Resumo de Reumatologia

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Engloba doenças de origem não traumática que acometem principalmente o aparelho 
locomotor (articulações, estruturas periarticulares, músculos e ossos), podendo acometer 
órgãos e sistemas (pele, rins, coração, pulmões, intestino...) 
Etiologias: não completamente compreendidas, incluem interação de fatores genéticos, 
hormonais, psíquicos e ambientais. 
Classificação de acordo com Mecanismos de lesão e Localização preferencial de 
comprometimento. 
 
Classificação: 
1. Doenças difusas do tecido conjuntivo: 
Doenças crônicas, que cursam com comprometimento sistêmico (acometimento do estado 
geral e de vários órgãos), e estão relacionadas com distúrbios do sistema imunológico (processo 
inflamatório, com ativação de células e produção de autoanticorpos). 
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Exemplos: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), Artrite Reumatoide (AR), Esclerodermia Sistêmica, 
Miopatias Inflamatórias. 
 
 
 
 
2. Vasculites Sistêmicas: 
Doença cujo processo inflamatório compromete a parede dos vasos sanguíneos. 
 
3. Espondiloartropatias: 
Doenças crônicas com comprometimento inflamatório preferencial da coluna vertebral e 
articulações sacroilíacas. Em alguns casos pode haver concomitantemente envolvimento das 
articulações periféricas e de outros sistemas. 
 
4. Doenças Osteometabólicas: 
Acometem o metabolismo ósseo: osteoporose, osteomalácea, doença de Paget. 
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5. Doenças Articulares Degenerativas: 
Afetam a cartilagem promovendo degeneração estrutural: osteoartrite/osteoartrose 
primária e secundária. 
 
6. Artropatias Microcristalinas: 
Comprometem as articulações e as partes moles, tendo como causa o depósito de 
microcristais. 
Exemplos: Gota e Condrocalcinose. 
 
7. Artropatias Infecciosas e Reativas: 
Doenças com comprometimento osteoarticular associadas a processos infecciosos no local 
ou a distância, de diversas causas. 
Exemplos: Artrites infecciosas e Febre Reumática. 
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8. Reumatismo Extra-articular: 
Doenças que acometem estruturas nas vizinhanças de uma articulação ou coluna vertebral. 
Exemplos: 
• Tendinites 
• Bursites 
• Esporão calcâneo 
• Fasceíte plantar 
• Epicondilite lateral e medial 
• Fibromialgia 
• Dor miofascial 
• Idade 
• Sexo 
o Mais comum em MULHERES 
o Homens – gota e espondilite anquilosante 
• Duração 
o Acima de 6 semanas – a favor de reumatismo 
o Quanto maior a duração, maior a chance de deformidades e sequelas 
• Medicações 
o Quais e por quanto tempo 
• Sintomas Musculoesqueléticos 
• Sintomas Constitucionais 
• Sintomas Cutâneos 
• Antecedentes pessoais 
o Uretrite, uveíte, diarreia crônica, abortos, tromboses; profissão, tabagismo, 
álcool, fraturas 
• Antecedentes familiares 
o Psoríase, espondilite anquilosante e outras doenças autoimunes 
• Artralgia x Mialgia 
• Mecânica x Inflamatória x Fibromialgia 
• Mono x Oligo (<5) x Poliarticular + ordem de início 
• Simétrica x Assimétrica 
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• Insidiosa X Crises 
• Atividade x Sequela 
 
* Dor e/ou Rubor intensos: gota ou artrite séptica 
* Acometimento de IFDs das mãos: osteoartrite ou artrite psoriática 
* Dactilite: artrite proriática ou artrite reativa 
* Monoartrite: excluir sempre artrite séptica 
Geral: inspeção, palpação, testes/manobras especiais, sinais de artrite, movimentação e força, 
pulsos. 
Mãos = cartão de visita do doente reumático! 
 
https://www.youtube.com/watch?v=_myeqAR2KRQ – testes e manobras 
Manobras → ver nos slides, pra prova não é o mais importante de saber 
 
https://www.youtube.com/watch?v=_myeqAR2KRQ
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Síndromes patológicas focais, não sistêmicas, envolvendo tecidos periarticulares, como: 
* Tendinite, entesite, fascite, bursite, síndrome miofascial, desordens estruturais, 
desordens compressivas neurovasculares, síndrome dolorosa complexa 
regional, desordens de dor generalizada. 
SÍNDROME MIOFASCIAL: 
Distúrbio doloroso regional causado pela presença de trigger points (TP) em músculos; 
É a causa de dor crônica mais comum na população geral; 
Maior prevalência em faixas etárias mais ativas, 31-50 anos; 
Frequência mais elevada: cervical, quadril, cintura escapular e região lombar. 
Trigger Points ou pontos-gatilho: 
Pontos hiperirritáveis em uma banda tensa de músculo esquelético ou na fáscia muscular. 
São dolorosos à compressão e causam dor local ou referia à distância. 
Podem ser decorrentes de sobrecargas dinâmicas (trauma agudo, microtraumas, repetição do 
cotidiano, excesso de uso) ou estáticas (posturais, sedentarismo, tensão crônica). 
Características: 
• Dor em um músculo ou grupo muscular 
• Dor em peso, queimação, latejamento. Pode ocorrer em surtos. 
• Parestesias 
• Irradiação – dor referida a distância 
• TP podem ficar ativos ou latentes 
• Cronificação se dor não tratada 
Fisiopatologia: 
• Fibra muscular → lesão/sobrecarga/estressores → contração muscular exagerada e 
prolongada 
• Fadiga muscular 
• Isquemia localizada 
• Liberação de prostaglandinas, bradicinina e ácido lático 
Tratamento: 
─ AINES – manejo da dor aguda 
─ Relaxantes musculares de ação central – Ciclobenzaprina 20-30mg/dia, Tizanidina 8mg 
TID 
─ Associação com tricíclicos ou IRSN – analgésicos, normalizam o padrão de sono e 
relaxam a musculatura. Amitriptilina 25-75mg, Duloxetina 30-60mg 
─ Dieta saudável, sono reparador, atividade física programada, orientações posturais 
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─ Exercícios físicos diminuem a sensibilidade a dor (base do tratamento) – reduzem o 
numero e a intensidade dos TP e melhoram as medidas objetivas e subjetivas da dor em 
pacientes com síndrome miofascial e fibromialgia. 
o Reduzem a tensão e inativam TP: calor superficial ou profundo (US, ondas 
curtas, microondas), crioterapia, hidroterapia, infiltração de anestésicos locais, 
toxina botulínica, acupuntura, massoterapia, massagens. 
COLUNA VERTEBRAL: 
89% - Dor mecânica comum 
10% - Doença específica não grave – fratura, radiculopatia, estenose do canal vertebral, 
espondioloartrite 
1% - Doença sistêmica grave – infecção, neoplasia, síndrome da cauda equina 
Dor Mecânica Comum: 
Na maioria das vezes não se define local específico ou causa única dos sintomas 
Fatores responsáveis: 
• Anatômicos (discopatias, artrose interapofisária, enfraquecimento muscular) 
• Posturais 
• Comportamentais (sedentarismo, tabagismo, sobrecarga nas atividades diárias) 
 
* Aguda: < 4 semanas 
* Subaguda: entre 4 e 12 semanas 
* Crônica: > 12 semanas. 5-10% das lombalgias agudas cronificam 
Sinais de Alerta: > 50 anos ou < 20 anos, história de câncer, febre, calafrios, perda de peso, 
infecção bacteriana recente, imunossupressão (uso de corticoide, hemodiálise), uso de drogas 
injetáveis, dor com piora noturna, história de intervenção local. 
TRATAMENTO – Aguda: 
─ Educação do paciente: melhora espontânea em 4 semanas na maioria dos casos. Perda 
de peso, correção postural. 
─ Sem indicação de repouso ou coletes. 
─ Fazer atividades diárias o quanto tolerar. 
─ Calor superficial/local – bolsa de água quente 
 
─ Naproxeno 500mg – 1cp 12/12h 
─ Ibuprofeno 600mg – 1cp 6/6h 
─ Meloxican 15mg – 1cp 24/24h ou 7,5mg – 1cp 12/12h 
─ Paracetamol 500mg – 1cp 6/6h 
─ Dipirona 500mg – 1cp 6/6h 
─ Ciclobenzaprina 5mg – 1cp ou 2cp 24/24h a noite 
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─ Tramadol 50mg – 1cp 6/6h 
─ Codeína 30mg – 1cp 6/6h 
─ Combinar medicações 
─ Não usar opióides fortes 
─ Não usar corticoides sistêmico 
 
Hérnia de Disco: 
• Fissura do anel fibroso com penetração do núcleo, sem ultrapassar seus limites → 
protusão 
• Saída do núcleo pulposo → hérnia 
• Rompimento do ligamento longitudinal posterior → extrusa 
Sinais de Alerta: acometimento neurológico – anestesia em sela, disfunção esfincteriana, déficit 
neurológico bilateral, progressivo ou grave de MMII, instabilidade de marcha e quedas. 
 
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Síndrome da Cauda Equina: 
• As principais causas são hérnia de disco, tumores, lesões, fraturas patológicas ou 
traumáticas entre outras. Sintomas: dores equeimação nas pernas, perda sensorial na 
região perianal, retenção urinaria imperceptível seguida por incontinência urinária, 
disfunção sexual, perda do tônus retal podendo geral incontinência. 
Sinais de Alerta: 
Fratura – trauma maior ou menor (em idoso ou osteoporótico), uso de corticoide, 
contusão/abrasão 
Espondiloartrite – rigidez matinal prolongada, dor que melhora com o exercício e piora com o 
repouso, dor que inicia na madrugada, dor nas nádegas alternante, início antes dos 45 anos 
 
LABORATORIAIS: 
Apenas na suspeita de infecção ou neoplasia: HEMOGRAMA E PLAQUETAS, VSG E PCR. 
IMAGEM: 
Sem vantagem precocemente. Considerar se não melhorar após 12 semanas de tto 
conservador 
Muitos falso-positivo 
Baixa correlação clínica-radiológica 
RX – Quando baixa suspeita clínica 
TC – Melhor para avaliar ossos 
RNM – Mas sensível, melhor para avaliar partes moles 
 Hérnia de disco: RNM 45% dos adultos assintomáticos 
 Estenose do canal vertebral: 20% dos idosos assintomáticos 
 Osteoartrite facetaria: TC 65% dos adultos assintomáticos 
 
 
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OMBRO: 
 
Síndrome do Impacto: 
• Síndrome dolorosa do ombro de natureza multifatorial, caracterizada por tendinite do 
manguito rotador, podendo haver rotura parcial ou total de um ou mais tendões; 
• Trauma em 50%, degenerativa 42%, superposição; 
• Após 40-50 anos – uso do membro superior em elevação e no movimento de arremesso. 
Diagnóstico: exame físico e exame de imagem (US e RX). Algumas manobras: 
 
 
TRATAMENTO: 
• Fase I: edema e hemorragia em nível da bursa subacromialsubdeltoideana e tendões 
Repouso, crioterapia, AINE. Infiltração no espaço subacromial; 
• Fase II: fibrose e espessamento da bursa, tendinopatia; 
AINE e fisioterapia (reabilitação); 
• Fase III: rotura completa de um mais tendão. 
AINE e fisioterapia (reabilitação); 
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Se refratário ou traumático: cirurgia. 
Orientações: não dormir de lado, não elevar os braços acima da linha do ombro, evitar carregar 
peso... 
Tendinite Calcária: 
• Mulheres entre 30-60 anos; 
• Processo degenerativo do tendão, ou relacionado a uma menor vascularização regional; 
• Assintomática, episódios inflamatórios agudos de repetição, forma dolorosa crônica. 
TRATAMENTO: 
• Tratamento conservador (80% de resposta); 
Crioterapia e tipoia; 
US e TENS; 
AINEs; 
• Cirurgias em casos específicos. 
Capsulite adesiva ou Ombro congelado: 
• Dor e restrição, ativa e passiva, das ADM (amp de mov) glenoumerais nas 3 posições 
fundamentais (elevação anterior, rotação medial e rotação lateral); 
• Primária ou secundária (qualquer doença que leve à dor no ombro); 
• DM e uso de fenobarbital; 
• Tireopatias, imobilização prolongada, AVC, doenças autoimunes, 
Parkinson e uso de antirretrovirais (inibidores de protease). 
TRATAMENTO: 
• AINE; 
• CE, bloqueio do nervo supraescapular; 
• Fisioterapia – exercícios passivos, dentro de amplitudes que não agridam o ombro – reforço 
muscular está contraindicado; 
• Cx em casos restritos. 
 
 
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COTOVELO: 
Epicondilite: 
Medial: “cotovelo de golfista”. Flexão contra a resistência. 
• 15x menos comum que a lateral; 
• Esforço repetitivo sobre pronador redondo e flexor radial do carpo 
(flexores); 
• Raramente pela prática de esportes; em jogadores de tênis é mais 
comum que a lateral (!!); 
• Dor bem localizada; 
• Parestesia ulnar por compressão ocorre em 30% dos casos, podendo progredir para fraqueza 
da mão; 
• Manejo = epicondilite lateral. 
 
Lateral: “cotovelo de tenista”. Extensão contra a resistência. 
• Uso excessivo do extensor curto radial do carpo. 
• Trabalhadores manuais com uso excessivo do punho e extensão dos 
dedos. 
• Raramente secundário à prática de esportes. 
– Dor em epicôndilo lateral, pode irradiar para cima ou para 
baixo do membro. 
– Piora com as atividades. 
– Pode haver dor noturna. 
– Preensão é diminuída pela dor. 
TRATAMENTO: 
• Casos leves/precoces: repouso relativo, talas, AINES, capsaicina 0,025% 3-4x/dia + 
paracetamol 1g 4x/dia 
• Caso estabelecido: CE local (90% respondem), US, acupuntura. 
• Casos resistentes: cirurgia 
• Não usar excessivamente o MS por 3 meses. 
• Reabilitação com exercícios graduados de fortalecimento dos músculos do antebraço 
Síndrome do Túnel do Carpo: 
• Compressão do nervo mediano a nível do punho; 
• Neuropatia compressiva mais frequente; 
• M:H 3:1, 40-60 anos; 
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• 50% dos casos – envolvimento bilateral. 
• 2 mecanismos: 
– Elevação da pressão no interior do túnel (edema ou lesão de tecidos vizinhos); 
– Aumento no volume do conteúdo do túnel (cisto sinovial). 
Quadro clínico: 
• Dor em queimação/formigamento na palma da mão e nos 3 primeiros dedos e na face 
lateral do 4º quirodactilo; 
• Piora à noite – melhora ao balançar as mãos; 
• Dificuldade de abdução do polegar e atrofia tenar; 
• Tinel (S 50% E 77%) Phalen (S 68% E 73%); 
• ENMG é o exame complementar. 
TRATAMENTO: 
• Tratamento precoce; 
• Tratamento de doenças predisponentes (obesidade, DM, tireopatias, reumatológicas); 
• Órtese de punho à noite; 
o Para não dobrar o punho 
o Não pode usar de dia – hipotrofia muscular 
• Infiltração com CE se refratário; 
• Descompressão cirúrgica – sintomas de compressão de intensidade moderada a grave, 
>6 meses e lesão do mediano pela ENMG. 
Tendinite de De Quervain: 
• Tendões abdutor longo e extensor curto do polegar – na região que atravessam uma bainha 
espessa, próxima ao processo estiloide do rádio; 
• Trauma crônico secundário às atividades diárias, doenças reumatológicas, trauma agudo, 
gravidez e pós-parto; 
• Dor na região do processo estiloide radial e fraqueza à preensão com o polegar e o indicador; 
• Dor, tumefação e crepitação à palpação do tendão; 
• Manobra de Finkelstein: 
 
 
TRATAMENTO: 
• Repouso na fase aguda, AINE, fisioterapia com calor local; 
• Imobilização do polegar e do punho com órtese; 
• Infiltração com CE; 
• Descompressão cirúrgica do primeiro compartimento extensor – sintomas persistentes 
ou recorrentes por mais de 6 meses. 
 
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Contratura de Dupuytren: 
• Fibrose progressiva da fáscia palmar – espessamento e retração palmares, contratura em 
flexão dos dedos e incapacidade funcional das mãos; 
• H:M 5:1, caucasianos, após 40 anos; 
– 68% dos familiares do sexo masculino desenvolvem a doença (predisposição genética). 
• Associação com várias condições localizadas (traumatismos manuais de trabalhadores rurais) 
e doenças sistêmicas (DM, epilepsia). 
• Afeta principalmente o lado ulnar das mãos e o 4º, 5º e 3º dedos são acometidos em ordem 
decrescente de frequência. 
TRATAMENTO: 
• Paliativo, pois nenhum interrompe o processo cicatricial; 
• Fisioterapia, calor local, alongamentos, infiltração com CE nas lesões mais graves mas 
ainda sem tecido cicatricial; 
• Procedimento cirúrgico; 
• Órteses não têm bons resultados. 
Dedo em Gatilho: 
• Impossibilidade de extensão completa dos dedos após flexão máxima, como resultado de 
tenossinovite estenosante do tendão flexor superficial sob a cabeça metacarpiana: 
– Flexão realizada com facilidade; 
– Ao forçar a extensão, percebe-se “estalido “ou “salto 
“(gatilho). 
• Polegar, 2º e 3º dedos são os mais acometidos; 
• Nódulo doloroso em superfície palmar, próximo à articulação MCF. 
Causas: 
• AR, DM, hipotireoidismo – traumatismos locais, artropatia microcristalina, infecções (TB e 
esporotricose); 
TRATAMENTO: 
• Redução das atividades manuais, fisioterapia com calor local e exercícios suaves e AINE; 
• Órtese em extensão com bloqueio da MCF ou com bloqueio até da IFD; 
• Infiltração com CE na bainha do tendão; 
• Cx quando sintomas crônicos não responsivos ao tratamento clínico. 
Bursite Trocantérica: 
• “Síndrome da dor peritrocantérica”: 
– Sensibilidade sobre a bursa do grande trocanter, a musculatura abdutora do quadril e 
o trato iliotibial 
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• Dor em região trocantérica, com irradiação para joelho e facelateral da coxa (nunca atinge os 
pés – diferencial com lombociatalgia); 
• Dor agravada ao se levantar de uma posição sentada ou após caminhadas e ao subir escadas; 
• Pode haver dor noturna e o paciente não consegue deitar-se sobre o lado afetado. 
 
TRATAMENTO: 
• Infiltração com CE (casos iniciais/agudos); 
• AINE e fisioterapia (mesmo resultado longo prazo); 
• Alongamentos, compressas de contraste (gelo e calor), ondas de choque; 
• Perder peso, fazer atividade física regular. 
Síndrome do Piriforme: 
• Dor glútea profunda; 
• Nervo ciático está posicionado superficialmente sobre os rotadores externos e profundamente 
sob o piriforme – alterações anatômicas que tornam o nervo mais suscetível a compressões; 
• Sintomas/sinais sugestivos: 
– Dor na região sacroilíaca ou nos pontos ciáticos superiores; 
– Dor ao inclinar-se ou abaixar-se; 
– Parestesia na área de distribuição do nervo; 
– O paciente senta-se do lado não acometido; 
– Dor à rotação interna, flexão e adução. 
Diagnóstico: manobras de Beatty, de Freiberg, e Pace. 
 
TRATAMENTO: 
• Fisioterapia; 
• Exercícios de alongamento; 
• Crioterapia, TENS, ultrassom; 
• AINE, infiltração de anestésico e CE; 
• Cx se refratário. 
Fasceíte Plantar: 
• Dor plantar (prox calcâneo); 
• Trauma repetitivo(motoristas), calçado inadequado, falta de alongamento; 
• Dor do primeiro passo – levantar pela manhã; 
• Piora: ortostatismo e deambulação; 
 
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TRATAMENTO: 
• Diminuir atividades, palmilhas, órteses, perda de peso, alongamento; 
o Infiltração de CE se refratário. 
Conceito: 
• Osteoartrite é o mesmo que osteoartrose, artrose ou doença articular degenerativa; 
• Sinais e sintomas articulares consequentes de processo anormal entre a destruição 
cartilaginosa e a reparação da mesma; 
• Fenômenos inflamatórios, mecânicos e genéticos > sem causa definida; 
• Muito comum. Causa importante de dor e incapacitação. 
Epidemiologia: 
→ M > H; 
→ 85% das pessoas após os 65 anos; 
→ Afeta cartilagem articular, osso subcondral, ligamentos; 
→ Mais acometidas: 
o Quadril 
o Joelhos 
o Mãos (interfalangeanas distais e proximais) 
o Coluna lombar e cervical 
o Primeiras metatarsofalangeanas (“joanetes”). 
Patologia: 
• Cartilagem: Tecido avascular e aneural superfície lisa que recobre o osso subcondral 
• Membrana sinovial/ Sinóvia: Condrócitos imersos na matriz extracelular (água, colágeno 
II, ácido hialurônico, proteoglicanas..) estrutura hidratada fundamental para a 
estrutura da cartilagem articular 
• Alteração da homeostase por fatores mecânicos e inflamatórios, levam à 
desorganização da matriz → degradação > síntese 
• Tentativas de reparos insuficientes → esclerose do osso subcondral 
• Sinotive: infiltrado de linfócitos e macrófagos e hiperplasia de sinovócitos /membrana 
sinovial → inflamação 
 
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Fatores de Risco: 
→ Genética, esforço repetitivo, trauma prévio, mal formações (displasia de quadril), 
envelhecimento, sedentarismo, excesso de peso (fator mecânico e inflamatório – 
adipocinas). 
Primária x Secundária: 
Primária (idiopática): 
● Tipo mais comum, não tem etiologia identificável ou causa predisponente. 
Secundária: 
● Condições metabólicas (deposição de cristais de cálcio, hemocromatose, 
acromegalia); 
● Fatores anatômicos (luxação congênita de quadril ou pernas de comprimentos 
desiguais); 
● Traumáticos (grande trauma articular, lesão articular crônica ocupacional ou 
recreacional e cirurgia na articulação); 
● Sequela de desordens inflamatórias (por exemplo: artrite reumatóide, gota) – 
suspeitar se comprometimento de MCFs, tornozelos. 
Dor na Osteoartrite: 
• Não provem da cartilagem, que é aneural. Mas sim de ênteses, ligamentos e osso 
subcondral. 
Quadro Clínico: 
• Longa evolução, insidiosa e progressiva 
• Exacerbada pelo movimento, melhora com repouso 
• Ausência de sinais sistêmicos inflamatórios 
• Rigidez matinal incomum; quando presente sempre < 30min 
• Instabilidade articular 
• Pode ser oligoarticular ou generalizada 
• Acometimento simétrico 
• Joelhos, quadris, pequenas articulações de mãos e coluna são os locais mais 
frequentemente acometidos. 
Exame Físico: 
• Dor à imobilização, crepitação, calor local, aumento de volume articular (derrame 
articular = sinovite), deformidade, limitação de movimento passivo. 
• Varismo e Valgismo, Cistos de Baker, Hálux valgo, Anquilose, Rizartrose. 
• Mãos: nódulos de Heberden em IFD, nódulos de Bouchard em IFP, Rizartrose; poupa 
MCFs. 
 
 
 
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Espondilose é a osteoartrose da coluna vertebral. É uma alteração degenerativa: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Diferencial: artropatias microcristalinas (gota, condrocalcinose...), artrite 
reumatoide, artrite psoriática. 
 
DIFERENÇA ENTRE ARTRITE REUMATOIDE E OSTEOARTRITE: 
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OA x ARTRITE PSORIÁTICA: 
• Também acomete IFD 
• Rigidez matinal > 30min 
• Acomete metacarpofalageanas 
• Quadro mais “florido” 
• Psoríase cutânea 
• Alterações ungueais (pitting) 
• Dactilite 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínico 
• Dor articular persistente relacionada ao uso em uma ou poucas articulações... 
• Idade ≥45 anos 
• Rigidez matinal ausente ou ≤30 minutos 
• Sem alterações laboratoriais; sem aumento de provas inflamatórias 
• RX – Mais usado 
o Redução do espaço articular 
o Esclerose subcondral 
o Desalinhamento 
o Osteófitos 
o Cistos 
o Anquilose 
• RNM – identificar estágios inicias; pré-operatórios 
TRATAMENTO: 
Combinar medidas farmacológicas e não farmacológicas + educação do paciente + 
estímulo a atividade física. 
Não Farmacológico: 
• Exercícios: reduzir a dor, aumentar ou manter a força muscular, melhorar a 
mobilidade e condicionamento físico, reduzir as limitações das atividades. 
o Resultados em 3 a 6 meses 
o Evidencias mais fortes para OA de joelho do que para 
quadril 
o Periodicidade 3-5x/semana 
o Tipos: alongamentos, reforço muscular, fisioterapia, 
hidro, aeróbicos, resistência 
• Perda de peso: 5% do peso corporal e todos que tiverem sobrepeso 
• Gelo local 
• Órteses e palmilhas ortopédicas: melhora dos sintomas e ajuda na correção de 
forças biomecânicas anormais 
• Dispositivos: bengala... 
Farmacológico: 
• Tópicos: 
o Preparações com capsaicina 
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o AINES 
o Lidocaína (adesivos) 
• Analgésicos orais: 
o Paracetamol 2g/d isolado ou associado a AINES ou codeína 
o ANIES – Naproxeno 1g/d 
o Colchicina – se suspeita de artropatia por cristais 
o Tramadol ou Codeína – opioides. Associados a paracetamol 
• Sintomáticos de ação lenta na OA: 
o Condroprotetores: 
▪ Glicosamina + Condroitina (1,5+1,2g) 
▪ Diacereina 
▪ Insaponificáveis de abacate/soja 
▪ Cúrcuma + Boswellia 
▪ Colágeno – SEM benefício 
▪ Uso deve ser suspenso se não houver melhora clínica em até 6 
meses 
o Duloxetina – ISRSN: analgésico de ação central. Uso isolado ou com 
AINES 
o Hidroxicloroquina: 
▪ OA erosiva de mãos 
▪ Eficácia duvidosa 
• Tratamento intra-articular: 
o Corticosteroides: 
▪ Ação rápida 
▪ Casos mais avançados 
▪ Resposta dura entre 4-6 meses ou mais 
▪ EA incomuns 
• Viscossuplementação: 
o Injeção intra-articular de ácido hialurônico 
o É um componente do liquido sinovial e da cartilagem 
o Finalidade: melhorar a concentração do ácido e restaurar a 
viscoelasticidade e as propriedades nociceptivas e antinflamatórias do 
LS 
Cirurgia: 
1. Artoscopia (lavagem e debridamento) – sem eficácia comprovada 
2. Osteotomia 
3. Artroplastia – padrão ouro 
• Muito efetiva 
• Alívio da dor e restauração da função 
• Indicações: 
• Intensidade e impactos limitantes ao cotidiano 
• Presença de radiografia de OA moderada a grave 
 
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Conceito: 
• Desordem esquelética sistêmica caracterizada pela redução da massa óssea e 
deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. 
• Comprometimento da força ou resistência óssea, predispondo ao aumento do risco de 
fratura por fragilidade: 
 
Epidemiologia: 
• É a doençaóssea mais comum em seres humanos; 
• Mais comum em brancos e mulheres pós-menopáusicas → 1/3 das mulheres nesse 
período da vida; 
• A perda óssea mais significativa ocorre nos primeiros 5-7 anos após a menopausa → 
aumenta de 0,3-0,5%/ano para 3-10%/ano e depois volta aos valores pré-
menopáusicos; 
• A fratura de quadril é a mais devastadora em termos de morbimortalidade e custos de 
saúde. 
• Abordagem clínica da fratura de fêmur por osteoporose em todas as regiões do país é 
desastrosamente negligente. 
• Dos pacientes fraturados, 91,3% após a resolução cirúrgica da fratura não eram 
encaminhados ao tratamento da doença que causou a fratura. 
• O uso de glicocorticoide é a principal causa de osteoporose secundária, acometendo 
aproximadamente 30% dos usuários crônicos. 
Classificação: 
PRIMÁRIA: 
• > 95% casos em mulheres e 70-80% em homens; 
• Associada ao envelhecimento; 
• Ausência de doenças, medicações ou procedimentos cirúrgicos que acelerem a perda 
de massa óssea. 
 
22 
 
SECUNDÁRIA: 
• < 5% casos em mulheres e > 20% em homens 
• Doença sistêmica ou condição de saúde que acelera a perda óssea: 
o Imobilização, malignidade, DRC, doenças do TGI (síndrome mal absortiva, 
doença hepática, DII), doenças autoimunes (AR, LES), doenças genéticas (fibrose 
cística, osteogênese imperfeita), perda de peso importante, DPOC, doença 
endócrina (Cushing, hiperparatireoidismo, hipogonadismo, hipertireoidismo, 
hiperprolactinemia, DM1), medicamentos/drogas (corticoide, 
anticonvulsivantes, álcool, heparina, fumo). 
FATORES DE RISCO: 
Não Modificáveis: 
─ Idade avançada 
─ Sexo feminino [homens menos 
acometidos (maior ganho ósseo na 
puberdade e não sofrem perda abrupta 
de estrogênios)] 
─ Raça asiática ou caucasiana 
─ Menarca tardia e Menopausa precoce 
(<45 anos) 
─ História materna de fratura 
osteoporótica → risco 2x maior de 
fratura de quadril 
─ Doenças na infância → retardo do 
crescimento, déficits musculares, 
doença inflamatória crônica (AR/DII) 
 
Modificáveis: 
─ Baixo peso corporal (<58kg ou IMC 
<19kg/m²) 
─ Perda ponderal 
─ Tabagismo, etilismo, consumo 
excessivo de cafeína 
─ Sedentarismo 
─ Baixa ingesta de cálcio 
─ Corticoterapia prolongada 
─ Doenças na infância → desnutrição 
 
FATORES DE PROTEÇÃO: 
─ Maior altura, peso e força 
─ Raça negra 
─ Ingesta adequada de cálcio 
─ Atividade física 
─ Menopausa tardia 
─ Uso de estrogênio 
Patogênese: 
• Anualmente: 3-25% remodelação óssea do esqueleto 
o Remodelação Óssea: 
▪ Reabsorção: ativação de osteoclastos – fase de 10 dias 
▪ Formação: em sequência da reabsorção, pelos osteoblastos – duração 
de 90 dias 
• Infância e adolescência: balanço positivo para formação 
• 25-30 anos: equilíbrio – pico de massa óssea 
• Após, reabsorção supera formação – perda de 0,5% ao ano 
• Primeiros 5 anos após a menopausa: 2-10% 
23 
 
• A formação óssea é estimulada pela vitamina D e pelos pulsos intermitentes de PTH e, 
por outro lado, pode ser suprimido pelos glicocorticoides. 
• Os osteoblastos produzem a matriz extracelular, (contendo colágeno tipo I, 
osteocalcina, osteopontina, entre outras proteínas); 
• Só depois se dá a mineralização da matriz orgânica, estimulada pela presença de cálcio, 
vitamina D e fosfato. 
• Esse processo fisiológico confere plasticidade ao esqueleto, propriedade biomecânica 
fundamental para proteção ao trauma. 
• Na OSTEOPOROSE predomina a REABSORÇÃO sobre a formação – gera o afilamento das 
trabéculas e a redução da DMO = osso frágil e suscetível a fraturas. 
• DMO = Densidade Mineral Óssea – depende do pico de massa óssea e da quantidade de 
perda subsequente. Fatores genéticos 70% e ambientais 30%. Se baixa, é o mais 
importante e preciso fator preditivo para risco de fratura. 
Fraturas Osteoporóticas: 
• Por fragilidade – após os 50 anos em sítios característicos e ocasionada por queda da 
própria altura ou trauma de baixo impacto. 
• Mais comuns: 
o Rádio distal (Colles) 
o Coluna vertebral 
o Fêmur proximal/quadril 
Quadril: 
• 8,4 a 36% de mortalidade/ano, H > M 
• 50% gera incapacidade 
• 2,3 vezes mais risco de fraturas futuras 
Vértebras: 
• Maioria é clinicamente silenciosa 
• Com frequência associada a dor, incapacidade, deformidades e mortalidade 
• Rx: redução > 20% da altura vertebral é fratura 
DIAGNÓSTICO: 
História clinica de fratura por fragilidade 
Rx 
Densitometria óssea (DMO) 
Medida da DMO ou ocorrência de Fratura de quadril ou coluna vertebral na idade adulta, na 
ausência de trauma maior → OSTEOPOROSE 
DMO: 
Importante preditor do risco de fratura 
Finalidade diagnóstica e avalia a eficácia do tratamento. 
Indicação: 
• Mulheres > ou = 65 anos, homens > ou = 70 anos 
24 
 
• Mulheres pré-menopausa e homens 50-70, se fator de risco 
Locais de avaliação: 
• Coluna lombar (L1-L4) 
• Fêmur (colo e fêmur proximal total) 
• Rádio 33% ou 1/3 do antebraço não dominante → se houver fratura de fêmur 
Resultados: 
• T-score: número de desvios-padrão em relação a adultos jovens 
• Z-score: número de desvios-padrão em relação a indivíduos da mesma faixa etária 
Diagnóstico: 
Em homens > 50 anos e mulheres pós-menopausa → T-score (L1-L4 e Fêmur – colo e total) 
 
Em homens < 50 anos, mulheres pré-menopausa e crianças → Z-score 
 
Imagem da Coluna Vertebral: 
• Fratura vertebral: independente de DMO, idade ou outros fatores = prejuízo na 
qualidade e força óssea. 
• Fratura é consistente com o diagnóstico de osteoporose, mesmo na ausência de 
diagnóstico de DMO. 
• Tratar: reduzir o risco de fratura subsequente. 
Outras ferramentas: FRAX (ABRASSO) 
FRAX – ferramenta de avaliação de risco de fratura: 
Para homens > 50 anos e mulheres pós-menopausa com fatores de risco. 
Mede o risco de fratura de quadril e gerais em 10 anos 
Indica tratar como osteoporose: 
o Fratura de quadril > 3% 
o Fratura maior > 20% 
 
 
 
25 
 
 
 
Exames complementares: 
Laboratoriais – afastar causas secundárias, avaliar metabolismo do cálcio e vitamina D. 
> Função renal e hepática, HMG, Ca, fósforo, FA óssea ou total, 25-OH vitamina D, TSH, 
PTH, eletroforese proteínas, calciúria 24h. 
 
TRATAMENTO: 
Quando tratar: 
• Fraturas vertebrais e de quadril por fragilidade; 
• DMO: T-score < -2,5 no colo do fêmur, fêmur total ou coluna lombar (L1-L4); 
• FRAX: Mulheres na pós-menopausa e homens > 50 anos, com osteopenia (T-score) e 
FRAX com risco de fratura do quadril > 3% ou um risco de fratura maior > 20 % (em 10 
anos); 
• ABRASSO: Pacientes na zona vermelha. 
• IMPORTANTE: Pacientes em uso crônico de corticóides (3 meses), na dose > 7,5mg de 
prednisona: avaliar tratamento profilático para osteoporose. 
26 
 
 
Todos os pacientes esteoporóticos e esteopênicos devem ter níveis adequados de cálcio e 
vitamina D: 
 
Cálcio: 
• Dosar o cálcio sérico antes de iniciar reposição. 
• Dieta: 1 copo de leite; 1 copo de iogurte... 300mg cada. 
• Suplementação: 
– Carbonato de Cálcio 
– Se não consumir nada da dieta: 500mg, 
2x/dia 
– Se consumir pouco: 500mg, 1x/dia 
– Se constipação, preferir citrato de cálcio. 
 
Vitamina D: 
• Sol 
• Dosar vitamina D antes de iniciar reposição; 
• Suplementação: 
– Formulações variam de 1.000 a 
50.000ui 
– Gotas ou comprimidos 
– Doses variam conforme nível sérico 
 
27 
 
Indicações de reposição conforme nível sérico de vit D: 
• <12 ng/mL: 50.000ui 1x/sem, por 6-8 sem, seguida de 800-1000ui/dia. 
• 12 – 20 ng/mL: 1000ui/dia 
• 20-30 ng/mL: 800ui/dia 
1ª ESCOLHA NO TRATAMENTO: 
Bisfosfonatos orais: 
> Inibem a reabsorção óssea por inativação dos osteoclastos. 
– Alendronato 70mg/semanal 
o Em jejum, pela manhã com um copo de água, não comer, nem deitar por 40min 
após. 
– Risedronato 35mg/semanal ou 150mg/mensal 
o Melhor tolerabilidade/biodisponibilidade TGI 
> Contraindicações: distúrbios esofágicos, incapacidade de seguir os requisitos de 
dosagem (não deitar) ou doença renal crônica(TFG <30 mL / min), bypass gástrico em 
Y-de-Roux 
Bisfosfonatos IV: 
─ Ácido zoledrônico 5mg – anual 
> Contraindicação aos bisfosfonatos VO ou falha ao tratamento em vigência dos mesmos. 
Análogos do PTH: 
─ Teriparatida 250 mcg/mL - 20 mcg, SC, uma vez ao dia. 
> Agentes anabólicos - estimulam a formação óssea e ativam a remodelação óssea. 
Indicações: 
> Alternativa ao ácido zoledrônico para osteoporose grave (T-score de -3,5 ou menor, 
mesmo na ausência de fraturas ou T-score de -2,5 ou abaixo, mais uma fratura por 
fragilidade) ou em pacientes que foram tratados inicialmente com bisfosfonatos orais, 
mas que são incapazes de tolerá-los. 
> Pacientes que falhem em outras terapias para osteoporose (fratura com perda de DMO, 
apesar da adesão à terapia). 
> Contraindicações: pacientes com malignidades/metástases ósseas, 
hiperparatireoidismo e doença de Paget. 
> Uso máximo de 2 anos. Após a interrupção da terapia, a troca por um bisfosfonato ou 
denosumabe. 
Anticorpo monoclonal humano anti-RANKL: 
─ Denosumab 60 mg, SC, a cada seis meses. 
Indicações: 
> Opção para pacientes que são intolerantes ou que não respondem a outras terapias 
(incluindo bisfosfonatos IV); 
> Pode ser usado como terapia inicial em alguns pacientes com osteoporose grave e alto 
risco de fratura ou os que têm função renal marcadamente comprometida; 
28 
 
> Na descontinuação, deve ser administrada uma terapia alternativa (geralmente um 
bisfosfonato) para evitar a perda óssea rápida e fratura vertebral. 
Desuso: Raloxifeno, Reposição hormonal, Calcitonina. 
MONITORAMENTO: 
➔ DMO a cada 2 anos 
o Alteração na DMO <5% e paciente tomando o medicamento corretamente: 
Continuar a mesma terapia e repetir a DMO dois anos depois. 
o Declínio da DMO é ≥5 por cento: Geralmente passar de um bisfosfonato oral 
para um bisfosfonato IV (ácido zoledrônico); 
o Outras alternativas incluem a troca para denosumabe ou teriparatida; 
➔ Avaliar: baixa adesão à terapia, absorção GI inadequada, ingestão inadequada de cálcio 
e vit D... 
 
 
29 
 
Conceito: 
Presença de cristais de urato monossódico nas articulações. 
Pode se apresentar como: Artrite Aguda (crise), Artrite Crônica, Artrite Crônica com Tofos. 
Fisiopatologia: 
Hiperuricemia → Cristais → Inflamação 
Formação dos cristais: 
• ↓pH e temperatura(frio) articular 
• Desidratação e traumas articulares 
• Rápidas flutuações nos níveis de urato 
Hiperuricemia: 
Pode ser causada pela baixa excreção de urato 
renal, superprodução de ácido úrico ou ainda 
consume excessivo de alimentos ricos em 
purina (metabolizada para urato). É definida 
como >7mg/dL. A maioria dos pacientes com 
hiperuricemia não desenvolve gota. 
Epidemiologia: 
• Mais em homens, 30-60 anos 
• Estrogênio: efeito uricosúrico 
• História familiar positiva em 40% 
Fatores de risco: 
NÃO MODIFICÁVEIS: sexo masculino, idade avançada, caucasianos, mutações genéticas 
e polimorfismos. 
MODIFICÁVEIS: obesidade, dietas ricas em carne vermelha e frutos do mar, álcool, 
refrigerantes, sucos ricos em frutose ou sacarose, hipertensão, DRC, diuréticos tiazídicos 
ou de alça, pós-menopausa, transplantados. 
QUADRO CLÍNICO: 
Artrite Gotosa Aguda: 
─ Mono/oligoartrite, início súbito, forte intensidade (não suporta o peso do lençol). 
─ Duração curta, horas a poucos dias, depois disso entra em fase assintomática ou 
período intercrítico. 
─ Articulação mais acometida: metatarsofalangiana do hálux (podagra). 
Gota Poliarticular Crônica: 
─ Crises de gota aguda mal/não tratadas. Com períodos críticos cada vez menores, crises 
mais graves e prolongadas e acometendo mais atriculações. 
30 
 
─ Sem períodos intercríticos. 
─ Dor contínua, de moderada intensidade. 
Gota Tofácea Crônica: 
─ Gota poliarticular crônica + tofos. 
─ Variação de 3-42 anos (média de 11,6 anos). 
─ Prevalência 3-21%. 
─ Tofos: geralmente indolores, podem causar limitação e destruição articular. 
─ Superficiais: podem ulcerar e drenar secreção, favorecendo infecção secundária. 
─ Locais: extremidades dos membros e orelhas ou qualquer articulação. 
Hiperuricemia aumenta o risco de Doença Renal Crônica, que em geral está acompanhada de 
outras doenças: HAS, DM, aterosclerose ou uso crônico de AINES. 
Lesão Renal: 
LESÃO RENAL 
1 - Nefropatia por uratos: 
* Deposição de AU nos túbulos renais 
* Deposição crônica de urato no interstício renal: 
o Pielonefrite crônica 
2 - Litíase renal por AU e/ou associação com outros Cristais: 
* É a nefropatia mais frequente relacionada à gota; 
* 10-40% dos pacientes; 
* Risco cálculo renal é 2x maior em pacientes com gota; 
* Cálculos de urato puro são radiotransparentes -> US 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico: 
> Ataques agudos, dor forte, edema e eritema (artrite), podagra, intolerância ao peso do 
lençol, duração ~6-12h. 
Dosagem sérica de ácido úrico – geralmente elevado: 
– Homens normal até 7mg/dL 
– Mulher normal até 6mg/dL 
> AU isolado não confirma ou exclui a gota, tem que ter a clínica; 
> Paciente pode ter níveis séricos normais durante a crise. 
Pesquisa de cristais de urato monossódico no líquido sinovial e tofos. Microscopia de luz 
polarizada compensada: birrefringência negativa forte – confirma, mas não é obrigatória. 
Radiografia: erosões ósseas e “saca-bocado”; em crônicos: redução dos espaços articulares, 
erosões grosseiras, deformidades, anquiloses, tofos. 
Ultrassonografia: espessamento sinovial com depósitos hipercóicos – sinal do duplo contorno; 
tofos. 
31 
 
 
TRATAMENTO: 
Não farmacológico é válido para todos os pacientes: 
─ Medidas dietéticas: 
o Cortar álcool 
o Reduzir consumo de carne vermelha e frutos do mar 
o Gelo local 
Na crise de exacerbação aguda: 
─ Colchicina 0,5mg – 1cp de 12/12h, até sair da crise; 
─ AINE – Pode ser usado junto com a colchicina, se dor refratária; 
─ Prednisona – 20 a 40mg por 3 a 5 dias; 
o Se dor refratária, associar à colchicina em paciente com CI aos AINEs. 
─ Corticoide intra-articular. 
Em casos crônicos: 
As principais indicações da terapia farmacológica para baixar o urato em pacientes com 
diagnóstico de gota: 
─ Surtos recorrentes: ≥ 2/ano; 
─ Sinais clínicos ou radiográficos de dano estrutural da articulação (por exemplo, erosão 
óssea gotosa ou artropatia gotosa); 
─ Presença de tofos; 
─ Gota com insuficiência renal (depuração da creatinina 
<60 ml/min); 
─ Nefrolitíase recorrente por ácido úrico. 
 
 
32 
 
Crônico – baixar urato: 
ALOPURINOL – Inibidor da xantina oxidase (XOI) 
* 1ª linha 
* Não iniciar durante a crise de gota; se já usa, manter!! 
* Começar com dose baixa (100 mg / dia) e aumentar 100 mg a cada 2-4 semanas, se 
necessário, para atingir o alvo uricêmico (até 800mg). 
Reações adversas: 
─ Rash cutâneo, mal estar, mialgia, cefaleia, intolerância gastrointestinal, vertigem; 
─ Síndrome de Hipersensibilidade: 
o Vasculite difusa com rash cutâneo, febre, eosinofilia, insuficiência renal 
progressiva e hepatite - Rara, grave e pode ser fatal. 
FEBUXOSTAT: Inibidor da xantina oxidase (XOI) 
* Falha ao alopurinol; 
* Efeito adverso ao alopurinol. 
URICOSÚRICOS: Inibem a reabsorção de AU nos túbulos renais proximais – aumentam a 
excreção de AU. 
– Probenecida (1º escolha se CI ao uso de XOI – DCE>50) 
– Benzobromarona (NARCARICINA) – 50 a 100mg/d 
– Sulfimpirazona, Fenofibrato, Losartana e Anlodipino 
# Podem aumentar crise de litíase por AU. 
 
33 
 
Conceito: 
• Reação autoimune: desencadeia inflamação não supurativa do tecido conjuntivo de 
determinados órgãos e sistemas; 
• “Mimetismo molecular” 
• Semelhança química e estrutural entre alguns componentes da bactéria e dos tecidos 
humanos; 
• Os anticorpos produzidos contra certos antígenos estreptocócicos podem induzir uma 
reação cruzada com componentes do tecido cardíaco e articulações (especialmente o 
cardíaco – “Lambe a articulação e morde o coração”) 
Fatores de Risco: 
1. História prévia (50%) 
2. Magnitudeda resposta imunológica (ASLO) 
3. Clínica do processo infeccioso – mais intenso, maior risco 
QUADRO CLÍNICO: 
• Início ~1-3 semanas após a infecção estreptocócica em orofaringe, se não erradicada a 
infecção. 
• Impetigo estreptocócico raramente causa FR (é causa de glomerulonefrite pós-
streptocócica ). 
• Dica: Quadro de amigdalite bacteriana pode apresentar febre, dor de garganta, placas, 
aumento de amígdalas, petéquias em palato, linfadenopatia cervical. Se tiver tosse ou 
coriza associada, a amigdalite provavelmente será viral. 
• Febre 
• Sintomas constitucionais 
• Poliartrite migratória 
• Com ou sem sopro cardíaco 
• Pode haver ainda: 
o Lesões de pele (eritema marginado) 
o Nódulos subcutâneos 
• O aparecimento desse conjunto de sinais e sintomas numa criança com idade entre 5-
15 anos deve sempre levantar a hipótese de FR, ainda que seja pouco específico. 
• CRITÉRIOS MENORES 
o Febre 
o Bloqueio AV de primeiro grau 
o Reagentes de fase aguda – VSG > 60, PCR > 3 
• CRITÉRIOS MAIORES 
o Artrite 
o Cardite 
o Cardite subclínica 
o Coreia de Sydenham 
o Eritema Marginado 
o Nódulos subcutâneos 
34 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
População de baixo risco: Quando a incidência de FR < 2/100.000 escolares (entre 5-14 
anos) por ano ou que tenha uma prevalência de cardite reumática crônica em qualquer 
grupo etário ≤1/1.000 por ano. 
População com riscos moderado e alto: acima destes valores 
• ASLO positivo > ou = 320 U/todd 
• Anti-DNAse B 
• Anti-Hialuronidase 
• Swab da orofaringe: Cultura e 
Testes rápidos 
 
 
TRATAMENTO: 
Erradicar a SBHGA – tratar a amigdalite direito! 
Tratar sintomas 
Profilaxia secundária 
35 
 
36 
 
 
 
37 
 
Conceito: 
• Síndrome caracterizada por dor musculoesquelética crônica (> 3 meses); dor 
generalizada: bilateral, acima e abaixo da linha da cintura e esqueleto axial; com 
presença de pontos dolorosos pré-definidos a palpação muscular - tender-points. 
Epidemiologia: 
• Incidência 2,5% no Brasil (1º osteoartrite, 2º fibromialgia). 
• Idade 30-50 anos (pode ocorrer em qualquer faixa etária). 
• Mulheres > Homens (9:1). 
Etiologia: 
• Incerta 
• Fatores genéticos e ambientais 
1. Fatores genéticos: parentes de 1º grau: risco 8x maior de desenvolver FM 
2. Fatores ambientais: trauma, infecções (hep C, Epstein-Barr, Parvovírus, doença de 
Lyme) e estresse emocional. 
3. Pontos-gatilho de dor miofascial ou tendinites como geradores e mantenedores da 
sensibilização central na FM. 
Fisiopatologia: 
• Neuroendócrino: Disfunção do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, incluindo diminuição das 
respostas ao cortisol; regulação anormal do hormônio do crescimento. 
• Neurotransmissor: Diminuição de serotonina no sistema nervoso central; níveis elevados de 
substância P e fator de crescimento neural no líquor. 
• Neurosensorial: Amplificação central da dor e/ou antinocicepção reduzida (sensibilização 
central, anormalidades das vias descendentes inibitórias da dor). 
• Genético: Forte agregação familiar; evidências de polimorfismos de genes dos sistemas 
serotoninérgicos, dopaminérgicos e catecolaminérgicos, na etiologia. 
Clínica: 
> Redução do limiar doloroso (alodinia). 
> Resposta aumentada a estímulos dolorosos (hiperalgesia). 
> Aumento na duração da dor após o estímulo (dor persistente). 
Sintoma principal: dor difusa, generalizada e crônica – “dói o corpo todo”. 
> Muitos pacientes não conseguem precisar o início da dor e esta geralmente tem 
instalação lenta. Relação com evento estressante? 
> O caráter da dor é bastante variável, podendo ser em queimação, pontada, peso ou “dor 
de cansaço”. 
> Especialmente associada a fadiga e distúrbios do sono. 
Sintomas somáticos associados: 
• Fadiga 
38 
 
• Sono não reparador 
• Alteração de humor 
• Disfunção cognitiva 
• Cefaleias 
• Parestesias de extremidade 
• Sensação subjetiva de edema 
o O edema é particularmente relatado em mãos e antebraços, não observado 
pelo examinador e sem relação com processos inflamatórios 
Pacientes com FM apresentam maior prevalência de depressão, ansiedade, TOC e doença do 
estresse pós traumático. 
Inclusive a causa da FM pode estar relacionada à eventos estressores ou traumas no começo da 
vida. 
A depressão e as demais alterações do humor provocam a exacerbação dos sintomas e 
prejudicam as estratégias de enfrentamento do paciente diante da doença. 
Neurotransmissores envolvidos na dor também afetam o humor, a memória, a fadiga e o sono. 
Cerca de 90% apresentam manifestações-satélites da doença, muitas delas mostrando que o 
menor limiar à dor não está presente só na musculatura. (disfunção da ATM 75%, cefaleia 53%, 
distúrbios funcionais intestinais 40%, síndrome das pernas inquietas 15%, cistite intestinal 12%, 
dor pélvica crônica 5%). 
Exame Físico: 
TENDER POINTS – dor à pressão de tecidos moles > sensibilidade aumentada. Não são utilizados 
para diagnóstico! 
 
Bom estado geral, sem evidência de doença sistêmica, sem sinais de comprometimento 
articular inflamatório, sem atrofia muscular, sem alterações neurológicas, boa amplitude de 
movimentos e com força muscular preservada apesardos sintomas. 
Diagnóstico: 
Critérios ACR 2010: 
─ Índice de dor generalizada (WPI)> 7 e escala de gravidade dos sintomas (SS)> 5 ou WPI 
3 a 6 e escala de SS> 9 
─ Os sintomas estão presentes há pelo menos três meses 
─ Não existe outro distúrbio que explique os sintomas do paciente 
39 
 
 
 
 
➔ NENHUM EXAME DE IMAGEM OU LABORATORIAL FAZ DIAGNÓSTICO DE FB. 
Exames laboratoriais: apenas se dúvida diagnóstica? 
O que pedir: provas de atividade inflamatória (VSG, PCR), hormônios tireoidianos (TSH 
e T4 livre), talvez a avaliação do metabolismo ósseo com dosagem de cálcio e 
paratormônio. 
40 
 
Achados que sugerem diagnóstico alternativo: anormalidades focais no exame neurológico, 
edema, rubor, calor articular, rash malar, alopecia, úlceras orais... 
 
TRATAMENTO: 
* Educação/suporte 
* Exercício físico – o combate ao sedentarismo é a MEDIDA MAIS EFICAZ! 
o Melhora da dor e da função física: aumenta a serotonina (melhora dor, sono e 
depressão), aumenta GH e insulina-like (melhora dor e fadiga), regula o eixo HHA e 
SN autônomo (melhora dor, sono, ansiedade...) 
o Exercícios de resistência e aeróbicos 
o Iniciar tto medicamentoso 4 semanas antes para melhora da tolerância. Preparar 
para possível piora nas primeiras 8 semanas (benefícios após 8 semanas) 
o Reforço positivo sempre! 
* Sono 
* Terapia cognitivo-comportamental 
* Acupuntura 
* Medicamentoso 
* Co responsabilizar o paciente para o sucesso terapêutico! 
Faz parte do tratamento: explicar a doença (fisiopatologia, influência dos aspectos emocionais, 
reassegurar a benignidade da condição) 
Tratamento farmacológico: 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de Pior Prognóstico: 
➔ Obesos, mulheres, ansiedade extrema, tempo da doença, doenças psiquiátricas 
refratárias, afastamento do trabalho, dependência de opioides, álcool e drogas ilícitas. 
41 
 
São emergências médicas. O atraso no tratamento adequado em poucos dias pode levar 
a destruição irreparável das estruturas articulares. 
Agudas: bacterianas (essa aula) 
Crônicas: micoactérias (TB) e fungos 
Epidemiologia: 
• 2-6 casos por 100 mil pessoas na população geral; 
• Em portadores de desordens imunológicas e de próteses: 30-70 casos em 100 mil pessoas; 
• H:M – 1,5:1; 
Prognóstico: 
• Perda irreversível da função da articulação: 25-50% 
• Mortalidade: 2-10% 
Fatores Predisponentes: 
Idosos, DM, AR, prótese articular, cirurgia ortopédica 
recente, infecção cutânea, drogas EV, infiltração articular, 
alcoolismo, DRC (dialítica), drogas imunossupressoras. 
 
Patogênese: 
 
Microbiologia: 
• Agentes mais frequentes: 
Staphylococcus aureus (60%) (lesões cutâneas, próteses, AR, lesão prévia) 
42 
 
Neisseria gonorrheae (é a mais frequente em adultos jovens) 
Streptococcus pyogenes (15%) (idosos, disfunçãoesplênica) 
• Alta seletividade para a membrana sinovial, provavelmente associado à aderência e produção 
de toxinas. 
• Outros: bactérias anaeróbias gram negativas, micobactérias, fungos – em geral acometem 
imunossuprimidos. 
Clínica: 
• Geralmente monoarticular (80%) - dor, calor, edema e limitação do movimento; 
• Joelho >50% dos casos; 20-25% coxofemorais, ombros, tornozelos e cotovelos 15% e 
punho em 10% dos casos; 
• Febre ou febrículas; 
• História de infecção prévia em outro sítio (pulmão, pele); 
• Não melhora sozinho!! (Dx gota) 
• Quando é por Gonococo: 
o DTS, disseminação hematogênica 
o Pode haver febre, calafrios, lesões vesiculopustulosas, tenossinovites, 
poliartralgias, artrite e poliartrite. 
Diagnóstico: 
Laboratório: infecção! 
─ Hemograma: leucocitose com formas jovens 
─ Hemocultura: positiva em 50% dos casos 
─ Provas iniflamatórias> VSH, PCR elevados (PCR mais fidedigno) 
Artrocentese: punção do LS 
─ Confirma diagnóstico, faz DD, identifica o patógeno 
─ Coletar antes do atb 
─ Solicitar: gram e culturais, contagem de leucócitos com diferencial, glicose, proteína e 
análise de cristais. 
Radiografia: 
─ Alterações depois de 2-3 semanas de evolução 
─ Esteopenia periarticular, derrame articular, erosões marginais ou centrais, anquilose... 
RNM: 
─ Precoce, alta sensibilidade e especificidade, avalia extensão da artrite. 
US: 
─ Derrame articular. 
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TRATAMENTO: 
Internação → ATB → Drenagem! (abcesso fechado = drenar) 
ATB empírico – com base na clínica e FR 
Imunocompetentes: vancomicina 
Imunodeprimidos: vancomicina + cefalosporina 3ª geração 
Artroscopia ou artrotomia: 
 Cirurgia é a primeira escolha 
Drenagem por artrocentese. 
ATB dirigido ao germe: (resultado da artrocentese) 
 
# NÃO imobilizar