INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST

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1 Aline David – ATM 2025/B 
CLÍNICA MÉDICA: CARDIOLOGIA – AULA 04 + MEDCURSO 
–
ANATOMIA CORONARIANA 
❖ A. descendente anterior: dá os ramos septais e 
diagonais. 
❖ II, III, avf → infarto inferior → coronária direita 
❖ V1 – V6 → infarto de parede anterior → 
descendente anterior. 
❖ D1 e aVL → infarto lateral alto → circunflexa. 
❖ A circulação coronariana começa com dois vasos 
que se originam de cada lado da raiz aórtica: o 
Tronco da Coronária Esquerda (TCE) e a Coronária 
Direita (CD). 
- O TCE se divide em dois ramos principais: 
Descendente Anterior (DA) e Circunflexa (Cx). 
Estas são as coronárias epicárdicas, vasos de médio 
calibre que em conjunto irrigam todas as estruturas 
cardíacas. A aterosclerose geralmente incide sobre 
elas, principalmente em seus pontos de bifurcação 
(local onde o estresse mecânico sobre a superfície 
endotelial é maior devido ao turbilhonamento de 
sangue). 
• A DA irriga quase todo o septo IV, a parede 
anterior e a região apical do VE. Seus 
principais ramos são as artérias septais e 
diagonais. Irriga a maior parte do 
miocárdio do VE. 
• A Cx irriga a parede lateral do VE e, quando 
dominante, em 30% dos casos, irriga 
também a porção basal do septo e a 
parede inferior e posterior do VE. Seus 
principais ramos são as artérias marginais 
esquerdas, sendo a artéria do nodo AV e a 
descendente anterior ramos de uma Cx 
dominante. 
- A CD irriga o miocárdio do VD e, quando 
dominante, em 70% dos casos, irriga também a 
porção basal do septo e a parede inferior e 
posterior do VE. Os outros ramos da artéria CD são: 
artéria conal, artéria do nodo sinusal e marginais 
direitas. 
 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA – SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA (SCA) 
❖ O Infarto agudo do miocárdio é uma das principais 
causas de morte no Brasil e no mundo. 
❖ Ocorre quando a obstrução coronariana for aguda 
e grave, acometendo mais de 80% do lúmen, 
mesmo com uma vasodilatação arteriolar máxima, 
o fluxo ficará tão baixo que não será suficiente para 
suprir a necessidade basal de O2. Caso não exista 
uma circulação colateral bem desenvolvida ou caso 
a coronária não seja reperfundida a tempo, irá 
ocorrer infarto agudo do miocárdio. 
❖ A síndrome coronariana aguda tem 3 espectros de 
doença diferentes: 
- Infarto Agudo do Miocárdio com supra 
desnivelamento de Segmento ST (IAMCSST) → 
artéria 100% obstruída. Tem que ser resolvida na 
hora (30% dos casos). Relaciona-se aos trombos 
vermelhos, ricos em fibrina. 
- Infarto Agudo do Miocárdio sem supra 
desnivelamento de Segmento ST (IAMSSST) → 
troponina elevou (marcador de lesão miocárdica) 
→ obstrução parcial. Cateterismo pode esperar até 
48 horas (70% dos casos). Relaciona-se aos trombos 
brancos, ricos em plaquetas. 
- Angina Instável (AI) → não aumenta troponina, 
mas tem dor típica. ECG pode ter alterações que 
não são alterações de ST. Paciente geralmente não 
fica em casa, procura pronto atendimento por 
conta da dor. 
❖ Todos esses caminhos podem ser transformados: 
IAMCSST → AI → IAMSSST → IAMCSST. 
❖ IAM são causados por oclusões agudas nas artérias 
coronárias. A oclusão do tronco da coronária 
esquerda é uma entidade quase sempre fatal, 
causando menos de 5% dos IAM. 
 
 
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ETIOLOGIA 
❖ Em mais de 95% dos casos, a causa é aterotrombose 
(formação de um trombo sobre uma placa de 
ateroma que sofreu ruptura). Fissuras parciais 
estão relacionadas com o aparecimento de 
trombos brancos, gerando obstrução coronariana 
parcial (angina instável/IAMSSST). Rupturas mais 
profundas estão relacionadas com o surgimento de 
trombos vermelhos (IAMCSST). 
❖ Em menos de 5% dos casos a obstrução coronariana 
aguda é secundária a processos patológicos outros 
que não a aterotrombose. 
 
❖ O processo de necrose leva de 6 – 12 horas para se 
completar. Se a necrose ocupar a espessura total da 
parede cardíaca, teremos a necrose transmural. Se 
não houver extensão por toda a parede, teremos a 
necrose não transmural (geralmente 
subendocárdica). 
❖ O que determina a evolução para necrose 
miocárdica ou não é: a capacidade da rede de 
colaterais; MVO2 do miocárdio em sofrimento 
isquêmico; reperfusão precoce; 
❖ As áreas do miocárdio que sofrem infarto do 
miocárdio tendem a se dilatar, já as áreas não 
infartadas, tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa 
de manter a fração de ejeção estável. O 
remodelamento costuma piorar muito a função 
sistólica, justificando a instalação de um quadro de 
insuficiência cardíaca congestiva dias após o IAM. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM 
SUPRADESNIVEL DO SEGMENTO ST (IAMCSST) 
FATORES PREDISPONENTES 
❖ Metade dos pacientes tem pródromos antes do 
evento. Podem ter início até 4-6 semanas antes do 
evento, sendo nada mais do que uma angina 
instável. 
❖ Exercícios vigorosos em paciente sedentário. 
❖ Angina de repouso ou acelerada podem culminar 
com IAMCSSST → cada vez menos esforço para 
desencadear a angina. 
❖ Pacientes que são submetidos a grandes estresses: 
cirurgias não cardíacas podem precipitar IAMCSST. 
❖ Hipotensão severa. 
❖ Aumento consumo de oxigênio. 
❖ Uso de simpaticomiméticos (noradrenalina, 
adrenalina, cocaína, crack). 
❖ Angina de Prinzmetal (segmento proximal da 
coronária) ou por vasoespasmo coronariano. 
- Angina típica, faz CAT e não encontra nada. É 
ocasionada por espasmo coronariano. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
❖ Sintomas prodrômicos: dor torácica anginosa (de 
forte intensidade, longa duração - > 20 min, e que 
não se resolve por completo em repouso ou com 
uso de nitrato), exaustão franca, mal-estar 
generalizado (náusea, vômito, sudorese fria, 
ansiedade, palidez, dispneia, sensação de morte 
iminente). 
❖ Dor torácica: 
• Intensidade: variável 
• Duração: prolongada, não aliviada com 
repouso (perpetua) e nem com o uso de 
nitratos. Não é uma dor corriqueira. 
• Descrição: constritivo 
• Localização: retroesternal 
• Irradiação: epigástrio (podendo ser 
confundida com indigestão), dorso 
(diagnóstico diferencial com dissecção de 
aorta), membros superiores 
(principalmente esquerdo) e 
pescoço/mandíbula (sensação de 
sufocamento). 
• Desaparecimento súbito: se reperfusão 
(comum acontecer). Quando isso ocorre o 
cateterismo não precisa ser na hora. 
• Diabetes Mellitus (pode não sentir dor por 
conta da neuropatia diabética), ICES 
(paciente pode apresentar com muita 
dispneia), sincope (redução da FC), PCR 
(jogador de futebol que morre no campo – 
morte súbita por desencadear uma 
arritmia ventricular). 
• Fatores de risco para IAM mascarado por 
sintomas atípicos: idosos, sexo feminino, 
DM, ICC, marca-passo definitivo, 
transplante cardíaco. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
- Pericardite aguda (COVID-19, TB, tumores) → 
geralmente é uma dor ventilatório-dependente. 
Colocar o paciente em decúbito piora a dor; inclinar 
peito para frente, alivia. A dor pode irradiar para o 
trapézio. 
- Dor pleurítica (trauma, TB) → dor ventilatório 
dependente; 
- Dissecção aórtica → é uma dor que pode começar 
no peito, mas geralmente o paciente se queixa de 
uma dor rasgante nas costas, dentro das escápulas; 
- Embolia pulmonar → dor súbita de caráter 
ventilatório-dependente. Geralmente é Dx de 
exclusão depois de fazer o cat e não ter nada; 
- Espasmo esofágico → dor forte retroesternal, 
geralmente associada a deglutição depois de comer 
algo; 
- Costocondrites/dor muscular → geralmente 
quando aperta em cima do músculo dói. Quando 
 
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acontece isso pede enzimas para descargo de 
consciência, mas geralmente não é IAM; 
 
EXAME FÍSICO 
❖ Aparência geral: só quem já viu um. 
❖ Frequência cardíaca: Bradicardia (especialmente 
no IAM inferior, por aumento do reflexo da 
atividade vagal) ou taquicardia (especialmente no 
IAM anterior extenso, por adaptação a queda na 
função sistólica do VE), regular ou irregular. 
❖ Pressão Arterial: maioria normotenso (se chegar 
hipertenso está bomtambém – aumento da 
atividade simpática), choque cardiogênico 
(hipotenso – pior prognóstico), IAM VD. 
❖ Ausculta: surgimento de B4 (disfunção diastólica do 
VE). 
❖ Taquipneia (por hipertensão pulmonar da IC ou por 
dor). 
❖ Turgência Jugular → IC 
❖ Quando a estertoração pulmonar está presente 
acima da metade inferior dos terços inferiores do 
tórax, definimos a existência de Edema Agudo de 
Pulmão (EAP). 
❖ Quando há sinais de hipoperfusão generalizada 
como hipotensão arterial, pulsos finos, palidez, 
sudorese fria, oligúria e confusão mental), definem 
a existência de choque cardiogênico. 
❖ Tórax: 
- Congestão pulmonar, Tosse, Hemoptise → 
importante fazer o exame pulmonar → 
Classificação de Killip Kimball (importante para 
saber o grau de congestão pulmonar): 
- Classe I: sem estertores e sem galope. 
- Classe II: estertores < 50%, com ou sem galope 
- Classe III: estertores > 50%, frequentemente 
galope. 
- Classe IV: choque cardiogênico ou edema agudo 
de pulmão. 
 
❖ Ausculta: 
- Bulhas: abafamento da primeira bulha, B3 
(desaceleração rápida do fluxo transmitral – 
disfunção de VE 
- Sopros: Imi, Itri, CIV 
- Atritos: IAM extensos, mais tardio, Síndrome de 
Dressler 
- Ritmo: Regular, irregular, taquicárdico, 
bradicárdico 
EXAMES 
❖ Alterações laboratoriais inespecíficas: leucocitose 
(segundo ao quarto dia), elevação do VHS e da 
proteína C reativa. Redução de todas as frações de 
colesterol. 
❖ Ecocardiograma: melhor exame para localizar e 
quantificar a extensão do infarto após o 
diagnóstico. 
❖ Laboratoriais (marcadores séricos de lesão 
miocárdica): 
- CK MB 
- Troponina 
• Pedir depois de 3 e 6 horas de novo → dx 
de infarto sem supra. 
❖ Confirmação diagnóstica: 
- História Clínica: dor precordialmente constritiva, 
em facada ou queimação, de início agudo e intenso, 
geralmente associada a sintomas sistêmicos. Por 
via das dúvidas deve ser considerada positiva. 
- ECG: sem alterações não descarta infarto. 
Fundamental repetir o ECG em intervalos curtos de 
5-10 minutos em todo paciente com ECG normal 
que continua sintomático. 
 
- Curva enzimática: troponinas 
cardiomioespecíficas (troponinas T ou I e CK-MB 
massa). 
 
 
 
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VALORES DE REFERÊNCIA 
CK-MB massa (+ sensível) 
→ 3-6h após início. Pico 
em 16-24hrs. 
> 5 ng/ml 
CK-MB atividade → 4-6h 
após início. Pico em 18hrs. 
> 15-20 U/L 
Mioglobina: se não alterado serve para descartar IAM e não 
para confirmar, por não ser uma proteína específica do 
músculo cardíaco. 
Troponinas: são as enzimas mais específicas para o 
diagnóstico de IAM por estarem presentes apenas no tecido 
miocárdico. Seus níveis se elevam de 4-8h após o início dos 
sintomas, com pico em 32-72 horas e com normalização de 
5-14 dias. Enzimas de escolha para diagnóstico recente e 
tardio de IAM. Considera-se positivo um valor > 0,1 ng/ml. 
 
EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DO IAMSST 
❖ Eletrocardiograma.....????? 
- Sinusal... 
- Ondas.... 
- Intervalos. 
- A alteração eletrocardiográfica no IAMCSST é a 
indicação de reperfusão imediata.... 
❖ Supradesnivelamento do Segmento ST → 
alteração típica do IAMCSST, porém, não é 
patognomônico de IAM podendo ocorrer 
agudamente na angina de Prinzmetal e, 
cronicamente, na discinesia ou aneurisma 
ventricular, bem como na cardiopatia chagásica. 
 
 
 
 
❖ Obstrução da coronária eleva o segmento ST, ele 
começa a ficar quadradinho, forma a onda Q 
(necrose miocárdica), começa a inverter e no final 
tem se um QRS com onda T invertida. 
 
- Alteração em D2, D3 e aVF → parede inferior do coração 
→ coronária direita. Fase Hiperaguda (primeiras horas): 
supradesnível de ST proeminente, com onda 
T positiva, promovendo um formato 
retificado ou côncavo do ST-T. A onda R pode 
aumentar sua amplitude, e a onda Q 
patológica de “inatividade elétrica” ainda não 
apareceu. 
Fase Subaguda (após as primeiras horas, até 
quatro semanas): a onda T começa a se 
negativar, modificando o segmento ST que 
passa a ter o formato de abóbada (convexo). A 
onda R reduz sua amplitude, podendo 
desaparecer, e surge a onda Q “patológica”. A 
onda Q patológica indica inatividade elétrica 
transmural; quando se torna crônica, significa 
necrose transmural. Em geral possui largura 
maior que 40ms (um “quadradinho”) e 
amplitude maior que 0,2 mV (dois 
“quadradinhos”). 
Fase Crônica ou Infarto Antigo (após 2-6 
semanas): o “supra de ST” desaparece, 
permanecendo a onda Q patológica que marca 
a sequela do infarto. Neste caso, a onda Q 
patológica representa uma área de necrose ou 
fibrose miocárdica. As alterações na onda T (ex.: 
inversão) também podem persistir. 
 
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- Alteração V1, V2, V3, V4, V5, V6 → parede anterior → 
descendente anterior → (tem onda Q profunda, já tem 
necrose). 
 
- Infarto de parede inferior com bloqueio atrioventricular 
total. Antes de abrir a coronária tem que botar um marca-
passo. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NO IAMST 
❖ TIMI risk para IAMCSST: 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO PRÉ-HOSPITALAR 
❖ Tempo é musculo → se o centro tem condição de 
fazer reperfusão, é isso que tem que fazer, mas se 
não tiver existe remédios que podem abrir a artéria 
sem precisar fazer cateterismo, até chegar em um 
local de referência, salvando o paciente da morte. 
❖ ICP primária preferência: centro com > 200 ICP ano, 
36 ICP primária, operador com > 75 ICP 
(intervenção primária percutânea – angioplastia) 
/ano. 
❖ SME – SAMU 
❖ Sistemas que abreviem o tempo isquêmico total 
❖ Maioria das mortes associadas com IAMCSSST 
ocorre na primeira hora por FV 
❖ Educação populacional ara o reconhecimento dos 
sintomas → importante para reconhecer a dor no 
peito. 
❖ Fibrinólise pré-hospitalar: 
- Estudos fibrinólise pré-hospitalar: nenhum 
estudo individual mostrou benefício na 
mortalidade total, uma meta-análise de todos os 
estudos disponíveis mostrou redução de 
mortalidade de 17%. O estudo CAPTIM mostrou 
uma tendência para uma taxa menor de 
mortalidade se trombólise for feita antes de 2h do 
início do sintoma. O Brasil não tem capacidade 
financeira para arcar com os custos de fibrinolíticos 
e nem formação de equipe hospitalar. 
- Porém, a racionalização da prática de 
reconhecimento pré-hospitalar e o treinamento do 
centro hospitalar para redução de todos os tempos 
têm um melhor custo-benefício do que equipar 
toda uma equipe pré-hosp. 
SALA DE EMERGÊNCIA – MEDIDAS GERAIS 
 
❖ Aspirina: todo o espectro de síndrome isquêmica 
agudas, além de prevenção secundária, Dose 
200mg VO mastigável para aumentar a absorção 
(absorção bucal e não gástrica) e o elevar 
rapidamente o efeito antiplaquetário. 
- Todo paciente infartado precisa utilizar AAS. 
- O objetivo é bloquear rapidamente a formação de 
troboxano A2 nas plaquetas pela inibição da ciclo-
oxigenase. 
 
 
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CONTROLE DA DOR 
❖ A dor aumenta o consumo de O2 e aumenta o dano 
miocárdico. 
❖ Analgésicos (opiódes): morfina 4 – 8 mg IV, com 
repiques de 10 – 10 min até alívio da dor ou para 
efeito deletério iminente. Hipotensão, vomito, 
depressão respiratória (se ele parar de respirar bota 
em VM). Diminui atividade autonômica. Efeito 
vasodilatador benéfico para pacientes em EAP 
hipertensivo (congestão pulmonar). Antagonista – 
Naloxone → 0,1 a 0,2 mg IV repetida após 15 min 
se necessário (reverte o efeito da morfina. Tem 
meia vida mais curta do que o opioide, paciente 
pode dormir de novo). 
❖ Nitratos: não tiram a dor, mas reduzem a 
congestão. Vasodilatação coronariana, 
vasodilatação sistêmica reduzindo a pré-carga 
(aumento da capacitância venosa). 
Contraindicação: infarto de VD (paciente pode 
chocar), Uso de FIL - viagra (efeito colateral que 
mata), Hipotensão com PAS < 100. Dose de 
Isossorbida SL 5mg, Nitroglicerina SL 0,4mg, 
Nitrogilcerina IV (pacientes com dor “vai e vem” ou 
hipertensão arterial) amp com 50mg + SF 250ml IV. 
 
❖ Oxigênio: só dar O2 se o pacienterealmente 
precisar, caso contrário aumenta o estresse 
oxidativo e a produção de radicais livres, piorando 
a perfusão tecidual, visto que ele pode aumentar a 
resistência vascular sistêmica e a pressão arterial, 
reduzindo o débito cardíaco. Administrar apenas 
em pacientes hipoxêmicos (Sat<90), nesses 
pacientes, as medidas seriadas de gasometria 
arterial podem ser empregadas para 
acompanhamento da eficácia da terapia com 
oxigênio. A administração de 2 a 4 L/min de O2 a 
100% por máscara ou cateter nasal por 6 a 12 horas 
é satisfatória na maioria dos pacientes com 
hipoxemia leve. Elevar a PaO2 não significa ofertar 
mais O2 para área isquêmica. Em pacientes com 
edema pulmonar pode ser necessária IOT e VM. 
❖ Beta-bloqueadores: reduzem a FC, o inotropismo e 
a PA ao mesmo tempo em que aumentam o fluxo 
sanguíneo na rede de colaterais e no 
subendocárdio. Reduzem a dor isquêmica, reduzem 
a necessidade de analgésicos, reduzem o tamanho 
do infarto e as arritmias. Devem ser evitados ou 
postergados em pacientes com Killip 2 ou mais, por 
poderem precipitar ICEsq e choque. Evitar na 
bradicardia e bloqueios AV. Metoprolol EV 5mg em 
3 bolus - até 15mg (observar sinais de deterioração 
HMDCA – 2 a 5 min após cada dose e, se a FC cair < 
60 bpm ou a PAS cair < 100 mmHg, não se 
administrar doses adicionais). Após Metoprolol VO 
50mg 6/6h por 48hrs, substituídos por Metoprolol 
VO 100mg 12/12h a partir daí se houver tolerância. 
- Na ausência de contraindicações, todos os 
pacientes devem ser avaliados para uso imediato. 
No entanto, mesmo nos pacientes livres de 
contraindicação, não faremos uso imediato de um 
BB caso haja fatores de risco para choque 
cardiogênico nas primeiras 24 horas. 
 
 
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA 
❖ AAS para todos + Outro agente antiplaquetário na 
(SCA). 
❖ Inibidor P2Y12 (no BR existem 3): 
- Clopidogrel: 300mg em dose de ataque seguidos 
de 75mg/dia para pacientes trombolisados e 
600mg de dose de ataque seguidos de 75mg/d para 
pacientes que vão a ICP. Mais barato e mais 
utilizado. 
• Para os pacientes que irão receber 
trombólise química, é mais indicado AAS + 
clopidogrel, em razão da falta de estudos 
com outros medicamentos. 
• 20% dos pacientes não respondem a esse 
medicamento, mas não tem como saber. 
- Prasugrel: 60mg em dose de ataque seguidos de 
10mg/dia. É superior ao clopidogrel mas para os 
casos com baixo risco de sangramento (pacientes 
com maior risco trombótico e menor risco de 
sangramento: DM – evitar para idosos). 
- Ticagrelor: 180mg em dose de ataque, seguido de 
90mg 12/12h, é superior ao clopidogrel (início mais 
rápido e maior poteência) e não existe paciente não 
respondedor. 
• Precisa ser utilizado duas vezes ao dia e é 
4 vezes mais caro do que o clopidogrel. 
 
 
 
7 Aline David – ATM 2025/B 
- Estudo que mostra a eficiência do clopidogrel em relação 
ao placebo. Reduz 36% ou mais da mortalidade do que com 
o placebo. 
 
- Comparação de clopidogrel com Prasugrel: prasugrel é 
melhor em eventos trombóticos e pior em pacientes que 
tem risco de sangramento. 
SALA DE EMERGÊNCIA - RESUMO 
❖ História clínica e ECG 12 derivações 
❖ NPO, MCC, Acesso Venoso periférico 
❖ Oxigênio?? Somente se SatO2 < 90%. 
ESCOLHA DA TERAPIA DE REPERFUSAO: 
❖ Avaliar tempo e risco: 
❖ Fibrinólise geralmente é preferida se: 
- <= 3horas do início 
- Retardo para ICP > 90 min 
- ICP não é uma opção. 
❖ ICP é preferida se: 
- Laboratório de ICP disponível em até 90 min 
- IAM alto risco: choque cardiogênico, Killip >= 3 
- Contraindicações de fibrinólise 
• Paciente que fez cirurgia de coluna há 2 
semanas atrás. Se der fibrinolítico ele pode 
sangrar lá dentro. 
• Má formação artério-venosa-cerebral; 
• Hemorragia digestiva recente; 
- Apresentação tardia > 3 horas 
- Dúvida diagnóstica 
• Não sabe se é embolia pulmonar ou 
infarto. Com ela tu vai saber o que é. 
- Não dá para colocar mola em tudo. Cada mola tem 
5% de chance de dar estenose. Ela serve para 
estabilizar a placa. 
 
 
 
 
FIBRINÓLISE 
❖ Melhora a chance de sobreviver em todos os grupos, logo, abrir a coronária é melhor do que não abrir. 
❖ Os trombolíticos tendem a ser mais eficazes quanto mais precoce for sua administração. 
❖ Principais complicações: AVC hemorrágico e outros sangramentos “maiores” não cerebrais. 
❖ TNK: é melhor para pacientes com idade < 75 anos, porém seu custo é maior. 
❖ SK: sua grande vantagem além do baixo custo, é o fator de provocar sangramentos cranianos com menor frequência. 
Logo, é indicado para pacientes com idade > 75 anos, pois possuem maior risco de AVC hemorrágico.
 
- Os dois primeiros são fibrino-específicos, se ligam apenas ao plasminogênio ligado à rede de fibrina. Tem que ser usados com 
heparina. 
- Os não específicos só da heparina se o paciente tiver muito risco de ter infarto de novo, se não aumenta muito a chance de 
sangramento, visto que não se ligam apenas ao fibrinogênio ligado ao trombo, mas também ao fibrinogênio circulante. 
- A taxa de patência de abrir as coronárias é melhor nas fibrino-específicas. 
 
8 Aline David – ATM 2025/B 
 
TERAPIA DE REPERFUSÃO 
❖ Tempo é músculo. 
 
- Quanto mais cedo a terapia de reperfusão, melhor é o 
resultado, menor a mortalidade. 
ICP PRIMÁRIA (ANGIOPLASTIA) 
❖ A ICP primária evoluiu 
❖ Stents convencionais e stents farmacológicos 
(superfície interna impregnada com substância 
antiproliferativa), evitando uma reepitelização 
tardia exagerada, o que pode resultar em uma 
oclusão tardia. 
❖ Agentes inibidores da glicoproteína IIb/IIIA, 
antagonistas P2Y12 da adenosina plaquetária 
❖ Trombectomia 
❖ Via Radial preferencial → sangra menos porque dá 
para comprimir, logo, quanto menor o 
sangramento, menor a mortalidade. 
❖ Se disponível e centro experiente é melhor que 
terapia lítica → se tem hemodinâmica disponível, 
não tem por que não usar. 
❖ ICP de resgate → faz fibrinolítico, não abre, manda 
para a hemodinâmica. Deve ser feita em < 180 
minutos após a constatação de falha da trombólise. 
- Quem mais se beneficia são os pacientes com 
IAMST anterior extenso, com grande área 
miocárdica sob risco, conforme estimada pelo ECG. 
 
ESCOLHA TERAPÊUTICA DE REPERFUSÃO 
❖ Tempo do Início dos sintomas até o início da TRM. 
❖ É considerada a estratégia de reperfusão mais 
eficaz. Prefere-se a angioplastia primária em vez de 
trombolíticos se esta puder ser feita em até 90 min 
após o diagnóstico de IAMST. Será 
obrigatoriamente escolhida em caso de 
contraindicação da terapia fibrinolítica, não 
importando se o atraso for > 90 minutos, tendo até 
12 horas para fazer o procedimento. Outro grupo 
em que a angioplastia primária é preferencial é o 
dos pacientes em choque cardiogênico. 
❖ Risco de morte após IAMCSSST: Choque 
cardiogênico (classificação de Killip). 
❖ Risco de Sangramento: HIC, baixo peso, idade 
avançada, HAS severa tendência a ICP. Se for usar 
fibrinólise o adequado usar fibrino-específico. 
❖ Tempo de transporte para centro com ICP (max 60 
min de transporte). 
❖ Tempo máximo de espera total por PCI de até 120 
min desde a chegada no hospital, 
preferencialmente menor que 90 min. 
TERAPIA ANTICOAGULANTE 
❖ Heparina Não Fracionada (HNF0: usar sempre em 
infusão contínua nas primeiras 48 horas dos 
pacientes que receberam Fibrinólise com agente 
fibrino-específico. Dá um bólus e depois continua 
com bomba de infusão. Com STK administrar 
concomitante, nos pacientes sem alto risco de 
sangramento, de preferência após as primeiras 12 
horas da aplicação do trombolítico. Sempre ajustar 
a dose com KTTP que deve estar de 1,5 a 2x a 
- Absolutas: paciente com hemorragia intracraniana prévia; 
malformação cerebral conhecida; neoplasia craniana 
conhecida; trauma craniano em 3 meses; sangramento ativo; 
cirurgia intracraniana ou na coluna nos últimos 2 meses; HAS 
não responsiva com terapia de emergência; paciente que fez 
streptocnase nos últimos 6 meses não pode dar de novo 
porque pode ocasionar choque anafilático.9 Aline David – ATM 2025/B 
referência. Preferida para os selecionados para ICP 
primária. (HNF 100U/Kg em Bolus e após 
12U/Kg/H). 
- A droga de escolha após angioplastia (mantida por 
apenas 48 horas). 
 
❖ Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM): 
vantagens são efeito ATC estável, não necessita 
controle de KTTP, não melhora taxa de patência, 
mas melhora taxa de reoclusão ou re-infarto 
(enoxaparina 1mg/kg primeira dose IV, após SC 
12/12h). Melhor do que heparina não fracionada, 
principalmente em reinfarto. 
- Paciente com perda de função renal: 0,7mg/kg de 
12/12hrs. 
- A droga de escolha após trombólise química, 
sendo a enoxaparina. Não necessita PTTa de 6/6h 
para controle (mantida enquanto durar a 
internação hospitalar ou até 8 dias). 
 
❖ Não se utiliza os novos anticoagulantes orais em 
SCA, pois aumenta o risco de sangramento, de 
acordo com pesquisas realizadas. 
 
OUTRAS TERAPIAS 
BETA-BLOQUEADORES 
 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA (IECA) 
❖ Idealmente todos os pacientes deveriam fazer uso 
de IECA durante a fase aguda de IAMST na ausência 
de contraindicações. Não só ocorre uma melhora 
hemodinâmica (com redução da pós carga e menor 
remodelamento) como também pela inibição da 
Eca tecidual, há uma menor toxicidade direta da 
angiotensina II sobre os cardiomiócitos. 
❖ Em longo prazo, quanto maior for o risco 
cardiovascular, maior será o benefício obtido com a 
manutenção dessas drogas. 
❖ Assim, um IECA deve ser iniciado se possível dentro 
das primeiras 24 horas do IAMST. A preferência é 
pela via oral. Deve-se iniciar com doses reduzidas, 
para evitar hipotensão de primeira dose, 
efetuando-se aumentos a cada 24 horas de acordo 
com a tolerância hemodinâmica. 
❖ Melhora HMDCA; 
❖ Menos ICC; 
❖ BRA não são melhores do que os IECAs em 
pacientes com IAMST. São utilizados como segunda 
linha, para pacientes que não toleram IECAs. 
Valsartan começar com 40mg/dia, titular até 
160mg/dia; telmisartan começar com 40mg/dia e 
titular até 80mg/dia. 
 
 
 
NITRATOS 
❖ Somente para pacientes com angina apesar da 
reperfusão e se necessário como vasodilatador 
para pacientes com ICEsq. 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO 
❖ Não recomendados, pois apesar de reduzirem a 
angina, nunca demonstraram reduzir mortalidade 
nem a taxa de reinfarto. 
 
10 Aline David – ATM 2025/B 
 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
❖ A espironolactona estará indicada após o IAMST 
(em associação a IECA ou BRA) se: 
- FE menor ou igual a 40% + sinais clínicos de ICC; 
- FE menor ou igual a 40% + diabetes mellitus; 
❖ Pacientes que cumprirem esses critérios, mas 
apresentarem insuficiência renal (Cr > 2,5 mg/dl em 
homens ou > 2,0 mg/dl em mulheres) não poderão 
utilizar espironolactona. 
ESTATINAS 
❖ Altas doses de estatinas na vigência do IAM tem se 
mostrado eficazes em reduzir desfechos a longo 
prazo. 
❖ O início precoce (primeiras 24 horas) de estatinas 
potentes em dose máxima (atorvastatina 
80mg/dia) é comprovadamente benéfico no IAMST, 
reduzindo a morbimortalidade 
independentemente dos níveis prévios de 
colesterol do paciente. O benefício é confirmado 
nos primeiros 30 dias do evento, logo após, deve-se 
dosar um lipidograma e titular a dose da estatina de 
modo a manter o LDL < 70 mg/dl. 
 
 
MEDICAMENTOS QUE DEVEM SER SUSPENSOS 
❖ AINEs, exceto o AAS, por risco aumentado de morte 
e reinfarto. Além disso, prejudicam o processo 
cicatricial nas zonas perinecróticas, predispondo o 
paciente a ruptura da parede miocárdica. 
COMPLICAÇÕES DE IAM COM SUPRA DE ST 
RUPTURA DE PAREDE LIVRE 
❖ Mais frequente em idosos e mulheres 
❖ Mais comum em hipertensos 
❖ Geralmente acontece na junção da parede anterior 
e lateral 
❖ De 3 – 6 dias após o IAM 
❖ Geralmente ocorre na borda entre o musculo 
infartado e o normal. 
❖ Frequência maior em pacientes sem colateral ou 
sem IAM prévio → pacientes mais jovens, que ainda 
não desenvolveram circulação colateral. 
❖ Ocorre em até 10% dos pacientes que morrem de 
IAM no hospital. 
❖ A evolução pode ser catastrófica com morte 
imediata ou subaguda com hipotensão e 
desconforto tipo pericárdico 
❖ A sobrevida depende do diagnóstico, compensação 
hemodinâmica e tto cirúrgico imediato (colocar o 
paciente em circulação extracorpórea). 
❖ Pseudo aneurisma: 
- Mais comum do que rurptura de parede livre 
porque consegue chegar a tempo para fazer o 
diagnóstico. 
- Ocorre quando há ruptura da parede livre e o 
sangue que sai para fora trombose, formando u, 
trombo intraventricular junto com o pericárdio que 
contém a ruptura → trombo com fluxo dentro. 
- Contém trombos e aumentam progressivamente, 
mantendo uma comunicação com a cavidade 
ventricular. 
- Diagnóstico: Eco 
- Tratamento: cirúrgico 
 
RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR (CIV) 
❖ Diminuiu muito após a era da reperfusão. 
❖ Quando acontece aumenta a mortalidade em 10x. 
❖ Tamanho determina a magnitude do shunt → 
mistura do sangue venoso com o sangue arterial. O 
tamanho da CIV vai determinar o quanto essa 
mistura de sangue é importante → gera hipoxemia. 
❖ Maior chance de se acompanhar de BAVT, BRD e FA 
❖ Sopro holossitolico, rude, intenso e novo (de início 
súbito). 
❖ Diagnóstico: ECO 
❖ Tratamento: cirúrgico 
- Tratamento percutâneo para pacientes muito 
graves com estabilidade hemodinâmica. 
RUPTURA DO MÚSCULO PAPILAR 
❖ O músculo papilar sustenta as cordas tendíneas e as 
cordas tendíneas sustentam a valva mitral. Se 
 
11 Aline David – ATM 2025/B 
rompe um musculo papilar, gerar insuficiência da 
valva mitral. 
❖ Complicação rara, porém, grave. 
❖ IAM inferior: ruptura do papilar postero-medial;, 
IAM anterior: ruptura do papilar antero-lateral 
(mais rara) . 
❖ Imi severa aguda, muitas vezes fatal 
❖ Pode ocorrer em infartos relativamente pequenos 
com DAC moderada 
❖ Quadro clínico: instalação de um quadro de IVE, 
com EAP e o aparecimento de um sopro e frêmito 
no foco mitral, irradiando para axila e dorso. 
❖ Admin 
❖ Sopro sistólico mitral intenso novo 
❖ Diagnóstico: ecocardiografia 
❖ Tratamento: cirúrgico 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
❖ Grandes infartos, falha de bomba diminui a PA, 
reduzindo perfusão coronária e aumentando a 
isquemia. 
❖ Hipotensão sustentada PAS<90mmHg na vigência 
de isquemia miocárdica com queda da perfusão 
periférica como por exemplo diminuição do débito 
urinário, edema agudo de pulmão, extremidades 
úmidas e frias. 
❖ Tratamento: suporte hemodinâmico (pressão 
arterial invasiva + cateter de Swan-Ganz), uso de 
aminas ionotrópicas (dobutamina) e vasopressoras 
(dopamina e noradrenalina) e ventilatório → 
mantém o paciente vivo até a cirurgia de 
revascularização, bypass ou transplante cardíaco. 
❖ Revascularização completa → quanto mais artérias 
puderem ser revascularizadas melhor. 
❖ Devices de sustentação ventricular. 
 
INFARTO DO VD 
❖ Muito mais comum. Geralmente o infarto acomete 
a coronária direita. 
❖ Infarto Inferior que envolve as marginais agudas 
para o VD 
❖ ECG: supra ST inferior e V3R e V4R 
❖ Disfunção do VD com Choque 
❖ Reanimação preferencialmente com Volume 
❖ NÃO administrar nitratos, paciente piora muito → 
vai chocar (porque o VD depende da pré-carga 
(sistema venoso trazendo sangue para o coração), 
pressão no átrio direito é muito baixa, a quantidade 
de sangue que está chegando é muito pouca, faz 
vasodilatação, abaixa mais ainda a pressão, 
paciente choca). Tem que dar volume em infarto do 
VD. 
❖ Reperfusão 
ARRITMIAS 
TAQUICARDIA VENTRICULAR: 
❖ Arritmia sem pulso. Extrassístoles ventriculares, 
com QRS largo. 
- Monomérficas: QRS largo com mesma morfologia. 
- Polimórifica: QRS largo em várias morfologias. 
- O tratamento para as duas é choque sincronizado. 
❖ TVNS 3 ou mais batimentos ectópicos ventriculares 
consecutivos 
❖ TVS duração maior que 30 seg ou que causem 
disfunção hemodinâmica. 
❖ Tem relação com o tamanho do IAM, com o 
surgimento de IC e com sobrevida em 1 ano 
❖ Corrigir K e Mg 
❖ CVE sincronizada (nãoé desfibrilação, é 
cardioversão → SINC) para TV monomorfica (100J) 
e dessincronizada para polimórfica (200J). 
- A cardioversão dá o choque em cima do QRS, para 
não ocasionar fibrilação ventricular. 
❖ Corrigir hipóxia, desiquilíbrio ácido/base 
❖ Lidocaína e amiodarona são as medicações durante 
o infarto agudo. 
❖ Corrigir isquemia se houver. 
 
→ Polimórfica. Esse tipo de ritmo não produz pulso → 
parada cardíaca → cardioversão. 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
❖ PCR 
❖ 60% acontecem nas primeiras 4hrs do início e 80% 
até 12 horas dos sintomas. 
❖ Pode ser secundária: estágio final de disfunção VE e 
choque cardiogênico 
❖ Fibrilação Ventricular tardia após 48hrs do IAM, 
mais frequente em pacientes que sofreram IAM 
extensos e com disfunção de VE. Pacientes que 
saem com QRS alargado, Taquicardia sinusal 
persistente, FA ou Flutter na evolução inicial ou 
aqueles com IM de VD com necessidade de uso de 
MP tem risco maior de FV tardia ainda no hospital 
❖ Cardioversão elétrica (não precisa sincronizar), 
corrigir K Mg, Betabloqueadores, vigiar sinais de re 
infarto, corrigir acidose. 
❖ Amiodarona impregnação se possível. 
❖ Assim que o ser humano morre. Todo evento final 
é uma fibrilação ventricular. 
 
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BLOQUEIO AV 1 GRAU 
❖ Prolongamento do PR > 200 mseg (+ 5 
quadradinhos). 
❖ 15% dos pacientes com IAM 
❖ Não requer tratamento específico 
❖ Suspender digitálicos e B-Bloq somente se PR >0,24 
❖ Vagotonia: Atropina (bloqueador do sistema 
parassimpático para aumentar a FC). 
 
BLOQUEIO AV DE 2 GRAU 
❖ Tipo 1 ou Wenckebach: 
- 10% dos pacientes com IM 
- QRS estreito 
- Secundário a lesão isquêmica 
- IM inferior 
- Usualmente é transitório e não persiste mais de 72 
horas 
- Pode ser intermitente e raramente progride para 
BAV total 
- Não necessita tto específico 
- Se associado a vagotonia: Atropina 
 
- O intervalo PR vai aumentando progressivamente 
até bloquear. 
 
- Benigno, raramente precisa de marca-passo. 
 
 
❖ Mobitz Tipo 2: 
- Raro < 1% 
- Usualmente a lesão é do sistema de condução 
- QRS alargado 
- Progride com frequência para BAV total 
- Associa-se a IM anterior 
- Tto marcapasso temporário (o tecido vai 
melhorando e pode sair do marca-passo, mas as 
vezes é definitiva se não melhora em 2/3 dias, daí 
tem que implantar um definitivo). 
 
BAV 3 GRAU OU BAV TOTAL 
❖ Dissociação AV 
❖ Infartos inferiores 
❖ Bradicardia pode ser severa 
❖ Usualmente melhora após reperfusao 
❖ Marcapasso transitório se necessário 
❖ Geralmente o QRS é largo. 
❖ A onda P está totalmente dissociada da 
despolarização ventricular.