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ELISA ALMEIDA- T6 
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 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
Zoonose causada pelo Toxoplasma gondii 
Normalmente ocorre após uma infecção materna primária durante a gestação (obs: 
por um processo de reinfecção é mais comum em mulheres imunodeprimidas) 
Seu risco de transmissão é na média de 40%, sendo que quanto < a IG < a 
probabilidade de transmissão, porém > grave é a infecção 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A toxoplasmose congênita pode se apresentar de 2 maneiras: forma neurológica e 
forma generalizada 
 FORMA NEUROLÓGICA: geralmente é resultado de uma infecção nas fases 
iniciais da gestação 
É caracterizada por alterações liquóricas, calcificações intracranianas, 
hidrocefalia, em alguns casos pode apresentar crises convulsivas, retardo do 
crescimento, dificuldade de deglutição e paralisia de membros 
 
 FORMA GENERALIZADA: geralmente é resultado de uma infecção +tardia da 
gestação 
Os bebês podem apresentar: retinocoroidite, alterações liquóricas, 
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, anemia, pneumonite, 
miocardite, síndrome nefrótica e alterações ósseas 
As manifestações + comuns são denominadas de Tétrade de Sabin, a qual é 
composta por coriorretinite, calcificações intracranianas difusas, 
hidrocefalias ou microcefalia e retardo mental 
Além dessas formas que aparecem de modo precoce, mts bebês apresentam sequelas 
tardias, as quais principalmente são oftalmológicas, localizadas na retina e na coroide, 
que podem evoluir para catarata, glaucoma, estrabismo e descolamento de retina 
 
 CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA 
A infecção congênita está na maioria dos casos correlacionado se a gestante se infectou 
pela 1ª vez durante a gestação (obs: raramente é um resultado de reinfecção de um 
processo latente) 
A citomegalovirose congênita possui uma chance de transmissão na média de 30%, 
dentre os infectados, apenas 10% são sintomáticos, destes 90% apresentam sequela 
e 10% evoluem para um óbito fetal 
A maior gravidade da infecção é em fases iniciais da gestação, ao passo que a > 
probabilidade de contaminação se dá no último trimestre (↑ fluxo placentário) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Prematuridade e CIUR Hepatoesplenomegalia, 
hepatite e icterícia 
SNC: microcefalia, 
surdez 
Pneumonia Anemia Trombocitopenia 
Doença da inclusa citomegálica: é a forma + grave da infecção, caract por icterícia, 
hepatoesplenomegalia, microcefalia, anemia hemolítica, surdez, cegueira, retardo 
• RÚBEOLA CONGÊNITA 
O maior risco de defeito congênito é quando a gravida adquire a infecção 
primaria durante o 1º trimestre de gestação, sendo que quanto mais precoce 
maior a chance do feto desenvolver algum defeito congênito. Dessa forma, a 
infecção adquirida após o 4º mês de gestação, em geral, nn se encontra 
associada a malformações fetais e nem a persistência do vírus 
Na presença de uma infecção fetal, o vírus pode ser excretado pela urina até +- 
1 ano de idade, mesmo dentre os assintomáticos, que no caso são na média 
de 50% 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Deficiência auditiva: manifestação + comum da síndrome da rubéola 
congênita, provocada por alterações degenerativas da cóclea e do órgão 
de Corti, ocorre em graus variáveis e geralmente bilateral 
 Retardo do crescimento intrauterino: a rubéola congênita é a infecção 
congênita + associada ao CIUR e baixo peso ao nascer 
 Manifestações cardíacas: as princ são PCA e estenose pulmonar 
 Manifestações oculares: as lesões + freq. são as q/ afetam a acuidade 
e área macular, dentre elas tem-se catarata (geralmente bilateral), 
glaucoma (precoce ou tardio), retinopatia tbm pode estar presente 
 SNC: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo 
do desenv psicomotor 
 Outras (viscerais): hepatoesplenomegalia, icterícia 
 
• HERPES SIMPLES CONGÊNITO 
Mesmo sendo considerada uma doença congênita, na maioria da parte dos 
casos, ocorre durante a passagem do RN pelo canal de parto, então sendo 
uma infecção perinatal. A infecção congênita, por sua vez, ocorre na maioria 
das vezes após a infecção primaria pelo HSV, sendo no primeiros meses de 
gestação, uma causa de aborto 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Infecção congênita: é mais rara, porém, tem uma fetopatia extremamente 
grave, c/ uma tríade formada por vesículas cutâneas ou escaras de 
cicatrização, c/ alterações oculares e micro/hidrocefalia 
 Infecção perinatal: o RN torna-se sintomático no final da 1ª semana de 
vida ou início da 2ª (vírus precisa se replicar). Dentre as manifestações 
clínicas tem-se: 
 Forma localizada: olhos, boca e pele, por meio de uma 
ceratoconjuntivite, retinocoroidite, catarata e atrofia optica 
 Forma neurológica: letargia, crises de apneia, febre alta, convulsões 
 Forma disseminada: + grave e + comum, acomete o SNC c/ 
disseminação visceral vômitos, anorexia, irritabilidade, desconforto 
respiratório, convulsões, icterícia, hepatoesplenomegalia e petéquias 
 
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 ZIKA VÍRUS 
As manifestações da infecção intrauterina pelo VZIK são mais graves quando ocorrem 
no 1º e 2º trimestres de gestação, principalmente no primeiro trimestre, e variam 
desde morte fetal até várias anormalidades congênitas 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Pele redundante no escalpo e nuca (cutis gyrata), 
 Baixo peso ao nascimento, 
 Polidrâmnio (liq amniótico excessivo), anasarca (edema generalizado), 
 Artrogripose, 
 Perda auditiva 
 Malformações oculares e no snc, com desproporção craniofacial 
 MICROCEFALIA: é um distúrbio do crescimento cerebral no qual o PC é < 
quando comparado c/ o tamanho normal esperado p/ a mesma idade, sexo e 
raça. Clinicamente os pacientes apresentam importante comprometimento 
neurológico, sendo frequentes hipertonias, espasticidade e convulsões 
 
FISIOPATOLOGIA 
A patogênese da microcefalia pelo VZIK não é totalmente conhecida, porém, 
acredita-se que se inicia com a infecção da placenta, induzindo uma placentite 
crônica. Posteriormente, ocorre disseminação para o cérebro fetal, local em que 
preferencialmente infecta células progenitoras neuronais, diminuindo sua 
viabilidade e crescimento, resultando numa inibição da proliferação e 
diferenciação celular e apoptose neuronal, com consequente afilamento do córtex 
e aspectos macroscópicos de microcefalia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• SÍFILIS CONGÊNITA 
A sífilis congênita por sua vez, é resultado da disseminação hematogênica do 
Treponema pallidum a partir da infecção materna em qqlr estágio clínico da 
doença ou em qqlr idade gestacional 
 
TRANSMISSÃO 
Ocorre através da via transplacentária ou durante a saída pelo canal de 
parto, sendo que a maioria dos casos acontece pq a mãe nn foi testada para 
sífilis durante o pré-natal ou pq recebeu/ realizou tratamento inadequado antes 
ou durante a gestação. Ademais, mesmo tendo altos índices de transmissão, 
cerca de 50% dos neonatos não apresentam nenhuma manifestação clinica 
logo após o nascimento, podendo aparecer na média dos 3 meses, assim é 
de suma importância a triagem sorológica das gestantes 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Por meio da transmissão vertical, pode resultar em aborto, natimorto, 
prematuridade e/ ou amplo espectro de manifestações clínicas 
A sífilis congênita é dividida em precoce e tardia 
 
 SÍFILIS PRECOCE: hepatoesplenomegalia, podendo ser acompanhada de 
anemia, purpura e icterícia 
 Lesões cutaneomucosas: pênfigo palmoplantar (lesões bolhosas 
cercadas por halo eritematoso- constitui a lesão + preocoe, porém 
não muito frequente) ; sifilides (lesões cutâneas, maculas, pápulas 
localizadas no dorso, nádegas e coxas), rinite (coriza sifilítica, 
secreção mucossanguinolenta ou purulenta q/ traz desconforto p/ 
mamada e respiração- todas as secreções são ricas em treponemas) 
 Lesões ósseas: são as manifestações clínicas +comuns, sendo 
um acometimento simétrico, localizado em ossos longos 
 Lesões viscerais: hepatites (icterícia por deficiência de excreção da 
bilirrubina direta), esplenomegalias; síndrome nefroticaou uma 
nefrítica 
 Sistema hematopoiético: anemia hemolítica c/ coombs negativo, 
sendo grave na forma + precoce da sífilis 
 Lesões nervosas: meningite 
 Lesões oculares: glaucoma, catarata, cancro nas pálpebras e atrofia 
ótica 
 Outras lesões: miocardite, síndrome de má-absorção, desnutrição e 
falta de ganho ponderal no RN 
 SÍFILIS TARDIA: acima dos 2 anos de idade 
 Arqueamento da porção média da tíbia, molares em forma de 
amora, maxilar curto, nariz em sela 
 Hidrocefalia, retardo mental, lesão do 8º par craniano (surdez e 
vertigem) 
 
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
 
 Pesquisa direta do treponema: material deve ser colhido de lesões úmidas 
como cutâneas e mucosas, do coto umbilical e das fossas nasais. Essa 
pesquisa negativa-se após o 1º dia de tratamento 
 Reações sorológicas p/ a sífilis: tem como base a demonstração de 
anticorpos contra o treponema, podendo ter 2 tipos 
1. Testes não treponêmicos: VDRL- analisa IgG e IgM, dessa maneira, se 
aponta IgG nn necessariamente o RN indica infecção congênita [ultrapassa 
barreira placentária- deve ser repetido aos 15 dias], como tbm, esses testes 
podem ser negativos caso a mãe tenha contraído sífilis ao fim da gestação 
2. Testes treponêmicos: tem como base o emprego do treponema, sendo 
uteis p/ a confirmação de um teste nn treponêmico for positivo 
 
O Ministério da Saúde preconiza o VDRL no 1º trimestre de gravidez, no início do 
3º trimestre (28ª semana) e repetido na admissão para trabalho de parto ou aborto. 
Na presença de VDRL reagente, recomenda-se a realização de teste treponêmico 
confirmatório, e na sua ausência, considera-se um caso de risco para sífilis 
congênita qualquer titulação de VDRL materno para gestantes não tratadas ou 
tratadas inadequadamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Retinite, atrofia óptica c/ possível evolução p/ cegueira 
PREVENÇÃO DA SÍFILIS CONGÊNITA 
 Realização do VDRL em mulheres q/ manifestem intenção de engravidar 
 Enfoque à promoção em saúde, por meio de ações de informação, educação 
e comunicação p/ as questões relacionadas as ISDT’s, juntamente com a 
prática do sexo protegido 
 A medida de controle de sífilis congênita mais efetiva consiste em 
oferecer a toda gestante uma assistência pré-natal adequada 
 captação precoce da gestante para o início do pré-natal; 
 realização de, no mínimo, seis consultas com atenção integral 
qualificada; 
 realização do VDRL no primeiro trimestre da gestação, idealmente 
na primeira consulta, e de um segundo teste em torno da 28ª semana 
com ações direcionadas para busca ativa a partir dos testes 
reagentes (recém diagnosticadas ou em seguimento); 
 instituição do tratamento e seguimento adequados da gestante e 
do(s) seu(s) parceiro(s), abordando os casos de forma clínico-
epidemiológica; 
 documentação dos resultados das sorologias e tratamento da 
sífilis na carteira da gestante; 
 notificação dos casos de sífilis congênita 
 após o RN ser detectado com sífilis congênita, após o período neonatal 
(após 28 dias) deve ser seguido os seguintes passos 
 
 Avaliações mensais até o sexto mês e bimensais do sexto ao 12° 
mês. 
 Realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, interrompendo quando se 
observar negativação em dois exames consecutivos. 
 Diante das elevações de títulos sorológicos, ou da sua não negativação 
até os 18 meses, reinvestigar o paciente e tratar. 
 Recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, neurológico e 
audiológico semestral por dois anos. 
 Nos casos onde o LCR esteve alterado, deve-se proceder à 
reavaliação liquórica a cada seis meses, até a normalização do 
LCR. 
 Nos casos de crianças tratadas inadequadamente, na dose e/ou 
tempo preconizados, deve-se convocar a criança para reavaliação 
clínicolaboratorial. Havendo alterações, recomenda-se reiniciar o 
tratamento da criança conforme o caso, obedecendo aos planos já 
descritos. Se os resultados forem normais, o seguimento é 
ambulatorial. 
 
 
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