSH e LH
● PÓS MENOPAUSA: predomínio de estrona,
androstenediona, testosterona e pouco estradiol e
progesterona (geralmente o suficiente para manter o
equilíbrio endocrinológico e clínico)
SEXUAIS ● Diminuição da libido, da freqüência e da resposta orgástica
● Questões psicossexuais e hormonais
NO SONO
(principalmente na
perimenopausa, devido a
flutuações hormonais)
● Menor duração e eficácia
● Aumento de despertar noturno → influenciados pelos
fogachos noturnos
NO HUMOR
(intensidade variável,
isoladamente ou em conjunto
em algum período do
climatério)
● Labilidade emocional
● Ansiedade
● Nervosismo
● Irritabilidade
● Melancolia
● Baixa auto-estima
● Dificuldade para tomar decisões
● Tristeza
● Depressão (89% das mulheres) → pela variação dos níveis
séricos de estrogênio
ALTERAÇÕES COGNITIVAS
(principalmente na
perimenopausa
Estrogênio tem papel modulatório nos sistemas
neurotransmissores, influencia o desempenho nas tarefas:
● Diminuição da atenção
● Alterações da memória: esquecimento (44%)
● Alterações na aprendizagem
DISTOPIAS GENITAIS
(insuficiência estrogênica leva a
diminuição da elasticidade e
hipotrofia músculo ligamentar)
Deslocamento dos órgãos genitais de sua posição anatômica,
devido ao enfraquecimento ou lesões das estruturas de
sustentação de órgãos pélvicos
● Cistoceles
● Uretroceles
● Retoceles
● Prolapsos uterinos
● Cúpula vaginal
● Enteroceles
DIAGNÓSTICO
é clínico
ANAMNESE:
● Queixas de fogachos, insônia, irritabilidade, artralgia, mialgia, palpitações,
diminuição da memória e do interesse pelas atividades de rotina, da libido,
dispareunia, astenia e sintomas gênito-urinários (relacionados com a hipotrofia das
mucosas)
● Idade da menarca
● DUM ou menopausa
● Antecedentes pessoais, familiares e obstétricos
● Métodos de anticoncepção utilizados
● Realização de preventivos e detecção precoce do câncer de mama
● Hábitos alimentares e atividades físicas
● Existência de patologias concomitantes: DM, HA, doenças cardiovasculares,
gastrointestinais, osteoporose, assim como de câncer de mama, útero ou ovários
● Uso de medicações
● Alergias
● Problemas pessoais, do relacionamento amoroso ou familiar
EXAME FÍSICO:
● Peso, altura, circunferência abdominal e IMC → baixo peso, sobrepeso e
obesidade necessitam de atenção
● Verificação da PA
● Exame físico geral, cardíaco, pulmonar, da tireóide e abdominal
● Observação de membros inferiores → edema e outras alterações circulatórias ou
ortopédicas
● EXAME GINECOLÓGICO: mamas, vulva, exame especular
EXAMES COMPLEMENTARES:
● Avaliação laboratorial: não há necessidade de dosagens hormonais para
confirmá-lo quando há irregularidade menstrual ou amenorréia e quadro clínico
compatível
● Mamografia e
ultrassonografia mamária
● Exame Preventivo
do câncer do colo do útero
● Ultra-sonografia
transvaginal
● Densitometria
óssea
TRATAMENTO NÃO
FARMACOLÓGICO
COMPORTAMENTAL
● Técnicas psicocorporais (TPCs): controle da mente, respiração
compassada, hipnose clínica (estado profundo de relaxamento) e
estratégias cognitivas e comportamentais → controle de ondas de
calor
● Evitar estresse e emoções intensas
● Fazer projetos, atividades culturais, sociais, profissionais, lúdicas e
de lazer
RESFRIAMENTO
CORPORAL
● Evitar ambientes com alta temperatura e aglomerações
● Uso de roupas leves e de algodão
● Controle da temperatura ambiental para diminuir a transpiração
● Evitar líquidos e alimentos quentes, bebidas alcoólicas, cafeína,
ALIMENTAÇÃO
comidas picantes → NÃO tem embasamento científico
● Evitar sódio e carne vermelha → maior risco de osteoporose
● Consumo de vitamina D (presente em leite e seus derivados, ovos
e exposição ao sol) e cálcio (leite e derivados)
ATIVIDADE FÍSICA Perda de peso pode diminuir ou eliminar as ondas de calor
FITOMEDICAMENTOS
Aprovados pela ANVISA para o tratamento dos sintomas do climatério
(embora não apresentem eficácia significativa): derivados do Glycine max
(L.) Merr (soja), Trifolium pratense L. e Actaea racemosa L. ou black
cohosh
REFERÊNCIAS:
Tratado de Ginecologia da FEBRASGO
Manual de Atenção à Mulher no Climatério / Menopausa - Ministério da Saúde - 2018
Objetivo 6 - Descrever epidemiologia das principais neoplasias ginecológicas.
Neoplasia� Ginecológica�
geralmente envolvem útero, ovários, cérvice, vulva, vagina, tubas uterinas ou peritônio
CÂNCER EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO RASTREIO
COLO DE
ÚTERO
2º tumor maligno mais
frequente nas mulheres
4º causa de morte de
mulheres por câncer no
Brasil
Novos casos: 16.590 em
2020
Mortes: 6.596 em 2019
Pode não apresentar
sintomas na fase inicial
Em casos mais
avançados: sangramento
vaginal intermitente (vai e
volta) ou após a relação
sexual, secreção vaginal
anormal e dor abdominal
associada a queixas
urinárias ou intestinais
● Exame pélvico e
história clínica
● Preventivo
● Colposcopia
● Biópsia
UTERINO
Mais comum em mulheres
que na menopausa
Tipo mais comum: câncer
do endométrio
Novos casos: 6.540 em
2020
Mortes: 1.936 em 2019
Sangramento
intermenstrual
Sangramento vaginal
mais intenso que o
habitual
Qualquer sangramento
vaginal em mulher na
menopausa
● História clínica
● Exame físico
● US transvaginal
● Histeroscopia
(visualização do
interior do útero
por uma câmera
introduzida na
vagina)
● Biópsia de
endométrio (retirar
pequena amostra
da camada interna
do útero →
análise)
OVÁRIO
3ª neoplasia ginecológica
mais comum
Novos casos: 6.650 em
2020
Mortes: 4.123 em 2019
Não causa sintomas
específicos na fase inicial
À medida que o tumor
cresce, pode causar:
pressão/dor/edema em
abdôme, pelve, costas ou
pernas, náusea,
indigestão, gases,
constipação ou diarreia e
cansaço constante
● Exame
ginecológico
● Exames
laboratoriais
● Exames de
imagem
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/neoplasias-ginecol%C3%B3gicas/c%C3%A2ncer-de-tuba-uterina
VULVA
(NIV -
neoplasia
intra-epitelial
vulvar)
Incidência quase duplicou
nas últimas 2 décadas:
2,1/100mil mulheres ao
ano
Prurido e ardência vulvar,
manchas pigmentadas
/hiperqueratinizadas e
múltiplas lesões ppulares
(isoladas ou confluentes)
em grandes lábios e
região perianal, com
bordas bem definidas
Biópsia:
● Basalóide
(indiferenciado)
● Verrucoso
(condilomatoso)
● Bem diferenciado
(simples)
VAGINA
Comum em mulheres
histerectomizadas ou que
já trataram câncer de colo
do útero ou lesões
pré-cancerígenas
Incidência: 0,30/100 mil
mulheres
Não causa sintomas
iniciais
À medida que a doença
evolui: sangramento
intermenstrual,
dispareunia e dor pélvica
Biópsia:
● Basalóide
(indiferenciado)
● Verrucoso
(condilomatoso)
● Bem diferenciado
(simples)
TUBAS
UTERINAS
Incidência: < 1%
95% dos casos são
adenocarcinomas: se
desenvolvem a partir de
células da glândula
Leve desconforto
abdominal, edema, dor
pélvica ou abdominal e
secreção vaginal líquida
● Tomografia
computadorizada
● Cirurgia para
confirmar
diagnóstico
REFERÊNCIAS:
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/neoplasia-intraepitelial-vaginal/11856/472/
https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/5256/2/zélia_campos_ensp_mest_2004.pdf
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-do-colo-do-utero
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/neoplasia-intraepitelial-vaginal/11856/472/
https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/5256/2/z%C3%A9lia_campos_ensp_mest_2004.pdf
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-do-colo-do-utero
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