MARC 04 - DOENCAS EXANTEMATOSAS

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Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Os eritemas são alterações vasculares transitórias averme-
lhadas/róseas com duração e apresentação variada a de-
pender do elemento causal e, quando presente nas muco-
sas, essa alteração vascular é chamada de enantema. Na 
infância é recorrente o acometimento por patologias que le-
vam ao surgimento de erupções cutâneas eritematosas dis-
seminadas, também conhecidas como exantema (quando o 
eritema se estende por áreas extensas) ou rash cutâneo. A 
maioria das doenças exantemáticas são causas por vírus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A análise do tipo de lesão, sinais e sintomas associados, bem 
como a forma de progressão dos mesmos e a epidemiologia 
permitem inferir o diagnóstico etiológico sem necessaria-
mente recorrer a exames complementares, no entanto, 
como veremos a seguir, para algumas patologias, a realiza-
ção de sorologias ou testes específicos auxiliam a fechar o 
diagnóstico e estabelecer cuidados direcionados. Os princi-
pais tipos de lesões elementares dentro do contexto das do-
enças exantemáticas são: 
 
 
 
Os microrganismos podem causar erupção cutânea por di-
versos mecanismos: 
• Por invasão e multiplicação direta na pele (varicela, her-
pes simples) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Por ação de toxinas (escarlatina e infecção estafilocó-
cica) 
• Por ação imunoalérgica (maioria das viroses exantemá-
ticas) 
• Por dano vascular causando obstrução e necrose da 
pele (meningococemia). 
 
Classificação dos exantemas 
1. Maculopapular: é o padrão mais comum com presença 
de maculas (manchas vermelhas) e pápulas (manchas 
vermelhas elevadas). Observa-se no sarampo, rubéola, 
eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina, sín-
drome pele escaldada e doença Kawasaki. 
2. Papulovesicular: Também se inicia com maculas que 
evoluem para pápulas e posteriormente para vesículas 
(conteúdo liquido). Observa-se na varicela (também 
chamada catapora) e doença mão-pé-boca. 
3. Petequial ou purpúrico: Decorre de alterações vascula-
res com ou sem distúrbios de plaquetas e de coagula-
ção. É possível diferenciar do exantema maculopapular 
devido ele não sumir a digitopressão. É mais comum em 
doenças infecciosas invasivas graves, como a menigo-
coccemia, septicemias bacterianas, febre purpúrica 
brasileira e febre maculosa. 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Apesar da similaridade de alguns quadros nas doenças 
exantemáticas, outros possuem quadro clínico típico ou al-
guma peculiaridade que já permite um direcionamento di-
agnóstico. Para identificar os quadros clínicos típicos e pecu-
liaridades é preciso realizar uma boa anamnese que englobe: 
faixa etária da criança, calendário vacinal, tempo início e pro-
gressão do exantema, presença de sinais/sintomas prodrô-
micos e manifestações clínicas associadas. Além disso, um 
bom exame físico deve ser capaz de caracterizar bem o 
exantema e outras lesões em pele e mucosas associadas, 
bem como outros sinais clínicos que ajudam a fechar o diag-
nóstico. 
 
 
 
 
 
doenças exantemáticas 
pediatria 
Conceito: Eritema é uma lesão de pele 
com coloração avermelhada- róseo de-
corrente de alteração vascular. Quando é 
disseminada pelo corpo, chama-se eri-
tema e, quando presente em mucosas, 
chama-se enantema. 
 
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Sarampo 
(paramoxivírus; gênero mobillivirus; família paramyxoviridae) 
O sarampo é uma doença exantemática viral extremamente 
contagiosa que pode evoluir para óbitos em crianças < 1 ano 
e desnutridas. No Brasil, inúmeras são as medidas de controle 
do sarampo inseridas desde a introdução da vacina em 1968 
até o momento atual, oscilando entre períodos de casos sus-
peitos e confirmados no território nacional. Em 2016, a OMS 
considerou as Américas livre da circulação do sarampo e, 
desde então o Brasil em fase de eliminação autóctone do ví-
rus tanto do sarampo, quanto da rubéola. 
 
Mecanismo de transmissão 
Através de secreções nasofaríngeas expelidas ao tossir, falar, 
espirrar por meio de aerossóis com partículas virais que ficam 
no ar. 
 
Período de incubação e de transmissão 
• O período de incubação varia de 7-21 dias da data de 
exposição ao início do quadro exantemático. 
• O período de transmissibilidade ocorre 6 dias antes e 4 
dias após o exantema, sendo o pico de transmissão 2 
dias antes e 2 dias depois do início do exantema. 
 
Quadro clínico 
• No período prodrômico (fase que antecede o apareci-
mento de sintomas) ocorre febre > 38,5ºC, tosse inicial-
mente seca, coriza, conjuntivite não purulenta, 
 
 
 
 
• fotofobia, na região da orofaringe é possível notar 
enantema e, na altura do terceiro molar surgem as 
manchas de Koplik: manchas brancas/amareladas na 
mucosa oral. 
• Cerca de 2-4 dias após o início do quadro intensifica-se 
aquele quadro inicial, o paciente fica prostrado e surge 
o exantema maculopapular morbiliforme, ou seja, exis-
tem áreas de pele livre de lesão entre as lesões. Este 
exantema tem progressão cefalocaudal (região retro 
auricular – pescoço – face – tronco – extremidades). 
 
 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é clinico, mas todos os casos suspeitos de 
sarampo devem ser submetidos a exames sorológicos 
para identificação de IgM e IgG do vírus em amostras 
de soro, urina e swabs de naso e orofaringe. 
• A identificação do vírus tem como objetivo conhecer o 
genótipo do mesmo para diferenciar um caso autóc-
tone de um importado e diferenciar o vírus selvagem do 
vacinal, já que a vacina é feita com vírus atenuado. Para 
conseguir realizar essas análises, o Ministério da Saúde 
recomenda coleta das amostras até o 7º dia após iní-
cio do exantema, sendo que o IgM é possível ser identi-
ficado desde o início da doença até 1 mês após a 
mesma. Importante ressaltar que, o material coletado 
deve ser enviado para o laboratório acompanhado da-
quela Ficha de Notificação. 
 
Tratamento 
• Não há tratamento específico, mas é possível realizar 
medidas de suporte com sintomáticos. 
• Recomenda-se a administração de vitamina A (palmi-
tato de retinol) em menores de 2 anos de idade (< 6 me-
ses: 50.000 UI, 6-12 meses: 100.000 UI e > 12 meses: 200.000 
UI), 1 vez ao dia, por 2 dias. 
 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
• Até 4 dias após o início do exantema deve ser realizado 
precaução respiratória com uso de máscaraN95 e iso-
lamento domiciliar do paciente. 
 
 
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• Deve-se aplicar vacina contra o sarampo até 72h após 
contágio e após este período, em até 6 dias, aplicar imu-
noglobulina. 
• Crianças a partir de 6 meses podem receber a vacina, 
mas, independentemente disto, devem receber as do-
ses usuais programadas aos 12 e 15 meses. Para gestan-
tes, imunocomprometidos e crianças menores de 6 me-
ses deve-se aplicar somente a imunoglobulina. 
 
Complicações 
• O sarampo pode apresentar complicações sobretudo 
em menores de 1 ano, adultos maiores de 20 anos e pes-
soas com comorbidades. 
• A persistência da febre por mais de 3 dias após o início 
do exantema deve ser um sinal de alerta. 
• Dentre as complicações a mais comum é a otite média 
aguda, mas a pneumonia é a complicação responsá-
vel por maior morbi / mortalidade nas crianças. 
• Além disso, algumas crianças apresentam convulsão 
febril acompanhada ou não de sinais de irritação me-
níngea e hipertensão intracraniana como sinais de en-
cefalite após o sarampo, causada por um processo 
imunológico após a respectiva infecção. 
• Ocorre também uma encefalite causada pelo sarampo 
onde o vírus ao atingir o sistema nervoso central (SNC), 
meses após o sarampo, pode acarretar epilepsia focal, 
perda auditiva, progressão para coma e até mesmo 
óbito. 
• Outra complicação é a panencefalite esclerosante su-
baguda (PEES) a qual pode ocorrer meses e até 10 anos 
após o quadro inicial do sarampo, com piora progres-
siva das funções motoras e cognitivas, convulsões e até 
morte. 
 
Rubéola 
(togavírus; gênero rubivirus; família tagaviridae)Assim como o sarampo, a rubéola é uma doença de etiologia 
viral altamente contagiosa e, sua importância epidemioló-
gica está relacionada ao risco de abortos, natimortos e à 
síndrome da rubéola congênita (SRC). Após diversas cam-
panhas e ações de vigilância epidemiológica, no ano de 2010, 
o Brasil cumpriu a meta de eliminação da rubéola e da SRC e, 
em 2015 a Organização Pan-americana da Saúde (OPAS) de-
clarou as Américas livre da rubéola e SRC. 
 
Mecanismo de transmissão 
A transmissão ocorro por gotículas de secreções nasofarín-
geas e contato direto com pessoas infectadas. 
 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é entre 12 e 23 dias, sendo o período 
de transmissibilidade 7 dias antes e 7 dias após o início do 
quadro exantemático. 
 
Quadro clínico 
• Febre baixa e linfoadenopatia retroauricular e/ou oc-
cipital e/ou cervical podem ocorrer 5-10 dias antes do 
exantema, no entanto, em crianças pode não ocorrer 
tais pródromos. 
• O exantema é maculopapular puntiforme róseo difuso 
com início na face – couro cabeludo – pescoço – tronco 
– extremidades, tais lesões têm curta duração (3 dias 
ou menos) e, conforme o exantema progride para um 
novo local, as manchas presentes no local anterior 
 
 
 
vão desaparecendo. Em alguns casos, nota-se peté-
quias no palato mole conhecidas como sinal de Fors-
chemeir que não é patognomônico. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• É clínico, mas devido a dúvida diagnóstica frequente-
mente causada, recomenda-se a testagem sorológica 
de todos os pacientes em que há suspeita clínica de ru-
béola por meio de coleta sanguínea onde será testado 
IgM e IgG desta patologia. 
• Assim como no sarampo, o Ministério da Saúde reco-
menda a detecção do vírus em urina e secreção de 
nasofaringe como forma de conhecer o genótipo do ví-
rus, diferenciando-o os casos autóctones dos importa-
dos e os vírus selvagens do vacinal. 
 
Tratamento 
• O tratamento é realizado com base em sintomáticos, 
não havendo tratamento específico direcionado ao ví-
rus. Cuidado com os contactantes e prevenção 
• O isolamento domiciliar por até 7 dias após o início do 
exantema diminui a intensidade dos contágios. 
• A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de 
casos, não havendo evidências suficientes para realiza-
ção de profilaxia pós-exposição. 
• Após contato com caso suspeito, deve ser realizada a 
vacinação daqueles que ainda não foram vacinados ou 
maiores de 50 anos que não comprovem ter recebido 
alguma dose da tríplice viral. 
• Gestantes suscetíveis e crianças menores de 6 meses 
devem ser afastadas do contato com casos suspei-
tos/confirmados e seus respectivos contatos. 
 
Complicações 
• As complicações na criança são raras podendo ocorrer 
trombocitopenia que costuma ocorrer 2 semanas do 
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início do exantema, no entanto, é autolimitada logo não 
é necessário nenhum tratamento específico. 
• De modo mais grave, podem ocorrer a encefalite pós-
infecciosa e panencefalite por rubéola. A primeira é 
decorrente do efeito viral direto, ocorre 7 dias após o iní-
cio do exantema provocando convulsões, cefaleia e si-
nais neurológicos focais e levando ao óbito em 20% dos 
casos. Já a panencefalite progressiva da rubéola que 
pode ocorrer anos após o quadro clínico da doença ha-
vendo um distúrbio neurodegenerativo evoluindo com 
óbito em 2-5 anos 
 
 
 
Eritema infeccioso 
(eritrovírus – parvovírus humano b19) 
O eritrovírus B19 é um vírus de DNA com tropismo por células 
eritropoiéticas, replicando-se em células eritroides da me-
dula óssea. Boa parte dos infectados é assintomático, no en-
tanto, devido a estas características do vírus, indivíduos sau-
dáveis podem desenvolver aplasia eritroide acompanhada 
do quadro exantemático que veremos a seguir, enquanto 
que, pacientes com doenças hematológicas (síndromes fal-
cêmicas, talassemias...) e imunodeprimidos podem desen-
volver quadro importante de anemia e até crise aplástica. 
 
Mecanismo de transmissão 
Transmitido por via respiratória, sobretudo, em comunidades 
fechadas. Também pode ser transmitido por via placentária 
em caso de mães infectadas, o que pode levar a hidropsia 
fetal (cumulação anormal de líquido em tecidos fetais, com 
consequente edema ou derrames cavitários). 
 
Período de incubação e de transmissão 
• Estima-se que o tempo de incubação seja entre 14-21 
dias. 
• A transmissão ocorre antes do exantema, porém não 
se sabe ao certo quantos durante quantos dias antes do 
surgimento do mesmo. Logo, quando há o surgimento 
do exantema o paciente não elimina mais o vírus, por-
tanto, não há necessidade de isolamento. 
 
Quadro clínico 
• Geralmente não costuma ter pródromos, mas alguns 
casos surgem sintomas prodrômico leves como mial-
gia, febre, coriza e cefaleia. 
• O exantema maculopapular se inicia em face em re-
gião malar, dando o aspecto que alguns autores cha-
mam de “face esbofeteada” associado a palidez peri-
oral ou sinal de Filatov. 
• Cerca de 4 dias depois o exantema evolui para mem-
bros superiores e inferiores, a mácula aumenta de ta-
manho deixando uma palidez central conferindo o as-
pecto rendilhado do exantema que pode durar até 3 
semanas. 
• Importante ressaltar que após desaparecimento pode 
haver recorrência do eritema após exposição ao sol, 
variação da temperatura, exercícios e estresse de-
vendo-se, portanto, explicar à família que tal fenômeno 
pode ocorrer não significando recorrência da doença 
em si. 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico além de clínico, deve ser feito através da soro-
logia com detecção de anticorpos IgM para Parvovírus hu-
mano B19. 
 
Tratamento 
• O eritema infecioso em geral é autolimitado e não há 
tratamento específico. Deve ser realizado tratamento de 
suporte com sintomáticos. Cuidado com os contactan-
tes e prevenção 
• Como já foi dito, não é necessário realizar o isolamento 
do paciente, no entanto, deve-se tomar cuidados com 
contactantes caso algum possua hemoglobinopatias 
(conforme veremos a seguir pode haver complicações 
para pacientes com este diagnóstico). 
• Não existem medidas de prevenção a serem tomadas, 
pois não há vacina que garanta imunidade contra tal 
vírus. 
 
Complicações 
• A artropatia é uma complicação presente em cerca de 
8% das crianças infectadas pelo eritrovírus B19, mas é 
mais comum em mulheres adolescentes e adultas in-
fectadas por tal vírus. 
• Como dito anteriormente, em pessoas com doenças 
hematológicas como doença falciforme, talassemias, 
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• anemias hemolíticas e aqueles que possuem algum 
tipo de imunodeficiência, podem desenvolver uma crise 
aplástica transitória (CAT) decorrente da infecção viral 
direta pelo parvovírus B19 que bloqueia transitoriamente 
a produção de eritrócitos. 
• Com isso, ocorre redução abrupta da hemoglobina, dos 
reticulócitos e dos percussores eritroides na medula ós-
sea havendo ou não plaquetopenia e leucopenia. 
• A maior parte dos casos apresenta resolução do quadro 
com 2 semanas, porém alguns podem evoluir com 
óbito. Estes pacientes com CAT podem necessitar de 
transfusão de hemácias durante o período de recupe-
ração medular, porém alguns não possuem boa res-
posta ou não têm anticorpos suficientes, sendo neces-
sário o tratamento com imunoglobulina humana. 
 
Exantema súbito 
(herpes vírus humano 6 ou 7) 
Esta doença viral de evolução benigna, também chamada de 
roséola infantum, é causada pelo herpes vírus 6 e 7, sobre-
tudo, o tipo 6 que é o mais frequente. A doença acomete 
apenas crianças entre 6 meses e 6 anos de idade, suge-
rindo que haja uma proteção por meio de anticorpos mater-
nos e que o vírus seja bastante prevalente na comunidade já 
que na idade pré-escolar quase todas as crianças já estão 
imunes. É mais prevalente em menores de 2 anos. 
 
Mecanismo de transmissão 
Transmitida por secreção oral. 
 
Período de incubação e de transmissão 
• O tempo de incubação é de 5-15 dias. 
• A transmissão ocorrena fase de viremia que acontece 
principalmente no período febril. 
 
Quadro clínico 
• Assim como sugere o nome da doença, o início do qua-
dro clínico é súbito e sem pródromos, caracterizando-se 
por uma febre alta (39-40ºC) e contínua que resulta em 
irritabilidade da criança e convulsão febril. 
• Pode haver linfonodomegalia associado. 
• Após 3-4 dias de febre esta cessa bruscamente e apa-
rece o exantema de modo também súbito de aspecto 
maculopapular róseo com lesões que não coalescem 
com evolução de tronco – face – membros, de curta du-
ração e sem descamação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Clínico e laboratorialmente pode ser realizada sorologia na 
busca de anticorpos IgM e IgG dos herpes vírus 
 
Tratamento 
O tratamento de suporte é realizado principalmente com an-
titérmicos por conta da febre alta. Em caso de imunodeprimi-
dos pode-se usar Ganciclovir pelo risco de acometimento do 
SNC. 
 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
O isolamento é desnecessário uma vez que, como dito, a mai-
oria das pessoas já terá entrado em contato com o vírus e, 
não existem medidas de prevenção a serem adotas. 
 
 
Varicela 
(varicela-zoster; família herpetoviridae) 
Também conhecida por catapora, esta doença atualmente é 
prevenida por vacina na tetra viral o que levou a redução da 
sua incidência (1º dose com 15 meses e reforço aos 4 anos de 
idade). A infecção confere imunidade permanente, embora, 
raramente possa ocorrer um segundo episódio de varicela. É 
uma doença de notificação compulsória apenas se caso 
grave, ou seja, que necessite internação. Apesar do maior nú-
mero absoluto de internações ser entre crianças, os adultos 
têm mais risco de evoluir com complicações e óbito. Em cri-
anças imunocompetentes a varicela tem curso benigno, re-
pentino e autolimitado. 
 
Mecanismo de transmissão 
Pessoa a pessoa por meio de secreções respiratórias ou con-
tato direto e, de modo indireto, ocorre por meio do contato 
com objetos contaminados com a secreção das lesões de 
pele (vesículas). 
 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é de 10-21 dias e a transmissão se 
inicia 1-2 dias antes do surgimento do exantema e perma-
nece até que as lesões estejam em fase de crosta. 
 
Quadro clínico 
• Apesar de na infância não costumar ocorrer pródromos, 
os mesmos podem aparecer como febre moderada/ 
baixa, cefaleia, anorexia e vômito por 2-3 dias. 
Conceito: No exantema súbito as lesões 
maculopapulares surgem, subitamente, 
após o desaparecimento da febre alta. 
 
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• O exantema de característica papulovesicular polimór-
fico pruriginoso costuma surgir nas partes cobertas do 
corpo, como couro cabeludo, axilas e mucosas oral e 
das vias aéreas superiores. 
• Tais lesões surgem em surtos de evolução rápida coe-
xistindo, em uma mesma região do corpo, diferentes es-
tágios: máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas. 
 
 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da varicela é clínico e costuma ser típico 
não necessitando a realização de testes comprobató-
rios, no entanto, é possível em casos graves quando é 
necessário realizar diagnóstico diferencial pode-se rea-
lizar coleta do líquido das lesões vesiculares nos primei-
ros 3-4 dias de erupção. Também está disponível a so-
rologia com IgM e IgG. 
 
Tratamento 
• O tratamento envolve o uso de sintomáticos como anti-
histamínicos para atenuar o prurido, antitérmico e anal-
gésicos (estes, não salicilatos). 
• O tratamento específico é com Aciclovir para menores 
de 12 anos ou pessoas com imunocomprometimento, 
comorbidades ou risco para agravamento do quadro. 
• Além disso, deve-se recomendar a lavagem das lesões 
de pele com água e sabão, bem como é fundamental 
cortar as unhas da criança como forma de prevenir le-
sões de pele secundárias em decorrência o intenso pru-
rido. 
 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
• Em situações de surto deve-se identificar as pessoas 
que entraram em contato com o caso da doença para 
realização do bloqueio com vacina e imunoglobulina 
antivaricela. 
• A vacina deve seguir as indicações do calendário naci-
onal de imunizações e deve ser administrada no período 
de 120h após contato com caso, podendo ser realizada 
em crianças a partir dos 9 meses, devendo manter 
neste caso, posteriormente, o esquema vacinal de ro-
tina. 
• Crianças < 9 meses, gestantes ou pessoas imunodepri-
midas devem receber a imunoglobulina antivaricela na 
dose de 125UI para cada 10kg. 
• A criança com varicela deve permanecer em isola-
mento respiratório e de contato até que todas as lesões 
fiquem em forma de crosta. A prevenção deve ser feita 
através da vacina. 
 
 
 
 
Complicações 
• A principal complicação é a infecção bacteriana secun-
dária das lesões de pele, causadas por estreptococos e 
estafilococos, em decorrência do prurido que abre porta 
de entrada para estes patógenos presentes na pele e 
que podem causar piodermites, erisipela e celulite. 
• A pneumonia intersticial também é uma complicação 
comum, sobretudo, em crianças imucomprometidas 
sendo importante causa de óbito neste grupo. 
• Além disso, podem ocorrer manifestações hemorrági-
cas, hepatites e complicações no SNC, esta última é 
mais frequente em crianças < 5 anos e pode tanto atin-
gir o cerebelo causando ataxia, quanto pode levar ao 
quadro de encefalite responsável por sonolência, coma 
e hemiplegia. 
 
Herpes zoster 
• Apesar deste quadro ocorrer tipicamente na fase 
adulta, ou seja, não ser classicamente uma doença 
exantemática da infância, o mesmo será abordado de 
forma breve aqui de modo a acrescentar mais elemen-
tos para o diagnóstico diferencial entre ambas condi-
ções que podem estar eventualmente presente na in-
fância. 
• A herpes zoster é decorrente da reativação do vírus da 
varicela, pois este após a infecção fica latente nos gân-
glios nervosos podendo ser reativado em pessoas adul-
tas (mais comum) ou em crianças/adolescentes que 
possuam um comprometimento da sua imunidade – 
portadoras de doenças crônicas, neoplasias, AIDS, etc. 
 
• O quadro clínico é típico apresentando como pródromo: 
neurites, parestesias, ardência e prurido local, acompa-
nhado de febre, cefaleia e mal estar. 
• As lesões de pele surgem gradualmente após 2-4 dias e 
seguem o trajeto de um dermátomo, tais lesões tam-
bém são polimórficas compreendendo um eritema pa-
pulovesicular localizado que evolui para crostas e, não 
havendo infecção de pele secundária associada, cura 
em 4 semanas. 
 
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Conceito: Diferente da varicela, as lesões papulovesiculares 
do herpes zoster são localizadas, seguem o trajeto de um 
nervo. 
• Além das complicações já mencionadas na varicela, no 
caso da herpes zoster há uma complicação mais pre-
valente em mulheres idosas, em que há comprometi-
mento do nervo trigêmeo, chamada nevralgia pós- her-
pética (NPH) caracterizada por dor persistente por 4-6 
semanas após surgimento das lesões cutâneas sendo 
esta dor refratária ao tratamento. 
• O tratamento do herpes zoster é de suporte com sinto-
máticos e Aciclovir deve ser prescrito em casos em que 
há risco para agravamento, além disso, o uso do Aciclo-
vir nas primeiras 72h após surgimento das lesões de 
pele, reduz a ocorrência da NPH. 
 
Doença mão-pé-boca 
(enterovírus coxsackie e enterovírus 71) 
Síndrome mão-pé-boca (SMPB) ou doença-mão-pé-boca é 
causada por não-pólio- enterovírus principalmente o cox-
sackie A16 e o enterovírus 71. E, a infecção ocorre na forma de 
surtos. 
 
Mecanismo de transmissão 
A transmissão ocorre por via fecal-oral. 
 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é 3-6 dias e o tempo de contágio é 
variável. 
 
Quadro clínico 
• O período prodrômico consiste em febre baixa que me-
lhora em 48h, irritabilidade e anorexia. 
• Cerca de 1-2 dias após início da febre surgem vesículas 
na cavidade oral que rapidamente se rompem for-
mando úlceras dolorosas que causam desconfortona 
alimentação. 
• Em seguida, surge o exantema papulovesicular princi-
palmente em extremidades (mãos e pés), não prurino-
sas, mas as vezes dolorosas. 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
É clínico e tipicamente característico. 
 
Tratamento 
• A SMPB tem curso autolimitada, de modo que as lesões 
de pele costumam se resolver em 7-10 dias. 
• O tratamento deve ser com sintomáticos para o quadro 
febril e álgico, deve-se também dar suporte hídrico e 
nutricional, pois muitas crianças chegam a desidratar 
pela dificuldade de ingerir em decorrência das úlceras 
orais. 
• Em caso de baixa adesão da dieta e hidratação deve-
se internar a criança e considerar a realização de hidra-
tação venosa. 
 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
• Deve ser realizada precaução de contato durante o pe-
ríodo da doença, assim como realizar medidas de higi-
ene frequente das mãos, sobretudo, após troca de fral-
das. 
• Não há vacina disponível para tal patologia no mo-
mento. 
 
 
 
Herpangina 
• Um importante diagnóstico diferencial da SMPB, tam-
bém pelos coxsackie vírus A16 e enterovírus 71. Tal pato-
logia, frequente em crianças, não causa exantema, mas 
assim como a SMPB causa enantema e lesões vesicula-
res em região oral, mais especificamente em palato 
mole, úvula e pilares amigdalianos (orofaringe posterior 
diferente da SMPB) que evoluem para úlceras esbran-
quiçadas de halo eritematoso. 
• Este quadro possui como pródromo uma febre alta sú-
bita, cefaleia, disfagia, vômitos e linfadenopatia cervical. 
• O tratamento é de suporte com sintomático e o quadro 
resolve-se espontaneamente em 5-10 dias. 
 
Conceito: As lesões vesiculares da herpangina localizam-
se em orofaringe posterior, diferente das lesões da SMPB 
em que as mesmas ficam na região anterior da cavidade 
oral. 
 
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Escarlatina 
(estreptococos pyogenes) 
A escarlatina é uma doença infecciosa aguda causada pelo 
Estreptococos pyogenes ou estreptococos beta hemolítico 
do grupo A, mais especificamente, pelas toxinas pirogênicas 
que este libera quando está infectado por um bacteriófago 
produtor de exotoxinas pirogênicas, ou seja, a escarlatina não 
é fruto da infecção direta pela bactéria, mas sim pelo efeito 
das toxinas produzidas quando a bactéria é infectada por um 
bacteriófago. As toxinas produzidas podem ser tipo A, B ou C 
e, o quadro desenvolvido por um toxina não oferece imuni-
dade às infecções pelas outras, logo, é possível que um indi-
víduo tenha o mesmo quadro de escarlatina até 3 vezes. Tal 
patologia está mais frequentemente associada a faringite e, 
ocasionalmente aos impetigos. 
 
Mecanismo de transmissão 
A transmissão ocorre por contato com gotículas e secreção 
de nasofaringe de indivíduos com faringoamigdalite estrep-
tocócica aguda. 
 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é de 2-5 dias e a transmissão se ini-
cia tão logo iniciem os sintomas, caso o tratamento seja rea-
lizado adequadamente a transmissão só persiste por 24h do 
início do mesmo. 
 
Quadro clínico 
• O período prodrômico ocorre durante 12-24h com febre 
alta, dor à deglutição, mal-estar geral, náuseas e vômi-
tos. 
• Após este período o paciente apresenta o quadro de fa-
ringoamigdalite com exsudato purulento, adenomega-
lia cervical e enantema na mucosa oral. 
• Em seguida, cerca de 12-48h após o início do quadro, 
surge um exantema micropapular àspero (aspecto de 
lixa) em peitoral que se expande para tronco – pescoço 
– membros, poupando palma das mãos e pés. 
• Este exantema apresenta-se mais intenso nas dobras 
cutâneas formando locais com linhas hiperpigmenta-
das chamadas linhas de Pastia. 
• Na face, o eritema malar confere o aspecto chamado 
de “face esbofeteada” associado ao sinal de Filatov, 
além disso, ocorre hipertrofia das papilas da língua 
dando a esta o aspecto de framboesa o que é cha-
mado de “língua em framboesa”. 
 
 
 
 
 
 
 
• Cerca de 1 semana após o início do quadro as manifes-
tações clínicas citadas acima desaparecem e se inicia 
um período de descamação furfurácea em face – pes-
coço – tronco – membros – extremidades. 
 
Diagnóstico 
• Além de clínico o diagnóstico pode ser feito pela cultura 
de secreção da orofaringe coletada com swabs para 
identificação do estreptococo beta- hemolítico do 
grupo A, este, é o padrão-ouro para o diagnóstico. 
• No entanto, é possível também fazer dosagem de anti-
corpo antiestreptolisina O (ASLO) que auxilia a presumir 
infecção pelo estreptococo em questão. E ainda, é pos-
sível realizar teste rápido para identificação do pyoge-
nes. 
 
Tratamento 
• O exantema tem curso autolimitada, porém, indica-se o 
tratamento com antibiótico para eliminar a bactéria, de 
modo a reduzir as possibilidades de transmissão, além 
de prevenir febre reumática e complicações supurati-
vas. 
• O tratamento de escolha é com Penicilina G benzatina, 
intramuscular, dose única: 600.000 UI para crianças < 
25kg e 1.200.000UI para > 25kg e adultos. 
 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
(Estafilococos aureus) 
A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SPEE) antiga-
mente chamada de doença de Filatov-Dukes e chamada 
também de Síndrome de Ritter, é uma doença exantemática 
associada a quadro bolhoso importante. A SPEE ocorre 
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quando há quebra das barreiras protetoras da pele, permi-
tindo a infecção pelo S. aureus, como por exemplo, infecções 
de coto umbilical de rescém- nascidos ou infecção bacteri-
ana secundária associada ao quadro de varicela. Costuma 
acometer mais crianças antes dos 5 anos de idade, mas 
pode acometer adultos, sobretudo, aqueles que têm doença 
renal crônica ou doenças que causa uma depressão do sis-
tema imunológico. As toxinas produzidas por cepas 55 e 71 do 
S. aureus clivam a desmogleína, proteína constituinte dos 
desmossomos responsáveis por manter as células epidérmi-
cas unidas. Com isso, há um desprendimento da epiderme da 
camada granulosa, o que acarreta na descamação superfi-
cial da pele típica da doença. 
 
Quadro clínico 
• Sintomas prodrômicos incluem febre, irritabilidade, mal-
estar, em seguida inicia-se a fase exantemática com 
exantema maculopapular doloroso que inicia em face e 
se expande por todo corpo. 
• A pele começa a exsudar criando crostas melisséricas 
ao redor de boca e nariz, além de formar descamações 
laminares como se fossem bolhas decorrentes do des-
locamento da epiderme superficial (sinal de Nikolsky). 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico além de clínico pressupõe o isolamento do 
S.aureus com coleta de do sítio suspeito e posterior cultura do 
material. 
 
Tratamento 
• Consiste em limpeza e curativo da pele, sem a adminis-
tração de antibióticos tópicos, além de medidas de su-
porte. 
• A doença continua a progredir até que a toxina seja eli-
minada pelos rins ou neutralizada por anticorpos, mas 
em crianças tem um prognóstico excelente havendo re-
gressão do quadro em 2-3 semanas. 
 
 
 
 
• No entanto, o tratamento específico pode ser feito 
usando antibiótico endovenoso para eliminar o pató-
geno do organismo, sendo o medicamento de escolha 
a Oxacilina. 
 
 
 
Doença kawasaki 
(Etiologia desconhecida) 
A doença de Kawasaki (DK) é importante causa de vasculite 
na faixa etária pediátrica, sendo causa importante de cardi-
opatia e infarto agudo do miocárdio. Sua etiologia é desco-
nhecida, mas acredita-se que seja decorrente de uma res-
posta imune patológica a agentes ambientais ou infecciosos 
em indivíduos com predisposição. O diagnóstico e trata-
mento precoce até o 10º dia da doença é fundamental para 
a redução da complicação mais temidas que é o aneurisma 
de coronárias. 
 
Diagnóstico e quadro clínico 
O diagnóstico da DK é eminentemente clínico, sendo baseado 
nos seguintes critérios: 
 
 
• A febre costuma ser abrupta com duração de 10-12 dias, 
podendo durar até 4 semanas, uma vez que não res-
ponde aos antitérmicos. 
• O exantema ocorre em 90%dos casos e é maculopapu-
lar polimórfico. Nas extremidades, em 80% dos casos 
nota-se edemas, eritema palmo-plantar e descama-
ção laminar em região periungueal. 
• Outros achados clínicos podem estar presentes como 
artralgia, diarreia, dor abdominal de modo que a dife-
renciação inicial entre a DK e as outras doenças exante-
máticas da infância é difícil, sobretudo, nos primeiros 
dias de doença. 
• Boa parte das crianças não preencherá 4 ou mais crité-
rios diagnósticos acima, tendo o que é chamada de “DK 
incompleta”, no entanto, naquelas que forem menores 
de 6 meses e tiverem febre com mais de 1 semana de 
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• duração com evidência laboratorial de inflamação (ele-
vação e VHS e PCR) sem outra causa conhecida, reco-
menda-se a realização de um Ecocardiograma (ECO). 
Vale ressaltar que, caso haja doença coronariana com-
provada por um ECO, não são necessários 5 dias de fe-
bre para estabelecer o diagnóstico. 
 
Tratamento 
• Apesar da incerteza quanto a etiologia, o tratamento 
deve ser instituído precocemente (antes de completar 
10 dias do início quadro) como forma de evitar compli-
cações cardiovasculares e, consiste em administrar 
imunoglobulina 2g/kg em infusão contínua de 10 horas. 
• Associado a isto, inicia-se o ácido acetilsalicílico (AAS) 
em dose anti-inflamatória de 80-100mg/kg/dia até que 
o paciente esteja afebril. 
• A falha terapêutica ocorre naqueles pacientes que 
mantêm ou têm recorrência da febre após 36h do início 
do tratamento. Nestes casos, pode- se repetir a imuno-
globulina até 2 vezes. Caso a mesma não seja eficaz 
pode ser feito pulsoterapia com metilprednisolona 30 
mg/kg/dia. 
 
Complicações 
• Os aneurismas coronarianos são complicações que 
ocorrem precocemente, sendo os de tamanho >8mm 
de diâmetro os mais temidos pelo risco aumentado de 
obstrução e isquemia. 
• Como forma de monitorar o surgimento desta compli-
cação e prognóstico ruim de alguns pacientes, reco-
menda-se a realização de ECO em 2 momentos: na fase 
aguda (2-3 semanas após o caso) e com 6-8 semanas. 
Caso em alguns desses resultados apareça o resultado 
de aneurisma de coronárias deve-se proceder um 
acompanhamento mais frequente do caso. 
 
Chikungunya 
Etiologia 
A Febre de Chikungunya é uma doença causada por um vírus 
do gênero Alphavirus transmitida por mosquitos do gênero 
Aedes, sendo Aedes aegypti o principal vetor. Grupo de risco: 
Gestantes, menores de 2 anos (neonatos considerar critério 
de internação), adultos com idade acima de 65 anos e paci-
entes com comorbidades. 
 
Quadro clínico 
• A doença pode manifestar-se clinicamente de três for-
mas: aguda, subaguda e crônica. 
• Na fase aguda os sintomas aparecem de forma brusca 
e compreendem febre alta (acima de 38ºC), artralgia 
intensa (predominantemente nas extremidades e nas 
grandes articulações), cefaleia e mialgia. 
• Também é frequente a ocorrência de exantema macu-
lopapular, em geral de 2 a 5 dias após o início da febre 
em aproximadamente 50% dos doentes. 
• Afeta principalmente o tronco e as extremidades (inclu-
indo palmas das mãos e plantas dos pés), podendo 
atingir a face. 
• O prurido pode estar presente e ser generalizado ou 
apenas localizado na região palmoplantar. 
• Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a 
dor nas articulações pode durar meses ou anos e, em 
certos casos, converter-se em uma dor crônica incapa-
citante. 
 
 
 
• O período médio de incubação da doença é de 3 a 7 
dias (podendo variar de 1 a 12 dias). 
 
Diagnóstico laboratorial 
Realizado pela detenção de antígenos virais até o 5ºdia de 
doença. Ou após o 6º dia com anticorpos IgM ou pela eleva-
ção de IgG pareada. 
 
Tratamento 
• A terapia utilizada é analgesia e suporte às descompen-
sações clínicas causadas pela doença. 
• É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes. 
A droga de escolha é o paracetamol. Também podem 
ser utilizados outros analgésicos para alívio de dor, 
como a dipirona. 
• Nos casos refratários recomenda-se a utilização da co-
deína. 
 
Zika vírus 
Etiologia 
A febre do zika vírus é uma doença causada pelo vírus do gê-
nero Flavivírus, transmitida por mosquitos do gênero Aedes, 
sendo o Aedes aegypti o principal vetor. 
 
Grupo de risco 
Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 
65 anos e pacientes com comorbidades. 
 
Quadro clínico 
• Pode ser assintomática ou sintomática. Quando sinto-
mática, pode apresentar quadro clínico variável, desde 
manifestações brandas e autolimitadas até complica-
ções neurológicas e malformações congênitas. 
• Pode manifestar-se clinicamente como uma doença 
febril aguda, com duração de 3-7 dias, caracterizada 
pelo surgimento do exantema maculopapular prurigi-
noso (surge no 10 dia e está presente em 90% dos paci-
entes), febre (sem febre, subfebril ou inferior a 38ºC), hi-
peremia conjuntival não purulenta e sem prurido, artral-
gia, mialgia, edema periarticular e cefaleia. 
• A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês. 
Segundo a literatura, mais de 80% das pessoas infecta-
das não desenvolvem manifestações clínicas. 
• Foi observada uma correlação entre a infecção pelo 
ZIKAV e a ocorrência de síndrome de Guillain-Barré, além 
de casos de microcefalia no Brasil. 
• O período de incubação da doença varia de 3 a 12 dias, 
sendo em média de 4 dias. 
 
Diagnóstico laboratorial 
Realizado no 5º dia da doença ou após 6 dia para anticorpo 
IgM, sendo disponível teste rápido para triagem IgM e IgG, ou 
pelo PCR. 
 
Tratamento 
• O tratamento sintomático recomendado é baseado no 
uso de paracetamol ou dipirona para o controle da fe-
bre e manejo da dor. 
• No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos 
podem ser utilizados. No entanto, é desaconselhável o 
uso ou indicação de ácido acetilsalicílico e outros dro-
gas anti-inflamatórias, em função do risco aumentado 
de complicações hemorrágicas descritas nas infecções 
por outros flavivírus. 
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Referencias 
Diretoria de Vigilância Epidemiológica – Doenças Exantemá-
ticas Febris. 
 
Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria, 4ª edi-
ção, Barueri, SP: Manole,2017.