Cardiomegalia dilatada e Insuficiência Cardíaca

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Miocardiopatia dilatada e Insuficiência Cardíaca
Gabriel Ladeia
3° Período de Medicina
Miocardiopatia dilatada-
É uma causa frequente de IC e principal indicação para transplante de coração.
Cerca de 20% a 35% dos casos têm origem familiar. Outras causas são infecções
(virais, bacterianas, fúngicas, micobacterianas ou parasitárias), toxinas, alcoolismo,
quimioterapia, metais pesados… Em muitos casos não é possível descobrir a causa,
e então é descrita como miocardiopatia dilatada idiopática.
A MCD é caracterizada por dilatação ventricular, redução da espessura da
parede do ventricular e disfunção sistólica de um ou dos dois ventrículos. Pode se
manifestar em quase todas idades, sendo geralmente diagnosticada quando
ocorrem manifestações clínicas como: dispneia, ortopneia redução da tolerância aos
esforços. À medida que a doença avança, a estase do sangue nas camaras
cardíacas pode acarretar na formação de trombos e embolia sistêmica.
O tratamento da MCD tem como objetivo diminuir os sintomas da IC e reduzir
o trabalho do coração, utilizando diuréticos para reduzir a pré-carga, B-bloqueadores
para diminuir a FC e consumo de O2 do miocárdio, IECA’s para evitar
vasoconstrição. Pode ser usado anticoagulante para evitar trombose.
Uma outra medida terapêutica é a implantação de um marca-passo
biventricular, CDI biventricular, e nos casos refratários um transplante cardíaco.
Evitar depressores miocárdicos como álcool e ajustar o nível de esforço e atividade
física para evitar sintomas.
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca-
A IC tem sido definida como uma síndrome complexa resultante de qualquer
distúrbio funcional ou estrutural do coração que causa e aumenta o risco de
desenvolvimento de manifestações de baixo débito cardíaco e congestão sistêmica
pulmonar.
A síndrome de IC pode ser produzida por qualquer condição do coração que
reduza sua capacidade de bombeamento. Dentre as mais comuns destacam-se
DAC, Hipertensão, Miocardiopatia dilatada e doença cardíaca valvar.
Um indivíduo que tem uma disfunção miocárdica (hipertensão, doença valvar,
abuso de álcool e cocaína, IM, cardiopatia isquêmica…) vai ter um menor DC, menor
PA e menor Perfusão renal. Todos esses sinais baixos iria ativar os mecanismos
reguladores (SRAA, Ativação de barorreceptores). A aldosterona que é estimulada
no SRAA iria liberar citocinas (fatores de necrose tumoral) que leva a um
remodelamento dos cardiomiócitos. A Angio II que faz uma forte vasoconstrição faz
aumentar a pós-carga, PA e FC. e todos esses fatores geram uma remodelagem
ventricular, em que fica hipertrofiado, dilatado, com células grandes e
comprometimento na contratilidade.
Consequência do processo-
Com o aumento da RVS → aumenta a força de contração → aumenta a
demanda de O2 do VE e isso gera uma hipóxia do VE e isso persistentemente gera
uma diminuição da força de contração do VE. Assim, gera consequentemente um
aumento da PAD e aumenta a pré-carga do VE que gera um aumento da pré carga
do AE. Isso tudo acarreta um edema pulmonar, pois o retorno venoso da veia
pulmonar para o AE do coração está comprometido, aumentando a pressão dentro
dos vasos pulmonares e extravasando líquido para os alvéolos. Que
consequentemente dificulta a entrada de O2.
O edema pulmonar é gerado pelo aumento da resistência vascular pulmonar,
que vai gerar um aumento da pressão de sangue nos vasos pulmonares e começa
um processo de insuficiência do VD.
O VD aumenta a sua contratilidade para combater a resistência vascular
pulmonar, pois aumenta a pré-carga do VD.
Disfunção sistólica versus disfunção diastólica-
A fração de ejeção ventricular é a de sangue bombeado para fora dos V em
cada contração. Uma fração de ejeção normal é entre 55% e 70%. Na DSV, a
contratilidade miocárdica é prejudicada, levando a uma baixa da fração de ejeção e
DC. a DDV é caracterizada por uma fração de ejeção normal, mas comprometimento
do relaxamento ventricular diastólico que conduz uma redução no enchimento do
ventrículo e diminui a pré-carga.
Mecanismos compensatórios-
Na IC a reserva cardíaca é mantida por meio de respostas compensatórias
ou adaptativas.
Mecanismo de Frank-Starling-
Opera por meio do aumento na pré-carga. Com a expansão do enchimento
diastólico, ocorre um aumento no estiramento das fibras miocárdicas e aproximação
mais eficiente das grossas cabeças dos filamentos de miosina aos sítios de ligação
com a troponina nos filamentos de actina, aumentando a força de contração. Isso
provoca um aumento no DC.
Endotelinas-
São potentes peptídeos vasoconstritores liberados por células endoteliais ao
longo da circulação. Elas induzem a proliferação de células do músculo liso vascular
e causam hipertrofia de miócitos cardíacos, aumentam liberação de aldosterona,
catecolaminas e efeitos antidiuréticos nos rins.
Manifestações clínicas da IC-
Uma das principais manifestações da IC do lado esquerdo é a falta de ar
devido a congestão da circulação pulmonar, a dispneia. Ortopneia é a dificuldade
respiratória quando a pessoa está em decúbito dorsal.
Fadiga, fraqueza aumentam ao decorrer do dia, e a confusão mental é porque
o encéfalo não está recebendo quantidade adequada de O2.
Retenção de líquido, edema, cianose…
Diagnóstico e tratamento-
O diagnóstico de IC é voltado para estabelecer a causa e a condição da
doença, direcionando para corrigir a causa e para melhorar a função cardíaca. Os
melhores medicamentos para tratar são os diuréticos, IECA, BRA, B-bloqueadores e
vasodilatadores.