APG 06 - "Estudante em ação"

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ASCARIDÍASE 
Ascaridíase decorre da infecção do tubo digestivo com a nematoide 
Ascaris lumbricoides (lombriga). Além das manifestações 
decorrentes da migração de formas larvárias, a capacidade de 
deslocamento do verme adulto no interior do tubo digestivo, aliada 
às suas dimensões avantajadas, pode ocasionar quadros obstrutivos 
variados. 
Ascaris lumbricoides é o maior nematódeo do trato digestório 
humano. É considerado um parasito estenoxeno, que infecta 
exclusivamente seres humanos. Na maioria dos casos, a infecção é 
leve e clinicamente benigna. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que a ascaridíase seja uma das helmintíases mais comuns, 
sobretudo nos países em desenvolvimento, onde as condições 
sanitárias precárias facilitam sua propagação. Crianças pequenas 
são as mais pesadamente atingidas, razão pela qual a ascaridíase é 
assunto de alto interesse pediátrico e social. 
Estima-se que essa parasitose atinja cerca de ¼ da população 
mundial e é provavelmente a helmintíase mais comum no homem. 
É mais comum na Ásia, África e América Latina, principalmente em 
regiões muito povoadas e com baixas condições de saneamento 
básico. 
Brasil -> a maior prevalência é observada em crianças de 2-12 anos. 
Cerca de 36% da população brasileira tem alguma parasitose, sendo 
que 25% desses casos é de ascaridíase. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISS ÃO 
Os ovos de Ascaris são eliminados junto com as fezes; se ovos férteis 
caírem em solo úmido e sombreado, com temperaturas de 15-35ºC, 
em 2-8 semanas formam-se larvas que sofrem duas mudas dentro 
da casca e, a larva de 3º estágio é a forma infectante. 
❖ Nesse estágio, podem permanecer por vários meses/anos, se 
as condições forem apropriadas. 
Quando os ovos são ingeridos, as larvas eclodem no intestino 
delgado, atravessam a parede intestinal e migram via sistema porta 
para o fígado (4 dias), penetrando na circulação sanguínea/linfática. 
Os ovos atingem o coração direito de onde são levadas ao pulmões 
para efetuar o ciclo pulmonar -> nesses órgãos (4-5 dias após a 
infecção), as L3 encontram o meio favorável para continuar a sua 
evolução. 
Após 8 ou 9 dias sofrem a 3ª muda, transformando-se em L4, 
atravessam a parede que separa os capilares das cavidades 
alveolares e, nos alvéolos, realizam a 4ª muda para L5. 
 
 
Cerca de 2 semanas depois, as larvas atingem os bronquíolos e são 
arrastadas com o muco pelos movimentos ciliares da mucosa, 
sobem pela traqueia e laringe e são deglutidas com as secreções 
brônquicas. Assim, alcançam de forma passiva o estômago e o 
intestino. 
No intestino (geralmente jejuno), dá-se a 4ª e última muda, que as 
transforma em formas juvenis; estas continuam crescendo, e o 
desenvolvimento sexual se completa em cerca de 2 meses. Em 
geral, após 65 dias de infecção, as fêmeas começam a oviposição, 
encerrando o período pré-patente. 
A longevidade dos áscaris adultos é estimada em 1-2 anos. 
Alimentam-se de produtor digeridos no intestino do hospedeiro e 
mantêm-se no lúmen do intestino delgado por meio de constantes 
movimentos para não serem arrastados pelo peristaltismo 
apresentado por esse órgão. 
 
A transmissão da ascaridíase ocorre principalmente pela ingestão 
de água ou alimentos contaminados com ovos de Ascaris. Um dos 
fatores que contribuem para a disseminação dessa infecção é o 
hábito de utilizar fezes nos fertilizantes, a ausência de saneamento 
básico adequado e higiene inadequada. 
FISIOPATOLOGIA 
As formas larvárias podem provocar dano tecidual diretamente ou 
pela resposta inflamatória resultante, dependendo da carga 
parasitária e contato prévio do hospedeiro com o parasito. 
Larvas presentes no interior do ovo, ao atingirem o intestino 
delgado, penetram na mucosa e migram para a circulação portal, 
chegando ao fígado. A morte de larvas na mucosa/submucosa 
intestinal pode resultar em alterações teciduais caracterizadas 
como micro-hemorragias e infiltrado inflamatório constituído por 
macrófagos e eosinófilos. 
APG 06 - HELMINTÍASES 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
No fígado, em geral, não ocorrem alterações teciduais relevantes, 
embora cargas larvárias maciças possam levar a um quadro 
inflamatório. 
❖ Esse quadro inflamatório pode resultar em manifestações 
clínicas, como hepatomegalia e, mais raramente, icterícia). 
Após passagem pelo fígado, as larvas atingem a circulação 
sistêmica, câmaras cardíacas direitas e chegam aos pulmões, onde 
sofrerão 2 mudas. Esses estágios larvários são os que detêm maior 
poder antigênico e ocasionarão ruptura alveolar. Estabelecem-se, 
então, áreas de hemorragia puntiforme, edema, além de infiltrado 
inflamatório às custas de polimorfonucleares neutrófilos e 
eosinófilos. 
Segue-se a esse processo uma resposta imunológica adaptativa, do 
tipo Th2, conduzindo à formação de um granuloma eosinofílico; o 
braço efetor dessa resposta é representado por IgA, IgE, eosinofilia, 
mastocitose e secreção de muco. Ocorrem também alterações 
fisiológicas no intestino, mediadas por IL-4 e IL-13, com aumento de 
permeabilidade da mucosa e aumento da contratilidade do músculo 
liso, levando a um aumento do peristaltismo. 
A resposta humoral, com predominância de IgE é responsável por 
reações de hipersensibilidade. A presença de sintomas respiratórios 
nessa fase caracteriza a síndrome de Loeffler. 
Verme adulto não invade a mucosa e as alterações parasitológicas 
decorrentes da sua presença se devem à interferência mecânica 
resultante das suas dimensões, da excreção de substâncias 
antigênicas e também de sua capacidade de migração. 
❖ Dentre esses antígenos, destaca-se o ABA-1, que induz à 
produção de IgE, com consequentes reações de 
hipersensibilidade manifestadas por reações cutâneas 
(urticária) e respiratórias (broncoespasmo). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Fase de invasão larvária -> costuma ser assintomática, exceto 
quando há grande quantidade de larvas envolvidas no processo. 
Muito raramente, nessa fase pode ocorrer hepatomegalia e icterícia. 
Passagem das larvas pelos pulmões -> pode ser traduzida 
clinicamente por quadro respiratório de intensidade variável, em 
que assomam tosse, dispneia, sibilância e dor retroesternal – são 
manifestações da Síndrome de Loeffler. Indivíduos hiper-sensíveis 
podem desenvolver reações alérgicas como asma e urticária. 
Maturação das larvas e presença de vermes adultos no tubo 
digestivo -> ocasionam sintomas inespecíficos e variados, com 
anorexia, dor e distensão abdominal, cólicas, náuseas, vômitos e 
diarreia. Pode haver algum grau de má-absorção de proteínas, 
lactose e vitaminas lipossolúveis, o que, a depender do tempo, pode 
dar sinais de desnutrição e, a longo prazo, déficits cognitivos em 
crianças. 
Exemplares adultos de Ascaris lumbricoides podem causar oclusão 
ou suboclusão intestinal, quando presentes em grande número, 
mediante compactação dos vermes e formação do “bolo de 
áscaris”. 
 
Também podem ocorrer intussuscepção intestinal e volvos. Além 
disso, a grande mobilidade do verme adulto pode ser responsável 
pela sua presença em locais onde o parasitismo habitualmente não 
ocorre: apêndice cecal, divertículo de Meckel, vias biliares e mais 
raramente vesícula biliar, ocasionando quadros de icterícia 
obstrutiva. 
Pancreatite aguda pode decorrer da entrada do verme pelo ducto 
pancreático. A presença desses parasitas no fígado evolui com 
abscesso hepático. 
Ao atingirem o estômago em grande número, podem ser 
regurgitados e aspirados para a árvore traqueobrônquica, 
obstruindo-a, com consequente insuficiência respiratória aguda de 
caráter obstrutivo -> complicação mais comum em crianças. 
TRATAMENTO 
Todos os pacientes requerem tratamento anti-helmíntico, mesmo 
os que tem infecção assintomática. As drogas de escolha são: 
❖ Albendazol -> 400mg/dia, em dose única para adultos; em 
criança, 10mg/kg, dose única. É a drogapadrão ouro para 
tratamento de ascaridíase. 
❖ Mebendazol -> 100mg 2x/dia, durante 3 dias seguidos. O uso 
não é recomendado em gestantes. Essa dose independe do 
peso corporal e da idade. 
❖ Levamizol -> 150mg VO em dose única para adultos; crianças 
abaixo de 8 anos 40mg e acima de 8 anos 80mg, também em 
dose única. 
Para o tratamento da obstrução intestinal o esquema terapêutico 
inclui piperazina 50-75m/kg por 2 dias, que pode ser associada ao 
uso de óleo mineral 40-60ml/dia + antiespasmódicos + hidratação. 
! A terapia anti-helmíntica só deve ser instituída quando a 
motilidade intestinal for restaurada. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O tratamento das manifestações pulmonares associadas à 
ascaridíase consiste em cuidados de suporte. O alívio sintomático 
da sibilância e tosse pode ser controlado com broncodilatadores 
inalatórios. 
ENTEROBÍASE 
É uma doença que antes era conhecida como oxiuríase. É provocada 
pelo nematoide Enterobius vermiculares. O ser humano é o único 
hospedeiro natural e a infecção pelo patógeno ocorre em todas as 
classes socioeconômicas. 
O agente etiológico, um parasita monóxeno, costuma habitar o 
lúmen intestinal humano, e a infecção, quando sintomática, é 
responsável por causar prurido anal de caráter intenso e produzir 
complicações locais e/ou em sítios ectópicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A enterobíase tem ocorrência comum em crianças de 5-10 anos, mas 
raramente acomete infantes antes do 2º ano de vida. Essa parasitose 
apresenta alta incidência em países de clima temperado, inclusive 
naqueles com ampla cobertura de saneamento básico. 
Brasil -> as estatísticas variam muito, tanto na dependência do 
método diagnóstico empregado, quanto nas faixas etárias 
estudadas. Aglomerações aumentam as chances de adquirir 
verminoses, principalmente enterobíase. 
❖ Estima-se que em 2017 foram 51.413 indivíduos acometidos 
por enterobíase. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
Os parasitas adultos são encontrados aderidos à mucosa livre e 
comumente na região cecal, no íleo e no cólon -> alimentam-se de 
microrganismos e materiais existentes nestes locais. A fêmea do 
Enterobius vermicularis migra para o ânus do hospedeiro, 
geralmente durante a noite, para depositar seus ovos. 
O Enterobius vermicularis apresenta ciclo biológico monoxênico, e 
seu único hospedeiro é o homem. Quando grávidas, as fêmeas 
liberam seus ovos na região perianal do hospedeiro -> estes são 
maturados em 4-6hs, na temperatura da superfície do corpo. 
O intenso prurido perianal causado faz com que o paciente coce a 
região, facilitando a transferência de ovos infectantes para a boca, 
através das mãos contaminadas (autoinfecção). Um indivíduo 
suscetível que tenha as mãos contaminadas por ovos de um 
indivíduo infectado, e que as leve a boca, poderá adquirir o patógeno 
e desenvolver a enterobíase. 
Ao serem ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado, liberando 
larvas que irão se desenvolver até a forma adulta, enquanto se 
movem para o ceco. Por fim, os vermes copulam e dão início a um 
novo ciclo. 
! Os ovos podem ficar aderidos no ambiente. 
 
O período de transmissão do parasita ocorre apenas enquanto as 
fêmeas grávidas expulsam ovos na região perianal cutânea. Os ovos 
tornam-se infectantes em poucas semanas após a oviposição. Além 
da transmissão direta, da região anal para a boxa, existem mais 4 
processos possíveis de transmissão da helmintíase: 
❖ Transmissão indireta -> contaminação dos alimentos pelas 
mãos sujas. 
❖ Transmissão pela poeira -> inalação dos ovos (dormitórios, 
colégios, habitações coletivas). 
❖ Retroinfecção -> consiste na eclosão das larvas nas bordas da 
mucosa anal, sua penetração e migração para as porções 
superiores do intestino grosso. 
❖ Autoinfecção interna -> quando as larvas eclodem ainda no 
reto e migram para o ceco, se transformam em adultos (essa 
forma de transmissão acontece raramente). 
FISIOPATOLOGIA 
Os parasitos aderem à mucosa intestinal, causando um leve 
processo inflamatório, do tipo catarral, com possíveis pontos 
hemorrágicos. Geralmente, não há lesão anatômica, uma vez que 
há penetração do verme na mucosa. 
A infecção pelos enteroparasitos, normalmente, gera uma resposta 
imunológica complexa e múltipla, apesar de a maioria dos humanos 
ter um sistema imunológico capaz de combater a infecção -> 
quando essa ocorre, pode provocar eosinofilia. 
❖ Tal condição deve-se à resposta imunológica Th2 provocada, 
na qual a IL-4 e IL-5 são produzidas, estimulando também a 
produção de IgE pelos linfócitos B. 
Prurido anal pode determinara irritação mecânica pela 
movimentação dos vermes ou reação de hipersensibilidade local 
aos vermes, seus ovos ou suas secreções. 
O envolvimento extraintestinal ocorre no trato genital feminino, 
causada pela migração do verme do ânus para a vagina, o que leva 
a reações inflamatórias granulomatosas. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Enterobíase costuma ser assintomática, tendo como sintoma mais 
comum o prurido na região perianal com periodicidade regular -> 
pode se tornar muito intenso, principalmente à noite, ocasionando 
dificuldade para dormir (migração dos parasitos fêmeas). 
A região anal pode tornar-se recoberta de muco, pelo processo 
inflamatório provocado, às vezes sanguinolento, com pontos 
hemorrágicos também no reto -> perturbações no sono e 
irritabilidade. 
Em caso de higienização perianal inadequada, o parasito pode ser 
responsável pela ocorrência de infecção do sistema urinário, pela 
condução do E. vermicularis para a região genital. Pode ocorrer 
colite crônica, a qual causa fezes amolecidas ou diarreicas, 
emagrecimento e alterações do apetite. 
Apesar de incomuns, foram identificados em alguns estudos 
infecções extraintestinais, como no sistema reprodutor feminino, 
pulmões, fígado, baço, apêndice e na próstata. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
É geralmente clínico, por possuir um sinal patognomônico que é o 
prurido anal. Já o diagnóstico laboratorial é realizado na busca do 
parasita na região perianal, usualmente pelo método de Graham 
(método da fita transparente), por ser visível ao olho nu. 
❖ Não é possível normalmente encontrar o parasita ou ovos nas 
fezes, apenas quando há parasitismo intenso, sendo 
identificado em apenas 5 a 15% das vezes nos exames 
parasitológicos de fezes. 
! Método de Graham deve ser realizado durante a manhã, antes da 
higiene na região anal. 
Além da abordagem laboratorial, pode-se também realizar inspeção 
do introito anal, a fim de identificar os vermes móveis (as fêmeas são 
finas e brancas), ou ainda das roupas íntimas e de cama, nas quais 
os helmintos móveis às vezes são visíveis. 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
É uma doença produzida pelo Schistosoma mansoni e transmitida 
por contato com água contaminada por larvas (cercarias) que se 
reproduzem dentro dos caramujos do gênero Biomphalaria. No 
Brasil, a esquistossomose é conhecida como “xistose”, “barriga 
d’água” ou “doença dos caramujos”. 
❖ A esquistossomose é a infecção mais importante por 
trematódeos. O Schistosoma é o único trematódeo que invade 
o corpo pela pele, todos os outros trematódeos o fazem 
somente por via digestória. 
Caracteriza-se por uma fase inicial, geralmente despercebida, e 
outra crônica, na qual podem aparecer as formas graves, 
evidenciadas principalmente pela hipertensão porta e suas 
complicações e pelo comprometimento do sistema nervoso. 
EPIDEMIOLOGIA 
Esquistossomoses são doenças crônicas que afetam 
aproximadamente 200 milhões de pessoas em todo o mundo, 
sobretudo nos países endêmicos, localizados na África, Ásia e na 
América Latina. 
Brasil -> existem cerca de 6 milhões de portadores dessa 
helmintíase. A doença foi descrita em 18 estados e no DF, sendo 
que sua ocorrência está diretamente ligada à presença de moluscos 
transmissores. 
❖ Os estados do Nordeste, Sudestee Centro-oeste são os mais 
afetados. Estima-se que cerca de 25 milhões de pessoas vivem 
em áreas sob o risco de contrair a doença. 
❖ Áreas com transmissão endêmica -> Alagoas, Bahia (região do 
São Francisco e do planalto ocidental), Pernambuco, Rio 
Grande do Norte, Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e MG. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISS ÃO 
Os trematódeos passam por diferentes etapas de evolução, desde 
o hospedeiro invertebrado até o vertebrado (vermes adultos, ovos, 
miracídios, esporocistos, cercárias e esquistossômulos). Os 
metazoários adultos habitam o sistema porta hepático, sobretudo 
a veia mesentérica inferior. 
A fêmea, em fase adulta, tem característica mais alongada e pode 
ser encontrada em uma fenda do corpo do macho (canal 
ginecóforo) -> sua longevidade é de 3-5 anos, podendo chegar a 25 
anos. 
O ciclo biológico é complexo e formado por 2 fases parasitárias: 
uma no hospedeiro definitivo (vertebrado/humano) e outra no 
hospedeito intermediário (invertebrado/caramujo). Em condições 
favoráveis, o ciclo se completa em torno de 80 dias. 
No homem, o ciclo é sexuado, e o período decorrido entre a 
penetração as cercárias e o encontro de ovos nas fezes é cerca de 
40 dias. No molusco, o ciclo é assexuado. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Vermes adultos vivem nos vasos do sistema porta hepático do 
hospedeiro vertebrado. A cópula resulta da justaposição dos 
orifícios genitais, quando a fêmea está alojada no canal ginecóforo. 
Uma fêmea coloca cerca de 300 ovos por dia, que só amadurecem 
1 semana depois, quando conterão o miracídio formado. Alguns 
ovos alcançam a corrente sanguínea, enquanto outros chegam ao 
lúmen intestinal através da submucosa. 
Após a postura, metade destes ovos é eliminada elas fezes a partir 
de um processo de ulceração do tecidos do HD, visando alcançar o 
lúmen intestinal. A outra metade, uma parte fica retida na parede 
do intestino e outra retorna para a circulação sanguínea e aloja-se 
em diferentes tecidos, sobretudo o fígado. No contato com a água, 
os ovos maduros “incham”, eclodem e liberam larvas ciliadas 
(miracídios). 
Miracídio -> tem formato oval, é revestido por cílios e é o 1º estágio 
de vida livre do Schistosoma. Ocorre em locais onde não há esgoto 
tratado e fezes contaminadas são lançadas indevidamente em rios 
e lagos, tendo a chance de nadar ao encontro do HI (caramujo). 
❖ Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e 
afinidade quimiotática para moluscos, já que a garantia de 
sobrevida depende do encontro com o HI. 
Ao penetrar nas partes moles do molusco, o miracídio perde parte 
de suas estruturas. Células remanescentes reorganizam-se e, em 
48hs, transformam-se em um saco alongado com muitas células 
germinativas (esporocisto) -> esporocistos primários geram 
secundários e, células germinativas destes, são transformados em 
cercárias. 
Cercária -> 2ª fase de vida livre do helminto, a qual atravessa a 
parede do esporocisto, migrando para as partes moles mais 
externas do caramujo. Essa larva tem corpo e cauda, e é adaptada 
à vida aquática. 
❖ HI começam a eliminá-las após 4-7 semanas da infecção pelos 
miracídios, situação que se mantém por toda a vida. 
São atraídas pelo calor do corpo e pelos lipídios da pele humana; a 
penetração na cútis é consumada entre os folículos pilosos, com o 
auxílio das secreções histolíticas das glândulas de penetração e pela 
ação mecânica devido aos movimentos intensos da larva. 
❖ A larva se acopla à pele por meio de 2 ventosas -> nesse 
processo (15min), a cercária perde sua cauda, e após 
atravessar a pele do hospedeito se transforma em 
esquistossômulo. 
Esquistossômulo -> aclimatam-se às características orgânicas do 
meio interno humano, passando pelo tecido subcutâneo. Ao 
entrarem em um vaso, boa parte são alcançados pelo sistema 
imunológico do hospedeiro. Os que conseguem escapar são 
transportados até o CD > pulmões > veias pulmonares > CE > 
sistema porta e veias mesentéricas > alças intestinais. 
❖ Uma vez alojados no sistema porta, são nutridos e 
desenvolvem-se evoluindo para formas unissexuadas, machos 
e fêmeas, 28-30 dias após a penetração. Depois, migram 
acasalados pelo sistema porta até a área de artéria 
mesentérica inferior, onde farão oviposição. 
40 dias após a infecção do hospedeito, os ovos podem ser notados 
no material fecal. Assim, completa-se o ciclo de vida do helminto. 
 
A transmissão ocorre quando o HD infectado elimina os ovos do 
verme por meio das fezes humanas. Em contato com a água, os 
ovos eclodem e liberam larvas que infectam os HI que vivem nas 
águas doces. Após 4 semanas, as larvas abandonam o caramujo na 
forma de cercarias e ficam livres nas águas naturais. O ser humano 
adquire a doença pelo contato com essas águas. 
FISIOPATOLOGIA 
Algumas características do S. mansoni são determinantes na 
patogenia da esquistossomose -> cepa, fase de evolução, 
intensidade e número de infecções. Em relação ao hospedeiro, é 
importante: 
❖ Constituição genômica. 
❖ Órgão predominantemente lesado. 
❖ Padrão alimentar. 
❖ Etnia. 
❖ Sensibilização prévia. 
❖ Infecções associadas. 
❖ Tratamento específico. 
❖ Padrão imunológico do indivíduo. 
O ciclo do S. mansoni apresenta características distintas em órgãos 
e tecidos. As mudanças de etapas são uma maneira do helminto 
“burlar” o sistema imune do hospedeiro, exigindo díspares 
respostas para as distintas fases do ciclo. 
A penetração da pele/mucosa, executada por cercárias pode 
desencadear alterações locais -> a resposta do hospedeiro é 
ativada, com consequente inflamação, caracterizada por aumento 
de citocinas pró-inflamatórias (TNF- α, IL-1 e IFN- γ), expressando 
uma resposta Th1 ao helminto. 
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A resposta imunológica a partir dessa reação inflamatória é capaz 
de destruir uma boa quantidade de cercárias e esquistossômulos na 
pele, produzindo um infiltrado inflamatório agudo discreto, 
composto por eosinófilos -> muitos pacientes apresentam lesões de 
urticária e prurido nas partes do corpo que entram em contato com 
a cercária. 
Resposta imune inata ao esquistossômulo -> há produção local de 
citocinas (IL-6, IL-10 e IL-12) e de quimiocinas. O período pré-
patente (fase aguda), completa-se com a produção de ovos 
(oviposição). Depois, acontece a migração dos ovos para diferentes 
tecidos, o que resulta em reações de hipersensibilidade de tipo IV, 
caracterizada pela formação do granuloma esquistossomótico. 
❖ O granuloma desempenha duplo papel na resposta imune -> 
substituição da resposta Th1 que é altamente contrarregulada 
por IL-10. 
❖ A capacidade proliferativa dos linfócitos e o tamanho do 
granuloma diminuem, levando a menos danos nos tecidos 
pela resposta imune. 
Os esquistossômulos permanecem na pele de 48-72h, enquanto 
alguns são destruídos pela resposta do hospedeiro -> provocam 
manifestações cutâneas, como reações de hipersensibilidade do 
tipo III. Os que sobrevivem à resposta imune inata à penetração 
cutânea, podem atingir os vasos linfáticos, provocando sua 
obstrução, além de infiltração eosinofílica transitória. 
Após atingir o coração direito, os esquistossômulos são 
transportados para os pulmões, onde podem ser encontrados de 4-
5 dias após a penetração da pele, persistindo até o 22º dia. Os 
sintomas aparecem 3-6 semanas após a exposição -> tosse seca, 
dispneia e febre. Após os pulmões, os esquistossômulos atingem o 
fígado pela corrente sanguínea, onde demoram cerca de 20 dias 
para alcançarem a idade adulta (maturidade sexual). 
Os helmintos maturam-se na veia porta e alcança os ramos 
mesentéricos, movendo-se contra o fluxo sanguíneo. Na 
mesentérica inferior, podem viver durante anos, mantendo-se salvo 
da reposta imune, sem produzir sintomas. 
❖ As enzimas líticas derivadas dos helmintos podem provocar 
necrose dos tecidos das paredes vasculares, seguida por 
inflamaçãocom exsudação de neutrófilos, eosinófilos e células 
mononucleares. 
Os ovos (27º-48º) podem seguir caminhos diferentes no organismo 
e são capazes de: 
❖ Alcançar o lúmen intestinal, sendo eliminados com as fezes. 
❖ Atingir a corrente sanguínea e/ou circulação linfática, sendo 
levados para vários tecidos e órgãos. 
❖ Permanecer na parede intestinal, provocando lesões 
granulomatosas. 
 
FASE AGUDA 
É caracterizada pela disseminação de ovos, resultando em muitos 
granulomas em fígado, IG, ID, peritônio visceral, pulmões, pleura e 
pâncreas. Os granulomas possuem características diferentes dos 
encontrados em outras fases do ciclo evolutivo da helmintíase. 
❖ Por serem mais volumosos, os granulomas podem apresentar 
uma necrose muito mais extensa, disseminada principalmente 
por fígado, intestino, peritônio, pâncreas e pulmões. 
Inicialmente, os granulomas são grandes, ricos em macrófagos, 
linfócitos e eosinófilos em torno do ovo. Posteriormente, há uma 
redução do exsudato, transformando-se em tecido conjuntivo até 
ser cicatrizado como um nódulo fibrótico. A formação de 
granulomas é perpetuada pelo helminto, pois continua a produzir 
ovos. 
FASE CRÔNICA 
Caracterizada por lesões que podem ser graves. 
❖ Esquistossomose hepática -> hepatócitos são poupados, e a 
arquitetura lobular é preservada. A lesão fibrótica torna os 
tratos portais espessados. Fígado diminui (esplenomegalia, 
emergência de ramos portossistêmicos colaterais e ascite). 
Alterações vasculares -> remodelação vascular associada a outras 
formas de hipertensão pulmonar. Um infiltrado inflamatório 
perivascular é proeminente, caracterizado por linfócitos T, 
mastócitos e células dendríticas. 
Acometimento renal -> nefropatia esquistossomótica, já que há 
deposição de imunocomplexos. Os complexos antígeno-anticorpo 
induzem resposta inflamatória em nível renal, produzindo 
distúrbios como glomerulonefrite difusa membranoproliferativa e 
glomerulonefrite mesangioproliferativa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação é de 1-2 meses após a infecção, o que 
corresponde à fase de penetração das cercárias, seu 
desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior 
do hospedeiro definitivo. 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA AGUDA 
QUADRO GERAL 
Fase postural (oviposição) -> febre alta (irregular e remitente), 
calafrios, sudorese, mal-estar geral, lassidão, astenia, queixas 
respiratórias, anorexia, náuseas e vômitos, mialgias e cefaleia. Pode 
haver diarreia precedida de cólicas, com numerosas evacuações 
que podem conter muco. 
❖ Podem ser encontrados fenômenos alérgicos (urticária e 
edema de Quinck). 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Exame físico -> emagrecimento, desidratação, abdome distendido 
e doloroso à palpação, hepatoesplenomegalia dolorosa, 
linfonodomegalia, taquicardia e hipotensão arterial sistêmica. 
 
A forma aguda dura de 4-8 semanas, podendo a 
hepatoesplenomegalia persistir por 2-3 anos após a terapêutica. 
Leucocitose com eosinofilia intensa e discreta elevação de 
aminotranferases e de bilirrubinas podem ser observadas nos 
exames laboratoriais. 
COCEIRA DO NADADOR 
É uma reação inflamatória local, dificilmente visível na área de 
penetração cercarial, composta de edema e capilares dilatados, 
atribuída à liberação local de citocinas. 
DERMATITE CERCARIAL 
É uma erupção cutânea maculopapular pruriginosa temporária, de 
discretas dimensões, de apresentação maculoeritematosa, 
consequente à penetração cutânea das cercárias. Desenvolve-se de 
maneira mais branda que a coceira do nadador. 
 
SÍNDROME DE KATAYAMA 
Ocorrência tardia que pode surgir de 4-8 semanas após a infecção, 
coincidindo com o amadurecimento do verme. Há um perfil de 
resposta imune Th1 dominante. É caracterizada por febre, artralgia 
e vasculite cutânea. 
 
Normalmente, a recuperação ocorre após 2-10 semanas, mas 
alguns desenvolvem doença persistente e mais grave com perda de 
peso, dispneia e diarreia, dor abdominal difusa, toxemia, 
hepatoesplenomegalia e erupções cutâneas generalizadas. Ela pode 
evoluir rapidamente para fibrose hepática, esplenomegalia e 
hipertensão portal. 
BRONCOPNEUMONIA 
Pode ocorrer hiper-reatividade brônquica durante a migração de 
esquistossômulos através dos capilares pulmonares. É atribuída às 
citocinas do padrão Th1. 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA CRÔNICA 
Após a fase aguda, o quadro clínico regride e a maioria dos 
pacientes permanecem assintomáticos. Mas, as manifestações 
podem retornar futuramente (reinfecção e história natural da 
doença). 
FORMAS INTESTINAL E HEPATOINTESTINAL 
Podem ser encontrados sintomas dispépticos -> anorexia, sensação 
de plenitude gástrica, náuseas, vômitos, pirose e flatulência. A 
apresentação clínica geral pode associar-se a dor abdominal em 
cólica, difusa ou localizada, na fossa ilíaca direita, com episódios 
diarreicos associados a tenesmo. 
❖ As cólicas precedem a defecação e depois desaparecem. 
Exame físico -> emagrecimento e hepatomegalia, com o fígado 
palpável de 2-6cm abaixo do rebordo, tipicamente indolor e com 
superfície irregular. Baço não é percutível e nem palpável. 
FORMA HEPATOESPLÊNICA 
Caracteriza-se pelo envolvimento do fígado e do baço, além da 
existência de sinais de hipertensão porta. Costuma ocorrer em 
pacientes crônicos e com cargas parasitárias importantes. A 
progressão da forma hepaointestinal para a hepatoesplênica 
depende da ocorrência de algumas características, relacionadas 
tanto com o ser humano quanto com o trematódeo. 
Forma hepatoesplênica compensada -> além dos sintomas 
digestivos e gerais, há hipertensão portal e esplenomegalia, 
podendo evoluir com fenômenos hemorrágicos. 
Forma hepatoesplênica descompensada (avançada) -> falência 
hepática crônica grave e esplenomegalia mais acentuada que 
hepatomegalia, com baço palpável. 
A encefalopatia hepática pode estar presente após surtos 
hemorrágicos, tratamento abusivo com diuréticos, ingestão 
proteica aumentada e constipação intestinal, caracterizando-se por 
alterações de personalidade, insônia, tremores musculares, hálito 
hepático, torpor e coma. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ A anemia, esperada nessa fase, é agravada pelas hemorragias 
e pelo “hiperesplenismo”, o qual pode levar também a 
pancitopenia, com leucopenia e plaquetopenia associadas. 
Além dessas formas, tem-se: 
❖ Forma pseudoneoclássica. 
❖ Forma vascular pulmonar. 
❖ Nefropatia esquistossomótica. 
❖ Formas ectópicas (neuroesquistossomose). 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
O diagnóstico laboratorial básico consiste na realização de exames 
coproscópicos diretos, preferencialmente com o uso de técnicas 
quantitativas de sedimentação, a partir da coleta de várias amostras 
de fezes. 
❖ Técnica de Kato-Katz -> visualização e contagem dos ovos por 
grama de fezes. Avalia a intensidade da infecção e eficácia do 
tratamento. 
❖ Técnica de Lutz -> sedimentação espontânea. 
❖ Biópsia retal em situações especiais. 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS 
Os testes sorológicos apresentam sensibilidade e especificidade 
suficientes e revelam-se úteis, principalmente, em áreas de baixa 
prevalência da doença. Os kits comerciais de imunodiagnóstico 
disponíveis são menos sensíveis e menos específicos que vários 
exames fecais, devido à reatividade cruzada do anticorpo com 
antígenos de outros helmintos. 
Tem-se também: 
❖ Pesquisa de antígenos. 
❖ Métodos moleculares. 
❖ Avaliação inespecífica -> hemograma (leucopenia, leucocitose, 
eosinofilia e plaquetopenia), provas de função hepática e 
provas de função renal. 
TRATAMENTO 
Há o tratamento específico, voltado para o combate do parasita, e o 
tratamento para as complicações da doença. 
Tratamento específico: 
❖ Prazinquantel (comprimidos de 600mg -> VO, dose única de 
50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg de peso para 
crianças) e Oxamnquina (adulto 15mg/kg VO, dose única, ecrianças 20mg/kg, VO, dose dividida em 2 tomadas de 4-6h). 
! A distribuição dos medicamentos esquitossomicidas é gratuita e 
repassada para as secretarias de saúde dos estados, pelo MS. 
 
Medidas auxiliares: 
❖ BB para sintomas de hipertensão portal. 
❖ Corticosteroides para neuroesquistossomose. 
❖ Ligadura de varizes para as varizes esofágicas. 
TENÍASE 
É uma doença decorrente da infecção por uma das 3 espécies de 
Taenia -> T. solium, T. saginata e T. asiática, sendo as 2 primeiras as 
mais comuns. São vermes achatados que podem viver no sistema 
digestório, sobretudo no ID. O ser humano é o HD das principais 
espécies da Taenia, sendo os bovinos o HI da forma saginata, 
enquanto o porco é da solium. 
A infecção humana pela teníase se dá pela ingestão de carne bovina 
ou suína com larvas teciduais (cisticercos) dos respectivos 
patógenos. Ao ingerir carne crua ou pouco cozida, o ser humano se 
infecta com a larva, que evolui para verme adulto no intestino, 
originando a teníase. 
EPIDEMIOLOGIA 
A maior prevalência de teníase ocorre em adultos jovens nas zonas 
rurais da América Latina, África e Ásia, devido principalmente aos 
hábitos culturais de consumo de carnes cruas ou malcozidas, além 
do destino inadequado das fezes humanas. 
OMS estimou a existência de 70 milhões de pessoas contaminadas, 
com 50 mil mortes anuais, geralmente pelas complicações da 
neurocisticercose induzida pela T. solium. 
Brasil -> a teníase está presente em todos os estados e regiões 
pesquisados, ocorrendo no Norte, com 0,15%, e, no Nordeste, com 
índice de positividade de 4,5%. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
O verme adulto é grande, achatado e esbranquiçado, e consiste de 
3 partes: a cabeça (escólex), pescoço e um corpo segmentado, 
todas recobertas por um tegumento através do qual o patógeno 
absorve nutrientes e elimina suas excreções. 
❖ O escólex é equipado com ganchos e/ou ventosas, 
possibilitando à tênia ligar-se ao intestino do hospedeiro. 
No organismo humano, o verme adulto pode chegar a alcançar 
vários metros de comprimento: em geral, em torno de 2-7m na 
teníase solium e < 5m) na forma saginata. 
O ser humano é o único hospedeito definitivo de Taenia. Ovos e/ou 
proglotes grávidas são eliminados nas fezes dos infectados, 
contaminando o meio ambiente, onde os ovos conseguem 
sobreviver por dias a meses. 
O gado bovino e os porcos se tornam infectados por suas 
respectivas espécies de Taenia, ao ingerirem vegetação 
contaminada com ovos ou proglotes grávidas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
No intestino destes animais, após ação do suco gástrico e da bile 
sobre os ovos, as oncosferas eclodem e invadem a parede intestinal, 
ganhando acesso à circulação sanguínea, chegando à musculatura 
esquelética e cardíaca. 
❖ Nessa região, a forma larvária tecidual (cisticerco), segue o seu 
desenvolvimento, adquire o protoescólex e torna-se 
infectante para o ser humano cerca de 60 dias depois. No HI, 
o cisticerco pode sobreviver por vários anos. 
Caso um ser humano venha a ingerir cisticercos, o ciclo de vida da 
teníase se completa. Após a ingestão, o cisticerco se fixa à mucosa 
intestinal pelos ganchos e ventosas do protoescólex, 
permanecendo no local até se desenvolver (3 meses). 
❖ Cada protoescólex pode se tornar a cabeça de um cestoide 
adulto, que vai se desenvolvendo ao longo de cerca de 2 
meses, pela formação de proglotes a partir da parte caudal do 
escólex. 
Os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão de 
carne crua/malcozida com cisticercos. Na maioria das vezes, a 
teníase é composta por apenas um ou poucos vermes adultos, que 
podem sobreviver por anos no ID do hospedeito. 
Caso o homem se infecte ingerindo água/alimento contendo ovos 
da tênia, ele pode comportar-se como HI. A oncosfera eclodida dará 
origem a cisticercos nos tecidos com maiores concentrações de O2 
(SNC, olhos e musculatura esquelética). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, em boa parte 
depende dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) provocados 
pelo verme adulto -> a condição não causa sintomas muito 
relevantes. Muitos pacientes são assintomáticos. 
Quando presentes, os sintomas são -> náuseas, vômitos, anorexia, 
diarreia, epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e 
manifestações cutâneas de hipersensibilidade. Pode haver 
constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens. 
Por vezes, mesmo os pacientes assintomáticos, relatam a 
eliminação intermitente de proglotes nas fezes, ou, no caso de T. 
saginata, espontaneamente através do ânus. Raramente pode 
acontecer regurgitação das proglotes ou aspiração. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de teníase é definido por meio da realização de 
exames complementares, seja mediante a pesquisa de proglotes ou 
ovos nas fezes, seja com técnicas sorológicas (imunodiagnóstico). 
❖ Recentemente foi publicada a possível utilização da cápsula 
endoscópica para a documentação da infecção intestinal por 
Taenia. 
São necessários métodos coproparasitológicos, procurando ovos 
nas fezes do hospedeiro por meio de métodos direto ou à fresco, 
métodos de sedimentação e método de centrifugo-sedimentação. 
TRATAMENTO 
O tratamento mais usado e eficaz para a teníase é realizado com a 
administração de dose única de praziquantel (10mg/kg). 
❖ Mecanismo de ação -> envolve a indução de alterações 
estruturais no tegumento da tênia, provocando aumento da 
permeabilidade ao cálcio. Em consequência, íons de Ca+ se 
acumulam no citosol do verme adulto, provocando alteração 
de sua atividade muscular e posterior paralisia, o que causa o 
deslocamento de suas aderências no intestino e a 
subsequente expulsão por meio do peristaltismo intestinal. 
Se houver neurocisticercose oculta concomitante, o uso de 
praziquantel será capaz de disparar uma resposta inflamatória no 
SNC, podendo precipitar a instalação de crises convulsivas. Por isso, 
para alguns autores, o tratamento de escolha da teníase por T. 
solium é a niclosamida (dose única de 2g, VO), ficando o 
praziquantel como alternativa. 
CISTICERCOSE 
É uma doença provocada pela forma larvária (Cysticercus cellulosae) 
de uma das tênias patogênicas para o ser humano, a T. solium. A 
infecção pelo cisticerco é contraída a partir da ingestão acidental de 
ovos do verme adulto que foram eliminados no meio ambiente por 
humanos contaminados. 
❖ Hospedeiro intermediário -> porco. 
❖ Hospedeiro definitivo -> homem. 
No organismo humano, o C. cellulosae atinge órgãos e tecidos 
extraintestinais, principalmente músculos esqueléticos, olhos e SNC 
-> a preocupação é o comprometimento do SNC, sendo as crises 
convulsivas a principal manifestação quando cistos se desenvolvem 
no cérebro. 
EPIDEMIOLOGIA 
A cada ano, 50.000 pessoas morrem por neurocisticercose. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Cisticercose é considerada um zoonose endêmica, estando 
distribuída nos países em desenvolvimento, especialmente nas 
áreas rurais. 
Brasil -> as frequências de cisticercose variam de 0,12-3,6%, sendo 
a localização mais frequente o SNC. A incidência de 
neurocisticercose tem sido considerada baixa no Nordeste (falta de 
diagnóstico), sendo frequente no Sul, Sudeste e Centro-oeste. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
A cisticercose decorre da ingestão exclusiva ou quase exclusiva de 
ovos de T. solium. O ciclo biológico transcorre a partir do verme 
adulto da tênia presente no ID do homem, que libera proglotes 
repletas de ovos, que são liberadas nas fezes. 
Dentro dos ovos, estão os embriões -> cada ovo apresenta 6 
pequenos ganchos (oncosfera), as quais espalham-se pelo meio, 
podendo ser ingeridas pelo HI (porco). Quando ingeridas por este, 
acabam sendo liberados os embriões, graças à ação do suco gástrico 
e da bile sobre a parede das oncosferas. 
O embrião, através de acúleos, penetra na mucosa intestinale segue 
pela corrente sanguínea, distribuindo-se por diferentes partes do 
organismo, com preferência para locais com alta concentração de 
O2 (SNC, olhos e músculo esquelético). 
Nos tecidos do HI, o embrião transforma-se em sua forma larvária, o 
cisticerco, que se desenvolve em uma ou mais topografias ao longo 
de 3-8 semanas. A ingestão acidental pelo homem, de carne de 
porco malcozida ou crua contendo cisticercos leva ao 
desenvolvimento do escólex e, então, da teníase. 
Já a contaminação humana com os ovos de T. solium pode ocorrer 
de diferentes maneiras, como pela ingestão de alimentos 
contaminados (heteroinfecção) ou pela autoinfecção por parte dos 
próprios portadores de teníase. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Alguns fatores interferem nos eventos patológicos associados à 
cisticercose, como: número de formas larvares envolvidas, 
localização, tipo morfológico, idade do paciente, natureza e 
intensidade das reações imunológicas desenvolvidas pelo paciente, 
segundo a resposta particular de cada indivíduo. 
❖ Morfologicamente, o cisticerco pode ser classificado como 
cístico simples (vesícula com escólex) ou racemoso (vesículas 
sem escólex). 
Na fase inicial, os cisticercos teciduais não causam processo 
inflamatório significativo, o que parece ser devido à mecanismos 
desenvolvidos pelas espécies de tênia para escaparem da 
destruição imunologicamente mediada pelo hospedeiro. 
❖ Hipótese para a tolerância imune -> moléculas secretadas pelo 
patógeno podem interferir na função das células 
apresentadoras de antígeno e na proliferação de linfócitos, 
inibindo a resposta imune celular normal. 
Depois de alguns anos, os cistos degeneram, perdendo a 
capacidade de modular a resposta imune. Nesse momento, o 
sistema imune passa a atacar os cisticercos, levando ao 
aparecimento de edema e, posteriormente, ao controle da infecção 
local -> resolução completa ou formação de granuloma calcificado. 
❖ O processo de reação imune ao cisticerco promove o 
desenvolvimento das manifestações clínicas, como crises 
convulsivas vistas na NCC. 
Embora o mecanismo exato responsável pelas convulsões 
associadas às lesões cerebrais calcificadas não esteja bem 
compreendido, algumas moléculas do hospedeiro, estimuladas pela 
liberação ocasional de antígenos do cisticerco, podem estar 
envolvidas. 
❖ Há indícios da importância etiopatogênica associada à 
substância P e às metaloproteases da matriz. 
❖ De maneira alternativa, modificações na neuroplasticidade e 
cicatrização cerebral podem estar associadas ao 
desenvolvimento de focos epilépticos. 
Além dos efeitos neurológicos provocados pelas lesões 
intraparenquimatosas, pode haver complicações decorrentes do 
acometimento intracraniano extraparenquimatoso. 
Hidrocefalia também pode ocorrer, seja em decorrência do 
entupimento de foramens ou aquedutos (hidrocefalia obstrutiva), 
provocado pela reação inflamatória dirigida contra os patógenos 
localizados no sistema ventricular intracraniano, seja por 
aracnoidite crônica, decorrente do acometimento do espaço 
subaracnoide (hidrocefalia comunicante). 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Especialmente quando localizados ao nível da fissura lateral de 
Sylvius, onde não há uma pressão tecidual significativa, restritiva ao 
crescimento das lesões císticas, cisticercos que se desenvolvem no 
espaço subaracnoide podem chegar a alcançar grandes dimensões 
(cisticercos gigantes), causando efeito de massa. Além disso, em 
termos neurológicos, podem ocorrer quadros de vasculite do SNC e 
até acidentes cerebrovasculares. 
Pacientes com múltiplos cistos frequentemente os apresentam em 
diferentes locais e mesmo em diferentes estágios, não sendo 
incomum a coexistência de lesões viáveis, inflamadas e lesões 
cicatriciais calcificadas no mesmo paciente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dependem principalmente do número e da localização das lesões 
presentes no organismo. O quadro clínico é dominado, em geral, 
pelas manifestações neurológicas. É importante ressaltar que febre 
geralmente não está presente. 
As manifestações clínicas dependem da localização das lesões, mas 
podem ser divididas em relacionadas com o acometimento 
parenquimatoso, extraparenquimatoso ou misto. 
❖ Em termos topográficos, ainda pode ser subdividida nas formas 
encefálica, espinal e subaracnoide, além do acometimento 
ocular sub-retiniano que também é um dos tipos da doença. 
O pico de incidência das primeiras manifestações da NCC ocorre em 
torno de 3-5 anos após o contágio, mas o período de incubação pode 
durar até mais de 30 anos, sendo, nesses casos, as manifestações 
relacionadas com a presença de granulomas calcificados. 
Lesões císticas intraparenquimatosas são a forma mais comum de 
NCC, presente em mais de 60% dos pacientes, que geralmente 
apresentam cefaleia e convulsões. As convulsões são geralmente 
focais, mas com possível generalização secundária. 
Em casos mais graves, no caso de um grande número de cistos 
intraparenquimatosos, uma resposta imunológica intensa pode 
provocar quadro clínico similar ao de uma encefalite, com cefaleia, 
náuseas, vômitos, convulsões, redução da acuidade visual e outros 
sinais de hipertensão intracraniana, como a tríade de Cushing 
(hipertensão arterial sistêmica, bradicardia e irregularidade 
respiratória) e rebaixamento do nível de consciência, podendo haver 
febre. 
❖ Essa apresentação, é mais comum em crianças e mulheres 
jovens, podendo ocorrer espontaneamente ou ser precipitada 
pelo tratamento. 
Enquanto os portadores de lesões císticas localizadas fora do 
parênquima encefálico têm mais sintomas relacionados com o 
aumento da pressão intracraniana (cefaleia, náuseas e vômitos), 
podendo desenvolver alterações do nível de consciência. 
 
Cistos podem causar sintomas quando obstruem os foramens ou 
aquedutos de drenagem, ocasionando hidrocefalia obstrutiva e 
aumento da pressão intracraniana. 
❖ Quando ocorre essa obstrução, pode haver cefaleia, náuseas, 
vômitos, borramento visual (papiledema) e rebaixamento de 
consciência, podendo também estar presentes, convulsões e 
déficits neurológicos focais 
Síndrome de Bruns -> cistos móveis presentes no 3º ou 4º ventrículo 
podem causar intermitentemente obstrução liquórica, levando a 
episódios de perda súbita de consciência associados a certos 
movimentos da cabeça. 
Em casos de acometimento do espaço subaracnoide na base do 
crânio, pode haver extensão para o espaço subaracnoide espinal, 
podendo causar inflamação e alterações desmielinizantes nas raízes 
nervosas espinais, gerando dores neuropáticas e alterações 
esfincterianas. 
De modo menos comum, o acometimento da medula pode se dar 
no interior do parênquima, ocasionando mielite transversa, com 
consequentes paraparesia de MMII, transtornos sensitivos e 
alterações esfincterianas -> visto em cerca de 1% dos casos. A NCC 
pode ocasionar transtornos psiquiátricos e déficits cognitivos. 
As formas extraparenquimatosas da NCC são ainda mais graves do 
que as intraparenquimatosas. Outras manifestações neurológicas 
menos comuns incluem efeito de massa, distúrbios visuais, déficits 
neurológicos focais (por vasculite ou evento vascular isquêmico 
associado) e meningite. 
A cisticercose extraneural pode envolver diversos outros órgãos e 
tecidos, porém, é mais comum nos olhos, nos músculos 
esqueléticos e no tecido subcutâneo 
❖ A presença de cisticercose ocular deve ser afastada, com a 
realização da fundoscopia, antes de ser iniciado o tratamento. 
Pode afetar também músculos, principalmente os estriados, mas 
sendo em geral, assintomática. Quando há sintomas, são 
relacionados com miosite (mialgias, edema, febre e eosinofilia), 
ocorrendo quando o envolvimento muscular é extenso. 
É incomum, mas o acometimento cardíaco tem sido observado, 
podendo dependendo do local afetado, ser assintomático ou gerar 
arritmias e/ou distúrbios de condução elétricaDIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Inclui o uso de fármacos antiparasitários, corticosteroides, 
anticonvulsivantes e aplicação de medidas invasivas (endoscópicas 
ou cirúrgicas), dependendo do tipo da doença e do tipo e número 
das lesões císticas. 
❖ Fármaco antiparasitário -> albendazol, 15 mg/kg/dia 800 mg 
12/12h, VO, junto às principais refeições. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
❖ Como alternativa ao albendazol ou em associação a ele, pode-
se usar praziquantel (50 mg/kg/dia, a cada 8 h). 
! Ensaios clínicos mostram que pacientes tratados com 
antiparasitários ficam sob risco de crises convulsivas por menor 
período de tempo, tendo evolução mais rápida, especialmente 
quando o tratamento antiparasitário é realizado com a combinação 
dos fármacos (albendazol + praziquantel). 
O uso de antiparasitários está indicado nos pacientes sintomáticos, 
com múltiplos cistos viáveis em região intraparenquimatosa, sendo 
totalmente ineficaz para granulomas residuais. O tempo de duração 
do tratamento antiparasitário depende da forma da doença e do 
número de lesões císticas presentes. 
❖ 1 lesão -> terapia de 7 dias. 
❖ Múltiplas lesões -> terapia de 10-14 dias. 
Juntamente com o tratamento antiparasitário, recomenda-se a 
coadministração de corticosteroides em doses altas (1 mg/kg/dia de 
prednisona ou prednisolona, ou 0,1 mg/kg/dia de dexametasona) 
por 5-10 dias. 
Nos casos raros em que o tratamento tiver que ser prolongado, o 
metotrexato pode ser adicionado ao esquema como agente 
poupador da dose de tal classe farmacológica. 
Com a destruição dos cisticercos pelo antiparasitário, pode ocorrer 
ou exacerbar-se uma reação inflamatória local, com agravamento 
dos transtornos clínicos associados (principalmente dos transtornos 
ligados à NCC), processo que pode e deve ser controlado com o uso 
de corticosteroides. 
Por conta das crises convulsivas, o tratamento da doença 
frequentemente inclui o uso de medicamentos anticonvulsivantes, 
como benzodiazepínicos. 
 
❖ Na existência de crises convulsivas, um paciente com 
diagnóstico suspeito ou confirmado de NCC deve ser 
hospitalizado para tratamento e observação clínica, sendo 
inquestionável a indicação de terapia anticonvulsivante. 
Pacientes assintomáticos, sem passado de crises convulsivas, com 
granulomas calcificados, descobertos ao acaso em exames de 
neuroimagem, não têm indicação de uso profilático de 
anticonvulsivantes, apesar das lesões serem focos epilépticos. 
Quanto ao tratamento invasivo, está indicada a derivação do LCS na 
hidrocefalia consequente à NCC, seja com a realização de 
ventriculostomia ou de shunt ventriculoperitoneal. 
❖ O procedimento escolhido deve ser realizado em caráter de 
emergência caso haja rebaixamento do nível de consciência 
e/ou iminente herniação intracraniana. 
Cistos intraventriculares associados à formação de hidrocefalia 
devem ser abordados com ressecção endoscópica. 
No caso de cistos gigantes, causando efeito de massa, ou localizados 
em topografias inacessíveis à endoscopia flexível, como na 
cisticercose ocular ou do canal medular, pode ser realizada a 
remoção cirúrgica aberta.