Osteoartrite: Doença Degenerativa das Articulações

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Osteoartrite, osteoartrose:
É doença degenerativa crônica e progressiva das articulações sinoviais (diartroses).
Epidemiologia da osteoartrite:
É a principal doença reumatológica.
Atinge aproximadamente ⅕ da população mundial.
No Brasil, acomete cerca de 16% da população.
A prevalência da osteoartrite está correlacionada com a idade e o sexo.
É incomum a ocorrência de osteoartrite franca em pessoas com menos de 40 anos de idade, período em que a
prevalência entre os sexos é semelhante.
A partir da 5ª e 6ª décadas de vida, sua incidência aumenta consideravelmente.
Abaixo dos 45 anos de idade, a osteoartrite é mais comum no sexo masculino do que no feminino, devido à
influência de atividades ocupacionais e esportivas.
Na transição menopáusica, sua incidência se eleva significativamente, se tornando uma doença mais
prevalente no sexo feminino do que no masculino.
Ocorre em 3,5 a 10% dos indivíduos acima dos 60 anos de idade.
Por volta dos 60 anos de idade, cerca de 80% dos pacientes apresentam osteoartrite radiográfica.
Aos 85 anos de idade, a osteoartrite torna-se praticamente universal.
No Brasil, é responsável por 30 a 40% das consultas reumatológicas.
Consiste na maior causa específica de dias de trabalho perdidos..
É a 3ª maior causa de incapacidade laborativa, atrás apenas de transtornos psiquiátricos e doenças
cardiovasculares.
É uma das causas mais frequentes de incapacidade laborativa após os 50 anos de idade.
Fatores de risco da osteoartrite:
É doença multifatorial.
Fatores de risco da osteoartrite incluem:
● Fatores genéticos.
○ Mãos.
○ Quadril → 50% dos casos são familiares. Mutação no gene do alelo FRZB.
○ Joelho → 30% dos casos são familiares.
● História familiar de osteoartrite.
● Idade igual ou superior a 45 anos.
○ É o fator de risco mais relevante na osteoartrite.
○ Se associa à diminuição da atividade metabólica da cartilagem articular.
● Sexo feminino.
○ Mulheres idosas possuem risco desproporcionalmente aumentado de osteoartrite em todas as
articulações.
○ Acredita-se que a deficiência de hormônios sexuais após a menopausa seja o principal fator
contribuinte.
● Obesidade.
○ É o fator de risco modificável mais relevante na osteoartrite.
○ Eleva a suscetibilidade à osteoartrite de mãos.
○ Mulheres obesas apresentam chance 4 a 5 vezes maior de terem joelhos acometidos pela
osteoartrite.
○ A perda de peso leva à redução da sintomatologia da osteoartrite de joelho.
● Deformidade articular pré-existente.
○ Displasia acetabular, doença de Legg-Calvé-Perthes (osteonecrose da cabeça femoral na
infância), joelho valgo, joelho varo, displasia ou subluxação congênita do quadril.
○ Pode estar presente desde o nascimento.
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○ Predispõe à osteoartrite precoce.
● Ocupação.
○ Lavradores, mineiros, moedores, perfuradores (britadeira), trabalhadores de algodão.
● Atletas.
○ Ciclistas, ginastas, jogadores de futebol, velocistas.
● Trauma.
○ Lesões de ligamentos e meniscos.
● Fraturas.
● Meniscectomia.
Etiologia da osteoartrite:
É mais comum em indivíduos geneticamente suscetíveis.
Osteoartrite primária ou idiopática:
É o tipo mais prevalente de osteoartrite.
Se relaciona à idade e ao sexo.
Pode estar associada à alteração do gene da cadeia alfa-1 do colágeno tipo 2 (Col-2a1).
Possui distribuição anatômica característica, com acometimento de mãos, joelhos, quadril e coluna vertebral.
Pode causar hálux valgo.
Osteoartrite secundária:
Pode ocorrer em pacientes jovens.
Tem localização variável, a qual depende de onde ocorre o processo inicial lesivo à cartilagem articular.
Causas de osteoartrite secundária incluem:
● Deformidade articular pré-existente.
● Ocupação.
● Trauma.
● Hipotireoidismo.
● Hiperparatireoidismo.
● Acromegalia.
● Diabetes mellitus.
● Artrite reumatoide.
● Artrite infecciosa.
● Artrite séptica.
● Gota.
● Osteocondrite.
● Doença de Paget.
● Osteoporose.
● Osteonecrose.
● Necrose asséptica da cabeça do fêmur.
● Condrocalcinose.
● Condrodisplasia.
● Hemofilia.
● Hemocromatose (ferro).
● Ocronose (ácido homogentísico).
● Doença de Wilson (cobre).
● Amiloidose.
● Síndrome de Ehlers-Danlos.
● Síndrome de Marfan.
● Neuropatia.
“Fatores protetores” da osteoartrite:
Osteoporose e tabagismo.
Articulações:
Existem três tipos de articulação em nosso organismo: (1) sinartrodiais; (2) anfiartrodiais; e (3) diartrodiais
ou sinoviais. As duas primeiras são formadas por tecido fibrocartilaginoso e são dotadas de pouca
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mobilidade. É o caso, por exemplo, da sínfise púbica e dos discos intervertebrais. Já as articulações
diartrodiais são encontradas unindo os ossos longos e apresentam grande mobilidade.
Articulação diartrodial:
Uma articulação diartrodial possui: (1) cartilagem articular; (2) cavidade articular, que é revestida pela
membrana sinovial e contém líquido sinovial; e (3) cápsula articular fibrosa.
Cápsula articular:
Reveste externamente as articulações diartrodiais.
Membrana sinovial:
Trata-se de um tecido especializado que reveste internamente os espaços articulares em articulações
diartrodiais.
É formada por tecido conjuntivo frouxo e camadas de células internas.
Produz a sinóvia.
Entre a cápsula articular e a membrana sinovial, há uma camada de tecido conjuntivo, com vasos sanguíneos
e nervos.
Cavidade articular:
Existe uma cápsula fibrosa que recobre as extremidades ósseas, delimitando uma cavidade fechada: a
cavidade articular. Esta cavidade possui um líquido incolor, transparente e viscoso: o líquido sinovial ou
sinóvia, que é produzido pela membrana sinovial e facilita o deslizamento das superfícies articulares
cartilaginosas.
Cartilagem articular:
É composta pela matriz extracelular e pelos condrócitos.
Não possui fibras nervosas, sendo, desse modo, insensível à dor.
Matriz extracelular:
É formada por colágeno tipo II, glicosaminoglicanos e proteoglicanos, responsáveis por sua elasticidade e
resistência.
Também apresenta colágenos tipo V, VI, IX, X, XI, XII e XIV.
Condrócitos:
Estão inseridos na matriz extracelular.
Sintetizam a matriz extracelular, mantendo o equilíbrio entre a formação e a degradação dessa matriz.
Substâncias formadoras:
● Fatores de crescimento e inibidores das metaloproteinases.
Substâncias pró-catalisadoras:
● Fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina-1, metaloproteinases.
Fisiopatologia da osteoartrite:
Afeta os esqueletos apendicular e axial.
Promove alterações bioquímicas, metabólicas e fisiopatológicas na cartilagem articular e no osso subcondral.
Com o passar dos anos, os componentes da matriz extracelular se alteram: ocorrem irregularidades na rede
de colágeno, e os proteoglicanos se alteram qualitativa e quantitativamente, diminuindo sua capacidade de
reter água. Há rarefação dos condrócitos em alguns sítios e formação de agregados com células hipertróficas
em outros, que também passam a ser mais catabólicas, desequilibrando o processo de formação e degradação
da matriz extracelular.
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A cartilagem envelhecida contém menos água, condrócitos mal distribuídos e desequilibrados,
proteoglicanos alterados e colágeno fissurado, o que leva a uma matriz menos resistente e menos elástica,
mais suscetível aos traumas mecânicos, com espessura diminuída. A cartilagem começa a apresentar
microfraturas e, posteriormente, fissuras verticais, junto ao osso subcondral. Fragmentos de cartilagem se
descolam, ficam livres no espaço articular e desencadeiam o processo inflamatório discreto da osteoartrite.
Esse deslocamento provoca também a exposição do osso subcondral, com microcistos. Nesses locais de
exposição óssea, os osteófitos provocam neoformação óssea subcondral, com esclerose do osso subcondral.
A redução do volume e das propriedades da cartilagem e as suas irregularidades levam a maior atrito entre as
estruturas, redução do espaço articular e alterações dos vetores normais de força dentro da articulação. Com
isso, ocorrem áreas de maior pressão sobre o osso subcondral, contribuindo para a esclerose subcondral e o
crescimento de espículas ósseas, os osteófitos, nas margens articulares por pressão e por tração, levandoà
tríade radiológica da osteoartrite: redução do espaço articular, esclerose óssea subcondral e formação de
osteófitos. Somando-se a isso, o envelhecimento provoca frouxidão ligamentar e capsular, hipotrofia
muscular e diminuição da sensibilidade proprioceptiva articular, que contribuem para a instabilidade articular
com a idade.
Destruição focal e gradual da cartilagem articular.
Graus variados de inflamação local.
Derrame articular.
Aumento do volume articular.
Diminuição do espaço articular.
Fibrilações, fendas e erosões na cartilagem articular.
Comprometimento do osso subcondral, com esclerose óssea.
Formação de osteófitos.
Aparecimento de cistos subcondrais.
Desvio do eixo articular.
Distensão da cápsula articular, altamente sensível à dor.
Sinovite.
Espasmo muscular.
Hipotrofia da musculatura adjacente.
Estiramento de ligamentos, francamente sensíveis à dor.
Compressão nervosa.
Isquemia de estruturas periarticulares.
Aumento de interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa).
Síndromes periarticulares secundárias, como bursite e tenossinovite.
Não gera comprometimento sistêmico.
Alterações da cartilagem articular: a osteoartrite é uma doença caracterizada pela perda progressiva da
cartilagem articular. Alterações típicas podem ser facilmente percebidas através de artroscopia ou
analisando-se o corte longitudinal de uma peça anatômica. Nas fases iniciais, percebe-se uma irregularidade
da superfície cartilaginosa, que chamamos de fibrilação. Com o avanço do processo, surgem fendas e erosões
na cartilagem articular, tipicamente com distribuição focal em áreas com sobrecarga de peso; elas evoluem
para o desnudamento do osso subcondral, que aparece como uma superfície branca e polida, semelhante ao
marfim (eburnação óssea). Ao corte da peça anatômica, observa-se redução da espessura da camada
cartilaginosa, que pode desaparecer por completo em certos locais. A cartilagem possui alterações em sua
composição, tornando-se mais hidratada e com menor quantidade de proteoglicanas (condromalácia). Na sua
porção mais superficial há perda de condrócitos, enquanto na zona mais profunda, adjacente ao osso, existem
focos de regeneração celular.
Os condrócitos, apesar de viverem em um tecido avascular (a cartilagem articular), são células ativas, que em
uma situaçãofisiológica possuem metabolismo extremamente lento. Eles são os responsáveis pela síntese da
matriz cartilaginosa, composta por fibras de colágeno tipo II, ácido hialurônico e proteoglicanas. Os próprios
condrócitos também produzem enzimas capazes de degradar as macromoléculas dessa matriz - as
metaloproteinases. Três são as principais: colagenase, gelatinase e estromelisina. Fisiologicamente, o balanço
entre síntese e degradação da matriz cartilaginosa é mantido na medida em que a atividade dessas proteinases
é regulada por inibidores fisiológicos locais, tais como o inibidor tecidual de metaloproteinases (TIMP). Na
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osteoartrite, por sua vez, o balanço é negativo: a degradação é maior do que a síntese. Além disso, na
tentativa de reparar o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes, como, por exemplo,
colágeno tipo X, inadequadas para a composição do tecido cartilaginoso normal. Uma série de citocinas
produzidas pelas células da sinóvia contribui para esse desequilíbrio, especialmente interleucina-1 (IL-1) e
fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), mediadores pró-inflamatórios capazes de inibir a síntese de
proteoglicanas e estimular a ação das metaloproteinases. Hoje sabe-se, por exemplo, que o estresse
biomecânico pode tornar os condrócitos mais sensíveis à ação do TNF-alfa e da IL-1. Contudo, a patogênese
da osteoartrite ainda não foi totalmente elucidada: como se dá, no corpo humano, a verdadeira interrelação
entre fatores genéticos, metabólicos, biomecânicos e inflamatórios?
Alterações do osso subcondral: a injúria microtraumática permanente ao osso subcondral estimula os
osteoblastos a sintetizarem matriz óssea, justificando o achado da esclerose óssea. Algumas regiões do osso
desnudo, por absorverem as altas pressões do espaço articular, sofrem necrose provocando a formação de
cistos subcondrais. Os osteófitos já podem ser formados desde as fases iniciais da osteoartrite, pelo processo
de regeneração cartilaginosa, que se encontra acentuado na doença, porém, predominando em regiões não
expostas a altas pressões como os bordos das cartilagens. Com a invasão da cartilagem neoformada por vasos
sanguíneos, ocorre ossificação secundária. Assim, os osteófitos são prolongamentos osteocartilaginosos
encontrados nas margens da articulação acometida, e são achados característicos da osteoartrite.
Sinovite: o termo osteoartrite pode ser utilizado no lugar de osteoartrose justamente pela existência de
sinovite em casos avançados. Contudo, a inflamação da sinóvia na osteoartrite não é tão acentuada como nas
artrites inflamatórias (artrite reumatoide, espondiloartropatias, colagenoses, artrite por depósito de cristais,
artrite infecciosa etc). Acredita-se que seja decorrente à liberação de múltiplos fragmentos ósseos e
cartilaginosos que se desprendem de uma superfície articular altamente degenerada. Esses fragmentos
eventualmente são visualizados na artroscopia. Casos avançados também se acompanham por formação de
cristais microscópicos de fosfato e pirofosfato de cálcio dentro do líquido sinovial. Acredita-se que tais
cristais, por induzirem a liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, participem no processo inflamatório
crônico que acompanha a osteoartrite terminal.
Quadro clínico da osteoartrite:
Apresenta início insidioso.
O acometimento articular é focal e assimétrico dentro de cada articulação.
A dor articular tem características mecânicas. Aparece ou se exacerba segundos ou minutos depois do início
dos movimentos, o que a classifica como dor protocinética. Melhora levemente após alguma movimentação,
mas volta a piorar com o uso prolongado da articulação. Nos estágios mais avançados da doença, não é
incomum o paciente apresentar dor mesmo quando está há horas em repouso, acordando algumas vezes
durante a noite.
Com o tempo, até cerca de 50% dos pacientes passam a referir dor em repouso e 30% apresentam dor
noturna que pode dificultar o sono.
Presença de sinais flogísticos.
Discreto aumento da temperatura na região acometida pela osteoartrite.
Derrame articular discreto.
A rigidez matinal é fugaz, tendo duração inferior a 30 minutos.
A crepitação articular pode ser fina ou grosseira. Consiste na sensação palpável de atrito entre as estruturas
articulares, graças à presença de irregularidades na superfície da cartilagem articular e fragmentos
osteocartilaginosos soltos. A crepitação é um achado de palpação, mas pode chegar a ser audível.
Limitação da amplitude de movimento.
Sensação de instabilidade articular, com insegurança em suportar o próprio peso.
A deformidade articular resulta do desvio do eixo articular.
Osteoartrite periférica:
● Acomete articulações do esqueleto apendicular, como mãos, joelhos, quadril e pés.
Osteoartrite axial:
● Atinge coluna cervical ou lombar.
Osteoartrite generalizada:
● Acomete 3 ou mais sítios, podendo ser todos periféricos ou 2 periféricos e 1 axial.
Predomina nas mãos e nos joelhos.
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A osteoartrite de mãos é a forma mais comum de osteoartrite primária e predomina em mulheres de
meia-idade. Está associada à obesidade e à osteoartrite de joelhos.
Rizartrose decorre do acometimento da articulação carpometacarpiana na base do primeiro quirodáctilo
(polegar). Pode ocorrer de forma isolada ou em associação com a osteoartrite das articulações
interfalangeanas. Quando isolada, é mais comum em homens e não possui predisposição genética nem
relação com obesidade. O paciente apresenta dor articular ao movimento de pinçar e pode desenvolver uma
deformidade quadrangular na base do polegar.
Nódulos de Bouchard surgem nas articulações interfalangeanas proximais das mãos, caracterizando a
osteoartrite nodal.
Nódulos de Heberden aparecem nas articulações interfalangeanas distaisdas mãos, caracterizando a
osteoartrite nodal.
O acometimento dos dedos pode iniciar-se dedo a dedo, de forma inicialmente assimétrica, mas, à medida
que mais articulações são acometidas, o envolvimento vai se tornando simétrico.
Osteoartrite nodal erosiva.
Envolvimento da articulação acromioclavicular.
São poupadas, na osteoartrite primária, as articulações metacarpofalangeanas, os punhos, os cotovelos e os
ombros (articulações glenoumerais). O acometimento por osteoartrite dessas articulações sugere osteoartrite
secundária.
Coxartrose (quadril).
A osteoartrite de quadril predomina no sexo masculino. Não está definido se há relação desta doença com a
obesidade.
Em torno de 20% das coxartroses são secundárias.
Em geral, a coxartrose é unilateral.
Existem três tipos anatômicos de osteoartrite de quadril - (1) superolateral (60% dos casos), mais comum no
sexo masculino; (2) inferomedial (25%), mais comum no sexo feminino; e (3) concêntrico (15%), mais
comum no sexo feminino.
No quadril, a porção superior da articulação coxofemoral é mais comumente afetada, desencadeando dor ao
deambular referida na nádega, na virilha, na coxa ou até mesmo no joelho. A dor normalmente piora com a
rotação interna (medial) da coxa.
Nos casos graves de osteoartrite de quadril, ocorre colapso da cabeça femoral, com redução do membro
inferior afetado e dor refratária. A rotação interna (medial) é o primeiro movimento a ser perdido nos casos
com incapacidade funcional. Existe um grupo de pacientes que apresenta uma evolução rápida e desastrosa,
tornando-se incapacitado após alguns poucos anos, necessitando precocemente de artroplastia do quadril.
Contudo, acredita-se que a maioria dos pacientes com osteoartrite de quadril tenha uma evolução insidiosa,
com períodos longos de estabilidade.
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Caso sua etiologia seja primária, a osteoartrite de joelhos é mais comum em mulheres. Já se for secundária, é
mais frequente em homens. Também está intimamente relacionada à obesidade.
A osteoartrite de joelhos pode ser uni ou bilateral. Ademais, pode acometer toda articulação ou, mais
comumente, apenas um compartimento dela. O compartimento medial é o mais acometido (75% dos casos),
seguido pelo patelofemoral (50%) e pelo compartimento lateral (25%) O acometimento do compartimento
medial pode levar à deformidade tipo genu varum. Mais raramente, o acometimento do compartimento
lateral pode induzir genu valgum.
Na gonartrose, os joelhos podem apresentar-se aumentados de volume devido ao edema, com discreto
aumento de temperatura e alteração de eixo articular, sendo mais comum a acentuação de joelho varo. O
comprometimento crônico dos joelhos, com dor e limitação funcional, leva à hipotrofia muscular dos
músculos quadríceps femorais, que ajudam a instabilizar ainda mais essas articulações.
As articulações metatarsofalangeanas ficam com aumento de volume, e o hálux comumente se desvia
lateralmente (hálux valgo).
Comprometimento das articulações interfalangeanas dos pés.
São poupadas, na osteoartrite primária, da 2ª à 5ª articulações metatarsofalangeanas, os tarsos e os
tornozelos. O acometimento dessas articulações sugere que seja osteoartrite secundária.
Formação de osteófitos na porção anterior dos corpos vertebrais.
Degeneração dos discos intervertebrais, com redução do espaço discal.
Espondilose, isto é, envolvimento das articulações interapofisárias na coluna cervical (C5) ou lombar
(L3-L5), devido à mobilidade desses segmentos vertebrais. Pode haver retificação e perda da lordose cervical
ou lombar, ou hiperlordose lombar, com perda de amplitude de movimentos, desencadeando dor. A dor da
espondilose provavelmente se origina da tensão de estruturas ligamentares, musculares, no ânulo fibroso
discal e na própria articulação apofisária. A dor da osteoartrite apofisária piora com a extensão da coluna,
enquanto que a dor da doença discal costuma piorar com a flexão da coluna. Dor muscular paravertebral
associada é comum, e compressões neurológicas também podem ocorrer.
Espondilose cervical:
● Gera cervicalgia e parestesia na porção lateral do antebraço e no polegar, devido à compressão da
raiz nervosa C6, que pode irradiar para o ombro.
Espondilose lombar:
● Provoca lombalgia e parestesia que pode irradiar para as nádegas e a coxa.
Tanto a cervicalgia quanto a lombalgia atribuídas à espondilose são mais frequentes na faixa etária entre 45 e
65 anos. Em idosos, a rigidez ou a imobilidade articular protegem o paciente da dor pelo estiramento
articular, apesar da evolução dos sinais radiológicos.
Redução dos forames intervertebrais.
Complicações da espondilose:
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● Compressão radicular.
○ Os osteófitos facetários podem reduzir o forame intervertebral, comprimindo as raízes
nervosas, provocando cervicobraquialgia ou lombociatalgia.
● Mielopatia espondilótica cervical.
○ A espondilose grave é uma das principais causas descritas de mielopatia cervical. O aumento
progressivo dos osteófitos vertebrais e a hipertrofia do ligamento flavo podem levar à
compressão, tanto das raízes cervicais como da própria medula cervical. O acometimento
radicular pode levar à cervicobraquialgia, à perda da sensibilidade e amiotrofia nos membros
superiores. A mielopatia espondilótica cursa insidiosamente com paraparesia espástica,
marcha atáxica etc. A doença deve ser reconhecida pela ressonância nuclear magnética e
tratada com uma cirurgia de descompressão do canal medular.
● Compressão da artéria vertebral.
○ A artéria vertebral passa através dos forames transversos de C6 a C1. A espondilose cervical,
ao reduzir o espaço desses forames, pode comprimir a artéria vertebral durante a rotação da
cabeça, provocando insuficiência vertebrobasilar, com vertigem, diplopia e paraparesia.
● Estenose do canal vertebral lombar.
○ A redução do canal vertebral por osteófitos apofisários pode levar a uma dor claudicante
(desencadeada pela deambulação) na região lombar, que irradia para as nádegas e membros
inferiores e alivia caracteristicamente com a flexão da coluna. Esta dor faz diagnóstico
diferencial com a claudicação intermitente da síndrome de Leriche (aterosclerose da
bifurcação aórtica).
● Espondilolistese.
○ Deslizamento de um corpo vertebral sobre o outro, geralmente entre L4 e L5 ou entre L5 e
S1, produzindo lombalgia.
Espasmo muscular.
Hipotrofia da musculatura adjacente.
Tem evolução lenta e crônica.
O conceito de que a osteoartrite é invariavelmente progressiva é incorreto. Em vários pacientes, ocorre
estabilização da doença. Alguns pacientes experimentam regressão da dor articular e até mesmo das
alterações radiográficas.
Diagnóstico da osteoartrite:
Diagnóstico clínico.
Exame clínico:
Os diferentes graus de perda de função podem ser avaliados pela anamnese e pelo exame físico.
O paciente informa sobre sua capacidade de realizar atividades diárias, como executar tarefas domésticas,
subir e descer escadas e praticar atividade física. Isso ajuda a formar uma ideia de suas limitações e serve
como parâmetro na evolução do quadro clínico.
Índice de massa corporal (IMC).
Inspeção, palpação e movimentação das articulações bilateralmente.
Cifose.
Escoliose.
Geno valgo.
Genu varum.
Pé plano ou cavo.
Dor articular à movimentação.
Na gonartrose, o acometimento patelofemoral costuma dar a clássica dor à compressão manual da patela com
o quadríceps femoral contraído.
Aumento do volume articular, com consistência firme.
Calor local.
Rubor.
Crepitação.
Derrame articular → Sinal da tecla.
Desalinhamento articular.
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Deformidade articular.
Hipotrofia da musculatura adjacente.
Exames laboratoriais:
Os exames laboratoriais habitualmente são normais e podem ser solicitados para identificar condições
associadas à osteoartrite.
Hemograma completo.
Velocidade de hemossedimentação normal ou levemente aumentada em pacientes com processo inflamatório
intenso.
Proteína C reativa normal ou discretamente elevada em pacientes com processo inflamatório intenso.
Potássio.
Creatinina.
Alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST).
Fator antinuclear.
Fatorreumatoide em geral é negativo. Vale lembrar que 20% dos idosos saudáveis têm fator reumatoide
positivo em baixos títulos, contudo esse achado laboratorial se correlaciona com a idade avançada do
paciente, e não com a presença de um processo inflamatório autoimune.
Na artrocentese, a análise do líquido sinovial comumente revela coloração amarelo-citrino, viscosidade
normal, perfil não inflamatório e baixa contagem celular, entre 200 e 2.000 células/mm³ e com até 25% de
leucócitos polimorfonucleares. A glicose também está normal. Excepcionalmente, quando ocorre derrame
articular, alguns pacientes podem apresentar líquido sinovial com perfil levemente inflamatório, com
pequenos aumentos na celularidade e discreta diminuição da viscosidade.
Exames de imagem:
Existe grande dissociação clínico-radiológica na osteoartrite.
A presença de alterações radiológicas não se correlaciona necessariamente com a presença de sinais e
sintomas.
Cerca de 80% dos indivíduos a partir de 40 anos de idade podem apresentar características radiológicas
compatíveis com osteoartrite em articulações que sustentam peso, embora apenas 30% apresentem dor.
Radiografia:
Tem baixo custo.
Redução assimétrica do espaço articular, acometendo mais um compartimento articular que outro.
Esclerose óssea subcondral.
Formação de osteófitos, devido à proliferação óssea nas margens articulares.
Aparecimento de cistos subcondrais com bordas escleróticas.
Colapso do osso subcondral.
Radiografia de mãos em AP e oblíquo.
Radiografia de joelhos em AP, perfil e axial com carga.
Classificação de Kellgren-Lawrence:
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Avaliação na radiografia.
Grau 0: Normal.
Grau 1: Suspeito.
Grau 2: Formação de osteófitos.
Grau 3: Diminuição do espaço articular.
Grau 4: Diminuição acentuada do espaço articular, com deformidade associada.
Ultrassonografia:
Derrame articular.
Tomografia computadorizada:
Avalia bem a articulação do ombro.
Ressonância nuclear magnética:
Permite a visualização direta da cartilagem articular.
Detecta anormalidades de meniscos e ligamentos.
Identifica edema de medula óssea e osteonecrose.
Cintilografia óssea.
Critérios diagnósticos da osteoartrite de mãos:
O diagnóstico da osteoartrite de mãos é dado pela presença de dor articular ou rigidez nas mãos, o que é
critério obrigatório, associada a, pelo menos, três dos critérios abaixo:
Critérios diagnósticos da osteoartrite de joelhos:
O paciente deve apresentar dor no joelho, considerada critério obrigatório, associada a, pelo menos, três dos
critérios abaixo:
ou
Critérios diagnósticos da osteoartrite de quadril:
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O paciente deve apresentar dor no quadril, considerada critério obrigatório, associada a, pelo menos, dois dos
critérios abaixo:
Diagnósticos diferenciais da osteoartrite:
Deve-se considerar os diagnósticos diferenciais da osteoartrite em casos de idade precoce, sobretudo se
inferior a 30 anos, início agudo, articulações não classicamente acometidas estarem envolvidas, artrite
franca e em surtos, dor articular inflamatória com rigidez matinal prolongada, alterações nas provas de
atividade inflamatória e comprometimento simétrico dentro de cada articulação.
Diagnósticos diferenciais da osteoartrite incluem:
● Artrite reumatoide.
○
○ Acomete as articulações de forma simétrica.
○ Gera rigidez matinal prolongada.
○ Promove aumento considerável da velocidade de hemossedimentação.
○ Em geral apresenta fator reumatoide positivo.
● Artrite reativa.
● Artrite psoriásica.
● Artrite infecciosa.
● Artrite séptica.
● Espondilite anquilosante.
● Artrite enteropática.
● Colagenose.
● Gota.
● Pseudogota.
● Polimialgia reumática.
○ Promove elevação significativa da velocidade de hemossedimentação.
● Síndrome álgica patelofemoral.
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○
● Hérnia de disco.
○ A hérnia de disco, apesar de participar do processo degenerativo discal, costuma se
apresentar numa fase mais precoce do processo, entre 30 e 50 anos de idade, momento no
qual o núcleo pulposo ainda não perdeu a sua turgência.
● Hiperostose esquelética idiopática difusa.
○
● Neoplasias.
Tratamento da osteoartrite:
É sintomático.
Deve ser individualizado.
A terapêutica da osteoartrite pode ser dividida em não farmacológica, farmacológica e cirúrgica.
Nos casos de osteoartrite com sintomatologia leve a moderada, a terapia não farmacológica deve ser a única
medida prescrita.
Alívio da dor e diminuição do grau de inflamação articular.
Regeneração dos tecidos lesados.
Retardo da progressão da degradação articular.
Prevenção de incapacidade.
Melhora na qualidade de vida.
O tratamento da osteoartrite onera os sistemas de saúde público e privado.
Tratamento não medicamentoso:
Orientação ao paciente à sua família.
Aplicação de calor local para alívio da dor.
Crioterapia.
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Perda ponderal.
Exercícios físicos aeróbicos de baixo impacto, como caminhada, hidroginástica e natação, para
fortalecimento muscular, aumento da amplitude de movimento articular e melhora do condicionamento
físico.
Fisioterapia motora para fortalecimento muscular, alongamento e melhora do condicionamento físico.
Períodos de repouso programado.
Uso de órteses.
Utilização de andadores, bengalas, joelheiras fenestradas, calçados acolchoados, palmilhas ortopédicas.
Acupuntura.
Estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS).
Terapia ocupacional.
Tratamento medicamentoso:
Atualmente, as medidas farmacológicas na terapêutica da osteoartrite visam exclusivamente o controle dos
sinais e sintomas, especialmente a dor, já que não atuam no processo patológico básico e não retardam a
progressão da doença. Estão indicadas na osteoartrite com sintomatologia grave, ou nos casos refratários à
terapia não farmacológica.
Analgésicos:
Dipirona.
Paracetamol, VO, 1 g, 6/6 horas.
Consistem na primeira linha de tratamento para o controle da dor na osteoartrite sem sinais inflamatórios.
São utilizados na dor leve a moderada.
Têm menos efeitos adversos que os anti-inflamatórios não esteroides.
É mantida por tempo limitado, uma vez que a doença tende a evoluir com períodos de estabilidade.
Anti-inflamatórios não esteroides:
Ibuprofeno, VO, 800 mg, 8/8 horas.
Naproxeno. VO, 500 mg, 12/12 horas.
Diclofenaco, VO, 75 mg, 12/12 horas.
Celecoxibe, nimesulida, meloxicam.
Pode ser feita a administração por via oral ou tópica.
São utilizados na dor leve a moderada e em crises de agudização.
Apresentam efeito sinérgico quando usados concomitantemente ao paracetamol.
Seus efeitos adversos incluem edema, hipercalemia, sangramento no trato gastrointestinal, hipertensão
arterial, eventos cardiovasculares, nefrotoxicidade.
Os inibidores da bomba de prótons podem ser utilizados em pacientes com gastrite decorrente do uso de
anti-inflamatórios não esteroides.
Devem ser mantidos por tempo limitado.
Corticosteroides:
Doença monoarticular.
Osteoartrite carpometacarpiana do primeiro quirodáctilo (polegar).
Artrocentese de alívio e infiltração local de corticosteroides.
Alívio por 4 a 6 semanas.
No máximo, podem ser feitas quatro aplicações por ano.
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Os glicocorticoides não devem ser injetados nas articulações interfalangeanas, pois estimulam a precipitação
de cristais de apatita e calcificação articular.
Opioides:
Codeína, tramadol.
São empregados em casos de dor grave ou refratária ao uso de anti-inflamatórios não esteroides.
Geram dependência química.
Capsaicina:
Capsaicina, uso tópico, 0,025-0,075%.
É administrada topicamente.
Seu mecanismo de ação se caracteriza pela depleção de substância P, um neuropeptídeo mediador da dor, nas
terminações nervosas.
Colchicina:
É administrada topicamente.
É empregada principalmente em pacientes com doença por depósito de pirofosfato de cálcio.
Amitriptilina:
Amitriptilina, 15-150 mg/dia.
Duloxetina:
Duloxetina, 30-60 mg/dia.
É inibidor seletivo da recaptação de serotonina e norepinefrina.
Como efeito adverso, pode desencadear fadiga, xerostomia, náuseas, constipação intestinal e sonolência.
Diacereína:
Diacereína, VO, 50 a 100 mg/dia.
Inibe a produção de interleucina-1 beta e metaloproteases e estimula a síntese de colágeno e proteoglicanos.
Como efeitoadverso, pode desencadear diarreia.
Difosfato de cloroquina:
Difosfato de cloroquina, VO, 250 mg/dia.
O paciente deve fazer fundoscopia a cada 6 a 12 meses, para evitar maculopatia.
Hidroxicloroquina:
Hidroxicloroquina, VO, 400 mg/dia.
O paciente deve fazer fundoscopia a cada 6 a 12 meses, para prevenir maculopatia.
Glicosamina + sulfato de condroitina:
Glicosamina, VO, 1500 mg/dia + sulfato de condroitina, VO, 1200 mg/dia.
Osteoartrite de joelho.
Derivado do ácido hialurônico (hialuronato de sódio):
Viscossuplementação.
Osteoartrite de joelho.
Artrocentese de alívio e infiltração local de ácido hialurônico.
É empregado em pacientes graus 2 ou 3 na classificação de Kellgren-Lawrence.
Injeções semanais, com total de cinco.
O efeito terapêutico dura até 6 meses)
Extrato insaponificável de abacate e soja (Piascledine).
Piascledine, 300 mg/dia.
UC II.
Lavagem articular:
A lavagem articular é feita com soro fisiológico e objetiva a remoção de debris da articulação, trazendo
alívio sintomático por alguns meses.
Artroscopia:
Remove fragmentos de cartilagem.
Tratamento cirúrgico:
Pode ser empregado após falha no tratamento clínico.
Desbridamento artroscópico.
Artrodese.
Osteotomia.
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Artroplastia total, com colocação de prótese articular, têm modificado o curso natural da doença de pacientes
com osteoartrite grave. Vale ressaltar que a artroplastia total deve ser evitada em pacientes mais jovens, com
menos de 65 anos de idade, pois quanto maior for a expectativa de vida do paciente, maior é a probabilidade
de ocorrer falência da prótese articular, devido à sua luxação. Postergando o procedimento cirúrgico até uma
idade mais avançada, provavelmente reduz a necessidade de realizar uma segunda artroplastia total, cirurgia
cuja taxa de falência da prótese articular é ainda maior.
Deve-se prevenir complicações.
Deve-se fazer tratamento fisioterápico antes de depois da cirurgia.
Prognóstico da osteoartrite:
Gera impacto socioeconômico significativo.
Artropatia neuropática - a articulação de Charcot:
A artropatia neuropática é definida como uma forma grave de osteoartrite, caracterizada por destruição
progressiva da cartilagem articular associada à perda sensorial. Ocorre a redução da sensação de dor e
propriocepção somada à perda dos reflexos musculares fisiológicos, que modulam o movimento articular e
são certamente envolvidas na fisiopatologia desta condição.
A artropatia neuropática pode complicar uma variedade de doenças neurológicas que cursam com neuropatia
sensorial. O diabetes mellitus figura como a causa principal, seguido por amiloidose, hanseníase,
siringomielia, tabes dorsalis (5-10% dos pacientes) e meningomielocele.
A articulação envolvida pode apresentar-se com aumento de volume em função do derrame articular,
deformidade e aumento das superfícies ósseas articulares e periarticulares. Com a progressão da lesão
articular, sobrevêm instabilidade articular, subluxações e crepitação.
Os diabéticos podem apresentar reabsorção dos metatarsos e falanges, sendo muitas vezes difícil a
diferenciação com a osteomielite.
A distribuição do acometimento articular vai depender da desordem subjacente.
Curiosamente, apesar do aspecto clínico muitas vezes exuberante, a ausência de dor e incapacidade funcional
podem fazer com que o paciente procure auxílio médico já em fases tardias da doença.
Na artrocentese, o líquido sinovial pode apresentar-se seroso, serossanguíneo ou francamente hemorrágico.
Nas fases iniciais, não costumam ser encontradas alterações radiológicas que, em casos plenamente
desenvolvidos, se caracterizam por derrame articular, destruição articular, subluxações e neoformação óssea.
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A cintilografia com leucócitos ou imunoglobulinas marcadas com índio 111 mostra absorção aumentada na
osteomielite, mas não na artropatia neuropática.
Condições como osteomielite, osteossarcoma e carcinoma metastático podem ser confundidas com artropatia
neuropática e, muitas vezes, precisam ser afastadas com a realização de biópsia óssea.
Não há tratamento curativo para a artropatia neuropática. A conduta adequada envolve um diagnóstico
precoce para evitar deterioração futura. É importante o acompanhamento por um serviço de ortopedia com
experiência no assunto. Imobilizações temporárias e uso de dispositivos ortopédicos são medidas de primeira
linha. Estudos vêm mostrando redução do turnover ósseo e da temperatura dos pés de diabéticos com
artropatia neuropática com bifosfonatos, tais como o pamidronato. A cirurgia (artrodese), que muitas vezes
nos frustra, é recomendada na presença de ulcerações e deformidades inaceitáveis.
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