Medicação Pré Anestésica MPA (1)

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MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA – REVISÃO DE LITERATURA 
 
Luiz Henrique Gil BOLFER1, Leticia FANUCCHI1, Eli Cristina Martins DA SILVA1, 
Cássia Maria Enes Santos LANZA1, Marcelo MEYER1, Amanda SOTELO1, Roseli 
Borges TEIXEIRA2. 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
A medicação pré-anestésica (MPA) é um procedimento que antecede a 
anestesia geral, proporcionando ao paciente uma agradável indução anestésica. 
Assim, minimiza os efeitos indesejáveis, como a irritabilidade, euforia, salivação, 
vômito, regurgitação, proporcionando sedação, analgesia, potencialização dos 
anestésicos gerais e condições favoráveis de trabalho, entre outros. Constitui a 
primeira etapa para manipulação de pacientes quando seu relaxamento é requerido. 
A MPA é classificada em fármacos anticolinérgicos, tranqüilizantes, hipnóticos e 
hipnoanalgésicos (MASSONE, 1999). 
 A MPA apresenta algumas vantagens, como: 1) redução da dor e do 
desconforto: devido a alguns fármacos apresentarem efeito analgésicos, mas não 
promovendo uma anestesia; 2) viabilidade de indução direta por anestésicos 
voláteis: onde o paciente aceita a indução pelo odor agradável, rejeitando odor acre 
como éter; 3) adjuvante da anestesia local: onde o paciente não permite 
manipulação mesmo não sendo um procedimento doloroso; 4) redução de risco de 
excitação pela anestesia barbitúrica, o que reduz o desconforto para o paciente e 
para o profissional; 5) redução do ptialismo e da sialorréia: que pode aumentar 
consideravelmente devido alguns fármacos como o cloridrato de xilazina e cloridrato 
de quetamina por exemplo, além disso uma salivação excessiva poderia obstruir as 
vias respiratórias; 6) redução de bloqueio vagal na indução por barbitúricos: a 
indução direta por barbitúricos, sendo metade da dose administrada rapidamente, 
libera ação simpática, que é indesejável em pacientes com distúrbios 
cardiocirculatórios (MASSONE, 1999). 
 
1. Alunos do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná 
2. Professora Mestre do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná. 
 
 
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Nessa condição a MPA minimiza tais efeitos; 7) redução do metabolismo basal: 
alguns fármacos deprimem o sistema nervoso central sem causar transtornos ao 
animal; 8) potencialização com outras drogas anestésicas: alguns fármacos podem 
causar sinergismo quando administrados em associações; 9) ação termolítica: 
fármacos como os fenotiazínicos podem causar queda da temperatura corporal 
sendo aconselhados em caso de hibernação artificial (CORTOPASSI, 2002, 
FANTONI, 2002). 
 
2 ANTICOLINÉRGICOS 
 Os anticolinérgicos: conhecidos também parassimpatolíticos, colinolíticos, 
atropínicos, alcalóides da beladona. Os agentes anticolinérgicos antagonizam os 
efeitos muscarínicos a nível periférico da acetilcolina. São utilizados para reduzir a 
salivação e a secreção bronquial, bloquear os efeitos dos impulsos do nervo vago e 
o efeito produzido por certas drogas que estimulam o sistema parassimpático 
(CORTOPASSI, 2002, FANTONI, 2002). Os agentes mais utilizados são: atropina, 
bromidato de escopolamina e glicopirrolato (MASSONE, 1999). 
A Atropina é utilizada desde o início do século quando se empregava o éter como 
anestésico, é obtida a partir de uma planta Atropa belladona, sendo encontrada no 
comércio sob a forma de sulfato. Possui sabor amargo e pH em torno de 5,4, com 
tempo se ação variando de 60 a 120 minutos. A sua dose é de 0,044 mg/kg (IV, IM, 
SC) e a dose máxima 1,5 mg (cães) (FUTEMA, 2002, LIN, 1996). É destruída no 
fígado pela ação da enzima atropina esterase, sendo uma parte excretada intacta 
pelo rim; reduz a secreção mucosa no trato respiratório com ação broncodilatadora; 
relaxa a muscultura da íris; não causa alterações significativas no SNC; aumenta o 
espaço morto; reduz o peristaltismo e a atividade secretora no trato gastroentérico; 
causa discreta taquicardia (CORTOPASSI, 2002, FANTONI, 2002). 
A atropina é contra-indicada em pacientes com taquicardia, arritmias, febre e 
tiroxicose. A atropina não possui antagonista. O Bromidato de escopolamina, 
conhecida também como hioscina, pertence ao grupo alcalóide da beladona e difere 
da atropina por apresentar um átomo de oxigênio a mais em sua molécula. Seu 
tempo de ação varia de 30 a 60 minutos. A sua dose é de 0,01 a 0,02 mg/kg pela via 
subcutânea. Possui maior ação sobre as glândulas salivares, brônquicas e 
sudoríparas do que a atropina causando uma taquicardia mais discreta; é dez vezes 
mais potente que a atropina na diminuição do tremor postural; produz adinamia e 
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sonolência; doses altas podem causar êmese, alucinações e ataxia; não é 
aconselhada em animais idosos. O glicopirrolato, possui pequena capacidade de 
atravessar a barreira hematoencefálica e hematoplacentária; promove menos 
taquicardia, minimizando os efeitos adversos. Seu tempo de ação varia de 120 a 240 
minutos (MASSONE, 1999). 
 
3 TRANQUILIZANTES 
Os Tranqüilizantes são fármacos que acalmam a agitação e a hiperatividade, 
sem produzirem estado de sedação. Perda ou redução da consciência, sendo 
conhecidos também como agentes ataráticos (“livre de confusão” ou “mente em 
paz”) (CORTOPASSI, 2002, FANTONI, 2002). Proporcionam discreta analgesia não 
permitindo intervenções cruentas. Os tranqüilizantes compreendem o grupo das 
fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina e acepromazina), butirofenonas 
(droperidol, haloperidol, azaperone) e benzodiazepínicos (diazepan, midazolam). 
Quando se administram derivados fenotiazínicos nota-se dismetria, deambulação, 
adinamia, apatia, sonolência e indiferença ao ambiente. Ao contrário dos fármacos 
sedativos, o incremento nas doses não aumenta o grau de tranquilização, apenas os 
efeitos adversos. Portanto, quando se deseja maior traquilização deve-se associar 
agentes opióides ou outros, pois apesar de não possuírem ação analgésica 
potencializam fármacos analgésicos (MASSONE, 1999). O principal efeito observado 
com o uso de fenotiazínicos é a hipotensão arterial resultante do bloqueio de 
receptores α-1-adrenérgicos periféricos. A redução da pressão arterial é dose 
dependente podendo causar taquicardia reflexa e aumento da concentração de 
catecolaminas circulantes. Pode ocorrer ainda depressão miocárdica, hipotermia, 
aumento de perfusão cutânea e visceral, ação antiarrítmica, diminuição da 
concentração de hemoglobina e vasodilatação esplênica. Em animais 
braquicefálicos é aconselhável o uso de baixas doses 0,05mg/kg e optar pela via 
intramuscular. Em relação ao sistema respiratório os fenotiazínicos promovem pouca 
depressão respiratória mas podem potencializar a ação depressora de outros 
agentes principalmente dos anestésicos gerais. Os fenotiazínicos não devem ser 
empregado em pacientes em estado de choque de grau moderado a grave, com 
histórico de epilepsia (que não esteja controlada) e nas cardiopatias. 
 
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4 BUTIROFENONAS 
 
As butirofenonas (droperido, haloperidol e azaperone), agem sobre a 
formação reticular mesencefálica, causando boa sedação e tranquilização mas sem 
reação bifásica como a provocada pelas fenotiazinas. Potencializa a ação de 
barbitúricos. Pode causar efeitos colaterais, como alucinação e até agressividade 
sendo seus efeitos dose dependente. Causa discreta hipotensão pelo bloqueio α-
adrenérgico. Previne a emese induzida por alguns fármacos, como analgésicos 
opióides. Por isso são empregadas na neuroleptoanalgesia (MASSONE, 1999). 
 
 
5 BENZODIAZEPÍNICOS 
 Os benzodiazepínicos facilitam a neurotransmissão das sinapses 
GABAérgicas, promovendo aumento da freqüência de abertura dos canais de cloro. 
Os seus receptores estão amplamente distribuídos principalmente no córtex e 
estruturas límbicas. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC de 
mamíferos. Reduzem a agressividade, provocam amnésia e alterações 
psicomotoras, possuem ação ansiolítica, hipnótica, miorrelaxante (no nível dos 
neurônios internunciaisna medula espinhal, diminuindo a quantidade de informação 
nociceptiva nos m´-usculos espásticos para a medula espinhal) 
(HELLEBREKERS,L.J.) anticonvulsivante e praticamente nenhuma ação analgésica, 
excetuando-se o diazepan que possui discreta ação analgésica. Os 
benzodiazepínicos (diazepan e midazolan que são os mais empregados) possuem 
diferenças em relação ao período de latência, duração e intensidade dos efeitos. 
Possui boa lipossolubilidade, distribuindo-se para todos os tecidos atravessa a 
barreira hematoencefálica com facilidade, bem como a barreira placentária 
aumentando a chance de anomalias congênitas e problemas neonatais. Ligam-se 
amplamente às proteínas plasmáticas, o que pode acarretar agravamento em casos 
de hipoproteinemia (MASSONE, 1999). A biotransformação ocorre por ação dos 
microssomas hepáticos, isoenzimas pertencentes ao sistema do citocromo P-450. O 
diazepan e o midazolan são biotransformados por reações oxidativas. O metabólito 
do diazepan possui meia vida de eliminação superior a 50 horas. A eliminação 
ocorre pela urina em forma de metabólitos conjugados como o ácido glicurônico. Os 
benzodiazepínicos quando associados a outros tranqüilizantes causam prostação o 
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que permite inclusive a indução direta volátil por máscara. O antagonista dos 
benzodiazepínicos é o flumazenil (lanexat), que possui alta afinidade pelos 
receptores benzodiazepínicos. Sua dose é de 0,05 a 0,07 µg/kg pela via intravenosa. 
 
6 HIPNÓTICOS 
 Os hipnóticos (etomidato e hidrato de cloral) promovem ou induzem o sono e 
possuem ação analgésica insignificante. O etomidato potencializa ação dos 
fenotiazínicos e benzodiazepínicos (CRUZ, 2002). É um fármaco de curta ação 
porém altamente hipnótica, tendo a vantagem de causara pouca alteração a nível 
cardiorespiratório e hemogasométrico. Já o hidrato de cloral possui pouca ação 
analgésica sendo pouco utilizaddo pelo advento dos barbitúricos (MASSONE, 1999). 
 
7 HIPNOANALGÉSICOS 
Os hipnoanalgésicos (morfina, meperidina, fentanil, butorfanol, tramadol, etc) 
são também denominados de analgésicos narcóticos, analgésicos fortes ou 
morfinosímiles. Causam discreta depressão no SNC elevando o limiar da dor. 
Possuem como representantes os opiáceos (composto puros derivados do ópio) ou 
os opióides (substância natural ou sintética que produz efeitos semelhantes aos da 
morfina). Os opióides atuam na maioria das células nervosas, promovendo 
hiperpolarização, bloqueando a transmissão de estímulos nocivos para os centros 
mais altos agindo sobre os receptores pré e pós sinápticos no nervo sensorial 
aferente primário no nível de medula espinhal. A morfina é o representante derivado 
alcalóide do ópio. Causa excitações principalmente em felinos conscientes quando 
se utiliza a via intravenosa, acrescida de depressão respiratória, estimulando a 
emese, náuseas, defecação e salivação. A meperidina possui discreta ação 
hipnótica; reduz a pressão venosa, arterial e as secreções salivares e brônquicas; 
causa pouca depressão respiratória; por via intravenosa causa taquicardia e 
hipotensão; é destruída rapidamente pelo fígado. A dose varia de 1 a 5mg/kg por via 
intramuscular. O fentanil caracteriza-se por ser um fármaco mais potente que a 
morfina; provoca queda na atividade motora; não causa vômito mas relaxa os 
esfíncteres podendo ocorrer a eliminação de fezes; apresenta como antídoto a 
nalorfina. 
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8 CONCLUSÃO 
A medicação pré-anestésica (MPA), bem como a avaliação do paciente no 
pré-operatório é de suma importância para um procedimento cirúrgico seguro e 
eficiente. Os fármacos a serem utilizados na MPA devem ser escolhidos de acordo 
com a condição física do paciente na ocasião, bem como exames pré-operatórios de 
suporte, garantem o sucesso do procedimento. 
 
9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
CORTOPASSI, S.R.G., FANTONI, D.T. Medicação pré-anestésica. In: FANTONI, 
D.T., COROTOPASSI, S.R.G. Anestesia em cães e gatos. Roca, São Paulo, SP, 
2002, pg. 151. 
 
CORTOPASSI, S.R.G. Anestesia pediátrica. In: FANTONI, D.T., COROTOPASSI, 
S.R.G. Anestesia em cães e gatos. Roca, São Paulo, SP, 2002, pg. 215. 
 
CRUZ, M;L; Anestesia em ortopedia. In: FANTONI, D.T., COROTOPASSI, S.R.G. 
Anestesia em cães e gatos. Roca, São Paulo, SP, 2002, pg. 280. 
 
FANTONI, D.T., CORTOPASSI, S.R.G. Protocolos anestésicos. In: FANTONI, D.T., 
COROTOPASSI, S.R.G. Anestesia em cães e gatos. Roca, São Paulo, SP, 2002, 
pg. 209. 
 
FUTEMA, F., FERRIGNO, C.R.A. Anestesia no Trauma. In: FANTONI, D.T., 
COROTOPASSI, S.R.G. Anestesia em cães e gatos. Roca, São Paulo, SP, 2002, 
pg. 251. 
 
LIN, H.C. Preanesthetics and anesthetics adjunts. In: THURMAN, J.C., TRANQUILLI, 
W.J., BENSON, G.S. Veterinary anesthesia. 3 ed. Baltimore, Maryland, 1996, pg. 
182. 
 
MASSONE, F. Medicação pré-anestésica. In: MASSONE, F. Anestesiologia 
veterinária. 3 ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1999, pg. 17. 
 
MASSONE, F. Técnicas anestésicas em felinos. In: MASSONE, F. Anestesiologia 
veterinária. 3 ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ , 1999, pg. 103. 
 
MASSONE, F. Técnicas anestésicas em cães. In: MASSONE, F. Anestesiologia 
veterinária. 3 ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1999, pg. 108. 
 
MASSONE, F. Anestésicos injetáveis. In: FANTONI, D.T., COROTOPASSI, S.R.G. 
Anestesia em cães e gatos. Roca, São Paulo, SP, 2002, pg. 159.