Osteoartrite: Definição, Epidemiologia e Tratamento

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Osteoartrite
Tópicos
Introdução
Definição
Epidemiologia
Fatores de risco
Etiologias
Classificação
De acordo com a presença ou não de causa anatômica subjacente
Quanto à localização
Anatomohistologia normal
Cartilagem articular
Fisiopatologia
Na cartilagem
No osso
No líquido sinovial (sinóvia)
Nos tecidos moles
Quadro clínico
Manifestações clínicas
Diagnóstico
Raio-X da articulação acometida
RM da articulação acometida
Artrocentese (para análise do líquido sinovial)
Osteoartrite 2
Introdução
Definição
“Doença articular crônica mais comum que, apesar de estar muito ligada ao 
envelhecimento, não é considerada um evento que faz parte da senescência, mas sim 
uma patologia.”
💡 Afeta as articulações sinoviais, ocorrendo perda quantitativa e qualitativa 
da cartilagem articular, remodelação óssea hipertrófica (osteófitos) e 
inflamação secundária.
Exames laboratoriais
Diagnóstico diferencial
Tratamento
Não farmacológico
Dispositivo auxiliar (bengala ou andador)
Exercícios aeróbicos e de fortalecimento
Redução do peso
Fisioterapia
Farmacológico
Acetaminofeno/paracetamol
AINE’s 
Opioides
Duloxetina
Glicosamina (eficácia controversa)
Sulfato de condroitina (eficácia controversa)
Viscossuplementação → Infiltração com ácido hialurônico
Infiltração intra-articular de corticóides
Outras terapias
Cirúrgico (ortopedia)
Osteotomias
Desbridamento artroscópico
Artroplastias
Artrodeses
Complicações
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Também conhecida como artrose e/ou osteoartrose.
Epidemiologia
Principal causa de artrite e uma das causas mais comuns de incapacidade crônica 
em adultos.
Pela dor e alteração da função articular.
4ª causa de incapacidade de trabalho para as mulheres e 8ª para homens.
Morbidade e limitações físicas significativas, principalmente na pessoa idosa.
Indicação mais comum para artroplastria do quadril e do joelho.
Sintomas iniciam a partir da 4ª/5ª década de vida.
Em pacientes negros, a OA é mais grave e causa limitações físicas mais graves 
que na população branca.
Incidência e prevalência aumentam com a idade.
A partir dos 70 anos, 85% dos indivíduos terão alterações em exames de 
imagem, sendo encontradas na região do joelho e quadril.
Maior incidência em mulheres (3,3%) do que em homens (1,5%) - IBGE 2014.
Fatores de risco
Mulher:
A disfunção dos hormônios gonadais (estrógeno e progesterona) após a 
menopausa favorece a diminuição dos osteoblastos.
Vitamina D também interfere na produção de osteoblastos.
OA de mãos e joelhos são mais comuns em mulheres, e OA de quadril é 
igualmente prevalente entre os sexos.
Pessoa idosa:
Idade crescente, a partir dos 40 anos.
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A produção de MMP-13 (metaloproteases) pelos condrócitos estimulada pelo 
IL-1b, aumenta com a idade. 
Protease que auxilia a destruição dos tecidos articulares.
Também ocorre a diminuição natural dos mecanismos anabólicos (fatores de 
crescimento) compensatórios normais da cartilagem.
Como a evolução da doença é lenta, a tendência é que apareça clinicamente 
em indivíduos mais velhos.
Obesidade:
Sobrecarga mecânica e corpo em constante estado inflamatório.
Macrófagos do tecido adiposo → fonte de citocinas pró-inflamatóriais.
Adipócitos → leptina → ação direta nos tecidos articulares.
Predisposição genética:
Formas hereditárias de OA → mutações raras nos colágenos tipo II, IX ou XI → 
OA de início na adolescência;
O humor vítreo do olho também tem esses tipos de colágeno, então é 
comum estes pacientes desenvolverem doenças oculares.
São causas da síndrome de Stickler (com anormalidades craniofaciais).
Outras mutações → OA menos graves.
Principalmente para OA de mãos.
Alterações nos proteoglicanos.
Estresse mecânico/fatores anatômicos:
Formato da articulação (ex. na displasia acetabular congênita e alinhamento 
dos membros inferiores).
Indivíduos com alinhamento em varo (arqueamento) tem risco aumentado 
de OA tibial-femoral lateral.
Trauma articular (ex. ruptura do LCA ou laceração de um menisco):
OA pós-traumática → marcadores de degradação de colágeno e 
proteoglicanos.
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Evidências dentro de 10 anos após a lesão;
O risco após ruptura de LCA é o mesmo, se reparado ou não.
Ocupação;
Doenças congênitas/desenvolvimento do osso e articulações;
Afecção articular inflamatória precedente;
Doença endócrino-metabólicas.
Etiologias
Doenças congênitas
Doença de Legg-Calvé-Perthes
Displasia acetabular Deslizamento da
epífise da cabeça do fêmur
Distúrbios congênitos do tecido
conectivo
Síndrome de Ehlers-Danlos Síndrome
de Marfan
Condições pós-traumáticas (joelho) Laceração do LCA Laceração do
menisco, com ou sem operação de
meniscectomia
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Doenças metabólicas
Hemocromatose Doença de Wilson
Ocronose (alcaptonúria) História de
artrite séptica
Sequela pós inflamatória Artrite reumatóide
Osteoartrite generalizada
Acometimento preferencial da primeira
articulação CMC e das articulações
IFD, IFP, joelhos e quadris
Classificação
De acordo com a presença ou não de causa anatômica subjacente
1. Osteoartrite primária (idiopática) → origem desconhecida ou decorrente de 
mecanismos genéticos identificados. 
Poliarticulares.
2. Osteoartrite secundária → causada por traumas, malformação, doença congênita 
ou distúrbio metabólico. De maneira geral, secundária a alteração na cartilagem ou 
óssea/estrutural.
Mono ou oligoarticulares (raro poliarticular).
Causas da OA secundária:
Fatores localizados → trauma articular, deformidades articulares 
preexistentes, osteonecrose, artrite reumatóride, gota, condrocalcinose, 
artrite séptica, hemofilia, neuropatia, osteocondrite e doença de Paget.
Fatores sistêmicos → hemocromatose, ocronose, hiperparatireoidismo, 
doença de wilson, gota, condrocalcinose, acromegalia, amiloidose, 
síndrome de hipermobilidade e doença de Ehlers-Danlos.
Quanto à localização
1. Periférica → articulações do esqueleto apendicular (membros).
2. Axial → acometendo a coluna vertebral.
3. Generalizada → OA primária acometendo 3 ou + sítios, podendo ser todos 
periféricos ou 2 periféricos e 1 axial.
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Anatomohistologia normal
Cartilagem articular
Fornece uma superfície lisa e de baixo atrito para o movimento normal de 
deslizamento da articulação.
Matriz extracelular:
Colágeno tipo II → 85% → hidrofóbico.
Proteoglicanos → hidrofílicos.
Responsáveis pela manutenção da resistência e elasticidade.
Condrócito (garante o turnover) - inseridos na matriz:
Responsáveis pela síntese da matriz extracelular e por sua renovação pelas 
proteinases, mantendo o equilíbrio entre formação e degradação da matriz.
Pró-catalizadoras → citocinas: IL-1 e TNF-alfa e metaloproteases.
Formadoras → fatores de crescimento e inibidores das metaloproteases.
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💡 O ácido hialurônico é a substância no líquido sinovial que fornece 
viscosidade, mas que precisa de uma proteína chamada lubricina 
(proteoglicana-4 ou proteína da zona superficial).
Fisiopatologia
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Dor de fenômeno misto (nociceptivo e neuropático).
Na cartilagem
💡 Resumo da ópera: 
- Irregularidade da rede de colágeno → fissuras → menos elástica. 
- Alterações quantitativas e qualitativas nos proteoglicanos → menor 
capacidade de reter água → cartilagem envelhecida e mais susceptível a 
traumas → menos resistente. 
- Rarefação dos condrócitos em alguns sítios e hipertrofia em outros (mais 
catabólicos) → mal distribuídos e desequilibrados. 
- Evolução com microfraturas da cartilagem → expõe o osso subcondral → 
neoformação óssea pelos osteófitos → esclerose subcondral.
A homeostase da cartilagem estabelece um equilíbrio entre os agentes do anabolismo 
e do catabolismo.
🩺 Desbalanço → maior produção de citocinas inflamatórias (IL-1 e TNF-alfa), 
substâncias catabólicas que ativam as metaloproteinases (MMP) e menor ou normal 
produção de fatores de crescimento (anabólicos).
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Os condrócitos (células maduras com diminuição de sua atividade metabólica, 
responsáveis pela manutenção da matriz e pelocontrole metabólico da cartilagem) são 
ativados, se proliferam, sobre uma mudança fenotípica para um condrócito 
hipertrófico e aumentam a produção e liberação de enzimas que degradam a matriz 
celular.
Passam a produzir óxido nítrico (NO) → inibe a síntese de colágeno e 
proteoglicanos, ativa metaloproteases, inativa o TIMP, diminui a expressão do 
antagonista do receptor de IL-1, inibe a proliferação de condrócitos, interfere na 
sinalização de integrinas e induz a apoptose dos condrócitos in vitro. 
A apoptose afeta a estrutura pois não há fagócitos mononucleares para remover 
os remanescentes das células mortas.
Relacionada com a gravidade da degradação cartilaginosa.
Vários agravos, ou sobrecargas, podem interferir induzindo uma resposta catabólica 
mediada por citocinas.
Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras moléculas podem acelerar a 
liberação de citocinas, inflamando a sinóvia e amplificando a resposta.
Círculo vicioso de degradação da cartilagem.
Stress → degradação do colágeno e dos proteoglicanos → produtos da degradação da 
cartilagem → processo inflamatório → degradação da cartilagem.
Outras causas → alteração dos condrócitos → liberação de proteinases e 
prostaglandinas → degradação da articulação.
Erosão progressiva da cartilagem articular
1. Lesão condrocítica, relacionada ao envelhecimento e fatores genéticos e 
bioquímicos.
2. Artrite inicial, os condrócitos se proliferam (clones) e secretam mediadores 
inflamatórios, colágenos, proteoglicanos e proteases, que agem junto para 
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remodelar a miatriz cartilaginosa e iniciar as alterações inflamatórias na membrana 
sinovial e no osso subcondral.
3. A osteoartrite tardia, na qual a lesão repetitiva e inflamatória crônica levam a 
degeneração dos condrócitos, acentuada perda de cartilagem e alterações 
ósseas subcondrais extensas.
O osso exposto passa a ser a superfície articular e a fricção lustra o osso → 
eburnação óssea → esclerose óssea.
No osso
Remodelação articular para estabilizar a articulação em resposta as cargas 
mecânicas anormais.
Há espessamento do osso subcondral (esclerose óssea) pelo aumento da 
produção de colágeno inadequadamente mineralizado.
Osteófitos (esporões ou espículas ósseas) se formam nas margens articulates 
(geralmente no local de inserção de tendões e ligamentos). 
Cistos subcondrais → cavidades no interior dos ossos.
💡 Esclerose subcondral → camada óssea espessa que se forma no osso 
subcondral em regiões onde a cartilagem está em degeneração.
No líquido sinovial (sinóvia)
Ocorre algum grau de sinovite (inflamação sinovial) e/ou hipertrofia sinovial.
Contribui para a dor e progressão da doença.
Nos tecidos moles
Componentes da articulação como ligamentos, cápsula articular, meniscos no joelho → 
ruptura da matriz extracelular e perda de células.
Espessamento da cápsula articular.
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Ruptura de ligamentos e no menisco → idosos.
Músculos e nervos → fraqueza e dor.
Quadro clínico
Manifestações clínicas
Dor → piora com o uso da articulação (atividade física) e alivia pelo repouso (dor 
maior no início da manhã e final da tarde/noite).
💡 - Características mecânicas (que aumenta no início dos movimentos → 
dor protocinética). 
- Em estágios avançados a dor pode ser em repouso e acordar o 
paciente algumas vezes durante a noite.
Rigidez pós-repouso e matinal relativamente breve e autolimitada.
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Em geral < 30 minutos.
Crepitações (sensação de rangido ao realizar movimentos, ou uma “areia” na 
articulação).
Fina ou grosseira.
Por irregularidades na superfície ou fragmentos osteocartilaginosos soltos.
Restrição locomotora → amplitude de movimento reduzida (igual ao movimento 
ativo ou passivo), resulta principalmente de osteófitos marginais e espessamento 
capsular, mas a hiperplasia sinovial e o derrame também podem contribuir.
Inchaço ósseo.
Hipersensibilidade à palpação na articulação.
Deformidade articular → casos avançados → proliferação óssea nas bordas 
articulares e aumento do volume articular.
Instabilidade → ceder ou flambar é um sintoma comum da OA de joelho, 
predominantemente um sinal de fraqueza muscular, pode levar a quedas.
OA de joelho leva a hipotrofia muscular dos quadríceps femorais.
💡 Articulações mais afetadas: 
- Mãos (IFD, IFP e 1ª carpometacarpiana), joelhos e quadris.
Locais que podem ser afetados:
Membros superiores:
Interfalangianas proximais (IFP) → nódulos de Bourchad.
Interfalangianas distais (IFD) → nódulos de Hebenden.
Trapézio-metacarpo na base do polegar (rizartrose).
Art. acromioclavicular.
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💡 Classicamente, são poupadas as articulações nos MMSS: 
metacarpofalangianas, os punhos, os cotovelos e os ombros (glenoumeral). 
Nos MMII: metatarsofalangianas (exceto a 1ª), os tornozelos e o tarso. Se 
acometidas, sugerem OA secundária.
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Membros inferiores:
Quadris (coxartroses).
Joelhos (gonartroses).
Primeiras metatarsofalangianas e as interfalangianas dos pés.
💡 Pode levar a hálux valgo (desvio lateral).
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Axial:
Articulações interapofisárias (mais atingidos → segmentos cervical e lombar, 
por terem maior mobilidade).
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💡 * Pode haver retificação e perda da lordose cervical ou lombar, ou 
hiperlordose lombar e perda da amplitude dos movimentos. 
* Pode haver compressões neurológicas e dor muscular paravertebral.
Diagnóstico
💡 Fundamentos do diagnóstico: 
- Dor articular desencadeada e agravada por movimentos e aliviada pelo 
repouso. 
- Rigidez nas primeiras horas da manhã depois de acordar, ou ao levantar da 
posição sentada depois de um período longo de inatividade. 
- Sem sintomas constitucionais marcantes. 
- Exame físico marcado por acentuação das proeminências ósseas nas 
margens das articulações, crepitação ou sensação de rangido ao manipular 
uma articulação e hipersensibilidade sobre a linha articular da articulação 
sintomática. 
- Confirmado pelas anormalidades radiográficas (tríade da OA) de 
estreitamento do espaço articular, esclerose do osso subcondral e formação 
de osteófitos (espículas ósseas ou esporões).
Líquido sinovial não inflamatório (< 1000 leucócitos/microlitro).
VHS normal para a idade.
Testes sorológicos negativos (autoanticorpos) para fator antinuclear e fator reumatóide.
Raio-X da articulação acometida
Recomendada, mas são pouco sensíveis e podem não demonstrar a existência de 
doença em alguns casos.
Para OA o acometimento é focal e assimétrico, acometendo mais um espaço articular 
do que outro.
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Anormalidades típicas → estreitamento do espaço articular, osteófitos, cistos 
subcondrais e esclerose óssea (eburnação).
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Radiografia da mão demonstrando OA das artículações interfalangianas distais (IFD), 
interfalangianas proximais (IFP) e primeira carpometacarpiana (CMC). Observe o 
estreitamento dos espaços articulares em comparação das metacarpofalangianas, 
além de esclerose óssea (eburnação) de todas as articulações afetadas pelo processo 
osteoartrítico. 
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OA de joelho (gonartrose): redução assimétrica do espaço articular, mais evidente no 
compartimento medial do joelho (abaixo), esclerose subcondral (osso mais branco ao 
raio-X) e presença de osteófitos (espículas ósseas laterais)
OA de coxofemoral (coxartrose) avançada: total perda do espaço articular e esclerose 
subcondral com grandes cistos.
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Esclerose do osso subcondral → seta vermelha.
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OA do joelho, esclerose e formação de osteófitos: (A e B) articulação do joelho 
tibiofemoral, e (C) articulação do joelho patelofemoral.
💡 Existe grande dissociação clínico-radiológica. Cerca de 80% dos 
indivíduos a partir dos 40 anos podem apresentar características radiológicas 
de OA, mas apenas 30% apresentam dores.
RM da articulação acometida
Demonstra anormalidades típicas da OA, mas também podem não mostrar emtodos os indivíduos → visualização direta da cartilagem articular e detecção de 
anormalidades me ligamentos e meniscos.
Pouca capacidade discrimitativa no diagnóstico de OA.
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Artrocentese (para análise do líquido sinovial)
Contagem de leucócitos no líquido sinovial < 2.000 células/microlitro.
Contagens maiores podem indicar uma artrite inflamatória. 
Perfil não inflamatório.
Viscosidade normal.
Não há cristais detectáveis na microscopia óptica.
💡 Excepcionalmente, quando há derrame articular, alguns pacientes podem 
apresentar líquido sinovial levemente inflamado, com pequenos aumentos de 
celularidade e discreta diminuição da viscosidade.
Exames laboratoriais
Geralmente feitos para excluir outras possíveis causas que podem estar associadas.
Hemograma, creatinina, potássio e transaminases → antes de iniciar terapia 
com AINEs.
Provas de atividade inflamatória → velocidade de homessedimentação e PCR 
(elevações discretas).
Valores mais elevados - AR, polimialgia reumática, processos infecciosos ou 
tumorais.
Fator reumatóide:
Lembrar que 20% dos idosos saudáveis têm esse teste positivo.
Diagnóstico diferencial
Artrites inflamatórias → artrite reumatóide, artrite psoríaca e gota.
Laceração do LCA (”enfraquecimento” ou “bloqueio” do joelho).
⚠ Alteração significativa no padrão da dor articular → pesquisar neoplasia maligna 
oculta.
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Tratamento
Objetivo → controle da dor, melhorar o estado funcional, atenuar limitações físicas e 
melhorar a qualidade de vida.
Adaptado de acordo com as respostas funcionais e sintomáticas obtidas.
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Não farmacológico
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Dispositivo auxiliar (bengala ou andador)
Diminuir as cargas e reduzir a dor percebida ao caminhar (em joelho e quadril).
Exercícios aeróbicos e de fortalecimento
Redução do peso
Fisioterapia
Avaliar a função e prescrever a combinação adequada de exercícios
💡 - Joelheiras de neopreme reduzem a dor em pacientes com deformidade em 
varo causada pela OA de joelho. 
- Se não funcionar, há aparelhos ortopédicos de fixação em valgo para 
diminuir o desalinhamento em varo do joelho. 
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Farmacológico
Acetaminofeno/paracetamol
Indicação → Dor leve a moderada.
Primeira escolha.
Diminui a dor e melhora a função e tem perfil mais seguro de efeitos tóxicos, 
principalmente no TGI.
Até 4 gramas/dia.
AINE’s 
Indicação → dor moderada a grave, refratária a analgesia simples, associada a 
quadros inflamatórios exuberantes e nas eventuais crises de agudização.
Diminuem a dor por inibição da COX-2 nas áreas de lesão articular, mas quando 
não seletivos, inibem a COX-1 que também participa da proteção antiácida da 
mucosa gástrica.
Estudos mostram eficácia ligeiramente maior quando comparados ao 
acetaminofeno para alívio da dor.
Tratamento prévio com AINE’s diminui a resposta ao acetaminofeno.
AINEs NÃO SELETIVOS Diclofenaco, nimesulida, meloxicam
AINEs SELETIVOS Celecoxibe
Efeitos colaterais → HAS, piora da função renal, retenção hídrica, hipercalemia, 
sangramento ou intolerância gastrointestinal.
Osteoartrite 34
💡 Fatores de risco para efeitos tóxicos gastrointestinais e renais: 
- História de doença ulcerosa péptica ou sangrametno gastrointestinal; 
- Idade maior que 65 anos; 
- Outras comorbidades; 
- Tabagismo e ingestão de álcool concomitante; 
- Tratamento combinado com corticóides ou anticoagulantes; 
- Coinfecção por H. pylori.
� Para diminuir os efeitos tóxicos no TGI:
Fármacos protetores gástricos → inibidores de bomba de prótons e 
misoprostol*.
Misoporstol pode causar distensão abdominal e diarreia.
Inibidores seletivos da isoenzima COX-2 → cuidado com o risco de cardiopatia 
e AVC.
AINE’s tópicos para aliviar a dor das articulações superficiais como mãos e joelhos.
Opioides
Indicação → em casos de má resposta terapêutica ou quando há contraindicações ao 
uso de inibidores seletivos da COX-2.
Ex. Tramadol.
Efeitos colaterais → sonolência, constipação, náuseas, vômitos.
Duloxetina
Indicação → pacientes com OA generalizada e/ou múltiplas comorbidades.
Age na modulação da dor, inibindo a recaptação de serotonina e norepinefrina.
Dose: entre 30 a 60 mg/dia.
Efeitos colaterais → náuseas, fadiga, sonolência, constipação e boca seca.
Glicosamina (eficácia controversa)
Agente condroprotetor.
Osteoartrite 35
Componente da cartilagem articular humana, administrado por VO.
⚠ Um estudo multicêntrico do National Institute of Health (NIH) não comprovou 
eficácia desse tratamento.
Sulfato de condroitina (eficácia controversa)
⚠ Mesmo estudo do NIH não conseguiu demonstrar eficácia, mesmo combinada com 
a glicosamina.
Viscossuplementação → Infiltração com ácido hialurônico
Eficácia modesta em estudos, mas superior a injeção intra-articular com 
corticoesteróides.
Combinados melhoram os resultados.
Indicações → osteoartrite do joelho graus II e III, tanto na fase aguda quando 
crônica.
Infiltração intra-articular de corticóides
Quando existe componente inflamatório associado ou derrame articular.
Outras terapias
Diacereína → para OA de mãos, joelhos e quadris, inibe a IL-1 e aumenta a 
produção de colágeno e proteoglicanos (eficácia em estudo - não indicada em 
consensos internacionais).
Antimaláricos (hidroxicloroquina e difosfato de cloroquina) → para casos de OA 
erosiva de mãos - pacientes devem fazer exame de fundo do olho periódicos (a 
cada 6 a 12 meses) pelos efeitos colaterais visuais.
Extrato insaponificável de abacate e soja (piascledine) → pequena eficácia na 
literatura.
Analgésicos locais tópicos como AINEs ou capsaicina são usados em OA de 
joelhos e mãos.
Cirúrgico (ortopedia)
Osteoartrite 36
Indicações → OA grau II e III com comprometimento progressivo da 
independência das atividades de vida diária e falha no tratamento conservador.
Osteotomias
Profilática → precocemente em pacientes sintomáticos e ainda sem alterações 
radiográficas para correção dos desvios de eixos articulares.
Terapêutica → em casos sintomáticos e com alterações radiográficas. Para 
modificar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra 
região articular.
Desbridamento artroscópico
Para correção de lesões parciais de meniscos, labrum e retirada de corpos livres intra-
articulares.
Para que as células pluripotentes formem um tecido cicatricial, reparando a lesão.
Osteoartrite 37
Artroplastias
Artroplastias totais promovem acentuada redução da dor e melhora funcional na 
maioria dos casos. 
Osteoartrite 38
Osteoartrite 39
Artrodeses
Indicada principalmente na dor e incapacidade funcional persistentes da OA de 
tornozelos e que não tenham obtido melhora com tratamento conservador. 
Osteoartrite 40
Complicações
Complicações agudas da OA:
Artropatia por microcristais
(joelhos e mãos)
Gota Pseudogota
Início súbito de eritema,
aumento de temperatura e
edema da articulação
afetada.
Osteonecrose espontânea
do joelho
Ruptura de cisto de Baker
(síndrome de pseudoflebite
do joelho)
Início súbito de eritema,
aumento de temperatura e
edema da articulação
afetada.
Bursite
Bursite anserina (joelho)
Bursite trocantérica (quadril)
Sintomas novos na
proximidade da
articulação.
Laceração de menisco
(joelho) sintomática
Início recente de
“enfraquecimento” ou
“bloqueio” do joelho.