Principais caudas Ade HAS secundaria

Prévia do material em texto

HAS Secundária HAS Secundária 
Definição: A hipertensão arterial secundária é a 
forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de 
uma causa identificável, que pode ser tratada com 
uma intervenção específica, a qual determina a 
cura ou a melhora do controle pressórico. 
Epidemiologia: A real prevalência é desconhecida, mas 
se estima entre 10 e 20%, podendo ser maior ou 
menor, conforme a população avaliada (especialmente 
idade), os recursos diagnósticos disponíveis e a 
experiência do médico responsável.
Os portadores de HA secundária estão sob maior risco 
CV e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-
alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de 
PA, bem como por ativação de mecanismos hormonais 
e moleculares.
As causas:
Não endócrinas: 
• DRC
• Estenose da artéria renal
• Apneia obstrutiva do sono 
• Coarctação da aorta
Endócrinas:
• Hiperaldosteronismo primário 
• Feocromocitoma e paragangliomas 
• Hiper e hipotireoidismo 
• Hiperparatireoidismo 
• Síndrome de Cushing 
• Obesidade 
• Acromegalia 
Hormônios exógenos, medicamentos, drogas ou 
substâncias exógenas 
Doença renal parenquimatosa
Achados: 
• Edema
• Anemia, anorexia, fadiga
• U e Cr elevados (insuf. renal)
• Proteinúria 
• Alterações no sedimento urinário.
Estenose de artéria renal
A HARV (hipertensão arterial renovascular é 
causa comum e potencialmente reversível, 
ocorre devido a uma estenose parcial ou 
total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) 
ou de seus ramos, desencadeando e mantendo 
isquemia renal significante.
Exames complementares:
• Cálculo de RFG-e, Cr 
• USG renal 
• Razão albuminúria ou proteinúria/
creatinúria
• Urina EAS 
Em adultos jovens, especialmente do sexo 
feminino, a HARV é mais frequentemente causada 
por displasia fibromuscular (DFM). 
Em idosos, a causa mais comum consiste em 
aterosclerose, geralmente acompanhada por 
aterosclerose periférica e/oucoronariana.
Achados: 
• HAS de aparecimento súbito ou com piora sem 
causa aparente antes dos 30 anos ou após 55 
anos
• HAR ou HA refratária 
• Sopro abdominal 
• EAP súbito 
• Alteração renal inexplicável ou por 
medicamentos que bloqueiam o SRAA
• Assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm
Exames complementares:
• Padrão-ouro: arteriografia renal convencional 
(é invasiva, por isso não deve ser utilizada de 
início)
• USG com Doppler renal 
• Renografia com captopril 
• Angiografia por RNM 
• TC espiral 
Coarctação da aorta 
A definição de coarctação significante requer 
gradiente de pressão pré e pós-coarctação > 20 
mmHg. 
Achados:
• Fraqueza em MMII 
• Pulsos ausentes ou de amplitude diminuída 
em MMII 
• Presença de HA em MMSS com PAS pelo 
menos 10 mmHg maior na artéria braquial 
com relação à artéria poplítea (MMII)
• Sopro sistólico interescapular e no tórax 
Exames complementares: 
• Radiografia do tórax (aorta torácica com 
dilatações pré e pós-estenose, corrosão de 
costelas); 
• Ecocardiograma (principal exame de rastreio)
Por Juliana Benício 
• Angiografia por TC ou RNM (a RNM é o 
padrão-ouro para a avaliação e o seguimento 
pós-intervenção)
Tratamento:
• O tratamento intervencionista inclui: 
angioplastia, implante de endoprótese vascular 
ou cirurgia aberta (hipoplasia do arco aórtico 
e/ou necessidade de ressecção da coarctação). 
• Os medicamentos anti-hipertensivos de 
escolha tanto para o periodo pré-operatório 
quanto para a PA residual após a cirurgia são 
os BB e IECA ou o BRA
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 
A AOS é uma condição clínica caracterizada pelo 
colapso intermitente das vias aéreas superiores 
durante o sono, acarretando obstruções totais 
(apneias) e parciais (hipopneias).
As pausas respiratórias levam a maior esforço 
respiratório e geram redução da pressão 
intratorácica que aumentam a pressão transmural 
do ventrículo esquerdo, as quedas cíclicas da 
saturação de oxigênio (hipóxia intermitente), a 
hipercapnia (usualmente discreta) e a fragmentação 
do sono. 
Entre os mecanismos envolvidos com a HA, podemos 
citar a ativação do sistema nervoso simpático, a 
inflamação sistêmica, o aumento na produção de 
espécies reativas de oxigênio e a disfunção 
endotelial, entre outras.
Achados:
• Mais frequente em homem ou mulheres pós 
menopausa 
• Ronco na maioria das noites 
• Fragmentação do sono não reparador 
• Fadiga 
• Nictúria 
• Cefaleia matinal 
• Síndrome metabólica 
Exames complementares:
• Questionário de Berlim (baixa precisão para 
triagem)
• Polissonografia ou poligrafia residencial 
(padrão-ouro)
Tratamento: 
• Casos moderados a grave: aparelho 
gerador de pressão positiva contínua 
na via aérea, o CPAP (continuous 
positive airway pressure”)
• Casos menos graves e selecionados: 
avanço mandibular, exercícios 
orofaríngeos, terapia posicional e as 
cirurgias são boas opções.
Hiperaldosteronismo primário 
• Até o momento, não há evidências 
conclusivas de que haja alguma classe de 
anti-hipertensivos preferencial para 
pacientes hipertensos com AOS. O efeito de 
anti-hipertensivos, em geral, parece ser 
mais eficaz do que o CPAP na redução da 
PA, mas a associação de CPAP mais anti-
hipertensivo tem alguns benefícios 
adicionais.
A hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa 
mais frequente de HP (50-60%), enquanto os 
adenomas produtores de aldosterona (APA) são 
responsáveis por 40% dos casos de HP.
O carcinoma adrenal cortical produtor de 
aldosterona e a hiperplasia adrenal cortical 
unilateral são causas mais raras de HP.
A HA acompanhada de supressão da atividade 
da renina plasmática (ARP) e aumento da 
excreção de aldosterona caracteriza a 
síndrome de aldosteronismo primário.
Achados:
• HAR com hipopotasssemia (não obrigatória) 
• E/ou nódulo adrenal 
• Parestesia 
Exames complementares:
• Determinações de aldosterona (> 15 ng/dL)
• Relação aldosterona plasmática / atividade 
de renina plasmática (> 30)
• Testes confirmatório (furosemida, captopril, 
teste de sobrecarga salina)
• TC com cortes finos (melhor acurácia) e 
RNM (não mostra vantagem).
Tratamento:
• O tratamento preferencial em APA é a 
adrenalectomia unilateral, preferencialmente 
laparoscópica, a menos que contraindicada
• No caso da hiperplasia adrenal, o 
tratamento é realizado com antagonistas 
mineralocorticoides (espironolactona 50 a 
400 mg/dia).
Feocromocitoma 
Os feocromocitomas (FEO) são tumores de células 
cromafins do eixo simpático-adrenomedular 
secretores de catecolaminas.
De 10% a 15% são extradrenais (paragangliomas); 
10%, bilaterais; e 15-20%, malignos (podendo 
variar de 2 a 50%, conforme o defeito genético).
Achados:
• Tríade clássica: cefaleia, sudorese profusa e 
palpitações com HAR/HARf ou paroxística 
(50%; picos hipertensivos alternados com 
momentos de PA normal).
Exames complementares:
• Metanefrinas plasmáticas livres (alto custo) e/
ou metanefrinas fracionadas urinárias (mais 
acessível)
• O diagnóstico laboratorial baseia-se na 
dosagem dos metabólitos de catecolaminas no 
sangue e na urina
• As situações clínicas de estresse agudo 
(doença aguda, sepse, IAM, IC 
descompensada) e o uso de antidepressivos 
tricíclicos, agentes antipsicóticos e levodopa, 
entre outros, podem cursar com o aumento 
das catecolaminas (normalmente < 2x o limite 
superior da normalidade). Tais fármacos 
devem ser suspensos 2 semanas antes das 
dosagens para evitar resultados falso-
positivos.
• TC 
• RNM (mais sensível)
• Cintilografia de corpo inteiro com 123I-MIBG 
ou 68Ga DOTATE-PET-CT é muito eficaz em 
localizar FEO e paragangliomas, doença 
metastática ou múltiplos tumores cromafins 
(casos selecionados) 
Tratamento:
• O tratamento preferencial é cirúrgico, 
minimamente invasivo, devendo-se fazer 
preparo pré- operatório com alfa-1-
bloqueadores (doxazosina ou prazosina) e 
hidratação adequada com o aumento da 
ingesta oral de sódio por, pelo menos, duas 
semanas antes da cirurgia.
• O tratamento medicamentoso crônico inclui 
alfa-1-bloqueadores, BB (apenas após início 
de alfa-1-bloqueadores, quando houver 
taquicardia sintomática), BCC, IECA e 
agonistasde ação central.
• Crise hipertensiva: nitroprussiato de 
sódio ou fentolamina injetável e 
reposição volêmica, se necessária.
A remoção total e precoce da 
neoplasia proporciona, em geral, 
remissão total dos sintomas e cura 
da HA, além de prevenir a doença 
metastática.
Hipotireoidismo 
O hipotireoidismo aumenta a resistência vascular e 
o volume extracelular, mas a elevação na PA 
costuma ser discreta (<150/100 mmHg).
Achados: 
• Fadiga
• Ganho de peso 
• Perda de cabelo 
• HA diastólica 
• Fraqueza muscular 
• Sonolência 
Exames complementares:
• TSH e T4 livre 
Hipertireoidismo 
O hipertireoidismo eleva o débito cardíaco em 
consequência do aumento do consumo periférico 
de oxigênio e do aumento da contratilidade 
cardíaca.
A HA sistólica é comum, mas a prevalência da HA 
depende da gravidade do hipertireoidismo. 
Ocorre fibrilação atrial em 10-20% dos pacientes 
com hipertireoidismo, sendo mais comum acima 
dos 60 anos de idade.
Achados:
• Intolerância ao calor 
• Perda de peso 
• Taquicardia/palpitações 
• Exoftalmia 
• Hipertermia 
• Reflexos exaltados 
• Tremores 
• Bócio 
Exames complementares:
• TSH e T4 livre 
Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma)
A frequência de HA em pacientes com 
hiperparatireoidismo primário varia de 10 a 60%.
A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo 
primário é composta por assintomáticos.
Achados:
• Litíase urinária 
• Osteoporose 
• Depressão
• Letargia 
• Fraqueza ou espasmos musculares 
• Sede 
• Poliúria 
• Polidpsia
• Constipação 
Exames complementares:
• Dosagem de calcemia (cálcio total 
e/ou iônico)
• Fósforo
• PTH 
• Cálcio total em urina de 24h
• Vitamina D.
Síndrome de Cushing
Causas: hiperplasia, adenoma e excesso de produção 
de ACTH.
A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de 
corticoide exógeno) é relativamente comum, ao 
contrário da síndrome de Cushing endógena que se 
mostra rara. 
Entre as causas endógenas, a doença de Cushing 
(adenoma hipofisário produtor de ACTH) é 
responsável por 85% dos casos, enquanto 15% dos 
casos são causados por tumores ou hiperplasia 
adrenal (causas ACTH independentes). 
A HA ocorre em 75-80% dos pacientes com 
síndrome de Cushing. 
Os mecanismos da HA são: estímulo pelo cortisol da 
ação vasopressora das catecolaminas, ação do 
cortisol nos receptores mineralocorticoides e 
ativação do SRAA pelo aumento da produção 
hepática de angiotensinogênio. 
Achados:
• Ganho de peso 
• Diminuição da libido 
• Fadiga 
• Hirsutismo 
• Amenorreia 
• Face em “lua cheia”
• “Giba dorsal”
• Estrias púrpuras 
• Obesidade central 
• Hipopotassemia
Exames complementares:
• dosagem de cortisol basal (útil para 
excluir uso exógeno de dexametasona 
ou betametasona)
• Cortisol salivar a meia-noite
• Cortisol em urina de 24h
• Teste de supressão com dexametasona 
ou betametasona: tomar dexametasona 
1 mg às 23h e dosar o cortisol sérico 
entre 7-8 h na manhã do dia seguinte
• TC de adrenal ou RM de hipófise nos 
casos de hipercortisolismo ACTH-
dependente
• Os exames de imagem só devem ser 
realizados após o diagnóstico clínico e 
laboratorial de hipercortisolismo. 
Tratamento:
• O tratamento do Cushing endógeno depende da 
etiologia do hipercortisolismo. 
• A conduta pode ser cirúrgica ou medicamentosa.
Obesidade 
A distribuição excessiva de gordura visceral é 
acompanhada de importantes alterações 
hormonais, inflamatórias e endoteliais.
Todos estes mecanismos ativam uma cascata de 
eventos que liberam citocinas e adipocinas, 
aumentam a resistência à insulina e determinam 
a hiperatividade do SRAA e do SNS, causando 
retenção de sódio e água, com consequente HA 
e aumento do risco CV e renal.
Achado: aumento da gordura central ou 
generalizada.
Exames complementares:
• IMC e circunferência abdominal 
• DEXA (padrão-ouro) 
• TC e RNM
Acromegalia 
A acromegalia, esporádica ou familiar, em 
aproximadamente 98% dos casos, é gerada por 
adenomas hipofisários secretores do hormônio de 
crescimento (GH). São mais comuns entre os 30 e 
50 anos e classificam-se como microadenomas 
(com menos de 1 cm) ou macroadenomas (com 1 
cm ou mais). Mais de 70% dos tumores 
causadores de acromegalia são do segundo tipo. 
A HA pode ocorrer em aproximadamente 30% dos 
casos e é de natureza multifatorial, com 
componente de retenção hidrossalina, efeito 
direto antinatriurético do GH, hiperatividade do 
SRAA, do SNS e disfunção endotelial, além de 
disglicemia, hipertrofia ventricular esquerda 
(HVE) e AOS.
Achados:
• Defeitos visuais 
• Paralisia dos nervos cranianos 
• Cefaleia 
• Micrognatismos
• Crescimento de pés e mãos 
• Hipertrofia de tecidos moles 
• Macroglossia 
• Complicações musculoesqueléticas 
Exames complementares:
• Dosagem de IGF-1
• Nível GH séricos
• Dosagem de GH após sobrecarga de glicose (75 g) 
• TC de sela túrcica 
• RNM de sela túrcica (de escolha)
Tratamento:
• Procedimentos cirúrgicos, radioterapia e terapia 
medicamentosa com análogos da somatostatina, 
sendo que a octreotida, a lanreotida e a 
cabergolina estão disponíveis no Sistema Único de 
Saúde (SUS).
 Medicamentosas, Hormônios e 
Substâncias Exógenas
É causa relativamente comum e 
subestimada de agravamento ou mesmo 
indução de HA, frequentemente contornável ou 
reversível. Uma anamnese completa de todos os 
fármacos, drogas e suplementos em uso deve 
ser realizada em todo hipertenso.
Os mecanismos hipertensores são bastante 
diversos, por vezes multifatoriais, como 
retenção de volume (glicocorticoides, 
cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia 
andrógena, anti-inflamatório não esteroide 
[AINE]), hiperatividade simpática 
(descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da 
monoamina oxidase [IMAO], antidepressivos, 
outros medicamentos utilizados em psiquiatria 
e cocaína, inibidores de calcineurina) e 
hiperatividade do SRAA (imunossupressores).
É boa prática clínica informar aos pacientes 
hipertensos quando os medicamentos 
associados podem resultar em piora do controle 
pressórico.
Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial- 2020