Síndrome Coronariana Crônica e Aguda

Prévia do material em texto

VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Síndrome Coronariana Crônica e Aguda 
 
 
Síndrome Coronariana Crônica (Angina estável) 
 Precordialgia típica provocada por esforço físico ou estresse emocional, sendo aliviada pelo repouso ou por nitrato 
sublingual, normalmente tem duração inferior a 15 minutos. 
 Muitas vezes o paciente não menciona a palavra “dor”, mas outras expressões como pressão, aperto, peso ou 
desconforto. 
 Inicialmente, os dados mais importantes são obtidos pela história clínica e exame físico. 
 ECG de repouso está indicado no início da investigação, porém ele dificilmente firma o diagnóstico (pode haver onda 
T simétrica e pontiaguda ou desnivelamento do segmento ST). 
Obs.: Diante de um paciente de meia-idade com uma dor torácica tipicamente anginosa, mesmo que sem fatores de risco 
cardiovasculares, antes de instituir qualquer terapia farmacológica, devemos confirmar que se trata de dor de origem 
coronariana. 
 
 Testes não invasivos: São os denominados “funcionais”, “provocativos” ou “ de estresse”, em que a isquemia é 
provocada a partir do aumento da demanda miocárdica de O2 ou pela redução do fluxo coronariano com a 
vasodilatação de outros sítios. 
 Teste ergométrico: É comumente o primeiro exame para o diagnóstico e estratificação de risco, além de estimar 
o prognóstico; quando provoca isquemia miocárdica, o paciente refere sintomas e/ou apresenta infra de ST. 
 SPECT/PET: Cintilografia miocárdica que permite a avaliação simultânea da perfusão e da função cardíaca. 
 Ecocardiograma de estresse: Avalia alterações na função global ventricular mediante esforço físico ou 
administração de droga indutora de isquemia miocárdica (ex: dobutamina ou dipiridamol). 
 Angio-TC: Teste anatômico indicado em caso de testes conflitantes/ inconclusivos ou em pacientes de risco baixo 
a moderado. 
 
 Teste invasivo: 
 Cineangiocoronariografia, Coroangiografia, Cateterismo ou CAT: É o padrão-ouro, sendo reservado para angina 
refratária e pacientes de alto risco definido pelos teste não invasivos. 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Classificação da gravidade da Angina Estável 
Classe I Angina aos GRANDES esforços; sem limitações às atividades. 
Classe II Angina aos MÉDIOS esforços (andar rápido, subir ladeira, andar três quarteirões). 
Classe III Angina aos PEQUENOS esforços (subir um lance de escada, andar dois quartões). 
Classe IV Angina aos MÍNIMOS esforços (qualquer atividade física). 
 
Critérios de alto risco (mortalidade anual > 3%) 
 
 
 Tratamento não farmacológico: Visa combater os fatores de risco para aterosclerose e doença coronariana, 
contando com três pilares  dieta + exercícios físico + parar de fumar. 
 
 Tratamento farmacológico: Quatro grupos de drogas capazes de alterar os desfechos destes pacientes 
 ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIO: AAS (75 a 162 mg/dia) ou Clopidogrel (75 mg/dia); são drogas capazes de 
alterar os desfechos dos pacientes, ao reduzirem a chance de IAM. 
 
 ESTATINAS: Base do tratamento da dislipidemia, atuando na redução dos níveis de LDL e dos triglicerídeos. 
 
 BETABLOQUEADORES: Reduzem a contratilidade miocárdica (inotropismo negativo) e a frequência cardíaca 
(cronotropismo negativo), através da inibição dos receptores beta-1-adrenérgicos do miocárdio e nó sinusal. 
 
 IECA: Além de reduzir a pós carga, inibem o efeito direto da angiotensina II sobre o miocárdio. 
 
 AGENTES ANTI-ISQUÊMICOS: 
- NITRATOS (dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida): Promovem vasodilatação sistêmica, com 
redução do retorno venoso e da demanda miocárdica de O2; são utilizados para alívio sintomático imediato ou 
profilaxia imediata da angina. O principal efeito adverso é a hipotensão arterial. Antes de utilizar o nitrato, o 
paciente deve ser questionado sobre o uso recente de sildenafila (viagra), uma vez que a associação das duas 
drogas pode causar uma hipotensão grave. 
 
- ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (Anlodipino, verapamil, diltiazem): Efeito vasodilatador coronariano e 
sistêmico. 
 
 Tratamento intervencionista: 
- Tem como principais objetivos aumentar a sobrevida e alívio sintomático. 
- De acordo com o resultado do CAT confirmamos a necessidade de intervir e o melhor tipo de intervenção. 
- A terapia intervencionista está indicada quando o paciente tem sintomas limitantes (apesar da terapia 
medicamentosa otimizada) e anatomia de benefício comprovado para a revascularização. 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA 
- Quanto mais acometer a DA proximal e o tronco e quanto maior for a disfunção do VE, maior será a preferência 
pela cirurgia, especialmente em diabéticos, já que os benefícios para esses pacientes são comprovadamente 
maiores com a cirurgia. 
- Seu grande princípio consiste no desvio do fluxo sanguíneo diretamente da aorta e seus ramos para uma região 
distal à obstrução coronariana. 
- Os enxertos que podem ser utilizados são: artéria torácica interna (normalmente é o enxerto de escolha), artéria 
radial (é a segunda melhor escolha) e veia safena magna (é a mais famosa por ser mais facilmente acessível, 
porém é a que apresenta piores resultados em relação à perviedade tanto em curto quanto em longo prazo). 
 
 ANGIOPLASTIA PERCUTÂNEA 
- A escolha por esse método se faz principalmente em situações menos complexas, como nas lesões uni ou 
bivasculares, principalmente em não diabéticos e que não envolvam a DA proximal. 
- É realizada através do posicionamento de um cateter no lúmen da coronária desejada, seguida pela insuflação 
de um balonete (stent) no segmento estenosada, forçando a quebra da placa de ateroma e mantendo a patência 
da artéria desejada. 
- Após o procedimento, o paciente deve receber AAS + clopidogrel por 6 meses a 1 ano. 
 
Síndrome Coronariana Aguda sem supra de ST (Angina instável e IAM sem supra) 
 A Síndrome Coronariana Aguda sem supra de ST é caracterizada por uma precordialgia que: 
- Se inicia em repouso, 
- Tem duração mais prolongada (>20 minutos), apresentando-se há mais de uma semana 
- De aparecimento recente, nos últimos dois meses e já classificada como angina classe III ou IV, 
- Em crescendo, com frequência e duração maiores ou com limiar que a deflagre menor, em comparação à angina 
que já tinha. 
 
 O ECG é o grande divisor de águas da SCA, devendo ser realizado nos primeiros dez minutos da chegada à Emergência. 
 
 A ausência do supra de ST é vantajosa, pois a isquemia miocárdica não é tão grave e não cursa com necrose 
transmural; daí o risco bem menor de óbito precoce e complicações. 
 Na ausência de supra do segmento ST, o infarto pode ter ocorrido ou não! Quando o infarto ocorre, os marcadores 
de necrose miocárdica elevam-se, e essa situação recebe o nome de IAM sem supra; quando o infarto não ocorre, os 
marcadores de necrose permanecem normais e chamamos essa situação de angina instável. 
 Angina Instável: Surto agudo ou subagudo de isquemia miocárdica, sem provocar necrose dos miócitos e sem 
elevação dos marcadores de necrose. 
 IAM sem supra de ST: Síndrome isquêmica aguda associada à necrose miocárdica subendocárdica e com elevação 
dos marcadores de necrose. 
 
 Patogênese: Presença de um trombo coronariana suboclusivo (Aterotrombose). 
 
Abordagem inicial do paciente com SCA sem supra de ST 
1º) O primeiro passo é a caracterização da dor torácica. 
2º) Realização de um ECG em até 10 minutos. Na SCA sem supra de ST, o ECG pode ser normal ou apresentar as seguintes 
alterações: 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
3º) Avaliação da curva dos marcadores de lesão miocárdica, dosando-se preferencialmente a troponina T ou I de alta 
sensibilidade na admissão e dentro de 1-3 horas do início dos sintomas. 
 A elevação da troponina caracteriza o diagnóstico do IAM sem supra de ST. Se a troponina estiver normal em todas 
as dosagens, o diagnóstico será de angina instável. 
 
 
4º) O próximo passo será a estratificaçãodo risco de um evento cardiovascular mais grave em 30 dias. É a partir dessa 
definição de risco que faremos a escolha pelo melhor tratamento para o paciente. 
 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 
 
Tratamento na SCA sem supra de ST 
 
 O objetivo principal é estabilizar de imediato o trombo coronariano suboclusivo na “artéria culpada”. 
 Na ausência de supra de ST, o fibrinolítico não tem qualquer indicação. 
 
 ANTIPLAQUETÁRIOS 
 AAS (160 a 325 mg) + Clopidogrel/ Prasugrel/ Ticagrelor. 
 Pelo fato do Prasugrel ter efeito antiplaquetário mais potente se comparado ao Clopidogrel, a medicação não 
deve ser utilizada em pacientes com sangramento patológico ativo ou história prévia de AVEi ou AIT, 
especialmente naquelas com mais de 75 anos ou peso < 60 kg. 
 
 ANTICOAGULANTES 
 Deve ser iniciada logo após a admissão junto com a terapia antiplaquetária. 
 Fondaparinux, Enoxaparina, HNF (preferencial nos pacientes com disfunção renal grave e obesos com > 150 kg). 
 
 DROGAS ANTI-ISQUÊMICAS / ESTABILIZADORAS DE PLACA 
 NITRATOS: Medicação antianginosa, sublingual, que deve ser administrada a cada 5 minutos, por três vezes. A 
persistência dos sintomas indica a utilização de nitroglicerina IV. 
Escore HEART 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 BETABLOQUEADORES: Devem ser administrados nas primeiras 24 horas por via oral. 
 
 ANTAGONISTAS DO CÁLCIO: São indicados nos casos de contraindicação aos betabloqueadores. 
 
 MORFINA: Quando há persistência da dor. 
 
 ESTATINAS: Efeito estabilizador de placa em longo prazo; atorvastatina 80 mg/dia. Deve ser mantido 
indefinidamente. 
 
 IECA: Droga praticamente obrigatória dentro das primeiras 24 horas. Deve ser mantido indefinidamente. 
 
Síndrome Coronariana Aguda com supra de ST (IAM com supra de ST) 
 Quando o trombo oclui completamente o lúmen da coronária, no segmento envolvido, o paciente evolui com IAM 
com supra de ST. Há necrose miocárdica transmural com elevação dos marcadores de lesão celular. 
 O IAM com supra de ST evolui, cronicamente, com a formação das ondas Q de necrose. 
 IAM com supra de ST = evento trombocoronariano oclusivo = indicado trombolítico ou angioplastia primária. 
 Apresentação clínica: forte dor torácica na região retroesternal ou precordial, do tipo “aperto” ou “peso” (dor 
constritiva), sem irradiação ou irradiando para mandíbula e/ou membros superiores, diaforese, náuseas, vômito e 
apreensão. 
 Atenção especial aos pacientes que podem ter apresentações atípicas, como idosos, mulheres, diabéticos, portadores 
de doença renal ou neuropsiquiátrica. 
 Por isso, deve-se ter em mente que: todo paciente com mais de 40 a 45 anos que se apresenta com dor aguda entre 
a mandíbula e a região epigástrica pode estar infartando. 
 A dissecção aórtica aguda é o principal diagnóstico diferencial do infarto agudo do miocárdio, pois também se 
apresenta com dor torácica aguda de forte intensidade. Sempre importante lembrar: dissecção aórtica é contra-
indicação absoluta a trombólise e anticoagulantes. 
 
O ECG do IAM com supra de ST 
 
 
IAM Derivação Coronária acometida 
IAM de parede anterior V1 a V4 Descendente anterior 
IAM de parede anterior extensa V1 a V6 + D1 e aVL Descendente anterior 
IAM de parede lateral D1, aVL, V5 e V6 Circunflexa 
IAM de parede inferior D2, D3 e aVF Coronária direita 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 IMAGEM EM ESPELHO: Quando surge um supra de ST numa determinada parede do VE, esperamos o aparecimento 
de um infra de ST na parede diametralmente oposta. Assim: 
- No IAM de parede inferior, além do supra de ST em D2, D3 e aVF, há também um infra em D1 e aVL. 
- No IAM de parede lateral, além do supra de ST em D1, aVL,V5 e V6, há também um infra em D2, D3 e aVF. 
 
 O infarto de ventrículo direito vem associado ao IAM de parede inferior em 50% dos casos. A sua presença provoca 
piora sobremaneira o prognóstico, provocando HIPOTENSÃO ARTERIAL, aumentando o risco de CHOQUE 
CARDIOGÊNICO e de BAVT. 
 O infarto de VD contraindica o uso de nitratos, morfina e diuréticos! 
 
Marcadores de necrose miocárdica no IAM com supra de ST 
 Ajuda na determinação do prognóstico, uma vez que a letalidade do IAM é proporcional ao tamanho da área sob a 
curva; um pico precoce (antes de 12 horas) é um dos critérios de reperfusão miocárdica. 
 Mas atenção: NÃO se deve esperar o resultado dos marcadores para determinar a conduta! 
 Atualmente, recomenda-se apenas a utilização da troponina cardioespecífica (troponina I ou troponina T) na admissão 
e dentro de 1 a 3 horas do início dos sintomas. Uma alternativa é a CK-MB. 
 
Tratamento do IAM com supra de ST 
 Anter de iniciar o tratamento, é fundamentar saber: 
 Tempo entre o início da dor torácica e o primeiro atendimento médico. 
 Se o paciente já foi revascularizado. 
 Se é asmático, o que contraindica o uso de betabloqueador. 
 Se uso viagra nas últimas 24-48 horas, o que contraindica o uso de nitrato. 
 Se está intoxicado por cocaína, o que contraindica o uso de betabloqueador. 
 Se tem alguma contraindicação a trombolítico (ver adiante). 
 
 Os objetivos do tratamento inicial são: o alívio da dor, a estabilização hemodinâmica e a redução da isquemia 
miocárdica. 
 Assim, a conduta diante do IAM com supra de ST pode ser dividida em duas etapas: 
 1º) Terapia de reperfusão miocárdica (grande diferencial para a SCA sem supra de ST; é o passo mais importante 
e decisivo, pois irá recanalizar a coronária ocluída). 
 2º) Terapia medicamentosa semelhante à utilizada na SCA sem supra de ST. 
 
1º) Terapia de reperfusão miocárdica 
 Pode ser realizada em ATÉ 12 HORAS do início dos sintomas. 
 A reperfusão pode ser feita com o uso de fibrinolíticos ou por meio da angioplastia (que será sempre o método de 
escolha, a menos que haja demora na sua realização). 
 O tempo limite para a realização da angioplastia é de 90 minutos desde o primeiro contato médico ou de 120 minutos 
caso o paciente tenha que ser transferido para uma unidade com angioplastia disponível. 
 Caso esses tempos não sejam possíveis de cumprir, a opção ficará pelo fibrinolítico que, por sua vez, deverá ser 
iniciado em não mais do que 30 minutos da chegada à unidade. 
 
 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
 É a reabertura mecânica da coronária recém-ocluída, por meio da colocação de um stent. 
 O acesso preferencial é o radial. 
 A unidade responsável deve ser de alto volume, bem equipada e com profissionais bem treinados. 
 Em caso de choque cardiogênico ou IC grave, a angioplastia também é o método preferencial. 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 TROMBOLÍTICO (FIBRINOLÍTICO) VENOSO 
 Se a angioplastia não estiver disponível em tempo hábil, a opção será a trombólise. 
 Contraindicações absolutas aos fibrinolíticos: história de qualquer hemorragia intracraniana, lesão vascular 
cerebral, neoplasia intracraniana maligna, AVEi há menos de 3 meses, suspeita de dissecção de aorta, 
sangramento patológico ativo ou diátese hemorrágica, trauma facial ou TCE há menos de 3 meses, cirurgia 
intracraniana ou medular há menos de 2 meses, HAS grave não controlada e não responsiva ao tratamento de 
emergência. 
 Contraindicações relativas aos fibrinolíticos: PA > 180x110 mmHg, AVEi há mais de 3 meses, RCP traumática ou 
prolongada, grandes cirurgias há menos de 3 semanas, gestação, úlcera péptica ativa, terapia anticoagulante oral. 
 Existem dois tipos de trombolíticos usados no IAM: fibrina-inespecíficos (Estreptoquinase) e fibrina-específicos 
(Alteplase, Tenecteplase, Reteplase). 
 Complicações durante a infusão: hipotensão responsiva a volume, arritmias e hemorragia precoce. 
 O uso prévio de estreptoquinase é contraindicação apenas para a própria estreptoquinase, mas não para outros 
trombolíticos. 
 O ideal é realizar a coronariografia para todos os pacientes que fizeram fibrinolíticos. 
 
2º) Terapia medicamentosa 
 Ao mesmo tempo emque se faz a avaliação inicial e providenciamos a terapia de reperfusão, drogas de rotina devem 
ser iniciadas. 
 
 ANTIPLAQUETÁRIOS: 
 AAS + antagonista do ADP (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor). 
 O AAS deve ser dado antes da angioplastia, o mais precocemente possível, e mantido por tempo indefinido. 
 O outro antiplaquetário deve ser fornecido também o mais precocemente possível e mantido por um ano. 
 O prasugrel não deve ser utilizado em pacientes com história de AVE ou AIT, pois aumenta consideravelmente o 
risco de sangramento nessas situações. 
 
 ANTICOAGULANTES: 
 Caso a terapia de reperfusão seja com angioplastia: HNF + bivalirudina. 
 Caso a terapia de reperfusão seja com o uso de trombolíticos: HNF, enoxaparina ou fondaparinux. 
 
 BETABLOQUEADORES: 
 Formulações orais devem ser iniciadas dentro das primeiras 24 horas, desde que não tenham contra-indicações. 
 A rotina é mantê-los desde que sejam bem tolerados. 
 
 IECA ou BRA: 
 Pode ser administrado de rotina nas primeiras 24 horas para todos os pacientes. 
 Deve ser iniciado em doses baixas, progredindo até o máximo tolerado. 
 Cuidado máximo com hipotensão, insuficiência renal e hipocalemia. 
 
 ESTATINAS: 
 Devem ser utilizadas em altas doses em todos os pacientes. 
 Atorvastatina é a droga de escolha. 
 
 ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA: 
 Espironolactona. 
 Deve ser utilizado naqueles que já estiverem usando betabloqueadores e IECA, desde que tenham FE ≤ 40% e IC 
sintomática ou diabetes. 
 
 NITRATOS: 
 Melhoram os sintomas como vasodilatadores, mas não são capazes de reduzir o dano isquêmico. 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 Indicados em caso de dor persistente, hipertensão ou IC. 
 Não deve ser administrado em pacientes hipotensos, com bradi ou taquiarritmias significativas, infarto de VD ou 
uso de sildenafila nas últimas 24-48 horas. 
 Dinitrato de isossorbida 5mg SL costuma ser a droga inicial, podendo repetir até três vezes, com intervalo de 5-
10 minutos. Caso não haja resposta, a próxima opção é a nitroglicerina venosa. 
 
 ANTAGONISTAS DE CÁLCIO: 
 Opção para os que não toleram os betabloqueadores. 
 Nifedipina de liberação rápida é totalmente contraindicada pelo risco de taquicardia reflexa. 
 
 OXIGÊNIO: 
 Está indicada apenas para os hipoxêmicos (SatO2 < 90%), com muita cautela nos pacientes com DPOC. 
 
 MORFINA: 
 Analgésico em paciente refratários ao uso de nitratos e betabloqueadores. 
 Reduz o trabalho respiratório, a ansiedade e a congestão pulmonar, mas devido ao efeito venodilatadora, deve 
ser evitada no infarto de VD. 
 A dose inicial é de 4 a 8 mg IV, podendo ser repetida a cada 5 a 15 minutos até o alívio da dor. 
 
Prognóstico intra-hospitalar (Classificação de KILLIP) 
 Killip I (sem IVE): sem estertores ou B3. 
 Killip II (IVE leve a moderada): estertores pulmonares e/ou B3 (pode haver dispneia e ortopneia leves). 
 Killip III (edema agudo de pulmão): estertores além da metade do hemitórax, franca dispneia e ortopneia. 
 Killip IV (choque cardiogênico): PAS < 90 mmHg, sinais de hipoperfusão periférica e orgânica, sinais de congestão 
pulmonar. 
 
Conduta pós-IAM com supra de ST 
 AVALIAÇÃO DA ISQUEMIA RESIDUAL: Teste ergométrico com baixa carga, desde que o paciente não tenha sintomas 
anginosos ou de IC e com ECG de base estabilizado há 48-72 horas. 
 
 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO SISTÓLICA DE VE: Ecocardiograma-Doppler; se FE < 40% o paciente é classificado como alto 
risco para novo evento coronariano e óbito, devendo ser submetidos a uma coronariografia pré-alta. 
 
 AVALIAÇÃO DO RISCO ARRÍTMICO (MORTE SÚBITA): Pacientes com histórico de arritmias ventriculares instáveis após 
48 horas do IAM devem receber cardiodesfibrilador implantável. 
 
 O paciente vai para casa com a prescrição de, pelo menos, cinco drogas (quinteto medicamentoso pós-IAM): AAS + 
Inibidor do receptor P2Y12 + Betabloqueador + IECA + Estatina. 
 
Principais complicações do IAM com supra de ST 
 Arritmias: é a principal causa de morte nas primeiras 48 a 72 horas. 
 Choque cardiogênico. 
 Edema agudo de pulmão. 
 Rotura do músculo papilar. 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 Insuficiência mitral aguda, Rotura de septo IV (gerando comunicação interventricular) e Rotura de parede livre do 
ventrículo esquerdo estão associadas a altíssima morbimortalidade, requerendo tratamento cirúrgico na maioria dos 
casos. 
 Aneurisma ventricular. 
 Reinfarto.