INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre
DEFINIÇÃO
Também chamada de “falência cardíaca”, é definida como uma incapacidade do coração de conseguir cumprir sua função de bomba e atender à demanda tecidual, ou a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular (pressão diastólica final) para atender a essa demanda. 
Normalmente, isso ocorre devido às alterações das funções sistólica e/ou diastólica dos ventrículos, mas em situações menos comuns pode ser causada pelo aumenta da demanda tecidual de perfusão.
A IC pode ocorrer em pacientes com fração de ejeção preservada (FE ≥ 50) - ICFEp quando a função sistólica ventricular está preservada; e pode ocorrer em pacientes com fração de ejeção reduzida (FE ≤ 40) - ICFEr quando a função sistólica ventricular é afetada. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): termo muito usado por descrever uma consequência muito comum da insuficiência cardíaca.
· O aumento da pressão hidrostática nos capilares causa extravasamento de líquido para o interstício e, portanto, o fenômeno de congestão. 
Epidemiologia
Com o envelhecimento da população e hábitos de vida sedentários, o aumento da prevalência de doenças como HAS, diabetes e obesidade se correlaciona com o aumento da prevalência da IC, principalmente entre idosos. 
ETIOLOGIA
Síndrome de ICC: sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial (dispneia, estertores, edema, aumento da PVC) e de perfusão tissular inadequada (intolerância aos esforços, fadiga, hipoperfusão, disfunção renal).
Isso ocorre como resultado de uma doença intrínseca do coração (cardiomiopatia) ou em virtude de doenças crônicas que causam alteração da função cardíaca: 
· Diminuição da contratilidade: disfunção sistólica do VE com redução da FE
· Aumento da rigidez miocárdica: disfunção diastólica do VE, FE pode ser preservada
· Outras anormalidades cardíacas: valvulopatias, shunts, arritmias
· Incapacidade de compensar um quadro sistêmico de aumento de demanda
No Brasil, as principais causas de IC são: cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas. 
Principais causas de IC no mundo: DAC e HAS
Fatores de risco 
DAC, diabetes, tabagismo, HAS e obesidade se apresentam com um aumento de risco relativo, sendo que a DAC é o fator individual que acarreta o maior aumento de risco para IC, além de ser a principal etiologia de IC.
FISIOPATOLOGIA
Função sistólica: capacidade que os ventrículos possuem de bombear o sangue para a circulação, seja ela sistêmica ou pulmonar; 
Função diastólica: capacidade que os ventrículos possuem de relaxar, para se encherem de sangue sem um aumento exagerado da pressão ventricular. 
N
Normalmente, a função sistólica é avaliada através da FE (calculada através da relação entre o volume final da diástole e o volume ejetado pelo ventrículo durante a sístole), sendo que a FE adequada é quando está entre 50-70% e reduzida quando abaixo de 40%; 
IC de alto débito: nesses casos, apesar de o débito cardíaco ser adequado, configura-se IC pois o coração não consegue atender a demanda tecidual, como por exemplo em casos de anemia grave (a falta de hemoglobina configura a IC), tireotoxicose (aumento da demanda tecidual de nutrientes) ou desvio do sangue ejetado (impedindo a chegada deste aos tecidos), como em fístulas arteriovenosas. 
Diferentes doenças contribuem de forma diferente para o prejuízo da função cardíaca. Na DAC, a perda da perfusão coronariana causa a morte de cardiomiócitos e, com isso, alterações da função diastólica do ventrículo em estágios mais iniciais (isso porque a função diastólica demanda ATP dos cardiomiócitos, portanto, a isquemia miocárdica pode causar disfunção diastólica). Além disso, a DAC também pode causar hipocinesia ou acinesia de paredes mal perfundidas do coração (principalmente após episódios de IAM), resultando em disfunção sistólica.
HAS causa aumento da pós-carga através do aumento da resistência vascular periférica. Isso resulta em um aumento do volume sistólico final (volume de sangue que permanece nos ventrículos no fim da contração ventricular), o que distende os sarcômeros dos cardiomiócitos. 
· Pela Lei de Frank-Starling, o coração responde a essa distensão com um aumento da sua força de contração de forma que quanto maior for o retorno venoso, maior seria o volume sistólico. No entanto, a capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão é limitada, e quando as fibras são exageradamente distendidas, ocorre um efeito paradoxal em que a força e eficácia sistólica se tornam reduzidas. 
Barorreceptores (receptores de pressão) detectam a redução da função sistólica e buscam aumentar o inotropismo (força de contração) e cronotropismo (FC) cardíacos ativando o sistema nervoso simpático.
Nos rins, a diminuição da função cardíaca diminui a quantidade de sódio filtrado, o que faz a mácula densa ativar o SRAA. Assim, haverá aumento da volemia e, consequentemente, da pré-carga, determinada pelo retorno venoso ao coração. 
Inicialmente, esses mecanismos adaptativos auxiliam o sistema cardiovascular a manter o débito cardíaco e a perfusão tecidual. No entanto, com a persistência ocorre um processo de remodelamento cardíaco. 
· Hipertrofia concêntrica: quando a parede ventricular tem sua espessura aumentada sem aumentar a cavidade ventricular. Relaciona-se à HAS.
· Hipertrofia excêntrica: em casos de sobrecarga de pré-carga, o que ocorre em muitos casos de insuficiência valvar, há aumento da parede e da cavidade ventricular.
O coração aumentando apresenta função diastólica prejudicada e é mais suscetível a isquemias e arritmias. 
QUADRO CLÍNICO 
· IC esquerda: a falência do VE causa aumento da pressão do enchimento deste ventrículo, o que diminui a eficácia da passagem do sangue do AE para o VE, e assim, aumenta a pressão no AE dificultando o retorno do sangue da circulação pulmonar para o AE. Por isso, o paciente pode apresentar:
Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, insônia e ansiedade;
Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, baixa reserva de O2;
Oligúria, nictúria; fadiga, astenia; 
Dispneia aos esforços (que piora progressivamente sem o tratamento da IC), ortopneia (dispneia ao deitar-se), dispneia paroxística noturna (paciente acorda durante a noite com falta de ar), respiração de Cheyne-Stokes, edema agudo de pulmão (em virtude do aumento da pressão hidrostática nos capilares da circulação pulmonar, causando extravasamento de fluidos para os alvéolos e prejudicando a respiração); 
· IC direita: ocorre o falecimento do VD e através dos mesmos mecanismos explicados no caso da IC esquerda ocorre congestão. No entanto, nesse caso é dificultando o retorno da circulação sistêmica, e não da circulação pulmonar. Por isso, o paciente pode apresentar:
Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, insônia e ansiedade;
Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, baixa reserva de O2;
Nictúria; fadiga, astenia; 
Derrames cavitários, edema em MMII, cianose;
Estase jugular; 
Hepatomegalia, dor, esplenomegalia por congestão, que pode evoluir até mesmo para insuficiência hepática, e ascite. 
OBS: refluxo hepatojugular quando o paciente apresenta um fígado congesto, uma das possíveis consequências da falência do VD. Para observar esse sinal: manter o paciente deitado em decúbito dorsal sobre o leito, com a cabeceira elevada a 45º e pressionar o hipocôndrio direito dele, observando a região cervical. Em caso de ingurgitamento da veia jugular à manobra, ela é considerada positiva. 
Sistema digestório: edema de alça; 
OBS: a principal causa de IC direita é uma IC esquerda que passou a causar aumento da resistência pulmonar. Outras causas: estenose da valva mitral, cor pulmonale, hipertensão pulmonar primária e tromboembolismo pulmonar. 
Ausculta cardíaca na IC
· B3: auscultada na fase de desaceleração do enchimento ventricular rápido, principalmente quando há um aumento do volume sistólico final. 
· B4:pode ser ouvida logo após a contração atrial e apesar de ser menos comum, também é associada à disfunção ventricular.
Sopros sistólicos: 
· Regurgitativo
· Ejetivo
Sopros diastólicos:
· Ruflar
· Aspirativo
Atrito pericárdico: ocorre devido ao acúmulo de líquido no pericárdio. 
Congestão pulmonar 
Vasoconstricção arteriolar -> hipertensão pulmonar -> estertores crepitantes + sibilos (asma cardíaca)
Edema pulmonar
· Acúmulo de líquido extracelular no parênquima pulmonar;
· Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos linfáticos;
· A membrana alvéolo-capilar separa o espaço alveolar do interstício e é pouco permeável à passagem de fluidos; 
Estágios do edema pulmonar
Estágio 1: distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares aumentam trocas gasosas e difusão de CO2; ocorre apenas dispneia aos esforços; o exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas; raio-x mostra redistribuição da circulação (cefalização das tramas vasculares).
Estágio 2: edema intersticial; ocorre compressão das vias aéreas menores; pode haver broncoespasmo reflexo; alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar; taquipneia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício; raio-x mostra barramento para-hilar e linhas de Kerley. 
Estágio 3: inundação alveolar; hipoxemia severa e hipocapnia; em casos severos pode haver hipercapnia; secreção rósea espumosa; estertores crepitantes em “maré montante”; raio-x mostra edema alveolar em “asa de borboleta”. 
DIAGNÓSTICO
· Clínica e exames complementares;
· Anamnese e exame físico;
Ao exame físico é importante avaliar fenômenos que indiquem congestão: presença de estase de jugulares a 48º, hepatomegalia, ascite, edema de MMII e crepitações à ausculta pulmonar (principalmente na base e terço médio dos pulmões). 
· ECG
Pode auxiliar a detectar sinais de sobrecarga das câmeras, bloqueios ou atrasos de condução. As alterações do ECG irão depender da etiologia da IC e das comorbidades associadas. 
· Laboratório;
BNP (peptídeo natriurético atrial): com a dilatação das câmeras cardíacas, há estímulo à produção de BNP e ANP (peptídeo natriurético cerebral e atrial, respectivamente) no intuito de aumentar a excreção de sódio e água e, assim, reduzir a pré-carga. 
Por isso, é útil no diagnóstico diferencial de pacientes com dispneia + tosse seca e há dúvidas de etiologia cardíaca ou pulmonar. Pacientes com níveis de BNP baixos, a dispneia provavelmente não apresenta etiologia cardíaca. 
NT-proBNP: molécula de BNP na sua forma inativa após clivagem. 
· Imagem
Radiografia de tórax: o índice cardiotoráxico > 50% define a cardiomegalia na radiografia. É possível avaliar sinais de congestão pulmonar: cefalização da trama vascular pulmonar, presença de linhas B de Kerley (linhas dispostas na horizontal que indicam congestão.
Ecocardiograma: um dos melhores exames; permite avaliar a dimensão das câmaras cardíacas, presença de valvopatias associadas e através do cálculo da FE permite diferenciar a ICFEp e ICFEr. 
· Recomendado a TODOS os pacientes com IC, pois é útil para guiar o tratamento do paciente, ao diferenciar a ICFEp e ICFEr.
Critérios de Framingham
· São critérios clínicos, exceto apenas pela cardiomegalia ao Raio X de tórax; 
· Com um critério maior e dois critérios menores OU dois critérios maiores é possível indicar o diagnóstico de IC.
Classificação funcional – NYHA 
· Classifica o pct de acordo com a limitação para atividades;
Classificação IC/SBC
 
TRATAMENTO
Objetivos: alívio sintomático; reduzir internações; reduzir ou reverter a deterioração miocárdica; reduzir mortalidade.
Componentes: tratamento de fatores associados; mudanças de estilo de vida; tratamento farmacológico; dispositivos; reabilitação cardiovascular; transplante. 
TODOS os pacientes devem adquirir mudanças comportamentais: reduzir a ingesta hídrica ( < 1,5L/dia), ingesta de sal (menos de 5g/dia), cessação do tabagismo e etilismo (álcool é cardiotóxico) e tratamento da obesidade.
Tratamento farmacológico
· ICC crônica esquerda com FE reduzida
Evidências mais bem estabelecidas;
Extrapolação para outras situações clínicas;
Melhora da sobrevida: beta-bloqueadores; IECA; Hidralazina + nitrato; antagonistas da aldosterona; inibidor de neprilisina (valsartana-sacubtril.); BRAs; 
· A maioria desses medicamentos inibe a desregulação do sistema simpático e SRAA.
Alívio sintomático: diuréticos; beta-bloqueadores; IECA; Hidralazina + nitrato; antagonistas da aldosterona; inibidor da neprilisina; digitálicos. 
Objetivo inicial: melhora dos sintomas; 
Doses aumentadas de acordo com a tolerância para atingir alvos: melhor benefício.
· Todos esses medicamentos têm uma dose inicial e uma dose-alvo. A dose-alvo é a dose que traz a melhor sobrevida ao paciente.
Pacientes com IC precisam da terapia tripla: beta-bloqueador + espirinolactona (antagonista da aldosterona) + antagonista do SRAA (IECA, BRA).
IECA
· Todos os pacientes (com ou sem sintomas), salvo contraindicações.
· Dose baixa >> elevação até o alvo;
· Outra opção: BRAs (em caso de pacientes que apresentam alguma intolerância ao IECA, como tosse seca – um dos principais efeitos colaterais dessa classe de medicamentos).
Beta-bloqueadores
· Iniciados com paciente estável (pouca ou nenhuma congestão); indicados em todos os pacientes com IC apresentando disfunção sistólica, desde que não haja contraindicações como asma grave e bradicardias.
· Dose baixa >> elevação até alvo e tolerância;
Os estudos só comprovam redução de mortalidade com o uso de bisoprolol, carvedilol, metoprolol e nebivolol, dessa forma outros beta-bloqueadores como propranolol e atenolol não apresentam benefício comprovado.
Antagonistas da aldosterona
· Espirinolactona;
· Auxiliam na redução da pré-carga e são indicados nos pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão;
· Atenção para K (hipercalemia) e disfunção renal. 
Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana); 
· Avaliar substituir o IECA/BRA se persistência dos sintomas;
· A valsartana é um antagonista do receptor de angiotensina, que é combinado com o sacubitril, um inibidor da neprisilina. 
A neprisilina é uma enzima responsável pela degradação do BNP e ANP, que apresentam efeito natriurético benéfico para o paciente com IC. Assim, o sacubitril (inibidor da neprilisina) aumenta a disponibilidade do BNP e ANP.
Hidralazina + nitrato 
· Evidência de maior qualidade indicando o benefício do uso dos beta-bloqueadores, IECAs ou BRAs e antagonistas do receptor da aldosterona. Assim, eles não devem ser suspensos, e sim associados. 
Diuréticos de alça 
· Controle de congestão em pacientes sintomáticos;
· Utilizamos a menor dose possível para o paciente ficar sem edema; pois quanto mais diurético, maior chance de fazer uma lesão renal pré-renal. 
Digoxina (classe dos digitálicos)
· Droga usada principalmente com a intenção de aumentar o inotropismo; bloqueia a bomba de sódio e potássio, e de forma indireta aumenta a concentração de cálcio no citoplasma, aumentando a força contrátil do cardiomiócito. 
· Digitálicos são drogas que tem importante potencial arritmogênico e uma ação anticolinérgica que reduz a excitabilidade do só sinoatrial. 
· Utilizado em pacientes com persistência de sintomas apesar de IECA ou BRA + BB + aldosterona + diurético;
Ivabradina
· Inibe o nó sinoatrial, reduzindo a FC;
· Pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70bpm e FEVE ≤ 35%.
NOVIDADES
· Inibidores do SGLT2: inibem a reabsorção da glicose nos túbulos proximais (causam glicosúria); por isso, em pacientes diabéticos, apresentou redução da mortalidade por causas cardiovasculares e redução das internações hospitalares. 
Dapagliflozina e empagliflozina; 
Redução de mortalidade;
Cuidado ao associar com outros diuréticos;
Terapia adicional
· Reabilitação cardíaca
· Disfibrilador
· Marca-passo