Microbiologia

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MICROBIOLOGIA
bactérias são extracelulares
vírus são intracelulares
quem causa mais doenças são os vírus por serem mais transmissíveis, mas são mais
facilmente controlados pelo sistema imunológico
bactérias são “mais graves”
cocos são arredondadas
bacilos são bastões
INFLAMAÇÃO: dor, calor, rubor, edema, perda de função do órgão
pus aparece mais em infecções bacterianas
CARACTERÍSTICAS DOS MICROOGANISMOS
Causam doenças, ajudam na defesa da saúde, servem para a fabricação de alimentos
como cervejas e queijos, deterioram alimentos (fungos), reciclam alimentos químicos (O2 e
N2 no solo), produzem produtos químicos
PATOGENICIDADE: potencial e capacidade de causar doenças
VIRULÊNCIA: maior capacidade de causar doenças, medindo a intensidade da
patogenicidade . Na influenza, por exemplo, o H1N1 é mais virulento
CEPA: quando uma espécie de moo sobre mutações ela origina cepas
MEIO DE CULTURA: onde se cultiva bactérias em meio ao ágar
PRÍONS
precursores dos vírus
se sabe muito pouco sobre eles
causou a doença da vaca louca no fim dos anos 80
partícula proteica de alto potencial patogênico
VÍRUS
ser vivo intracelular obrigatório
causa inúmeras doenças
BACTÉRIAS
procariontes
tem capacidade de se proliferarem sozinhas
intra ou extra celulares
FUNGOS
eucariontes
extra celulares
estrutura celular complexa
parede celular quitinosa
teriam uma grande capacidade de causar doenças, mas eles preferem uma vida livre,
exceto a cândida, quando infectam é devido a uma imunodepressão
alta capacidade de adaptação ao meio
PROTOZOÁRIOS e HELMINTOS
grande capacidade de fuga do sistema imunológico
causadores de infecções
vírus
Capsídeo (estrutura proteica que serve de proteção) + material genético
Podem ou não serem envelopados, podendo também possuir espículas (proteínas) -
confere uma maior patogenicidade e virulência
Intracelular obrigatório, pois necessita que outro organismo trabalhe por ele
Entra na célula hospedeira através de uma porta de entrada, ou seja, um receptor
Um RNA vírus (retrovírus) vai precisar da enzima transcriptase reversa
Vírus de ciclo lítico, ao sair da célula hospedeira, a destrói
Sua forma infectiva denomina-se vírion
Em casos de infecção viral tratam-se os sintomas pois o nosso organismo consegue se
defender deles
----------------------------- cloroquina é utilizada para diminuir inflamação ------------------------------
BACTÉRIA
Procariontes - não possuem envoltório nuclear ficando com o material genético disperso
Extracelulares - ficam na matriz onde são facilmente reconhecidas pelo sistema imunológico
Crescimento bacteriano em laboratório ocorre em meio de cultura com o uso de ágar
(polissacarídeo) - Nem todas as bactérias crescem em meio de cultura devido às suas
características estruturais
Bactérias da mesma espécie agrupam-se formando colônias com relações de cooperação e
competição
Podem dobrar de quantidade a cada 20 minutos por divisão binária
Fatores que alteram o crescimento bacteriano: ambiente, população, nutrientes essenciais
(glicose, ferro, magnésio, sódio cloro…) temperatura (35°), pH, osmolaridade, oxigênio, luz,
presença de agente antimicrobianos (antibiótico)
O objetivo das bactérias é atingir o tecido conjuntivo
Exposição
Adesão
Invasão
Colonização
Crescimento
Infecção - produção de toxinas e/ou invasividade de outros tecidos // um bom sistema
imunológico contribui pra que esses processos não ocorram
Entrada de bactérias e vírus: ingestão, inalação, penetração direta, traumatismo, picada de
agulha e artrópodes, transmissão sexual e transplacentária (transmissão vertical)
As mucosas facilitam a entrada
Pele íntegra é o maior órgão imune do corpo
O patógeno ser muito virulento ocasiona mais doenças
COMO EXPLICAR A PREFERÊNCIA DE BACTÉRIAS, VÍRUS E FUNGOS APRESENTAM
POR DETERMINADOS TECIDOS NO ORGANISMO?
PATOGENIA BACTERIANA
exposição - adesão - invasão - colonização e crescimento - infecção na matriz extra celular,
com produção de toxinas e com tendência de invadir outros tecidos -
Em uma infecção é uma única espécie de bactéria que é responsável, podendo haver mais
de uma em infecções de tecido moles
Infecção urinária - cistite
1. aderência na mucosa
2. chegada em sítio estéril (bexiga)
3. presença de comida, temperatura e umidade
4. ausência de competição
5. crescimento intenso ITU
principal bactéria: E.coli - presente na microbiota da uretra
pessoas com infecção urinária de repetição deverão:
- tomar bastante água (o fluxo limpa a uretra),
- não reter urina (+bexiga -uretra),
- dose única de antibiótico, fazer xixi depois do sexo,usar papel higiênico de
frente para trás
- gestantes estão comprimindo a bexiga e encurtando a uretra, pois isso
deve-se acompanhar infecções urinárias, causa de parto prematuro
ANEXOS BACTERIANOS
FLAGELOS
organelas especializadas em locomoção
constituído de uma estrutura protéica
FÍMBRIAS
organelas filamentosas e bem curtas
ajudam na aderência na superfície de mucosas, ajuda na reprodução sexuada transferindo
DNA de uma bactéria até outra
CÁPSULA
camada viscosa formada de polissacarídeos que
simula a matriz extra celular (confere resistência a
fagocitose escondendo do macrofagos )
protege contra condições externas e ajuda a
camuflar
são mais patogênicas e virulentas
ESPOROS
forma de sobrevivência de bactérias e fungos tornando os mais resistentes a tudo
possuem parede celular espessa
está em estado latente - se multiplica pouco pela pouca atividade metabólica
ocorre quando a condição ambiental não é boa
poucas bactérias formam esporos apenas as da família dos clostrídeos (causam tétano e
botulismo), diferente dos fungos que quase todos formam
PLASMÍDEOS
são pequenas porções de dna circulares que coexistem com o nucleóide
são trocados na reprodução sexual que podem gerar resistência a antibióticos
pode ser trocado entre bactérias de diferentes espécies
bactérias patogênicas apresentam vários anexos
carbapenemase
KPC
ADESÃO
agentes que ajudam na adesão de bactérias: Adesinas - secreção de substancias
(polissacarídeos) que facilitam a adesão em materiais e tecidos, Fímbrias, Cápsula
INVASÃO
produção de enzimas como hialuronidase, colagenases, pneumolisina
invasividade: bact tentam atingir outros tecidos
otite média pode causar meningite
pneumonia pode ocasionar uma sepse
toxicidade
endotoxinas fazem parte da estrutura bacteriana
exotoxinas são produzidas pelas bactérias
BIOSSEGURANÇA
Riscos: químico(vermelho), mecanico (azul), biológico (marrom), ergonômico (amarelo) e
físico (verde)
BIOLÓGICOS
Bactérias, fungos, vírus, protozoários e ectoparasitas
Os mais importantes são vírus e bactérias
Vírus: hepatites, tuberculose, pediculose(piolho), meningite, escabiose (sarna), bactéria
multirresistente, influenza e HIV
Causas mais comuns de acidentes:
descarte incorreto de pérfuro cortantes
reencape de agulhas - não deve ocorrer nunca
utilização inadequada ou ausência de EPI’s
condições inseguras durante o procedimento
Repercussões da exposição
risco de infecção
impactos emocionais e sociais (contrair HIV)
custos médicos e pessoais
aspectos legais/burocráticos-legislação- NR 32
Tipos de exposição
Percutâneas
Mucosas
Pele não íntegra
Inalação de gotículas/aerossóis
Veículo: sangue, secreções, gotículas dependendo de cada vírus e bactéria
Riscos dependem: tipo do acidente, gravidade, tamanho da lesão, presença e volume de
sangue envolvido, condições clínicas do paciente “doador”, uso correto da profilaxia pós
acidente
Riscos epidemiológicos
enfermeiros possuem mais ricos pelo tipo de trabalho feito, pela quantidade de
trabalhadores, contato com os pacientes maior
Todos os acidentes com riscos biológico serão encaminhados ao hospital do trabalhador
fazer os cuidados locais, faz registro na CIPA, avaliação da exposição e da fonte, manejo
específico de HIV, hepatite B e C e exames constantes por 90 dias
TAXA DE SOROCONVERSÃO
taxa de quem tomou esta imunizado porque nem todo mundo tá
anti hbs postivo = estamos protegidos
hiv tomar anti viral
aerossol
vacinas: hepatite B, tétano (10 em 10 anos), tríplice viral,varicela
CULTURA MICROBIOLÓGICA
BACTÉRIAS AERÓBICAS
Exame feito no laboratório de microbiologia, o qual trabalha de forma muito manual e ajuda
a descobrir qual é a bactéria em questão em determinado paciente
É o padrão ouro para vários diagnósticos de infecção
Identifica gênero e espécie
Testa a suscetibilidade aos antibióticos
Crucial no tratamento de sepse (infecção grave)
Importante para a epidemiologia local
ETAPAS
1.COLETA DO MATERIAL
A coleta é feita por swab, por exemplo, para levá-la ao laboratório onde a bactéria deve
estar viva
FERIDA COM MATERIAL PURULENTO AO CENTRO: não se passa swab na borda pois
ali há flora residente, não passar no material purulento pois há grande combate entre
bactéria e sistema imunológico e elas encontram-se, geralmente, mortas. Deve-se lavar
com soro estéril retirando a secreção e então passar o swab no centro. Deve ser feito de
maneira mais forte/vigorosa
UROCULTURA é feito frequentemente. Recomendações: lavar a genitália, desprezar o
primeiro jato para eliminar a flora da uretra, fazer com a primeira urina da manhã, colocar
em frasco estéril e levar imediatamente ao laboratório. É difícil em crianças, idosos e em
pacientes que usam sonda
2. SEMEADURA EM MEIOS DE CULTURA
O meio de cultura depende do material coletado
Líquido, semi sólido
Técnicas padronizadas
Meios padronizados
Seletivos: só crescem algumas bactérias alvo
Enriquecidos: crescem muitos tipos bacterianos
Diferenciais: quando a bactéria cresce e muda o pH, por exemplo
Após a semeadura, deve-se incubar a 35ºC/24h e então observar o crescimento de colônias
3. IDENTIFICAÇÃO DAS BACTÉRIAS
Se as bactérias cresceram na fase 2
Cora-se as bactérias com GRAM
Se for BGN (bacilo gram -)há uma rotina, se for CGP (cocos gram+) há outra
4. ANTIBIOGRAMA
Testar in vitro antibióticos contra aquela bactéria
Ocorre ao mesmo tempo da identificação da bactéria
Entre coleta, semeadura e liberação gasta-se de 48 a 72h
O antibiograma é uma lista com os antibióticos que seriam efetivos
Quando se fala em uma infecção com grave risco de vida não precisa esperar o
antibiograma, só da um antibiótico bem forte pra tentar salvar o paciente
Um tratamento pode ser:
empírico - baseado em epidemiologia, em dados científicos, “geralmente é tal
bactéria”, segue as diretrizes de tratamento
orientado - obtido com cultura onde se sabe exatamente a bactéria causadora
Não se dá o antibiótico mais potente pq induz a sobrevivência das superbactérias
Reação de PCR - Reação da Cadeia da Polimerase- busca diretamente o material genético
de um patógeno
Quando sabe que é infecção bacteriana mas não sai na cultura: erro de coleta, bactéria
é anaeróbica, uso prévio de antibióticos ATBS ou meio de cultura inadequado
CRESCIMENTO BACTERIANO
1 - ADAPTAÇÃO
Período da instalação em que a bactéria está se adaptando ao meio
Não há reprodução
2 - EXPONENCIAL
Fase de crescimento o qual se dá em progressão geométrica
A maioria das bac pode multiplicar seu número a cada 20 minutos
3 - ESTACIONÁRIA
Esgotamento de nutrientes ou produção de toxinas
4 - MORTE
A competição entre elas é maior do que a disponibilidade de nutrientes do meio
FATORES DE CRESCIMENTO
Temperatura, pH, população, competição, osmolaridade, nutrientes, luz e ATB
MORFOLOGIA BACTERIANA E COLORAÇÃO DE GRAM
MORFOLOGIA
As bactérias podem ser:
esféricas: COCOS
bastão: BACILOS
espiralada: ESPIROQUETAS
vírgula: VIBRIÃO
COLORAÇÃO DE GRAM
Kit contém: corante cristal violeta, lugol, solução descorante e fucsina
1. semeei a bactéria em cultura e seleciono uma colônia e transfiro para lâmina
2. dissolve colônia em uma gota de água e seco o material com uma chama
3. pinga o corante cristal violeta por 1 minuto
4. coloca mordente/lugol formando o complexo cristal violeta com iodo por 1 minuto
5. lava o esfregaço com solução alcoólica ou acetona por 15 segundos
algumas bactérias retém e outras não o cristal . Quem soltou o corante violeta (gram
negativa) vai se corar com o próximo corante
6. adiciona fucsina por 30 segundos (rosa)
7. lava com agua
As bactérias coradas em roxo: GRAM POSITIVAS
As bactérias coradas com rosa: GRAM NEGATIVAS
GRAM POSITIVAS
Endotoxinas peptideoglicano e ácido teicóico e lipoteicóico (é parte integrante da
membrana externa de algumas bactérias e só é libertada após a destruição da
membrana externa da bactéria)
Uma única membrana citoplasmática
Grande quantidade de peptídeoglicanos
São pirogênicas (causam febre) e piogênicas (produzem pus)
Mais resistentes ao ambiente
Mais sensíveis a penicilina
Menos resistentes à antibióticos
Grande parte das infecções comunitárias
GRAM NEGATIVAS
Apresenta uma camada muito fina de peptidoglicano
Duas membranas citoplasmáticas (celular externa e citoplasmática)
Endotoxina: lipopolissacarídeo (LPS), que é bem potente - essas toxinas estimulam o
sistema imunológico para iniciar a defesa
Podem ser muito resistentes à antibióticos por:
- Dupla membrana citoplasmática responsável por uma maior seletividade a entrada
de moléculas
- Maior facilidade e maior troca de plasmídeos
Grande parte das infecções hospitalares
A maioria das
doenças humanas
são causadas
por:COCOS e
BACILOS gram - ou
gram +
BACILOS gram + :Lactobacillus sp, Clostridium sp
BACILOS gram - : Escherichia coli, Proteus sp, Klebsiella pneumoniae, Salmonella sp,
Shigella sp, Pseudomonas sp
COCOS gram +: Staphylococcus sp, Streptococcus sp
COCOS gram -: Neisseria sp
Gonorréia: paciente masculino com secreção uretral e pus. Presença de Diplococos Gram
negativos: Neisseria ghonorreae
Meningite: paciente com Diplococos Gram negativos: Neisseria ghonorreae no líquor
Vantagens: rápida e de fácil execução, baixo custo, indica a forma e o tipo de parede celular
da bactéria, fornece informações básicas para iniciar o tratamento, o material de cultura
pode ser direto do paciente
Desvantagens: não é confirmatório, não indica a espécie, não indica resistência antibióticos
FLORA BACTERIANA NORMAL
Os moo estão em todos os lugares e diariamente os ingerimos e respiramos. Raramente
invadem, multiplicam-se e produzem infecção em um organismo
Existem os moo de colonização transitória, permanente e os que causam doenças
A criança intra-útero é normalmente estéril, mas ao nascer já é colonizada ao passar pelo
canal vagnal(por isso é importante que a mão não possua sífilis, gonorréia…), e ao ingerir
leite materno
Microbiota Transitória
temporariamente no sítio anatômico
facilmente removida pelos procedimentos de limpeza
facilmente eliminada pelos procedimentos de antissepsia
SÍTIOS
SÍTIOS ESTÉREIS
sangue, fluidos corporais como líquor, urina, líquido pleural, pericárdico, sinovial, ascítico
SCN é altamente protegido anatomicamente e só apresenta moo quando houve quebra de
barreiras de proteção
SÍTIOS COM MICROBIOTA
pele, boca, intestino, vagina...
intestino grosso de adultos tem a microbiota mais variada do corpo
25% do peso das fezes é de bactérias
uma pequena quantidade de moo pode causar doenças
FLORA RESIDENTE / MICROBIOTA
composta por moo saprófitas
não é totalmente removida pelos procedimentos de limpeza
não é totalmente eliminada pelos procedimentos de antissepsia
é a flora normal que geralmente ocupa um local
não causam doenças, mas protegem o corpo contra moo
é uma fonte de moo potencialmente patogênicos caso estes mudem de sítio
é influenciada por fatores ambientais, como dieta, condições sanitárias, poluição do ar, e
hábitos de higiene, assim como idade, fatores hormonais e o consumo de laticínios
AÇÕES BENÉFICAS DE UMA MICROBIOTA NORMAL
A competição entre moo é importante pois a presença de um tipo de moo em um local do
corpo dificulta a implantação de outros. Isso pode ocorrer por competição nutricional ou pelo
fato de que alguns moo produzirem substâncias que eliminam espécies competidoras
As bactérias normais do intestino são sintetizadas pela flora residente, como as do
complexo B e K (obtida quase que exclusivamente pelos coliformes intestinais)
AÇÕES DESFAVORÁVEIS
Halitose, cárie, bromídrose (chulé e cc)
A grande maioria (90%) dasdoenças ocorre por bactérias da flora residente que mudam de
sítio
INFECÇÕES ENDÓGENAS
quando os moo deixam seu sítio original e migram para um novo local no corpo humano, ou
seja, ocorre uma translocação de sítio
Ocorrem quando a imunidade está suprimida, pois há uma facilidade de invasão e
proliferação, ou pelo uso de antibióticos e imunossupressores que desequilibram a flora.
Moo patogênicos ou de outros sítios possuem sua invasão facilitada pois esses
medicamentos reduzem a microbiota local, reduzindo então a competição entre eles
Determinantes na colonização microbiana as superfícies celulares: habilidade de
adesão, receptores favoráveis para adesão, disponibilidade de nutrientes e oxigênio,
interação microbiana, e resistência para fluidos epiteliais, movimentos celular-epitelial,
sistema imune local, variação do pH
EXEMPLOS DE FLORAS NORMAIS
Boca: flora mista com predominância de cocos gram positivos (CGP)
Vagina: Bacilo de Doderlein (BGP) - deixa o pH váginal ácido
Intestino: flora mista com predominância de Coliformes (BGN)
Pele: cocos gram positivos (CGP)
A microbiota vaginal é alterada de acordo com a idade, o pH, e a secreção hormonal
puberdade e menopausa - Lactobacillus de doderlein
infância e pós menopausa - Corynebacterium, Staphylococcus epidemidis, Escherichia coli
Uretra - Corynebacterium, Staphylococcus epidemidis, Escherichia coli, Streptococcus
faecalis
Trato intestinal possui 100 trilhões de bactérias de natureza saprófita e patogênica em
equilíbrio. Tal equilíbrio pode ser afetado por uma dieta alimentar rica em carboidratos e
gorduras, pelo uso excessivo de remédios como antibiótico e anti-inflamatórios, tabagismo,
consumo de álcool, e estresse.
O desequilíbrio da flora intestinal é denominado DISBIOSE.
prisão de ventre facilita a passagem de moo para o intestino delgado
cólon irritado causa diarréia, gases e cólica ao ingerir qualquer tipo de alimento
distúrbio sério da flora desequilibra a produção de secreções dificultando a absorção
de nutrientes
A obesidade pode estar relacionada a microbiota intestinal residente. Pacientes obesos
apresentam infecções crônicas
PREBIÓTICO carboidratos não digeríveis que induzem a produção de lactobacilos e
bifidobactérias no cólon
PROBIÓTICO moo relacionados com a microbiota dos cólons
CASO 1
PACIENTE, 22 ANOS
QUEIXA – CORRIMENTO VAGINAL
Aspecto: esbranquiçado, com ardência, inchaço em vulva, sem odor.
HMP= uso de antibiótico de amplo espectro (ciprofloxacina) por 7 dias, finalizou o esquema
terapêutico faz 4 dias.
Candidíase
antibiótico de amplo espectro matou todas as bact concorrentes do fungo
amoxicilina pequeno espectro - mata cocos gram positivo
sempre que possível usar de pequeno espectro
CASO 2
MENINA, 5 anos, com corrimento vaginal
Qual pergunta indispensável?
Quais exames solicitar? coloração de gram do esfregaço da secreção, cultura
microbiológica
Tricomonas vaginalis - pode indicar dst
presença de N. gonorhrreae - indica abuso
candida - muito provável abuso, uso de antibiótico em dias anteriores reduz essa chance
CASO 3
paciente usou azitromicina atb de amplo espectro
teve diarréia por dois dias
terminou atb há 1 dia
pode fazer reposição de flora
BACILOS GRAM NEGATIVOS
Bacilos gram negativos são muito especializados, tem fímbrias, cápsulas e flagelos
Formato de bastão
Trocam plasmídeos com frequência entre espécies e para outras espécies também
Geralmente não são combatidos com penicilina
Tem grande facilidade para trocar material genético entre cepas da mesma espécie e entre
espécies diferentes
É altamente seletiva escolhendo o antibióticos que podem entrar nela devido a sua dupla
membrana
Sua membrana é rica na endotoxina lipopolissacarídeo (LPS), que desencadeia uma série
de sintomas como febre alta, queda da pressão arterial e choque séptico - é o que dá a
feição de enfermo
COntém biofilme - responsável por auxiliar a adesão bacteriana, facilitar sobrevivencia,
progejet contra agressoes
Ex.: Escherichia, Klebsiella, Pseudomonas, Salmonella
Yersinia - peste negra
Salmonella typhi - febre tifóide
S. dysenteriae - disenteria (fezes com muco e sangue)
Infecção por mais de uma bactéria, ou não sabe se é gram + ou -, ou uma infecção muito
grave faz-se uso de ATB de grande espectro. O problema de utilizá-los é que, se tenho bac
na garganta, esse ATB se espalha pelo corpo todo sobrando apenas as bactérias mais
resistentes no seu próprio corpo, e como as outras bactérias foram descartadas não há
competição bacteriana, isso é recorrente em paciente que já foram internados muitas vezes,
ficaram na UTI e fizeram cirurgias.
ENTEROBACTERIACEAE
É a maior e mais heterogênea família
Mais de 30 gêneros e 150 espécies, sendo 10 gêneros e 25 espécies importantes para
medicina
Possuem uma distribuição oblíqua estando em vários lugares, preferindo locais com
umidade e água
Residem no intestino de animais
Principais componentes da flora intestinal normal do homem
Causam infecções intestinais, em feridas e no trato urinário
Responsáveis pelos abscessos, pneumonia e meningites
Causam também infecções nosocomiais/ infecções hospitalares
Fatores de virulência: endotoxina LPS, cápsula e resistência e troca de plasmídeos
Classificações e diferenciações
São feitas por propriedades bioquímicas (por fermentação de açúcares), sorotipagem ou
testes de biologia molecular (PCR)
BGN são identificadas por:
Sua estrutura antigênica através da sorotipagem (reação antígeno-anticorpo)
Biologia molecular
Reação da cadeia da polimerase (PCR) - busca material genético da bactéria
Escherichia coli
É a mais estudada no mundo
Presente na flora intestinal
Número 1 em infecções urinárias
Tem muito pilli
Papel crucial nas áreas de contaminação fecal de alimentos, água por material fecal
Coliformes fecais vitamina K
São contadas para ver, por exemplo, se uma água é própria para banho ou para consumo
Podem causar:
sepse - secundária a infecção do trato urinário
meningite - principalmente em lactentes
Algumas cepas são muito virulentas como: E. coli Enterotoxigênica e E. coli,
Entero-hemorrágica (não precisa decorar)
Fermenta a lactose
Na biotecnologia produz várias substâncias como a insulina
Klebsiella pneumoniae carbapenemase - KPC
Muito resistente à ATB (a quase todos)
É um gene plasmidial, podendo ser passado para outras bactérias (síntese de
carbapenesemase é feita por um gene plasmidial)
Encontrada nas vias respiratórias e nas fezes de 5% dos indivíduos
Pode provocar extensa pneumonia
Provoca infecção das vias urinárias e bacteremia (bacteria no sangue) em pacientes
debilitados
Os hospitais precisam ser serviço de controle de infecção hospitalar (CCIH)
Paciente colonizado: a bactéria entrou no paciente. Na narina, reto, pele, sem ter causado
doenças ainda
Paciente infectado: a bactéria já conseguiu causar infecção
UTI os pacientes estão imunocomprometidas
Azitromicina inibe a síntese proteica, as pessoas que tem covid podem ter infecção
bacteriana generalizada por isso usa-se azitromicina
COCOS GRAM +
Sua parede celular é rica em peptideoglicanos e ácido teicóico como endotoxinas
São piogênica (pus) e pirogênicas (febre)
São extremamente resistente a ambientes externos e à pressões
Pertencem a duas famílias: Micrococcaceae e Streptococcaceae
Geralmente tratados com penicilina
Micrococcacea
São catalase positivas - borbulham em água oxigenada/peróxido de hidrogênio
● Staphylococcus - estafilococos
imóveis
agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva
aeróbios ou anaeróbios facultativos
piogênicas por excelência
amplamente distribuídos na natureza
não são essencialmente parasitas humanos
S. epidermidis (pele) e S. saprophyticus (uretra) são da flora residente com baixo
potencial patogênico
S. aureus
é um patógeno em potencial
pode ser flora residente nas narinas (40% das pessoas)
Quando cresce em meio de cultura, produz pigmento amarelado (dourado - aureus)
PROVA DE COAGULASE
identifica a presença ou não da enzima coagulase
diferencia estafilococos
S. aureus são positivo - os únicos
Os estafilococos coagulase-negativossão membros da microbiota humana
normal. Apresentam baixo potencial patogênico, e algumas vezes causam
infecções em idosos e imunocomprometidos. Tem importância se o
paciente está em UTI , e muito imunossuprimidos, podendo contaminar o
acesso/catéter venoso central.
Apresenta enzima coagulase, ou seja é coagulase positivo
Apresenta: cápsula, peptidoglicano como endotoxina, proteína A (se liga a fração
constante da Igg promovendo a evasão da fagocitose - quebra molécula do
anticorpo), coagulase (forma coágulos de fibrina), fibrinolisina
Pode causar infecções cutâneas (principal suspeita) , sepse, endocardite aguda,
pneumonia, osteomielite, artrite séptica
Mec A gene que concede a resistência antibiótico
Produz toxinas extremamente potentes com alta capacidade de estimular o sistema
imunológico do indivíduo
Fatores de virulência: cápsula, proteína A, toxina, adesinas e enzimas
Impetigo causada por qualquer gram +
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR:
- Come a toxina (a bac está na mão da pessoa que produz o alimento
passando-o para o alimento, que fica sem refrigeração as bac produzem
toxinas que são ingeridas)
- Intoxicação NÃO causa febre
- Diarréia aguda e vômito diminuindo nas últimas 6 horas
- Quem come toxina NÃO faz uso de ATB, isso só piora.
- Medicamentos para cortar a diarréia.
- É muito importante a hidratação - água do coco, gatorade
Fatores envolvidos: refrigeração inadequada, preparo do alimento com muita
antecedência, higiene inadequada do manipulador, cocção ou processamento
térmico inadequado, manutenção dos alimentos em temperaturas favoráveis à sua
manipulação.
INFECÇÃO INTESTINAL:
- Pessoa come uma quantidade de bactérias, muito causada por salmonella
(BGN).
- Tem febre, sangue nas fezes, dor abdominal
- Faz uso de ATB, pode usar probióticos (floratil, yakult)
- Geralmente ocorre por mais de um dia
- Causam diarréia aguda
- Salmonella ou Shiguella
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
Infecção por cepas do Staphylococcus aureus que produz a toxina TSST
Condição sistêmica grave
Febre, hipotensão e choque
Pode ocorrer em um evento menstrual - uso de tampão absorvente - ou em infecção
cirúrgica
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA
Acomete pcnt hospitalizados, recém-nascidos e crianças abaixo de 1 ano
Causada por exotoxina (exofoliativa) do S. aureus
MRSA s. aureus resistente a meticilina (oxacilina)
- usar vancomicina (ATB mais potente pra gram +).
- Mutação no gene MecA.
- Infecção hospitalar.
- É um problema mundial.
- O uso demasiado de vancomicina fez evoluir para VRSA
VRSA
- não existe ATB pra ela.
- O pcnt morre
- Deve inutilizar aquilo que ele usou.
GASTROENTERITE
NOROVÍRUS: várias pessoas contaminadas em um hotel, por exemplo.
ROTAVÍRUS: causa infecção
● Streptococcaceae - ESTREPTOCOCOS
São catalase negativas
Formam pares ou cadeias
Catalase-negativos
Amplamente distribuídos na natureza
Fazem parte da microbiota normal: TR, GI, TGU
CLASSIFICAÇÃO
● PADRÃO DE HEMÓLISE
em ágar sangue
Beta hemólise
Hemólise completa dos eritrócitos
Forma uma área clara ao redor das colônias
Streptococcus pyogenes a agalactiae
Alfa hemólise
Hemólise incompleta dos eritrócitos
Forma uma área esverdeada ao redor das colônias
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus do grupo viridans
● LANCEFIELD
busca antígenos específicos na parede celular através de sorotipagem
divide em grupos, sendo que A,B,C,F e G causam infecções em adultos
Grupo A: Streptococcus pyogenes
Grupo B: S. agalactiae
Grupo C: S. dysgalactie, equi
Grupo D : Enterococcus spp.
S. penumoniae NÃO tem classificação
DOENÇAS: de pele, endocardite, febre puerperal, meningite, pneumonia, glomerulonefrite...
Streptococcus pyogenes
- gram +
- catalase -
- beta hemólise
- grupo A de Lancefield
- tem as proteínas M e T na parede celular
- causa faringite, otite, sinusite, erisipela, impetigo, piodermite, febre puerperal,
fasciíte necrotizante
Faringite Estreptocócica
causada por pyogenes em 90% dos casos bacterianos, mas 70% de
TODOS os casos são virais
paciente apresenta febre alta, calafrio, dor de cabeça, e vômitos
tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exsudado
supurativo/placas de pus
os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho ficando
doloridos
Amidalite e faringite aguda
15-30% nas crianças e 5-10% nos adultos
associado a complicações da faringite
causa abscesso, otite média e sinusite, escarlatina, febre reumática
70% das faringoamigdalites tem origem viral
Piodermites
Erisipela
infecção superficial cutânea
geralmente ocorre em pessoas com excesso de peso,
diabéticos e em pessoas com dificuldade na circulação venosa
dos membros inferiores
dor localizada, inflamação e linfonodomegalia
tratamento com penicilina
bactéria pode evoluir com celulite atingindo o tecido adiposo
Impetigo
afeta a camada superficial da pele em áreas expostas
atinge principalmente crianças
Celulite
piora do quadro de erisipela
envolve a pele e o tecido subcutâneo (adiposo)
Fasciite necrosante
gangreana estreptocócica
infecção chega a fáscia superficial
associada a altos índices de morbimortalidade
S. agalactiae
- gram +
- catalase -
- beta hemólise
- grupo B de Lancefield
- presente na flora normal do trato digestivo
- coloniza o trato genital
- 15-30% das gestantes tem essa bactéria no trato genital
- causa: sepse, meningite e pneumonia no recém nascido
- para prevenção trata-se com antibiótico as mães
Streptococcus pneumoniae
- diplococo
- gram +
- alfa hemolítico (prova da optoquina)
- apresenta cápsula de polissacarídeos de defesa contra ingestão e destruição
por fagócitos
- causa: pneumonia, meningite, sinusite, otite, bacteremia, sepse, empiema
(piogênica e pirogênica) pericardite e endocardite
- maior causa de pneumonia adquirida em comunidade
- pneumonia é a maior causa de morte em adultos
- determinantes de sua patogenia: cápsula, ácido teicóico, proteína A de
superfície, pneumolisina, neuraminidase
- GRIPE - PNEUMONIA BACTERIANA
1 - GRIPE INFLUENZA - DESGASTADO O S.Imune
2- MUITA CORIZA
3- REDUÇÃO DO BATIMENTO DAS MUCOCILIARES
4- BRONCOASPIRAÇÃO
5- JUNTO COM A CORIZA VEM O PNEUMOCOCO
existe VACINA ANTI PNEUMOCÓCICA (23-VALENTE, 10-VALENTE)
ANTIBIÓTICOS
AGENTE ANTIMICROBIANO: extermina micróbios ou impede sua proliferação
ANTIBIÓTICO: tende impedir ou inibir a vida ou até mesmo produzir a morte; produzido por
células vivas (bactérias,mofo, leveduras, vegetais)
Entre os fármacos mais receitados no mundo
O uso indiscriminado aumenta o custo do tratamento pois: produz efeitos colaterais,
interações medicamentosas, favorece a resistência bacteriana
A dose em crianças é feita por peso, e em idosos por função renal
PARA MINIMIZAR SUPERINFECÇÕES
Utilizar um antimicrobiano específico (espectro estreito) sempre que possível
Não utilizar antimicrobianos para o tratamento desnecessariamente (ex: infecções virais) -
em dúvidas ok
Não prolongar desnecessariamente a terapia antimicrobiana
CONCEITOS
TOXICIDADE SELETIVA é a capacidade de lesar o moo sem ser tóxica para o hospedeiro
SINERGISMO: quando a combinação de duas drogas aumenta a atividade de ambas, mas
não é algo frequente
ANTAGONISMO: quando um antimicrobiano diminui a ação de outro
ATB DE PEQUENO ESPECTRO mata gram + (preserva a flora residente)
ATB DE GRANDE ESPECTRO mata gram - e +
HISTÓRICO
• 1900: relatos do uso de arsênico para tratar sífilis
• 1929 Penicilina, mas só entrou no mercado em 1914
• 1936: Uso clínico das sulfonamidas
• 1940: Valor terapêutico da penicilina e da estreptomicina
– Era moderna da terapia antibiótica
• 1950: “Anos dourados” da quimioterapia antimicrobiana
IMPORTÂNCIA
- É curativo, não paliativo
- Importante em países em desenvolvimento devido a incidência de doenças
infecciosas
- 25% das mortes são causadas por infecções no mundo, e 45% em países em
desenvolvimento
- Corresponde a 12% das prescrições ambulatoriais
- Não têm efeito imediato porque precisa ser absorvido, metabolizado hepaticamente,
tornar a molécula ativa, chegar no sítio infeccioso
- Depende do sistema imunológico
- Um dia de UTI pode custar uns R$15.000,00 dependendo do medicamentoem uso
- São os únicos agentes farmacológicos que afetam não só os pacientes, mas
interferem no ambiente hospitalar pela alteração da ecologia microbiana
- Sua eficiência depende do fármaco, da resistência da bactéria e do organismo do
paciente
- A ação dos ATB está relacionada com suas estruturas químicas
- Classificados de acordo com sua potência
Bacteriostático: impede a multiplicação, ficando a cargo do sistema imune eliminar
as bactérias
Bactericida: matam as bactérias - utilizado em infecções mais graves
- O diagnóstico etiológico pode ser de certeza ou presuntivo. De certeza quando se
faz o antibiograma. Quando presuntivo, o tratamento é empírico
Quando o paciente é admitido no hospital se faz exame de: creatinina (função renal),
transaminases ALT e AST (função hepática), glicemia e hemograma
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
oral, venosa, muscular, intratecal, inalatória, uso tópico
ASPECTOS IMPORTANTES
mecanismo de ação
espectro de atuação
farmacocinética
posologia
principais indicações clínicas
FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DOS ATB
características do paciente
idade, função renal e hepática, estado imunológico, localização do processo
infeccioso, terapia prévia com antimicrobianos, gravidez/lactação, alergias
agentes etiológicos e os prováveis mecanismos de resistência
propriedades dos antimicrobianos
farmacocinética (absorção, distribuição, metabolismo, excreção)
mecanismo de ação
toxicidade
interação medicamentosa
custos
Consumo de álcool junto com ATB não é recomendado pois ambos dependem do fígado
para o metabolismo, além disso, o álcool é imunossupressor
Deve ser tomado no menor tempo possível
Quando o paciente esquece de tomar a medicação o ATB perde sua eficiência, pois nesse
tempo, pode ser que as bactérias voltem a crescer
CLASSIFICAÇÃO
Natural
Semi-sintético
Sintético
Pequeno espectro: mata gram +
Amplo espectro: mata gram + e gram - (trocam muitos plasmídeos, além de apresentarem
dupla membrana citoplasmática conferindo seletividade)
O pequeno espectro é o mais preferido para manter a flora residente
MECANISMO DE AÇÃO
O local onde atuam indica sua classe
ATB podem atuar sobre:
síntese da parede celular
síntese proteica
síntese de material genético/ ácidos nucleicos
antimetabólicos
1. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR
➢ Beta-lactâmicos, Carbapenens e Vancomicina
beta-lactâmicos: penicilina e cefalosporina (1)
carbapenens e vancomicina apenas uso hospitalar
➢ Penicilina foi descoberta em 1929 e entrou no mercado na segunda guerra mundial, em
1941
➢ Penicilina e cefalosporina apresentam anel beta lactâmico onde fica um ponto de
entrada
➢ necessitam se ligar às proteínas de ligação de penicilina (PBP). Essa ligação inibe a
síntese de peptideoglicanos impedindo a formação da parede celular, além de ter
enzimas autolíticas, que destroem a parede celular das bactérias já existentes
BETA-LACTÂMICOS - PENICILINA
➢ benzilpenicilina (benzetacil - intramuscular)
amoxicilina (comprimido - pouco tóxica, com poucos efeitos colaterais)
ampicilina (cápsulas, suspensão e injetável)
➢ Baixo custo, baixa toxicidade
➢ Não é usada via oral pois é mal absorvida no intestino
➢ Pequeno espectro
➢ Primeira escolha para infecções bacterianas causadas por organismos gram + e ou
não suspeitos a resistência
➢ chega bem em vários tecidos
➔ semi sintéticas:
ISOXAZOLILPENICILINAS: meticilina/oxacilina (MRSA/ORSA) é mais forte - usado
em infecções graves
AMINOPENICILINAS: ampicilina e amoxicilina - em suspensão ou em cápsulas //
infecções de garganta, por exemplo
➔ naturais:
penicilina G cristalina (IV ou IM) // usado em RN com sífilis congênita
penicilina G procaina (IM)
penicilina G benzatina (IM) - benzetacil
CEFALOSPORINA
➢ cefaclor, cefuroxima, ceftazidima, ceftriaxona, cefotaxima, cefonicida
➢ seu anel beta lactâmico apresenta duas possibilidade de entrada
➢ são bactericidas
➢ tem maior espectro, sendo utilizadas em gram -
➢ tem melhor farmacocinética
➢ mais resistentes a beta lactamase (enzima que inibe o anel beta-lactâmico)
➢ tem 4 gerações, quanto maior geração mais potente
1 geração: cefalexina (gram +) - prevenção de infecção em pontos cirúrgicos
2 geração: cefaclor (Amplo espectro)
3 geração: ceftriaxona (Amplo espectro) - clinicamente o paciente tem pneumonia
bacteriana, pielonefrite, suspeita de meningite bacteriana - muito potente
4 geração: cefepima (Amplo espectro) - apenas uso hospitalar
➢ estimulam a produção de auto-lisinas bacterianas
➢ inibem a síntese da parede celular bacteriana ligando-se a enzimas bacterianas
específicas (proteínas ligadoras de penicilinas)
➢ boa distribuição corporal
resistência ao beta lactâmicos existe quando a bact produz beta lactamase quebrando o
anel beta lactâmico e o atb perde sua capacidade de se ligação ao sítio, ou por uma
mutação bacteriana e o ATB não consegue se ligar à bactéria
carbapenemase - inibidor de parede celular mais potente
bact com grande quant de betalactamase passa pelo teste de atividade. Se for esbl positivo
é de amplo espectro e ai nao da pra usar beta lactâmicos
carbapenens são reservados para infecções graves, usado em infecções hospitalares.
meropenem é estável a maioria das beta lactamases exceto kpc
VANCOMICINA
➢ glicopeptídeo complexo não absorvido via oral
➢ só pra gram + não atravessa gram - pq sua molécula é muito grande ai nao passa pelas
paredes
➢ usada para MRSA
polimexina b é o último recurso pra gram -
CLAVULIN: ÁCIDO CLAVULÂNICO + AMOXICILINA
- usado para infecções recorrentes
- ácido clavulânico é inibidor de beta lactamases, enzima que impede a ação da
penicilina/betalactâmicos
AMPICILINA + SULBACTAM (inibidor de beta lactamases )
ANTIPSEUDOMONAS : PIPERACILINA + TAZOBACTAN (inibidor de beta lactamase)
● Ácido clavulânico, Sulbactam e Tazobactan são inibidores das beta-lactamses
bactéria tem mutação na plp então o uso de clavulin não adianta
não se usa amplo espectro quando pode usar pequeno
2. INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA
➢ atuam nas subunidades dos ribossomos
➢ pode ligar-se apenas no ribossomo da célula da bactéria e não da humana
➢ Aminoglicosídeos, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Macrolídeos, Clindamicina
➢ são bacteriostáticos
AMINOGLICOSÍDEOS
- amplo espectro
- infecção por gram -
- eficazes,mas raramente utilizados para gram + pois é mais tóxico em relação a outros ATB
igualmente eficazes
- gentamicina(EV e IM)/ pielonefrite, tobramicina (colirio)/conjuntivite, neomicina (tópico),
amicacina (EV e IM)
- nefro e ototóxica
- atua na subunidade 30S do ribossomo
TETRACICLINAS
- bacteriostáticos
- amplo espectro
- tigecilina mais potente
CLORAFENICOL
- não usado
- muito tóxico para a medula óssea de algumas pessoas
MACROLÍDEOS (2)
- muito utilizados
- amplo espectro (gram+ gram- e anaeróbios) pode ter efeito sobre bactérias
intracelulares (clamidea)
- uso em IVAS
- bactericida e bacteriostático dependendo da concentração, da fase e do tipo de moo
- eritromicina, azitromicina, claritromicina e roxitromicina
- afinidade pela subunidade 50s do ribossomo
3. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS
➢ atuam sobre DNAgirase, que faz enovelamento do DNA - quinolonas (3)
QUINOLONAS (3)
- atua sobre a proteína DNAgirase, que denovela o DNA impedindo a duplicação do
material genético
- principal uso: infecções de trato genito-urinário (BGN)
- apresentou rápida resistência
- ciprofloxacina (2ª geração) não mais boa pra infecção de trato genito urinario
(primeira escolha - nitrofurantoina e fosfomicina); levofloxacino (3ª geração)
- levofloxacino e cipro para pnuemonia emirica
RIFAMPICINA
- inibe a síntese de RNA
- spray
- principal uso no tratamento da tuberculose e hanseníase
- ativa contra CGP
- não atua sobre BGN
- liga-se na RNApolimerase bloqueando a síntese do RNA mensageiro
- VO
- tem alta distribuição
- metabolizada pelo fígado e excretada pela bile
- pode causar hepatite medicamentosa
METRONIDAZOL - FLAGYL
- endovenoso em ambiente hospitalar paciente está com infecção grave por bactérias
anaeróbicas
- não atua sobre bacterias aerobicas pois não metabolizam- metabolização hepática
- alta absorção e distribuição
METRONIDAZOL + AZITROMICINA combate bactérias anaeróbicas e gram + e -
4. ANTIMETABÓLITOS
➢ sulfonamidas (sulfas) e trimetoprim
➢ atuam como análogos competitivos do ácido para-aminobenzoico alterando a
formação do ácido fólico bacteriano
SULFONAMIDAS
- Competem com o ácido p-aminobenzóico, impedindo a síntese de ácido fólico
necessário para certas bactérias
- Eficazes para bactérias GN e GP
- Em alguns casos, não atravessa a membrana externa das BGN
TRIMETOPRIM
- Inibe a formação de timidina, metionina e glicina pela célula bacteriana
- associada as sulfas
- bacteriostatico
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM = BACTRIN muito seguro, bem distribuído, com
efeitos colaterais bem conhecidos
POLIMIXINA -B
- altera as membranas celulares das bactérias destruindo suas paredes celulares,
semelhante a um detergente
- molécula grande
- contra BGN, especialmente Pseudomonas multirresistente
- última opção para gram -
- muito tóxica
quem é alérgico a penicilina tem como primeira opção macrolídeos
AMPICILINA + GENTAMICINA
- em recém nascidos não se sabe a bact responsável (gram + ou gram - ?)
- tento proteger contra todos os agentes - ampicilina gram +, gentamicina gram -
- ainda que a gentamicina seja altamente tóxico o benefício compensa para evitar
sepse em crianças muito pequenas
POLIMIXINA + TIGECICLINA
- para KPC
glicopeptídeos são a última escolha para gram +
polimixinas são a última escolha para gram -
se dou um ATB que não funciona e é preciso trocar o certo é mudar a classe do
medicamento - o início da melhora do paciente deve ocorrer em 48h
rodízio de ATB serve para não permitir a resistência das bactérias aos ATB
a associação de ATB deve ocorrer entre medicamentos de diferentes classes
TESTES DE SENSIBILIDADE A ANTIMICROBIANOS
CULTURA MICROBIOLÓGICA
ANTIBIOBRAMA
Pela realização do antibiograma
Evolução clinica: deve- se considerar o paciente, o moo e o antimicrobiano, ou seja, a
imunidade, o teste de sensibilidade e a farmacologia
É necessário que as bactérias cresçam em laboratório
1. coletar
2. semear
3. identificar
4. liberar antibiograma
É testar in-vitro bactéria isolada do paciente x antibióticos, classificando em sensível ou
resistente àqueles antibióticos
Bactérias fastidiosas tem dificuldade em crescer em laboratório
Pode ser QUALITATIVA ou QUANTITATIVA
TESTES DE DISCO DIFUSÃO EM ÁGAR MUELLER-HINTON
Avaliação qualitativa
Custo acessível
Leva 48h
1. bactéria isolada
2. semeadura
3. disco com ATB - papel filtro impregnado com ATB
4. estufa/incubação
5. após 24h analisa se há inibição do crescimento bacteriano ao redor do disco de
ATB.
Como escolho o ATB a ser testado?
- É CGP ou BGN?
- Qual material foi semeado? Secreção, sepse,
- Quais ATB a farmácia do hospital tem?
- É comunitária ou hospitalar? O que define é o antibiograma. Uma bactéria que
resiste a muitos ATB é hospitalar
Se a bactéria não cresce na presença de ATB, ela é sensível a ele
O tamanho do halo é importante para definir a sensibilidade ou não - quando maior o halo
(região escura ao redor) maior a sensibilidade
Bactéria comunitária sensíveis a vários ATB
BActéria hospitalar quase não tem halos porque é muito resistente
paciente colonizado pela KPC, pseudomonas têm bactérias - teste é feito por swab retal e
nasal (MRSA)
paciente infectado pela KPC tem as bactérias que estão causando doenças
Escherichia coli - nitrofurantoina
CIM - MIC
É concentração mínima capaz de inibir o crescimento de um dado moo
Método automatizado
Linhas e colunas, onde, em cada quadrado, tem diferentes concentrações de ATB. Após
24h determina onde a bactéria conseguiu crescer ou não
Etest
É uma fitinha com concentrações frequentes de ATB. Quando o halo some é porque a
concentração é eficiente
Caro
- Quando usar antibiograma? sempre em infecções graves
VÍRUS HERPÉTICOS
Família Herpersviridae
Latentes e vitalícios
Intermitentemente o vírus latente pode ser reativado em resposta a estímulos, iniciando
novamente sua proliferação e pode causar sinais clínicos
Consegue evasão do sistema imunológico
Vírus herpéticos em humanos:
HSV-1
Simples
vírus 1
HSV-2
Simplex
vìrus 2
HSV-3
Vírus da
Varicela-Zost
er
HSV-4
Vírus
Epstein-Barr
HSV-5
Citomegaloví
rus
local de
latência
cél. neurais
periféricas/
plexos
nervosos
nervo
trigêmeo
cél. neurais
periféricas/
plexos
nervosos
plexo sacral
cél. neurais
periféricas/
plexos
nervosos
plexo
dorsal
células
linfóides
células
renais
família alfa alfa alfa gama beta
característic citolítico citolítico citolítico citomegálico
ESTRUTURA
Genoma DNA de fita dupla
Capsídeo - icosaédrica
Envelope lipoprotéico com espículas de glicoproteínas
Adesão às células hospedeiras ocorre através das espículas
Quando se multiplicam, usam as células hospedeiras e por fim, destroem essas células
A reativação ocorre em casos de estresse, radiação UV, uso de corticosteróides, situações
de imunodepressão
HSV-1 e HSV-2
● distribuição mundial
● humanos são o reservatório natural
● o tipo 1 é adquirido mais facilmente do que o tipo 2
○ >90% pessoas >50 anos: sorologia positiva para HSV 1
● não há dados certos sobre a prevalência dessa infecção – estima-se cerca de 75%
da população adulta
1. tem contato com o vírus - porta de entrada: mucosas, órgãos genitais e escoriações
da pele
2. disseminação hematogênica ou neurogênica
3. propagação
4. infecção primária
● entra pelas terminações nervosas - axônio - gânglio sensorial
● após a multiplicação, faz a lise celular - citolítico
● infecção primária pode apresentar uma manifestação clínica com gengivoestomatite:
febre, odinofagia, vesículas dolorosas em língua, palato, gengiva, mucosa oral e
lábios.
● estímulos: trauma na região inervada pelo gânglio infectado, estresse emocional,
hipertermia, menstruação, desequilíbrio hormonal, exposição UV, outra infecções,
uso de imunossupressores
● dor em queimação por atingir células nervosas
HSV-1: fica latente no nervo trigêmio
HSV-2: latência nos gânglios sacrais próximo a coluna
● tipo 1 geralmente causa: conjuntivite, gengivoestomatite, e herpes pele
● tipo 2 geralmente causa: herpes genital, meningite em RN (adquire da mãe que tem
herpes genital)
● caso o tipo 1 chegue aos olhos causa CERATOCONJUNTIVITE que pode causar
úlcera de córnea e vesículas nas pálpebras podendo levar a cegueira
HERPES LABIAL
❖ branda, autolimitada
❖ geralmente tipo 1
❖ 3-4 episódios/ano
❖ pródromos: prurido e ardor (altamente infectante)
❖ creme antiviral - Aciclovir (antes de aparecer a lesão) é queratolítico, ou seja,
destrói a queratina e lesiona o local, por isso só deve ser usado no local.
Passar 5x ao dia por 3 dias. Caso seja muito grave pode ser VO 200mg 5x
ao dia
HERPES GENITAL
❖ atinge 15% da população
❖ múltiplas vesículas pequenas com líquido claro em seu interior em região
genital, com muita dor
❖ geralmente tipo 2
❖ demoram um pouco mais para curar, cerca de 3 semanas
❖ geralmente no pênis, colo uterino, vulva, vagina e períneo
❖ grande problema se tem herpes na vulva/vagina, pois ao nascer, a criança
passa por ali e é contaminada tendo meningite, encefalite (lesão do lobo
temporal // altas taxas de mortalidade e de sequelas)
HERPES NEONATAL
❖ 1:5.000 partos/ano
❖ Taxa de mortalidade quando não tratada é de 50%
❖ pode ser adquirida in utero, durante o parto normal ou após o nascimento
❖ Lesões: olhos, pele e boca; encefalite (HSV-2) ; e doença disseminada em
múltiplos órgãos.
HSV1= encefalites em adultos
HSV2= encefalites em bebês
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS CLÍNICOS: Lesões vesiculares múltiplas agrupadas em base eritematosa
muito dolorosas
CRITÉRIOS LABORATORIAIS: Isolamento viral em cultura e PCR (mas não é comum)
TRATAMENTO
Aciclovir VO: 200mg 5x dia
Aciclovir creme: uso local 5 x dia
psoríase genital pode ser confundida com herpes 2
VÍRUS DA VARICELA-ZOSTER VZV - tipo 3
Latente em plexo dorsal
Primeira manifestação se dá por VARICELA/CATAPORA
- período de incubação 14-20 dias
- evolução rápida
- contagiosa
- leões em diferentes estágios- polimorfismo regional
- entrada: vias respiratórias
- multiplicação do vírus ocorre no local de contaminação
- disseminação hematológica
- doença benigna
- extremamente contagiosa
- 90% dos casos ocorrem em pessoas menores de 13 anos
- caráter sazonal - inverno
- Período de incubação: 14 dias
- pápulas vermelhas - bolhas - crostas
- Pródromos (1-2 dias antes do exantema): febre baixa, mal-estar, adinamia
(fraqueza);
- Rash maculo-papulo-vesicular
- Tronco e face → disseminação centrífuga
- POLIMORFISMO REGIONAL
- Pode acometer mucosa
- Tem vacina, e nesses indivíduos pode ser mais branda
Reativação causa HERPES ZOSTER OU COBREIRO
- reativa por traumas físicos ou psíquicos ou com imunidade comprometida
- vírus migra das vias neurais para a pele causando erupção vesicular
- pode causar lesão nervosa, paralisia e dor intensa
- pródromo (início dos sintomas): 2-3 dias de dor e ardor, seguido por rash
eritematoso
- erupção vesicular obedecendo dermátomo
- não ultrapassa a linha média
- Em imunocomprometidos pode-se encontrar vesículas além do dermátomo
acometido
COMPLICAÇÕES
- Infecção secundária: bactérias gram+
- Meningite
- Mielite Transversa - inflamação da medula
Causa neuralgia pós-herpética
- Em 35% dos pacientes sem terapia até 6 meses. Em 15% dos pacientes sob
tratamento com antivirais
- Graves em: problemas oftálmicos, infecções secundárias, problemas motores,
síndrome de Guillan-Barré e dor
Síndrome de Guilan-Barré pode ser ocasionada por qualquer infecção viral - doença
autoimune que destrói as bainhas de mielina
PROFILAXIA
Vacinação: faz parte do calendário básico de crianças.
É uma vacina com vírus vivo, em dose única aos 15 meses, junto com SCR (sarampo,
caxumba e rubéola)
DIAGNÓSTICO
É clínico em imunocompetentes
TRATAMENTO
Tratamento para varicela – sintomático se necessário
Recuperação em duas semanas
HHV4- VÍRUS EPSTEIN-BARR -EBV
Família Herpesviridae; Subfamília: Gamaherpesvirinae
Latência - linfócitos B
Vírus oncogênico - introduz seu DNA as células hospedeiras o que pode alterar essa célula
Não existe tratamento nem formas de controle da doença.
Infecção produz imunidade por toda vida
Um indivíduo infectado pelo Epstein-Barr pode manter-se com o vírus na sua orofaringe por
até 18 meses após a resolução dos sintomas, podendo contaminar pessoas com quem
mantenha algum contato íntimo
MONONUCLEOSE INFECCIOSA - primeira reação
- Porta de entrada: orofaringe-saliva - beijo
- Não existe tratamento nem formas de controle da doença.
- Infecção das células epiteliais da orofaringe e das glândulas salivares
- Disseminação para sistema linfático – linfócito B
- Disseminação por viremia ou pelos linfócitos infectados - fígado e baço
- Sintomas: dor de garganta, perda de apetite, cansaço, febre baixa, edema
nos linfonodos
- Primeiro contato, geralmente, quando crianças tendo pico entre 15-20 anos
- Achados clínicos: amigdalofaringite, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia
- Diagnóstico: clínico, exames complementares, sorologia para EBV e
linfócitos atípicos no hemograma
- Associação com cânceres linfóides: linfoma de burkitt e carcinoma
nasofaríngeo
Neoplasias
Quadros cutâneos
Leucoplasia oral pilosa em pacientes HIV+ /AIDS - placas brancas, nas bordas
laterais da língua, que não podem ser retiradas por raspagem
HHV-5 CITOMEGALOVÍRUS - CMV
Quando infecta a célula, ela fica maior
Infecção é comum, mas a doença é rara. Geralmente ocorre em pessoas com HIV, por
exemplo
Saliva, sangue ou secreções
INFECÇÃO CONGÊNITA
- o problema se dá quando a mãe adquire a doença durante o período gestacional
pode ocasionar anormalidades congênitas em recém-nascidos
Pacientes com HIV, transplantados, bebês prematuros, nesses casos a maioria dos órgãos
são afetados
O principal acometido é o transplantado renal, sendo a maior causa de perda nos pacientes
transplantados, além dos medicamentos imunossupressores que facilitam a reativação do
vírus
Latente nas células renais l
Prevenção
É um exame pré-natal obrigatório
Não há vacina
Tentar evitar contaminação de gestantes soronegativas
Acompanhar a evolução da infecção em transplantados e imunodeprimidos
Iniciar tratamento quando viremia ocorre
INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
¼ da população brasileira iniciou sua vida sexual antes dos 15 anos, 35% entre 15 e 19
anos e 30% entre 15-49 relataram ter múltiplos parceiros no ano anterior
Apresentam vários agentes etiológicos (vírus, bactérias, protozoários e fungos)
Transmitidas por contato sexual, sanguíneo e durante a gestação, parto e amamentação
● Candidíase é causada por fungo, Candida albicans, e só é causada IST caso a cepa
do fungo for virulento, apenas desequilíbrio de flora
Podem se apresentar como: úlcera genital, corrimento uretral, corrimento vaginal e doença
inflamatória pélvica
Potencialmente fatais/debilitantes - fatais principalmente em crianças
Grande parcela dos pacientes são assintomáticos, a maior parte são mulheres
A maior incidência ocorre em jovens adultos, independente da orientação sexual, apenas a
quantidade de parceiros é relevante
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Sífilis adquirida,
Sífilis em gestante,
Sífilis congênita,
Hepatites virais B e C,
Aids, infecção pelo HIV
CANCRO MOLE
Haemophilus ducreyi
Transmissão:sexo vaginal, anal ou oral
Bacilo gram negativo
Acomete mais homens
Ulcerações pequenas, dolorosas, com bordos irregulares, múltiplas, dor de cabeça, febre,
prostração, linfadenopatia (linfonodos aumentados na região)
Período de incubação de 3-5 dias, podendo se estender por até duas semanas.
Diagnóstico clínico, confirmação com coloração de gram raspado na lesão e PCR
Azitromicina (dose única) e ciprofloxacina por 3 dias
SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE - CANCRO DURO
Lesão única com bordos regulares, sem pus, e indolor
Penicilina G benzatina - benzetacil
Causada por espiroqueta
➔ Diagnóstico diferencial: cancro mole, sífilis, herpes genital, donovanose e lesões
traumáticas infectadas
HERPES ANOGENITAL
Causado por Herpes vírus tipo 2 (HSV-2).
Pequenas vesículas com líquido claro em seu interior
Transmissão por contato sexual
Manifestação relacionada com imunossupressão
Sintomas:
➢ primeiramente prurido,
➢ fisgada
➢ sensação de queimadura na pele dos genitais,
➢ pequenas vesículas nos genitais ou anais que se tornam muito dolorosas as quais
cicatrizam-se em algumas semanas com ou sem tratamento
As lesões são altamente infectiveis
Primoinfecção:
manifestação mais grave caracterizada pelo surgimento de lesões eritematopapulosas de
um a três milímetros de diâmetro, muito dolorosas e de localização variável na região
genital. O conteúdo dessas vesículas é geralmente citrino, raramente turvo.
Bastante sintomático.
Febre, mal estar, mialgia e disúria.
Em mulheres simula infecção urinária baixa
A linfadenomegalia inguinal dolorosa bilateral está presente em 50% dos caso
Tempo de incubação 6 dias
A reativação ocorre em 90% dos pacientes nos 12 primeiros meses, e pode dever-se a
quadros infecciosos, exposição a radiação ultravioleta, traumatismos locais, estresse físico
ou emocional e imunossupressão
INFECÇÕES PERINATAIS
HERPES NEONATAL:
- lesões grandes vasculares
- criança apresentava encefalite por HSV-2
- pode ter manifestações mucocutâneas e até mesmo meningite
HUMAN PAPILLOMAVIRUS - HPV
Vírus não envelopado, latente e vitalício
Infecta as mucosas genitais tais como vulva, vagina, colo do útero e pênis, assim como a
pele
Atualmente o HPV é considerado como fator “necessário” para a presença do Câncer do
Colo Uterino – ele está presente em 99 % das mulheres com essa doença - HPV dos tipos
16 e 18
condiloma = verruga genital = crista de galo - HPV dos tipos 6 e 11
Subgrupo de HPVs mais relacionados ao Câncer ocorrem quando o vírus permanece
Vírus oncogênico
CONDILOMA
HPV
Transmissão sexual
Manifestação clássica:
- pele dolorosa
- pequenas verrugas rugosas nas zonas genitais, anais ou garganta
Mulheres: na vulva, períneo, vagina e colo do útero
Homens: na glande, prepúcio e a bolsa testicular
Apresenta associação com câncer, por isso é importante a realizaçãode papanicolau
Nitrogênio líquido ou ácido tricloroacético
5% das pessoas infectadas pelo HPV desenvolverá alguma forma de manifestação
Pico de Infecção: 20 – 25 anos
70 % das mulheres sexualmente ativas se infectarão com algum tipo de HPV em sua vida
Lesões clínicas
- Verrugas - condilomas acuminados e popularmente chamadas "crista de galo",
- Nas mulheres podem aparecer no colo do útero, vagina, vulva, região pubiana,
perineal, e ânus.
- Em homens podem surgir no pênis (normalmente na glande), bolsa escrotal, região
pubiana, perianal e ânus.
- Essas lesões também podem aparecer na boca e na garganta em ambos os sexos
Pode estar associado a câncer e a prevenção ocorre pelo papanicolau
Cervical/ colo do útero >99,9%
Vaginal ~50%
Vulvar ~50%
Pênis ~50%
Anal ~85%
Orofaringe ~20%
Laringe e trato gastrointestinal superior ~10%
Vacina Quadrivalente contra o HPV
HPV Tipos 6, 11, 16, 18
2 ou 3 doses
meninas de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14 anos, jovens de 9 a 26 anos que vivem em
HIV/aids
Doenças virais não tem tratamento, os fármacos diminuem as manifestações
GONORRÉIA / BLENORRAGIA
IST mais comum
Neisseria gonorrhoeae
Diplococo gram -
Muito virulenta
Passos da infecção:
1. aderência (significativa por causa das fímbrias)
2. colonização
3. invasão da mucosa
4. proliferação da bactéria no tecido subepitelial
Formas de contágio: relação sexual - oral, vaginal, anal- durante o parto
50% de risco de infecções em mulheres e 20% nos homens
Não faz parte da flora residente
Infecta uretra- uretrite, colo uterino-cervicite , faringe - faringite e esclera ocular-
esclerite/conjuntivite
Assintomática em mulheres tanto na vagina, quanto na faringe e no reto, mas pode sentir
dor abdominal, corrimento vaginal ou sangramento e dor em relações sexuais
A maioria dos homens é sintomática e apresenta corrimento uretral, dor miccional, edema
do penis e do saco escrotal
Dor, disúria e corrimento uretral
Se houver febre, artralgia, artrite supurativa em punhos, joelhos e tornozelos é artrite
gonocócica
A anorretal é presente em homosexuais
Período de incubação de 2- 5 dias
Diagnóstico:
- história clínica sexual detalhada
- exame físico e ginecológico
- cultura de secreção
- PCR
- coloração de gram pra uretrites purulentas
Tratamento: cefalosporinas de terceira geração
Bactéria é muito multirresistente apresentando possibilidade de reinfecção
Tratamento preconizado pelo Min da Saúde: Ceftriaxona 500 mg, IM, dose única MAIS
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única
Capacidade de reinfecção
● homem sintomático com diplococo gram - é gonorréia!!
Gênito-urinária
➢ Sexo Masculino: uretrite
✓Complicações: infecção crônica da próstata, estreitamento uretral, esterilidade
➢Sexo Feminino: uretrite, cervicite, bartholinite
✓Complicações: endometrite, infecção das tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica
(DIP)*, esterilidade
BLENORRAGIA
- Infecta o revestimento interno da uretra, colo uterino, faringe, reto ou a esclera
ocular.
- A blenorragia pode disseminar-se através da corrente sanguínea para outras partes
do corpo, especialmente para a pele e para as articulações
- Complicação nos homens decorrente de infecção ascendente a partir da uretra
- A infecção retal é geralmente assintomática, mas pode causar corrimento retal
(12%) ou dor/ desconforto perianal ou anal (7%). A infecção de faringe, tanto em
homens como em mulheres, é habitualmente assintomática (> 90%).
OFTALMIA GONOCÓCICA NEONATAL
- crianças recebem colírio com ATB (tetraciclina) ou nitrato de prata (antisséptico) -
método de creed
- caso desenvolva a doença ocorre uma inflamação que pode levar a ulcerações na
córnea a cegueira
- pode ocorrer por auto inoculação
CLAMÍDIA
C. trachomatis – IST
C. pneumoniae – pneumonia atípica
São bactérias muito pequenas e intracelulares
Tem ciclo lisogênico
Restrita a humanos
Facilidade de ligação às células não ciliadas colunares presentes nas mucosas da uretra,
endocervix, endométrio, reto, vias aéreas e conjuntivas
Manifestações clínicas ocorrem em consequência da destruição das células devido a
multiplicação do parasita e da inflamação
A infecção não confere imunidade permanente
10% das parturientes entre 15 e 24 anos apresentam clamídia
Não se faz cultura
Incubação de 2 a 4 semanas
Uretrite: prurido, dor uretral, secreção transparente, dor ao urinar, febre, dor em relações
sexuais, sangramento entre ciclos menstruais…
Difícil cultura
TRACOMA
- Doença oftalmológica que afeta córnea e conjuntiva
- Fotofobia, dor e lacrimejamento, podendo levar à cegueira.
- É transmitida por contato direto com os olhos, nariz e secreções bucais de
indivíduos afetados
- Pode causar cicatriz na conjuntiva e até cegueira
- Transmissão é direta ou indireta por toalhas, lenços e fronhas em casos de lesões
ativas
- Não causa pus (pq é intracelular), mas causa umas bolinhas
LINFOGRANULOMA VENÉREO
- aumenta muito os linfonodos da região da virilha
Secreção hialina, não purulenta por ser intracelular
O problema da assintomatologia nas mulheres se dá devido a possível doença inflamatória
pélvica, dor abdominal, gravidez ectópica e infertilidade
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única;
Doxiciclina, 100mg, VO, 2s dia, 7 dias (exceto gestantes)
Amoxicilina, 500mg, VO,3x dia, 7 dias
TRATAMENTO DE GONOCOCOS E CLAMÍDIA É FEITO JUNTO
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
Ocorre pela ascensão de moo clamídia e gonococos do TGI para ovário, útero e trompas e
estruturas contíguas
Pessoas com DIU tendem a ter mais DIP (+5x de chance)
Causa: morbidades reprodutivas, infertilidade por fator tubário, gravidez ectópica e dor
pélvica crônica
- mulheres que já tiveram DIP têm 12 a 55% de chances de terem graviidez ectópica
- 12-50% infertilidade
URETRITES
➢Neisseria gonorrhoeae: Gonorréia
➢Chlamydia trachomatis (11 sorotipos: DK): Uretrite Não-gonocóccia (UNG)
➢Ureaplasma urealyticum: UNG
➢Mycoplasma hominis e M. genitalium: UNG
VAGINOSE BACTERIANA
Gardnerella vaginalis, M. hominis, Mobilluncus e outros anaeróbios
Não é IST, mas um desequilíbrio de flora
Provoca corrimento acinzentado e fétido - vaginose bacteriana
pH vaginal > 4,5
Presença de células guia/clue cells
Cocobacilo pleomórfico e gram lábeis
Metronidazol (creme vaginal ou VO)
IST ASSINTOMÁTICAS: HVP, Sífilis latente, HSV, HIV, hepatites B e C, gonorréia e
clamídia. Por isso deve-se realizar a triagem oportuna das pessoas com vulnerabilidade
para as ISTs
SÍFILIS
Bactéria: Treponema pallidum
Espiralada fina e delicada
Família das espiroquetas
Não cresce em meio de cultura apenas em coelhos
Não se cora bem em gram, mas fica rosadinha gram -
Não existe como flora residente
Penetra pela pele intacta ou por ferimentos
Se espalha pelo corpo pelos vasos linfáticos e sanguíneos - distribuição
hematogenica
Três fases: primária, secundária, latente precoce e terciária tardia
Acomete principalmente jovens sexualmente ativos, entre 15-25 anos
Transmissão sexual, vertical/congênita (placenta), por sangue, contato com a lesão ativa,
inoculação acidental
Lesão única, com bordos regulares, sem pus
PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
- Cancro duro, geralmente único
- Bordos regulares, sem exsudato,
sem pu, que não dói
- Desaparece entre duas e oito
semanas
- 4 - 12 semanas
- Invade o sangue do paciente -
disseminação hematogênica
- Resposta imune intensa
- Lesões dermatológicas: não
pruriginosa, acomete tronco, palma
da mão, sendo a rosácea ou roséola
sifilítica a mais comum
- Aparece, em média, 6 semanas
após o contato
- Pode aparecer linfadenopatia
LATENTE TERCIÁRIA
- 2 anos após infec primária
- Pode ter recidivas
- 10 anos após infec primária, ou
após 1 ano em aidéticos
- Manifestações clínicas aparentes ou
não
- Desenvolvida em ⅓ dos pacientes
não tratados
- Maioria das lesões envolvem a
artéria aorta ou artérias do SNC
- Gumas - Lesão granulomatosa com
centro coagulado ou amorfo e
endarterite de pequenos vaso
- Neurosífilis: 5 a 30 anos após
infecção ( nos aidéticos é rápida).
- Meningite; quadro demencial;
paralisia do nervo óptico
- Cardiovascular, ossos e cérebroExames: VDRL (sangue - mais comum), quimioluminescência para sífilis, ELISA para sífilis,
teste rápido ou raspagem/campo escuro
Testes são obrigatórios para gestantes, doação de sangue, admissional (em alguns
casos)
1,5% das gestantes têm sífilis na admissão para parto; são testadas 2x no
pré-natal (1 e 3 trimestre e na internação para o parto)
adquirir sífilis durante a gestação é mais perigosa, pq fará a fase secundária,
e é quando ocorre a disseminação hematogênica podendo ocasionar aborto,
natimorto ou sífilis congênita
Se der positivo a investigação deve prosseguir, e tratar
Pode ser falso negativo, se o indivíduo estiver em janela imunológica
SÍFILIS CONGÊNITA
Tratamento com penicilina G benzatina IM, que atravessa a barreira placentária,
tratando mãe e bebe
Causada pela disseminação hematogênica do Treponema pallidum
A infecção na gestante pode resultar em abortamento espontâneo, morte fetal,
prematuridade, feto hidrópico, recém-nascidos sintomáticos ou assintomáticos
Risco de transmissão: 50 a 70% em gestantes com sífilis primária, secundária ou
latente precoce
Baixo peso ao nascer, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, anemia, lesões ósseas,
lesões perianais, alterações mucocutâneas, malformações congênitas (necrose de
epífises)
Pode apresentar manifestações de sífilis nos primeiros dois anos de vida
A maior parte dos RN são assintomáticos
QUANDO A MÃE DER POSITIVO:
Verificar se houve tratamento adequado da mãe (carteira da gestante)
Exame físico completo do RN
Análise do liquor – neurossífilis
Análise dos ossos – Raios X
Tratamento com penicilina G benzatina em todas as fases, para neurossífilis
penicilina G cristalina EV
É importante acompanhar os casos
Avaliar se houve reinfecção
Avaliar possíveis casos não tratados
Buscar testar parceiros
Notificação obrigatória: sífilis adquirida,
em gestante (pré-natal, parto e
puerpério) e congênita