Trombose Venosa Profunda - APG 14

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APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
Fisiopatologia 
A TVP é a formação de trombos em veias profundas, com 
obstrução parcial ou oclusão 
• Mais comum em MMII (80%)
- por conta da gravidade, o sangue tende a retornar 
(refluxo), entretanto ele não consegue quando as 
válvulas estão funcionando corretamente. Porém, eles 
tendem a se acumular nas laterais das valvas, 
favorecendo a agregação de fatores e formação de 
trombos 
- esse êmbolo que se forma nos MMII, caminha pela 
VCI, caindo no AD, VD, caindo na circulação 
pulmonar, que devido diminuição do calibre fica preso 
e gera a TEP
• Pode evoluir para insuficiência venosa crônica, mas 
principalmente para tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Se inicia com a tríade de Virchow 
• 95% dos casos de TVP evoluem para TEP 
• O trombo nevoso é constituído de fibrina, células 
vermelhas (eritrócitos) e poucas plaquetas 
Tríade de Virchow -> explica que existem, básicamente, 
3 processos que levam a formação de um trombo venoso:
I. Estase sanguínea 
- A redução do fluxo possibilita que os fatores estejam 
mais próximos e comecem se agregar 
- Responsável pela ativação da agregação plaquetário e 
pela ativação da cascata de coagulação 
II. Hipercoagulabilidade
- Vai haver ou aumento de fatores de coagulação ou a 
diminuição dos fatores trombolíticos (anticoagulantes)
III. Lesão endotelial (o subendotélio é exposto, ativando a 
cascata de coagulação para a formação do trombo 
venoso)
Fisiologia da coagulação 
• A hemostasia é o processo de formação de trombo em 
local de lesão vascular 
• Tem o objetivo de conter hemorragias 
Hemostasia primária 
I. Há a lesão do vaso (endotélio), expondo o colágeno ao 
plasma sanguíneo (possibilita a adesão do fator de von 
Willebrand ao colágeno)
II. Antes de ocorrer todo esse processo, a lesão induz o 
vaso a fazer uma vasoconstrição local, pra reduzir a 
perda de sangue 
III. O FvW leva à adesão das plaquetas no local (tampão 
plaquetário) - não da cinta da coagulação completa, 
precisando da hemostasia secundária (fatores de 
coagulação) 
Hemostasia secundária: fatores de coagulação 
• A cascata de coagulação ocorre por meio de 3 vias 
a) Via Intrínseca: via de ativação de contato 
- depois da adesão das plaquetas os fatores de 
coagulação se aderem e ativam outros 
- XI, XII, XI, Ca+, IX, VIII e X
- o exame que avalia é o tempo de tromboplastina 
parcial ativado 
- via que o cálcio participa 
b) Via Extrínseca: via do fator tissular 
- III, VII, IX, X e V
- possui 3/4 fatores que depende, de vitamina K (VII, IX 
e X)
- carência de vitamina K ou substâncias antivitamina K, 
inibem essa via, logo, o processo de conversão de 
protrombina em trombina (via comum)
- exame que avalia é o tempo de protrombina (TP) 
c) Via Comum 
- ativação do fator X em Xa, que converte a protrombina 
em trombina (que converte o fibrinogênio em fibrina)
- V, V, II, I
- exame tempo de trombina 
Como ocorre a hemostasia secundária (tem o objetivo de 
formar trombina, já que é ela que vai ativar a fibrina e fazer 
o tampão secundário):
• Iniciação 
- O fator tecidual se adere ao fator VII, ativando os 
fatores IX e X
- O Xa, junto com o fator V, vai converter a protrombina 
em trombina (fator II)
- A trombina ativa o fibrinogênio, transformando e, 
fibrina (fator I) 
• Amplificação 
- A trombina gerada (pouca), leva à agregação 
plaquetário no local e há a separação do FvW do fator 
VIIIessa separação faz mais adesão plaquetária 
• Propagação 
- O fator IX se liga às plaquetas e ao fator VIII e vai 
potencializar a formação de trombina 
- Há a formação de um tampão de fibrina mais estável 
• Retração do coágulo 
- +/- 20-60min depois o coágulo se retrai e expele o 
soro que tem dentro dele 
- essa retração é importante para unir as bordas do 
vaso lesado, para facilitar a regeneração 
• Dissolução do coágulo (fibrinólise) 
- O plasminogênio é convertido em plasmina através do 
plasminogênio tecidual (t-PA)
Os principais agentes trombolíticos são à proteína C, à 
proteína S, a Antitrombina III e plasmina
APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
Manifestações Clínicas 
• A maioria dos pacientes com trombose venosa são 
assintomáticos, e até 50% com TVP não manifestam 
sintomas 
• Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas se dá 
pela obstrução apenas parcial da veia ou à presença de 
circulação colateral 
• Quando há sintomas, eles se apresentam como:
- Edema:
- Dor (à palpação)
- Calor (perna quente)
- Vermelhidão no membro acometido
- Presença de trajetos venosos superficiais visíveis 
- Dor e sensibilidade na panturrilha 
• A trombose da veia femoral causa dor e sensibilidade na 
área distal da coxa e na região poplítea 
• Trombos nas veias ileofemorais causam manifestações 
mais agudas, com edema, dor e sensibilidade em todo o 
membro 
• Os sinais e sintomas mais comuns de embolia pulmonar 
são:
- dispneia aos esforços 
- dor torácica 
- taquipneia 
- tosse 
Anamnese 
Quadro clássico: Dor, vermelhidão e inchaço unilateral em 
membro inferior de aparecimento agudo em paciente com 
fatores de risco para trombose.
Perguntar por sintomas constitucionais e achados 
sugestivos de malignidade: Emagrecimento, fadiga, 
inapetência, hematoquezia, hemoptise e hematúria.
Perguntar por sintomas respiratórios, avaliando a 
possibilidade de tromboembolismo pulmonar: Dispneia, 
tosse, dor torácica, cansaço.
Síndrome de May-Thurner: Trombose venosa profunda 
recorrente em veia ilíaca esquerda, suspeitando-se de 
compressão da mesma pela artéria ilíaca direita contra a 
coluna vertebral (pode ocorrer com outras veias no território 
iliocaval).
Diagnóstico e exames complementares 
• Geralmente é feito com ultrassom 
• A abordagem diagnóstica se inicia com cálculo da 
probabilidade pelo escore de Wells de trombose venosa 
profunda e/ou tromboembolismo pulmonar.
• A partir da probabilidade pré-teste calculada, procede-se 
a exames complementares. 
• O escore de Wells modificado acrescenta mais 1 ponto 
para o histórico de TVP prévia documentada e é o melhor 
escore para ser utilizado em conjunto com o D-dímero.
SCORE DE WELLS 
Estimam a probabilidade clínica de TVP e de EP
I. Se baixa probabilidade (0 ponto): 
- Solicitar D-dímero (exame extremamente sensível com 
alto valor preditivo negativo), ou seja, na presença de 
exame negativo, exclui-se o diagnóstico de trombose 
venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. Por 
outro lado, um D-dímero positivo não confirma o 
diagnóstico, dada sua baixa especificidade, sendo 
indicada ultrassonografia com Doppler do membro 
inferior suspeito de trombose. 
- Obs: o D-dímero costuma ser considerado negativo 
com valores abaixo de 500 nanogramas/mL.
II. Se média probabilidade (1 a 2 pontos): 
- Solicitar D-dímero.
- Caso D-dímero negativo, deve-se encerrar a 
investigação; caso o exame venha positivo, deve-se 
proceder a ultrassonografia com Doppler do membro 
inferior suspeito de trombose. 
- Caso haja alguma condição que também eleve o D-
dímero (IAM, gravidez, sepse, trauma), o paciente 
pode ser submetido diretamente ao Doppler.
III. Se alta probabilidades de trombose venosa profunda 
(3 a 8 pontos): 
- Solicitar ultrassonografia com Doppler do membro 
inferior suspeito. 
- Em pac ien tes com a l t a p robab i l i dade de 
ultrassonografia negativa nenhum teste adicional é 
necessário; caso o exame seja inconclusivo, pode-se 
realizar uma venografia ou repetir o exame em uma 
semana. 
- Caso haja suspeita o ultrassom, pode de estender 
para as veias ilíacas.
IV. Se média ou alta probabilidades de TEP: 
- Solicitar exame de imagem conforme disponibilidade, 
entre cintilografia de ventilação-perfusãopulmonar (V/
Q), angiotomografia de artérias pulmonares, 
angiografia pulmonar (padrão-ouro). 
- Pacientes de alto risco para TEP com cintilografia e/ou 
angioTC negativas devem ser submetidos à 
angiografia pulmonar.
O diagnóstico clínico (anamnese e exame físico) é pouco 
confiável porque nenhum sinal ou sintoma individual é 
suficiente preditivo para confirmar ou excluir o diagnóstico 
Exame Físico 
Sinais vitais: Normalmente, não há alterações nos sinais 
vitais, exceto na presença de tromboembolismo pulmonar, 
manifestando-se por taquicardia, taquipneia e podendo 
evoluir para instabilidade hemodinâmica com hipotensão e 
choque.
Alterações do membro afetado: Edema (aumento do 
diâmetro da panturrilha é o achado mais útil), dor, veias 
dilatas, rubor, calor.
Suspeita de tromboembolismo pulmonar: Em todo 
paciente com suspeita ou diagnóstico de TVP, deve-se 
estar atento a manifestações respiratórias, como 
taquipneia, dispneia, cianose, dessaturação, e a 
manifestações cardiovasculares, como taquicardia, P2 
hiperfonética, turgência jugular patológica, devendo-se 
suspeitar de embolia pulmonar.
APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
• Sinal de Homans: Dor referida na panturri lha 
desencadeada pela flexão dorsal do pé ipsilateral. 
Quando o paciente refere dor ou desconforto na 
panturrilha, ele é considerado positivo, logo, sugestivo de 
TVP 
• Sinal de Olow: paciente em decúbito dorsal, faz-se a 
compressão da panturrilha. Considerado positivo caso 
haja dor durante a manobra.
• Sinal da Bandeira: menor mobilidade da panturrilha se 
comparada com a outra.
Obs: Trombos restritos a veias distais da perna (trombose 
distal) apresentam baixo risco de embolização quando 
comparados a trombos em grandes veias proximais, como 
poplítea, femorais e ilíacas (trombose proximal).
Obs: Protocolo do Triplo Descarte 
- imagem que visa visualizar a artéria aorta, pulmonares e 
coronárias no mesmo exame
- não é o melhor método pra ver especificamente nenhuma 
delas, mas permite fazer uma distinção diagnóstica 
diante de uma dúvida clínica 
Diagnóstico por meio de métodos complementares: 
dosagem de D-dímero, ecodoppler, flebografia e angio-
ressonância magnética 
I. Dosagem do D-dímero 
- avalia presença de produtos de degradação de fibrina 
no plasma sanguíneo 
- possui alta sensibilidade e baixa especificidade, por 
isso alto valor preditivo negativo 
II. Ecodoppler 
- o mais utilizado para diagnóstico de TVP
- possui alta sensibilidade e alta especificidade 
- baixo custo, não invasivo 
- deve ser realizado quando há suspeita de TVP
III. Flebografia 
- padrão-ouro, porém pouco utilizado por ser invasivo e 
por utilizar iodo (não podendo ser usando nas doentes 
renais e alérgicos)
- indicado quando o ecodoppler não é conclusivo 
IV. Angio-ressonância magnética 
- não invasivo, utiliza godolíneo (contraste para 
visualização das veias)
- alta sensibilidade e especificidade, porém possui alto 
custo 
- usado para diagnóstico da TVP localizada em locais 
de difícil acesso para o ecodoppler 
V. Angiografia pulmonar por TC 
- possibilita visualização direta de trombos nas artérias 
pulmonares de pacientes com embolia pulmonar e 
fornece diagnóstico alternativo em pacientes que 
comprovam não ter tido embolia pulmonar 
VI. Exames laboratoriais: Devem ser solicitados em todos 
os casos suspeitos, incluindo hemograma completo, 
eletrólitos, função renal, função hepática, coagulograma 
- tempo de prot rombina (TAP) e tempo de 
tromboplastina ativa (PTT).
- O ECG também pode mostrar alterações sugestivas 
de distensão ventricular direita, como inversão de 
onda T nas derivações V1-V4, o padrão clássico S1, 
Q3 e T3 e bloqueio completo ou incompleto de ramo 
direito 
Conceitos fundamentais no diagnóstico da TVP:
• D-dímero negativo em paciente com baixa probabilidade 
de TVP pelo escore de Wells exclui o diagnóstico;
• D-dímero não deve ser utilizado em pacientes com alta 
probabilidade, pois nestes um exame negativo não exclui 
o diagnóstico;
Tratamento (farmacodinâmica do anticoagulante) 
Os principais objetivos do tratamento da trombose 
venosa profunda são:
• Prevenir a expansão do trombo;
• Prevenir o tromboembolismo pulmonar;
• Reduzir o risco de tromboses recorrentes;
• Tratar imediatamente a trombose massiva ileofemoral, 
que evolui com isquemia de membro inferior e/ou 
gangrena venosa (phlegmasia cerulea dolens);
• Diminuir o risco de complicações tardias, como 
insuficiência venosa crônica, síndrome pós-trombótica e 
hipertensão pulmonar por tromboembolismo crônico.
Indicações de internação: Todo paciente com trombose 
venosa profunda deve garantir anticoagulação imediata por 
10 dias para prevenção de trombose recorrente. Após essa 
fase, inicia-se a fase de manutenção que deve durar pelo 
menos 3 meses
- o pac ien te deve se r in te r nado para mante r 
anticoagulação parenteral até que seja possível a troca 
para anticoagulantes orais 
- No entanto, em pacientes com baixo risco de 
tromboembolismo pulmonar, sem insuficiência renal 
grave, com baixo risco de sangramento e que se 
apresentem estáveis da parte hemodinâmica, pode-se 
considerar iniciar anticoagulantes orais que não 
necessitam de monitorização terapêutica 
• O tratamento medicamentoso tem o objetivo a 
anticoagulação sistêmica e é feito com a heparina e com 
os anticoagulantes orais, devendo ser iniciado assim que 
feito o diagnóstico 
As heparina são de dois tipos:
a) Heparinas não-fracionadas (HNF): 
- atuação ampla sobre os fatores de coagulação, pouco 
específica 
- inibe os fatores II, IX, X, XI e XII
- impede a conversão do fibrinogênio em fibrina 
- possui efeito imediato ant i t rombótico após 
administração endovenosa 
- baixo custo e pode ser utilizado em crianças e 
gestantes 
- precisa ser feita em bomba infusara e em unidade de 
terapia intensiva. Possui tempo de ação mais rápido, 
então é ótima em casos de pacientes muito graves ou 
que tenha um risco muito alto de sangramento.
b) Heparina de baixo peso molecular (HBPM): 
- ação mais específica na cascata de coagulação 
- inibe a atuação do fator Xa, tendo menor 
p robab i l idade de eventos hemor rág icos e 
plaquetopenia 
- efeito anticoagulante permanece por 24h
- pode ser usado em crianças e gestantes, porém 
apresenta alto custo 
• A varfarina é o cumarínico mais uti l izado na 
anticoagulação oral em casos de TVP
- inibe os fatores de coagulação K-dependentes (II, VII, 
IX e X)
- pode ser indicada junto com a terapia anticoagulante 
parenteral 
- pelo ou menos 5 dias para que exerça o efeito 
completo, então é preciso iniciar junto com a heparina 
APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
- baixo custo, porém não deve ser usada durante a 
gestação, uma vez que pode provocar má formação e 
hemorragia fetal (atravessa a barreira placentária)
• 4 anticoagulantes orais diretos podem ser usados para o 
tratamento de TEV: dabigatrana; rivaroxabana; apixabana 
e edoxabana
Anticoagulação pós-alta: Manter Heparina por, no mínimo, 
5 a 10 dias, mantendo anticoagulação oral por, no mínimo, 
3 meses.
Fatores de Risco 
- Idade avançada
- Câncer 
- Cirurgia 
- Imobilização ou repouso no leito (diminuição do fluxo 
sanguíneo (estase)
- Uso de estrogênio 
- Gravidez (comum acometer veias iliofemorais da perna 
esquerda em 90% dos casos)
- Distúrbios de coagulação 
- Uso de anticoncepcionais orais e terapia de reposição 
hormonal parece aumentar a coagulabilidade e predispor 
à trombose venosa, principalmente em mulheres 
fumantes 
Complicações 
- Insuficiência venosa crônica 
- Síndrome pós-trombótica
- Embolia pulmonar (formação de trombos no interior dos 
vasos, podendo se fragmentar)
- Hipertensão arterial pulmonar 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)• Nos casos sintomáticos, 10% são fatais 
• 60-80% dos casos são assintomáticos (os trombos são 
absorvidos pelo endotélio ou gera uma fibrose local)
• Existem diversos tamanhos de t rombos, mas 
independente de qual for formado, o desequilíbrio entre 
ventilação e perfusão (uma vez que o êmbolo dificulta a 
passagem de sangue, comprometendo a perfusão)
• Os trombos pequenos ou médio normalmente são 
assintomáticos, a menos que eles causam um infarto 
• Quadro clínico: dispneia, dor pleuritica (devido à isquemia 
pleural), hemoptise (caso haja infarto), taquicardia, 
hipertensão pulmonar 
Testes diagnósticos 
- Raio-X de tórax 
- ECG
- Arteriografia pulmonar (padrão-ouro, porém possui alto 
risco de lesão da artéria pulmonar)
- Tomografia com contraste 
- Avaliação do D-dímero 
Tratamentos 
- Suporte respiratória e hemodinâmico (pacientes mais 
graves)
- Anticoagulantes 
- Trombólise 
- Cirugia de trombectomia ou colocação de um filtro de 
VCI
REFERÊNCIAS: 
• Fisiopatologia - PORTH
• Tratado de Cardiologia - Braunwald
• Diretriz conjunta sobre tromboembolismo venoso