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OSTEOARTRITE / OSTEOARTROSE • Início do século XX: – Tipo “atrófico” – inflamação sinovial, osteoporose e erosão da cartilagem e osso; jovens – Tipo “hipertrófico”- ausência de inflamação; perda focal de cartilagem, hipertrofia do osso subcondral e da cartilagem nas margens articulares; idosos; • 1907- Garrod – distinção entre Artrite Reumatóide e osteoartrite/osteoartrose • Doença articular degenerativa, por uso e desgaste da articulação. • Asssociada ao envelhecimento. Consequência inevitável (?) • Doença exclusivamente articular • Grupo heterogêneo de patologias : – Perda focal da cartilagem articular, acompanhada de reação hipertrófica no osso subcondral – Achados radiológicos comuns – Manifestações clínicas semelhantes • Paciente típico: idoso, com dor, deformidades e rigidez articular, perda progressiva de função. • Histologicamente envolve todos os tecidos da articulação diartrodial : cartilagem, osso subcondral, ligamentos, meniscos, musculatura periarticular – “insuficiência articular” • Porém cartilagem considerada central • Articulação diartrodial ou sinovial Cartilagem articular • Central na função da articulação e fisiopatologia da OA • Capacidade de absorver impacto,distribuir carga e autolubrificação • Avascular, sem inervação • Condrócitos e matriz extracelular: colágeno tipo II e proteoglicanos Fisiopatologia • Doença de causa mecânica quimicamente mediada • Evento desencadeante -> degradação por ação de enzimas proteolíticas – Metaloproteinases da matriz ( MMP) • Participação de diversos medidadores inflamatórios: IL-1 e TNF-alfa; e NO • Tentativa de reparo -> proliferação de condrócitos, síntese de colágenos e proteoglicanos\ • Reparo desorganizado • Posteriormente fissuras, redução e exposição do osso subcondral • Aumento de atividade osteoblástica no osso subcondral – esclerose óssea, osteófitos Epidemiologia • Doença articular mais comum; principal causa de dor e incapacidade no idoso. • Tendência a aumento com o envelhecimento da população • Dificuldades na definição • Estudos de prevalência com radiografia – 0,1 % entre 20 e 30 anos – 10- 20 % aos 40 anos – 85 % entre 55 e 65 anos – 100 % aos 85 anos • Porém baixa correlação clínica X radiologia – mulheres > 55 anos c/ OA de joelhos radiográfica, dor em apenas 65% – mulheres c/ OA de mãos radiológica, dor em 70% – Em maiores de 40 anos, prevalência clínica 30 % X radiológica 70 % • Porque alguns pacientes desenvolvem sintomas e outros não? – Mulheres tem 3 vezes mais sintomas com a mesma alteração radiológica – Fatores psicossociais: aposentados X trabalhando; separados X casados; Classificação • OA primária ( idiopática) • Fatores de risco – Idade – Obesidade – Genéticos (principalmente formas poliarticulares em mulheres) – Fatores mecânicos extrínsecos : laborais e recreativos – Fatores mecânicos intrínsecos: geno varo e valgo, frouxidão ligamentar OA secundária • Doenças articulares inflamatórias ( artrite reumatóide) • Condrocalcinose • Artrite séptica • Causas mecânicas: traumas, hipermobilidade, meniscectomia • Neuropatias ( artropatia de Charcot) • Metabólicas ( hemocromatose, ocronose, acromegalia) Manifestações clínicas • Anamnese: – Dor articular aos movimentos ( protocinética ) – Rigidez pós-repouso menor que 30 minutos – Deformidade articular – Proeminências ósseas – Bloqueio articular – Falseio – Artrite e derrame articular • Exame físico: – Crepitações – Dor a mobilização – Restrição de movimentos – Deformidades – Instabilidade articular – Aumento ósseo – Atrofia muscular • OA em articulações específicas • Mãos – Nódulos de Heberden – Nódulos de Bouchard – Risartrose – OA erosiva • Joelhos – Compartimento femurotibial medial – varo – Compartimento femurotibial lateral -valgo – Retropatelar – compressão da patela – Crepitações • Quadril – Dor na região inguinal, nádegas, menos comumente referida no joelho – Dor a rotação interna e externa – Manobra de Patrick / FABERE ( Flexão / ABdução E Rotação Externa ) • Coluna – Articulações zigoapofisárias – Espondilose ou discopatia – Dor, rigidez, compressão de raízes nervosas, estenose do canal lombar Alterações radiológicas • Radiografia Simples – Redução do espaço articular – Esclerose do osso subcondral – Osteófitos – Alteração do contorno da articulação – Cistos • Ressonância – mais precoces, mais não utilizados de rotina • Laboratório – normal Diagnóstico • Diagnóstico: clínico e radiológico • “ Armadilhas” / diagnóstico diferencial: – Reumatismos de partes moles – Claudicação vascular – Neuropatias periféricas – Artrites infecciosas – Artrite por cristais – Artrites inflamatórias – Frequência aumentada de FR e FAN nos idosos Manuseio do paciente com OA • Tratamento atual sintomático e paliativo • Reduzir a dor • Preservar a função e performance • Educação do paciente (“ self management”) • Drogas modificadoras de doença? • Cirurgia ( artroplastia / prótese articular) Tratamento não farmacológico • Perda de peso • Proteção articular • Meios físicos – gelo, calor ; • Exercício físico • Equipamentos de auxílio na marcha – bengalas, muletas, andador • Palmilhas anti-varo • Estabilização da patela – goteiras elásticas Exercícios para fortalecimento muscular • Exercício ativo e não mobilização passiva • Fortalecimento muscular - musculação – Alongamento – Passo 1:Levantar o membro contra a gravidade; começar com 6 a 10 repetições – Passo 2: Aumentar progressivamente a resistência com pesos ou tirass elásticas – Alongar • Exercícios aeróbicos : caminhada, hidroginástica, bicicleta Tratamento farmacológico • Agentes tópicos – AINE tópicos – Capsaisina • Analgésicos – Acetoaminofeno 4 g/dia – Dipirona – Antiinflamatórios não esteroidais – AINES tradicionais associados a bloqueadores bomba prótons – Inibidores seletivos de COX-2 – Opióides – Contra indicação aos AINE ou má resposta – Ex: tramadol, codeína; adesivos de fentanil Terapia intraarticular • Corticóide intraarticular – Benefício curto - 1 a 4 semanas, mas início rápido – Maior benefício derrame articular e inflamação – Não associado a progressão da doença quando usado intervalos 4 a 6 meses. • Ácido hialurônico intraarticular –“viscosuplementação” – Início tardio – 2 a 5 semanas – Efeito prolongado – 4 a 12 meses -> SADOA – Não foi demonstrado efeito modificador da doença Drogas modificadoras de doença na OA (DMOADs) • Reduzir progressão da doença – como medir? – Prótese articular? – Sintomas durante uso e após suspensão – Radiografia – Ressonancia? – Marcadores bioquímicos? • Glicosamina – Efeito sintomático (?) para sulfato de glicosamina 1500 mg/dia ( RottaPharma – no Brasil: Glucoreumin) mas não para outros sulfatos de glicosamina nem para cloridrato de glicosamina – Sulfato de Glicosamina: redução progressão radiografica? – Reduz percentula de pacientes para protese articular? • Sulfato de condroitina – Efeito sintomático não demonstrado – Redução na progressão radiográfica da OA de joelhos – Benefício radiografico X sintomático – Glicosamina e sulfato de condroitina combinados – Melhora sintomatica em pacientes com OA de joelhos moderada a grave • Diacereína– Efeito sintomático – Efeito modificador de doença na OA de quadril – Extratos não saponificados de abacate e soja – Efeito sintomático ? Três estudos mostraram efeito, porém um quarto e maior e mais prolongado não mostrou – Não demonstrado efeito modificador de doença • Doxiciclina – Não associada a efeito sintomático – Efeito modificador de doença (radiografia) na OA de joelhos – Drogas modificadoras de doença na OA (DMOADs) • Difosfato/hidroxicloroquina – Recomendação do consenso da SBR – Porém, não é possível ainda considerar que existam DMOADs – espaço articular X benefício clínico Tratamento cirúrgico – Indicado em pacientes sem resposta a terapia clínica – Osteotomias – Debridamento artroscópico – Prótese articular
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