Digestão de lipídios em não ruminantes

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Digestão de lipídios em não ruminantes 
METABOLISMO E FUNÇÃO ANIMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
GENERALIDADES 
 
Os lipídios possuem um processo digestivo e 
absortivo diferente do de carboidratos e 
proteínas. Ao contrário destes últimos 
nutrientes, os lipídios não se dissolvem em 
água, o principal meio no qual a maioria dos 
processos, incluindo a digestão, ocorre. 
 
O principal lipídio da dieta é o triglicerídeo, o 
qual pode se originar de fontes animais e 
vegetais. Outros lipídios importantes da dieta 
são o colesterol, ceras de fonte vegetal e 
fosfolipídios de ambas as fontes, animal e 
vegetal. Além disso, as vitaminas lipossolúveis 
são absorvidas juntamente com os outros 
lipídios da dieta. 
 
 
FASES DA ASSIMILAÇÃO LIPÍDICA 
 
A assimilação lipídica pode ser dividida em 
quatro fases: 
 
1. Emulsificação 
2. Hidrólise 
3. Formação de micelas 
4. Absorção 
 
A emulsificação é o processo de redução das 
gotículas de gordura a um tamanho que forme 
uma suspensão estável em água ou em 
soluções à base de água. Essa fase inicia-se no 
estômago quando os lipídios são aquecidos à 
temperatura corpórea e submetidos às ações 
de mistura, agitação e separação no estômago. 
Essa atividade do estômago tende a quebrar os 
glóbulos de gordura em gotículas que passam 
para o intestino delgado. Neste órgão, a 
emulsificação é completada pela ação 
detergente dos ácidos biliares e dos 
fosfolipídios. Esses produtos da bile reduzem a 
tensão superficial dos lipídios e permitem que 
as gotículas se dividam ainda mais e tenham 
seu tamanho reduzido. Enquanto se encontram 
cobertos com bile ou no estágio de gotículas 
emulsificadas, os lipídios estão sujeitos às 
ações das enzimas hidrolíticas. 
 
A hidrólise do triglicerídeo ocorre por causa da 
ação combinada das enzimas pancreáticas 
lipase e colipase. A lipase é uma enzima 
secretada, na sua forma ativa, pelo pâncreas. 
Entretanto, a lipase não pode atacar 
diretamente a gotícula de lipídio emulsificada, 
pois não consegue penetrar a cobertura de 
produtos biliares que envolvem as gotículas. A 
função da colipase é “abrir o caminho” através 
dos produtos da bile, dando à lipase acesso ao 
triglicerídeo subjacente. A lipase cliva os ácidos 
graxos de cada extremidade da molécula de 
triglicerídeo, mas não ataca o ácido graxo 
central, resultando na formação de dois ácidos 
graxos livres e um monoglicerídeo a partir de 
cada molécula de triglicerídeo hidrolisada. 
 
 
Porção da superfície da gotícula de gordura emulsificada coberta de 
bile. Componentes biliares atingem a superfície das gotículas 
através das micelas (A) provenientes da vesícula biliar. A colipase 
limpa os constituintes da bile de uma área da superfície da gotícula, 
permitindo a ligação da lipase. A lipase catalisa a formação dos 
ácidos graxos e monoglicerídeos a partir dos triglicerídeos. Os 
componentes da superfície e os produtos da ação da lipase 
combinam-se para formar as micelas (B) que contém ácidos graxos 
e monoglicerídeos, assim como constituintes biliares. 
 
Os produtos da digestão hidrolítica de lipídios 
(ácidos graxos e monoglicerídeos) combinam-
se com os ácidos biliares e fosfolipídios para 
formar micelas, pequenas agregações 
hidrossolúveis de ácidos biliares e lipídios. As 
micelas são consideravelmente menores que as 
gotículas de gordura emulsificadas das quais 
derivam. As micelas solúveis permitem que os 
lipídios se difundam através do lúmen intestinal 
para a camada estável de água e em contato 
mais próximo com a superfície absortiva da 
membrana apical. Os produtos altamente 
hidrofóbicos da digestão de lipídios são 
solúveis na matriz fosfolipídica da membrana e, 
assim, podem se difundir livremente através da 
membrana apical para dentro das células. 
 
Absorção: todos os componentes das micelas 
se difundem para dentro dos enterócitos, 
exceto os sais biliares. Os ácidos biliares 
permanecem no lúmen intestinal, sendo 
separados dos outros elementos micelares 
enquanto a absorção prossegue. Os sais biliares 
atingem o íleo em um estado livre, destituídos 
de lipídios, e nessa parte do intestino há um 
sistema de transporte de ácidos biliares. Esse 
sistema resulta em uma reabsorção quase 
completa de ácidos biliares, que ocorre através 
do cotransporte de sódio. Após a absorção, os 
ácidos são transportados diretamente de volta 
ao fígado pela vasculatura portal. O fígado 
extrai eficientemente os ácidos biliares do 
sangue portal, fazendo que com a quantidade 
desses ácidos seja pequena na circulação 
sistêmica. Os ácidos biliares extraídos pelo 
fígado são reciclados na bile. 
 
 
Absorção de lipídios das micelas com subsequente formação de 
quilomícrons. Quando as micelas estão próximas à membrana 
apical, os constituintes lipídicos, exceto os sais biliares, são 
transportados através da membrana para dentro da célula. Uma 
vez dentro do enterócito, os triglicerídeos são novamente formados 
a partir dos ácidos graxos e dos monoglicerídeos. Os triglicerídeos 
são, então, embalados dentro dos quilomícrons para o transporte 
para fora da célula. A superfície do quilomícron é revestida de 
fosfolipídios, colesterol e proteínas. 
 
 
Após passar pela membrana apical, os lipídios 
absorvidos são rapidamente apanhados por 
moléculas transportadoras e levados ao 
interior da célula para o retículo 
endoplasmático. No retículo endoplasmático 
liso, os principais lipídios são reesterificados 
para formar triglicerídeos e fosfolipídios. Os 
lipídios reesterificados são então embalados 
com colesterol, lipídios menores da dieta e 
proteínas do retículo endoplasmático rugoso 
em estruturas chamadas quilomícrons. Estes 
são estruturas esféricas com um centro de 
triglicerídeos e colesterol éster e uma 
superfície de fosfolipídio e colesterol. São 
moléculas hidrossolúveis. 
 
Estrutura do quilomícron. Proteínas especiais e lipídeos com grupos 
polares formam o revestimento da superfície, enquanto os lipídeos 
não polares formam o centro da partícula. 
 
 
Após a sua formação, os quilomícrons são 
expelidos da membrana basolateral para os 
espaços laterais. Porém, são muito grandes 
para passar através da membrana basal dos 
capilares intestinais e não podem ser 
absorvidos através do sistema sanguíneo 
entérico. Em vez disso, viajam através dos 
vasos linfáticos intestinais, os quais formam um 
ducto linfático abdominal principal que passa 
pelo diafragma para dentro do ducto torácico. 
Este ducto é o principal vaso coletor de linfa do 
organismo e desemboca na veia cava. É por 
esse caminho que os quilomícrons atingem o 
sistema vascular sanguíneo. Durante a 
absorção do alimento lipídico, o caráter da linfa 
intestinal se altera de água clara para branco-
leitosa devido à presença dos quilomícrons. 
 
 
IMPORTÂNCIA DA CONVERSÃO 
GLICOSE EM TRIGLICERÍDEOS 
 
Conversão da glicose em ácidos graxos 
 
A síntese de ácidos graxos a partir da glicose 
inicia-se com a glicólise. Esta via leva à 
produção de duas moléculas de piruvato para 
cada molécula de glicose consumida. O 
piruvato pode, então, entrar na mitocôndria 
para ser ativado em acetilcoenzima-A para 
entrar no ciclo de Krebs. Entretanto, esse ciclo 
é útil para a geração de energia, e durante o 
período de absorção há atividade mais do que 
suficiente de Acetil-CoA e ciclo de Krebs para 
promover as necessidades energéticas; 
portanto, o excesso de acetil-CoA deve ser 
desviado do ciclo de Krebs. Em vez de seguir 
pelas reações do ciclo de Krebs, durante o 
período de absorção grande parte do citrato é 
transportada para fora da mitocôndria e 
lançada no citosol. Neste, cada molécula de 
citrato contribui com dois carbonos para a 
síntese de ácidos graxos. O citrato serve como 
carreador molecular para transportar duas 
unidades de carbono para fora da mitocôndria, 
porque a Acetil-CoA não pode passar 
diretamentepela membrana. 
 
 
A síntese hepática de ácidos graxos a partir de carboidratos requer 
a passagem de carbonos dos carboidratos através da mitocôndria. 
O citrato forma um sistema para transportar os carbonos da acetil-
CoA para fora da mitocôndria, porque a acetil-CoA não pode passar 
diretamente através da membrana mitocondrial. A formação de 
citrato a partir de oxaloacetato e acetil-CoA é a primeira reação do 
ciclo de Krebs; dessa forma, a formação de ácidos graxos é uma 
alternativa à oxidação do ciclo de Krebs, quando há acetil- CoA mais 
do que suficiente para fornecer energia celular pela atividade do 
ciclo de Krebs. 
 
Transporte de ácidos graxos para fora 
do fígado 
 
Após serem formados no fígado, os ácidos 
graxos devem ser transportados para o tecido 
adiposo, para armazenamento, ou para outros 
tecidos para a geração de energia, como o 
músculo. O mecanismo de transporte de ácidos 
graxos pelo sangue (ácidos graxos são 
insolúveis no sangue) se dá através da 
formação de lipoproteínas de muito baixa 
densidade, as VLDLs, ricas em triglicerídeos e 
menos densas que outras lipoproteínas 
presentes no sangue. 
 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS 
LIPÍDIOS 
 
Lipidose em gatos 
 
Esse distúrbio afeta principalmente gatos que 
apresentam obesidade leve a mórbida. Quando 
esses gatos são subitamente privados de 
calorias e proteínas dietéticas, eles começam a 
mobilizar grandes quantidades de triglicerídeos 
a partir das reservas do tecido adiposo. Os 
ácidos graxos não esterificados que entram no 
sangue são capturados pelo fígado e 
inicialmente usados como combustível. 
Entretanto, a capacidade de oxidar gorduras é 
rapidamente sobrepujada e os triglicerídeos 
acumulam-se nos hepatócitos. Aparentemente, 
os gatos possuem uma capacidade limitada de 
produzir VLDL e dificuldade em remover os 
triglicerídeos do fígado. Nos gatos, os 
hepatócitos perdem rapidamente a sua função, 
causando icterícia em alguns dias. O 
tratamento consiste em fornecer nutrientes 
por via intravenosa, se necessário. 
 
 
Síndrome do fígado gorduroso em aves 
 
Essa doença é mais comum nas galinhas 
poedeiras. A doença está associada a uma 
ingestão calórica excessiva. A galinha poedeira 
típica tem uma necessidade calórica muito alta 
quando está pondo ovos. Entretanto, por 
ocasião da muda, ela deixa de por ovos e não 
necessita mais da dieta rica em energia. O 
fígado e o tecido adiposo acumulam a energia 
extra e a depositam na forma de triglicerídeos. 
Em alguns casos, as micotoxinas interferem no 
metabolismo dos lipídeos e causam acúmulo 
excessivo de gordura corporal. 
 
 
Esteatose hepática 
 
O fígado possui apenas uma capacidade 
limitada de produzir cetonas a partir dos ácidos 
graxos que escapam da oxidação no ciclo de 
Krebs. Uma vez ultrapassada essa capacidade, 
os ácidos graxos são esterificados a 
triglicerídeos e estes se acumulam nos 
hepatócitos, levando a uma condição 
conhecida como esteatose hepática. A 
estrutura do glicerol da nova molécula de 
triglicerídeo provém de uma molécula de 
glicose. 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
KLEIN, B. G. Cunningham. Tratado de fisiologia 
veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
 
REECE, W. O. Dukes– Fisiologia dos animais 
domésticos. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2006. 
 
 
 
 
Karisse Farias