Problema 6 - Ascaridíase, Enterobíase, Esquistossomose e Teníase

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Carla Bertelli – 4° Período 
 
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Provocada pelo helminto Ascaris lumbricoides. No Brasil, 
essa parasitose está presente em todas as regiões e é 
frequente em crianças. Em geral a ascaridíase é 
assintomática ou oligoassintomática, com evolução 
benigna. Porém, pode evoluir para casos mais graves e 
complicações, como a obstrução intestinal ou biliar. 
Clinicamente as queixas mais descritas são dor abdominal, 
diarreia e náuseas. 
Suas características são corpo alongado, cilíndrico, fino e 
com extremidades afiladas, cobertura de cutícula lisa e 
brilhante. Ausência de ventosas, coloração branco-
marfim, com extremidades anterior e posterior. 
O ciclo envolve apenas um hospedeiro. A fecundação 
dos milhares de óvulos produzidos diariamente pela 
fêmea ocorre por meio da cópula com o verme 
masculino. Os ovos são liberados através das fezes para 
o ambiente e se desenvolvem em boas condições. Os 
ovos embrionados dão origem ao primeiro estágio larval 
(L1) → Segundo estágio larval (L2) – nessa fase ainda 
são rabditoides. → Terceiro estágio (L3), filarioide. 
Quando adentram os pulmões passam para L4, e depois 
de romperem os capilares pulmonares chegando aos 
alvéolos onde amadurece para L5. 
 
A ascaridíase apresenta mecanismo de infecção 
relacionado com as fases evolutivas do helminto, 
podendo na maioria das vezes ocorrer sem 
manifestações. Sua fisiopatologia envolve os danos 
teciduais, a resposta imunológica desencadeada pelo 
hospedeiro e a obstrução mecânica causada pelo 
parasito. 
A migração das larvas pode provocar lesões teciduais, 
isso porque, quando o número de larvas é muito grande 
o hospedeiro é imunocompetente, a reação imunológica 
permanece restrita ao sítio de ação, e muitas larvas são 
destruídas pela ação de macrófagos e eosinófilos. Porém, 
se a pessoa infectada está imunodeprimida, as 
consequências são mais graves. 
Os danos teciduais ao pulmão ativam respostas 
imunológicas inata, celular e humoral. Nesse processo, um 
intenso infiltrado inflamatório eosinofílico se desenvolve. A 
degranulação dessas células, com a liberação de 
mediadores inflamatórios, caracteriza pneumonite no 
hospedeiro – Síndrome de Loeffer. 
O Ascaris lumbricoides adulto, ao se fixar na mucosa da 
parede intestinal, pode causar úlceras ou erosões, que 
justificam a espoliação por meio da perda de sangue e 
de proteínas. Também acontece a liberação de 
substâncias antigênicas no trato intestino, mas estas são 
mais toleradas por nosso sistema imune. A resposta 
imunológica envolve reação eosinofílica. 
As alterações patológicas mais características da 
ascaridíase relacionam-se com a capacidade do helminto 
migrar para outros locais, causando a obstrução 
mecânica total ou parcial do intestino delgado, nas vias 
biliares e no ducto pancreático principal. 
A existência de sinais e sintomas se relaciona com a 
intensidade parasitária e também se o paciente é 
imunocompetente. 
 A migração do Ascaris para sítios não habituais pode ser 
desencadeada pela administração de medicamentos anti-
helmínticos. São descritos casos de pancreatite aguda 
(relacionados com a migração do verme para o ducto 
de Wirsung), colecistite aguda e colangite aguda 
(relacionados com a migração para o canal colédoco) 
A reação tóxica proveniente das reações antígeno-
anticorpo pode desencadear urticária e edema. Outras 
manifestações clínicas, como sono intranquilo, ranger de 
dentes e quadros de mudança comportamental 
(irritação) também estão associados. Em crianças, é 
comum a apresentação de alterações cutâneas como 
manchas esbranquiçadas e circulares no corpo, 
conhecidas popularmente como “pano branco” 
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Diagnóstico - A ascaridíase geralmente se desenvolve de 
modo assintomático; por essa razão, o diagnóstico ao 
exame clínico é muitas vezes de difícil estabelecimento. 
Além disso, quando existem sintomas, eles são 
inespecíficos e não possibilitam a caracterização apenas 
em bases clínicas. 
• Parasitológico de Fezes 
• Hemograma – eosinofilia 
• Exames de Imagem 
 - De acordo com a OMS, as gestantes 
poderão, eventualmente, ser tratadas com albendazol e 
mebendazol, mas esses medicamentos devem ser 
evitados durante o primeiro trimestre, haja vista o 
potencial embriotóxico, demonstrado em estudos com 
animais. 
O pamoato de pirantel parece ser uma opção mais 
interessante para a gestação, mas, não há estudos 
conclusivos sobre sua segurança nesse contexto 
 
Albendazol – Inibe a síntese de microtúbulos e a captação 
de glicose em nematódeos, além de ser eficaz contra a 
maioria dos nematódeos conhecidos. 
Mebendazol – Fármaco de escolha contra enterobius, 
necator, ancylostoma e áscaris. Atua inibindo a montagem 
dos microtúbulos no parasita e também bloqueia a 
captação de dextrose de modo irreversível. Os parasitas 
atingidos são expelidos nas fezes. Os efeitos adversos 
incluem dor abdominal e diarreia. O mebendazol não 
deve ser usado em gestantes 
 
 
 
 
 
 
 
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Enfermidade parasitária causada por Enterobius 
vermicularis e tem ocorrência comum em crianças de 5 
a 10 anos. O agente etiológico, um parasito monóxeno, 
costuma habitar o lúmen intestinal humano, e a infecção, 
quando sintomática, é responsável por causar prurido 
anal de caráter intenso e produzir complicações locais 
e/ou em sítios ectópicos 
Os parasitos adultos são encontrados aderidos à mucosa 
ou libre e comumente na região cecal, íleo e no cólon. 
Alimentam-se de microrganismos e materiais existentes 
nestes locais. A fêmea do nematoide migra para o ânus 
do hospedeiro, geralmente no período noturno, para 
depositar seus ovos 
Quando grávidas, as fêmeas liberam seus ovos na região 
perianal do hospedeiro. O intenso prurido perianal 
causado faz com que o paciente coce a região, facilitando 
a transferência dos ovos infectantes para a boca. Ao 
serem ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado, 
liberando larvas que irão se desenvolver até a forma 
adulta, enquanto se movem para o ceco. Por fim, os 
vermes copulam e dão início a um novo ciclo. 
Os parasitos aderem a mucosa intestinal, causando um 
leve processo inflamatória do tipo catarral, com possíveis 
pontos hemorrágicos. Geralmente não há lesão 
anatômica, uma vez que não há penetração do verme 
na mucosa. A infecção pelos enteroparasitos, 
normalmente gera uma resposta imunológica capaz de 
combater a infecção. Quando essa ocorre, pode 
provocar eosinofilia. Tal condição deve-se a resposta 
imunológica Th2 provocada, na qual a IL4 e IL5 são 
produzidas, estimulando também a produção de IgE 
 
A infecção costuma ser assintomática, tendo como 
sintoma mais comum prurido na região perianal com 
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periodicidade regular, que pode se tornar mais intenso, 
principalmente de noite devido à migração dos parasitos 
fêmeas. Tal situação pode levar a uma irritação na região 
anal com proctite e vulvovaginite, pelo deslocamento das 
larvas para a região genital feminina, o que ocasiona 
prurido vulvar, desconforto vaginal e granulomas no 
útero, nos ovários e nas tubas uterinas 
A região perianal pode tornar-se coberta por muco, pelo 
processo inflamatório provocado, às vezes sanguinolento. 
Pode ocorrer colite crônica, a qual causa fezes 
amolecidas ou diarreicas, emagrecimento e alterações no 
apetite. A participação do helminto em distúrbios do 
apêndice – apendicite e cólicas apendiculares – tem sido 
descrita mais recentemente 
Diagnóstico - O exame de rotina de fezes não se mostra 
eficaz, em muitas situações, para a investigação da 
enterobíase. . O diagnóstico é clínico, para a maioria dos 
casos, considerando o prurido anal como principal 
manifestação da enfermidade 
• Método da fita transparente ou Celofane, conhecido 
também como método de Graham 
O método de Graham deve ser realizado durante a 
manhã, antes da higiene na região anal. Quando 
presentes, os ovos irão aderir-se à fita gomada. Depoisde descolada da pele, a fita será preparada em uma 
lâmina para análise microscópica 
Tratamento 
 
Pamoato de Pirantel - O pamoato de pirantel também é 
eficaz no tratamento de infecções causadas por A. 
lumbricoides, E. vermicularis, N. americanus e A. 
duodenale. Ele atua como fármaco despolarizante e 
bloqueador neuromuscular, causando liberação de 
acetilcolina, inibição da colinesterase e paralisia do verme. 
O verme paralisado solta da sua fixação no intestino e é 
expelido. 
Mebendazol – Atua inibindo a montagem dos 
microtúbulos no parasita e também bloqueando a 
captação de dextrose de modo irreversível. Os parasitas 
atingidos são expelidos nas fezes. 
Albendazol – Inibe a síntese de microtúbulos e a 
captação da glicose em nematódeos. 
 
A infecção por Schistosoma costura ser assintomática ou 
oligoassintomática na maioria dos pacientes. Todavia, é 
responsável por importante morbimortalidade, alterando 
o desenvolvimento dos enfermos jovens, bem como, 
algumas vezes, reduzindo a capacidade de trabalho dos 
adultos. 
Os trematódeos passam por diferentes etapas de 
evolução, desde o hospedeiro invertebrado até o 
vertebrado (vermes adultos, ovos, miracídios, 
esporocistos, cercarias e esquistossômulos). Os 
metozoários adultos habitam o sistema porta hepático, 
com destaque para a veia mesentérica inferior. A fêmea, 
em fase adulta, tem característica mais alongada e pode 
ser encontrada em uma fenda do corpo do macho, 
denominado canal ginecóforo. 
Os patógenos se alimentam de sangue, consumindo 
diariamente uma quantidade significativa de hemácias. Os 
produtos não aproveitados na digestão são eliminados 
através da boca. 
O ciclo é complexo, sendo composto por duas fases 
parasitárias: no hospedeiro definitivo e no intermediário. 
Em condições favoráveis se completa em torno de 80 
dias (cerca de 40 dias em cada hospedeiro). Os vermes 
adultos vivem nos vasos do sistema porta hepático do 
hospedeiro vertebrado. Uma fêmea produz cerca de 300 
ovos por dia que demoram uma semana para 
amadurecer. Alguns ovos alcançam a corrente sanguínea, 
enquanto outros chegam ao lúmen intestinal através da 
submucosa. Após a postura, cerca da metade dos ovos 
é eliminado nas fezes e a outra metade tem uma parte 
retira na parede intestino e outra que retorna para a 
circulação sanguínea, se alojando principalmente no 
fígado. Esse processo pode gerar efeitos locais ou 
sistêmicos 
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A penetração ativa da pede ou da mucosa causa 
alterações locais. Do ponto de vista imunológico, a 
resposta do hospedeiro é ativada, com a consequente 
inflamação, por vezes significativa, caracterizada por um 
aumento na produção de citocinas pró-
inflamatórias,como TNF-a, IL-1 e IFN-y, o que expressaum 
tipo de resposta Th1. A resposta imunológica a partir 
dessa reação inflamatória é capaz de destruir uma 
quantidade significativa de cercarias e esquistossômulos 
na pele, produzindo microscopicamente um infiltrado 
inflamatório agudo discreto, predominantemente 
composto por granulócitos, inclusive eosinófilos. 
Durante a migração dos ovos para diferentes tecidos, o 
que resulta em reações de hipersensibilidade do tipo IV, 
caracterizada pela formação do granuloma 
esquistossomótico. 
A fase aguda da esquistossomose tem como 
característica a disseminação intensa de ovos, a qual 
pode resultar em uma quantidade significativa de 
granulomas no fígado, intestino grosso e delgado, 
pulmões, etc.. Em um momento inicial, os granulomas são 
grandes, ricos em macrófagos, linfócitos e eosinófilos ao 
redor do ovo. 
A fase crônica é caracterizada por lesões que podem ser 
graves. A esquistossomose hepática crônica afeta os 
jovens e adultos predispostos ao desenvolvimento de tal 
quadro. A gravidade da condição está correlacionada com 
a intensidade da infecção. A lesão fibrótica torna os 
tratos portais espessados, podendo aparecer como “tubo 
de hastes” no exame histopatológico, assim como a 
aparência ultrassonográfica. Eventualmente, o fígado 
diminui, com a típica hipertensão pré-sinusoidal portal, 
que se manifesta por esplenomegalia, emergência de 
ramos portossistêmicos colaterais e, eventualmente, 
ascite 
 
O quadro clínico da fase aguda surge abruptamente, 
coincidindo com a oviposição, tendo sintomas como 
febre elevada, calafrios, sudorese, mal-estar geral, 
lassidão, astenia, queixas respiratórias, náuseas, vômitos. 
Ao lado desses sinais e sintomas, costuma sobrevir 
diarreia, precedida de cólicas, com numerosas 
evacuações, que podem conter muco. 
Ao exame físico, notam-se emagrecimento, 
desidratação, abdome distendido e doloroso à palpação, 
hepatoesplenomegalia dolorosa, linfonodomegalia, 
taquicardia e hipotensão arterial sistêmica. 
O quadro clínico da fase crônica o quadro clínico regride, 
permanecendo a maioria dos pacientes assintomáticos. 
As manifestações clínicas podem retornar futuramente, 
sobretudo (1) em razão de repetidas exposições do 
indivíduo a reinfecções – nos focos endêmicos, com 
aumento da carga parasitária – e (2) da história natural 
da doença, a qual pode progredir para quadros de 
evolução crônica. Encontra-se com maior frequência a 
forma hepatointestinal.. A apresentação clínica geral pode 
associar-se a dor abdominal em cólica, difusa ou localizada 
na fossa ilíaca direita, acompanhada por pontuais 
episódios diarreicos – fezes líquidas ou pastosas, 
frequentemente de três a cinco evacuações por dia, ou 
disentéricas (fezes líquidas, com a presença de muco e 
sangue) – associados a tenesmo 
Diagnóstico - A suspeita diagnóstica de EM deve surgir a 
partir de dados epidemiológicos e clínicos 
• Parasitológico 
• Sorológico 
• PCR 
• Biópsias 
 
Tratamento - O tratamento quimioterápico da moléstia 
por meio de medicamentos de baixa toxicidade, como o 
praziquantel e a oxamniquina 
Praziquantel – A permeabilidade da membrana celular ao 
cálcio aumenta, causando contratura e paralisia do 
parasita. É rapidamente distribuído e consegue atingir o 
LCS. 
 
 
 
 
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São vermes achatados que podem viver no sistema 
digestório humano, principalmente no intestino delgado. 
O ser humano é o hospedeiro definitivo das principais 
espécies da taenia, sendo os bovinos os hospedeiros 
intermediários da forma saginata e o porco da espécie 
solium. 
A infecção humana pela teníase se dá pela ingestão da 
carne bovina ou suína com larvas teciduais (cisticercos). 
Ao ingerir a carne crua ou mal cozida, o ser humano se 
torna infectado pela larva, que evolui para um verme 
adulto no intestino, originando a teníase. Apenas no caso 
da taenia solium pode ocorrer ainda a contaminação 
humana pela ingestão acidental de ovos ou proglotes, o 
que leva a formação dos cisticercos dentro do organismo 
humano, causando cisticercose. 
O verme adulto é grande, achatado e esbranquiçado, 
contém 3 partes: cabeça (escoléx), pescoço e um corpo 
segmentado. O escólex é equipado com ganchos e/ou 
ventosas (dependendo da espécie), que liga a tênia ao 
intestino. Cada segmento corporal, chamado de proglote 
pode se tornar uma proglote grávidas ou maduras. 
O ser humano é o único hospedeiro definitivo de T. 
saginata, T. solium e T. asiatica. Ovos e/ou proglotes 
grávidas são eliminados nas fezes dos pacientes afetados, 
contaminando o meio ambiente (solo, pastagens, água), 
onde os ovos conseguem sobreviver por dias a meses. 
O gado bovino e os porcos se tornam infectados por 
suas respectivas espécies de Taenia, ao ingerirem 
vegetação contaminada com ovos ou proglotes grávidas. 
No intestino de tais animais, as oncosferas eclodem e 
invadem a circulação sanguínea chegando até a 
musculatura esquelética. Nessa região, a forma larvária 
tecidual é chamado de cisticerco, e pode infectar 
humanos. 
Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, 
em boa parte dependente dos efeitos locais e nutricionais 
(espoliação) provocados pelo vermeadulto, a condição 
não causa sintomas muito relevantes. Em verdade, 
muitos pacientes são assintomáticos 
Quando presentes, os principais sintomas são: náuseas, 
vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas 
abdominais, perda de peso, insônia e manifestações 
cutâneas de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode 
haver ainda constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e 
vertigens, além da possível oclusão de orifícios e ductos 
naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite 
aguda, colangite ou pancreatite aguda (Emre et al., 2013). 
Por vezes, os pacientes (mesmo assintomáticos) relatam 
a eliminação intermitente de proglotes nas fezes ou, no 
caso da T. saginata, espontaneamente através do ânus, 
o que se constitui em pista diagnóstica importante. 
Raramente pode ocorrer regurgitação das proglotes ou 
sua aspiração para as vias respiratórias. 
Diagnóstico – O diagnóstico é feito pela detecção de 
ovos ou proglótides nas fezes 
• Pesquisa de Proglotes 
• Pesquisa de Ovos nas fezes 
• Pesquisa de Ovos com fita adesiva 
• Imunodiagnóstico 
 
Tratamento - o tratamento mais usado e eficaz para a 
teníase é realizado com a administração de dose única 
de praziquantel, um derivado sintético hetecocíclico da 
isoquinolina-pirazina 
O mecanismo do praziquantel envolve a indução de 
alterações estruturais no tegumento da tênia, 
provocando aumento da permeabilidade do cálcio, como 
consequência disso, ocorre alteração na atividade 
muscular e posterior paralisia do verme, o que causa o 
deslocamento de suas aderências do intestino e sua 
subsequente eliminação por meio do peristaltismo 
intestinal.