TIREOIDE

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ANATOMIA DA GLÂNDULA 
• Tireoide é uma glândula com peso bem definido, 
esse valor é utilizado em laudos de exames de 
imagens. O peso padrão é de 10-20g e acima de 
20g considera-se bócio. 
• A irrigação é feita por 2 artérias principais: Artéria 
tireóidea superior – carótida externa e artéria 
tireóidea inferior – subclávia 
• Nervos: 
 
 
• A unidade funcional da tireoide é o folículo 
tireoidiano, formados por um epitélio de células 
cuboides especializadas em produzir os hormônios 
tireoidianos 
 
FISIOLOGIA 
• A produção do hormônio é regulada pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide 
• O TSH é liberado na circulação sistêmica de forma 
pulsátil e se liga ao seu receptor de membrana 
(TSH-R) na célula folicular, estimulando o sistema 
proteínaG/adenilciclase/AMPc. Os principais 
efeitos do TSH na célula folicular tireóidea são: 
o Efeito trópico nas células foliculares 
o Estimulo à síntese de hormônio tireoideano 
o Estimulo a liberação de hormônio 
tireoideano (↑reabsorção de coloide com 
tireoglobulina) 
• Hormônio = tireoglobulina + iodo 
• Tireoperoxidade – TPO faz o hormônio 
• Hormônio fica armazenado 
• Tireoide → T4 e T3 → T4 pré hormônio → precisa 
ser ativado pela desiodase – remoção de um iodo 
→ T3 – hormônio ativo (em menor quantidade na 
corrente) 
• Tem propriedade em inibir a conversão de T4 em 
T3: Glicocorticoide; BBloq; Amiodarona 
 
 
 
 
 
 
ANÁLISE LABORATORIAL: 
• TSH 0,5 a 5,0U/ml 
o Topografa a síndrome 
• T4 LIVRE 0,9 a 5ng 
o Mais sensível que o T3 
o Livre: forma ativa do hormônio 
o Sem influência da TBG 
o Mais sensível que o T3 
o T4 total – união de T4livre + T4 ligado 
(TBG) → confunde a interpretação 
• Se hipertireoidismo: avaliar T3 
IMPORTANTE: COMO ESTARÃO OS HORMÔNIOS 
HIPERTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO 
T4L ↑ e TSH↓ 
HIPERTIREOIDISMO CENTRAL T4L ↑ e TSH↑ 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO T4L↓ e TSH↑ 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL T4L↓ e TSH↓ 
BÓCIO – aumento da glândula tireoide → exame físico 
→ não diz nada em relação a função da glândula 
EXPOSIÇÃO A UMA CARGA ELAVADA DE IODO: 
• Efeito de Wolff-Chaikoff 
o Dá iodo e faz hipotireoidismo 
• Fenômeno de Jod-Basedow 
o Dá iodo e faz hipertireoidismo 
• Exemplos: uso de almiodarona, exame com 
contraste iodado 
HIPERTIREOIDISMO x TIREOTOXICOSE 
• Hipertireoidismo Primário 
o Doença de Graves 
o Bócio Multinodular Tóxico 
o Adenoma Tóxico 
o Struma ovarii 
• Hipertireoidismo Secundário 
o Tumor Hipofisário produtor de TSH 
 
 
 
 
Tireoide 
 
o Mola hidatiforme 
• Tireotoxicose sem Hipertireoidismo 
o Tireoidite 
TIREOCOXICOSE – mecanismo 
• Aceleração do metabolismo basal – aumento da 
temperatura corporal, emagrecimento 
• Aumento do sistema nervoso adrenérgico → 
hormônio tireoideano estimula a expressão dos 
receptores de catecolaminas → tecidos mais 
sensíveis a catecolaminas → hiper 
responsividade 
Manifestações: 
• Insônia 
• Nervosismo 
• Confusão 
• Sudorese excessiva 
• Intolerância ao calor 
• Perda de peso 
• Tremor 
• Taquicardia 
• Queda de cabelo 
• HAS divergente → aumento de PA sistólica por 
aumento de FC, aumento de força de 
contração 
• Fibrilação atrial – principalmente em pacientes 
idosos 
 
DOENÇA DE GRAVES 
• Principal causa de hipotireoidismo 
• Doença autoimune 
• Mais comum na mulher 
• Formação de anticorpos - anti-TRAb (100%); 
Anti-TPO (80%) 
• Clínica: sinais e sintomas decorrentes de 
aumento do metabolismo e de 
hiperreceptividade as catecolaminas + clínica 
específica da doença 
o TRABb – funciona como TSH → bócio 
difuso geralmente indolor 
o Aumento da neo-angiogênese → hiper 
vascularização da glândula → sopro e 
frêmito na tireoide 
o Mecanismo autoimune – fibroblastos 
localizados no espaço oftálmico 
expressam o receptor de TSH → TRAb 
incentiva o desenvolvimento desses 
fibroblastos → Exoftalmia bilateral 
o Mexedema pré-tibial ou dermopatia 
de Graves 
o Acropatia – baqueteamento digital 
importante (menos comum) 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínca + TSH ↓, T4 e T3 Livres ↑ 
• Anticorpo (na dúvida): anti-receptor de TSH 
(TRAb) e anti-TPO 
• SE DUVIDA: INDICE DE CAPTÇÃO DO IODO 
RADIOATIVO (RAIU) 
Tratamento: 
• Uma parcela dos paciente evolui com remissão 
espontânea em 2 anos de tratamento 
medicamentoso 
• Sintomático: betabloqueador + agentes 
antitireoidianos (TIONAMIDAS – metimazol, 
propiltiuracil) 
• Após 2 anos ou para pacientes que não 
toleram a terapia medicamentosa → 
tratamento definitivo 
• Radioablação – iodo radioativo 
o Contra indicações: 
gravidez/aleitamento; grandes bócios 
• Cirurgia – tireoidectomia subtotal 
o Indicação: 
▪ Grandes bócios 
▪ Sem melhora farmacológica 
▪ Suspeita de neoplasia 
subjacente 
 
TIREOIDITES 
Inflamação da glândula por causas diversas 
Existem oito tipos clínicos de tireoidites, as três 
principais são: 
• Tireoidite de Hashimoto (TH) 
o Mulheres, idosos 
o Destruição e infiltração do parênquima 
por anticorpos (Anti-TPO e anti-TG) e 
linfócitos 
o Quadro clínico: Hashitoxicose (forma 
rara) → hipotireoidismo subclínico 
(forma mais comum – TSH aumentado 
sem alteração em T3 e T4) → 
hipotireoidismo clínico (atrófico) 
o Comum estar associada com outras 
doenças autoimunes 
o Diagnóstico: clínica + anti-TPO e anti-
TG aumentados 
o Tratamento: reposição hormonal – 
tevotiroxina 
• Tireoidite de Quervain 
o Mulher, com dor local, 
hipertireoidismo 
o Reação imunológica pós infecção viral 
o Quadro clínico: gripe 91 – 3 semanas) 
→ dor tireoidiana → tireotoxicose, 
anemia/leucocitose transitória 
o Diagnóstico: clínico + biópsia 
o Tratamento: AINEs e corticoide 
(tratamento sintomático)