Patologia 2

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Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 23/05/2021 
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Corpo uterino 
Útero formado por camadas: endométrio (camada funcional e por baixo camada basal) e 
miométrio. Há presença de glândulas de muco para que seja mais fácil o escorregamento do 
espermatozoide e como proteção para evitar infecções na região do corpo do útero. 
Endometrite 
É uma inflamação da região do endométrio. 
Quando ocorre quebra da barreira de muco do útero. Pode ser aguda ou crônica, essa variação 
está relacionada ao agente causador. 
De origem bacteriana ou fungo à inflamação aguda, com predominância de neutrófilos, 
formação de pus. Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis são as mais frequentes causadoras. 
Outras causas, como restos ovulares, presença de corpo estranho como DIU à inflamação 
crônica se mantem dentro do corpo de útero, com predominâncias de plasmócitos e linfócitos. 
Traz como consequência febre, dor abdominal, alterações menstruais e podendo ter 
sangramento uterino anormal. Pode ainda ter secreção vaginal e infertilidade. 
Sangramento uterino disfuncional 
Nem todo sangramento é causado por inflamação de corpo de útero. Não há presença de lesão 
orgânica primária. 
Sangramento anormal à não há relação com o ciclo menstrual. 
Fator desencadeante: dependendo da faixa etária. 
o Se não atingiu a puberdade (pré-puberdade): pode ser resultado de puberdade precoce 
devido ação anormal de hormônios, pode ser problema no hipotálamo, hipófise ou de 
origem ovariana, levando a produção de secreção hormonal precoces. 
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o Adolescentes: ciclos anovulatórios é aquele no qual não houve processo de ovulação, 
havendo quebra do ciclo menstrual normal e consequente sangramento da região 
uterina. 
o Mulheres em fase reprodutiva: complicações em grávidas (aborto, gravidez ectópica, 
doença tromboblástica), leiomioma, adenomiose, ciclo anovulatórios, pólipos, 
disfunção ovulatória como fase luteal inadequada, uso de anticoncepcional oral. 
o Peri-menopausa: ciclos anovulatórios, perda irregular do epitélio (descamação 
irregular) da região endometrial, carcinoma, hiperplasia e pólipos. 
o Pós-menopausa: carcinoma, hiperplasia, pólipos, atrofia da região endometrial. 
Para se falar de sangramento uterino disfuncional, é necessário excluir qualquer outras causa. 
Se não encontrado alterações hiperplásicas, pólipos e câncer que explicam o porquê está sangrando, 
daí vemos a possiblidade de ser um sangramento disfuncional. 
Os ciclos anovulatórios podem ocorrer devido a alterações endócrinas (doença tireóidea, 
suprarrenal ou tumores hipofisários); lesões ovarianas (ovários policísticos ou tumores); e distúrbios 
metabólicos sistêmicos (obesidade, desnutrição grave ou doença sistêmica crônica). 
Adenomiose 
É quando temos a presença de tecido endometrial proliferando em direção à camada 
muscular. Ocorre devido a causas desconhecidas. 
Presença de células endometriais da camada mucosa dentro da camada muscular à 
adenomiose. 
Ocorre redução da capacidade anatômica normal dessa parte do útero. Em geral as células 
presentes no endométrio respondem aos hormônios, podendo haver proliferação nessas regiões a 
depender do ciclo menstrual; quando em fase secretora, pode haver acúmulo de secreções dentro da 
parede do útero. 
Ocorre tanto na peri como pós menopausa. 
Sintomas: desconforto menstrual, dor pélvica, dispareunia (dor genital durante ou após o 
sexo). 
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Endometriose 
É quando vemos a proliferação do tecido endometrial fora do útero. Está muito relacionado a 
dor pélvica crônica na mulher. 10% das mulheres em idade reprodutiva apresentam esse quadro 
clínico com dor crônica. 
É uma causa de infertilidade. 
É multifocal, podendo ser associado a estruturas pélvicas (ovários, fundo de saco de Douglas, 
ligamento uterinos, tubas uterinas e septo vaginal) ou até em outros sítios como cavidade peritoneal, 
tecidos periumbilicais, linfonodos, pulmões, coração, musculo esquelético e osso. 
Como explicar? 4 teorias: 
o Da regurgitação: as células são deslocadas do útero em direção a tuba uterina e da tuba 
ao peritônio e do peritônio aos diversos locais. É a mais aceita. 
o Metástase benigna: não possuem alterações genéticas compatíveis com malignidade. 
Células se deslocam via metástase benigna. 
o Metaplásica: células de outros locais por estímulos diversos passam a modificar e 
apresentar células maduras de outros tecidos. 
o Das células tronco / progenitoras extrauterinas: células progenitoras que ficaram em 
diversas regiões durante a fase de desenvolvimento fetal e passam a apresentar essas 
características. 
Essas células estão sob ação de hormônios e reagem ao ciclo menstrual da mulher. 
Hiperplasia do endométrio 
Quando ocorre aumento tecidual do endométrio e acaba acarretando diminuição da luz do 
endométrio. 
Proliferação exagerada do endométrio, em decorrência do excesso de estrógeno em relação a 
progesterona, quando suficientemente prolongado. 
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Pode ser causado por: obesidade (quanto mais obesa, maior a quantidade de estrógeno sérico 
circulante, levando a concentração elevada e constante, estimulando de forma crônica), falhas na 
ovulação, administração prolongada de esteroides estrogênicos sem oposição da progesterona e 
lesões produtoras de estrógeno nos ovários. 
É uma importante lesão precursora de carcinoma do endométrio, do tipo endometrióide. 
Sob ação do estrógeno, o endométrio cresce muito mais do que deveria, reduzindo a luz do 
útero. Altamente perigoso porque o crescimento exacerbado pode levar a acúmulo de mutações 
genéticas e podendo levar ao carcinoma. 
Quando não há modificações celulares na hiperplasia do endométrio, somente proliferação, o 
risco de progressão a carcinoma é baixo. 
Quando a hiperplasia está relacionada a atipias, há alto risco de progressão ao carcinoma. 
Neoplasias do endométrio 
1. Pólipos endometriais: 
São benignos. Podem ter dificuldade para engravidar. 
Crescimentos localizados na região endometrial. Na maioria das vezes são pedunculados. 
Ocorre proliferação de túbulos e células mucoides presentes. 
Podem ser lesões precursoras de câncer? Raramente podem ser sede de carcinomas. 
2. Câncer de endométrio: 
Atinge faixa etária de 55 a 65 anos de idade, devido a não renovação do tecido uterino. É raro 
antes dos 40 anos devido a renovação constante do tecido endometrial durante o processo de 
menstruação. 
O tipo mais comum é o carcinoma endometrióide. Seguido por carcinoma seroso. 
O endometrióide é mais comum nas fases pré e peri-menopausa. O seroso é mais comum na 
pós menopausa. 
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Figura 1. Saber o comparativo entre esses dois carcinomas. 
Patogenia: 
• Carcinoma endometrióide: associado ao excesso de estrogênio, nas mulheres peri 
menopausa, o crescimento anormal do endométrio leva a acúmulo de mutações nas 
proteínas PTEN envolvidas no reparo dos erros de DNA. 
o Fatores de risco: obesidade, DM, HAS, infertilidade, exposição ao estrógeno 
sem oposição (sem progesterona), quadro de ovários policísticos, ciclos 
menstruais irregulares, menarca precoce (mais tempo de ação do estrógeno), 
menopausa tardia. Mutações presentes na síndrome de Cowden e Lynch 
havendo mutações nos genes de reparo do DNA. Mutações do gene TP53 é mais 
incomum no carcinoma endometrióide, assim como negativo para p16.. 
o Mais comum, menos agressivo. 
o Evolução: glândulas normais à acúmulo de estrógeno à presença de mutação 
do PTEN à lesões pré cancerígenas à acúmulo de mutações genéticas à 
carcinoma in situ à carcinoma endometrióide à pode haver ainda presença 
de carcinoma misto quando há presença de mutação no gene TP53 à 
carcinoma seroso + carcinomaendometrióide. 
o Graus histológico (FIGO): grau 1 (células bem diferenciadas), grau 2 (presença 
de células com atipia), grau 3 (pouco diferenciado, presença de atipias, 
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modificações na correlação núcleo-citoplasma, não chegando a apresentar 
padrão anaplásico). 
 
Figura 2. A corresponde a grau 1 e B corresponde a grau 3. 
o Exemplo à Anatomopatológico lesão de grau 2: invasão de 70% da espessura 
endometrial; presença de invasão linfovascular (é normal? Sim, porque é câncer 
e pode acarretar invasão vascular e linfonodos); endométrio adjacente à 
neoplasia com hiperplasia complexa e atipia (hiperplasia pode levar ao 
desenvolvimento de câncer e provavelmente esse câncer surgiu de uma 
hiperplasia). Colo uterino e tubas uterinas livres de neoplasia. Presença de 
metástases em 1/4 linfonodos pélvicos e em 2/3 linfonodos para-aórticos 
devido a invasão linfovascular. 
o Prognóstico: 
 
• Carcinoma seroso: surgem quando o endométrio está em processo de atrofia. A 
presença do estrógeno não é mais constante devido a ausência do ciclo menstrual, 
havendo redução do tecido endometrial e de glândulas mucosas. Menos comum, mas 
mais agressivo. Positividade para TP53 e p16. 
o Fatores de risco: não está associado ao estrógeno sem oposição e à hiperplasia 
endometrial. Está relacionado a mutações no gene supressor de tumor TP53. 
o Mutação no TP53 à crescimento do tecido e proliferação invasiva intensa. 
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Figura 3. Carcinoma Seroso. Na imagem D há presença de coloração para evidenciar a presença de mutações no gene TP53 e 
as áreas em marrom são as que possuem mutações. 
Manifestações clínicas: sangramento irregular (fora do período da menstruação) ou na pós 
menopausa; aumento de volume uterino. 
Se for carcinoma endometrióide há mais lentidão de desenvolvimento de metástases e o 
prognóstico é melhor; no carcinoma seroso o prognóstico depende do estadiamento e o prognóstico 
é pior. 
Neoplasias de origem no músculo liso do miométrio 
1. Leiomioma: 
Pode ter presença do crescimento neoplásico dentro da camada muscular propriamente dita 
(intramural); de forma subserosa; protruindo em direção do endométrio produzindo lesões 
submucosas. Pode causar sangramentos anormais, infertilidade e até abortamento prematuro. 
É uma lesão benigna mais presente que acomete a região de corpo de útero. Não apresenta 
riscos para a mulher. 
Pode apresenta rum volume bem grande no momento da sua descoberta. 
Acomete 30-50% das mulheres em idade reprodutiva. Mais frequente em raça negra. 
Existe uma relação desta neoplasia com anormalidades cromossômicas, como rearranjo do 
cromossomo 6 e 12, e mutações no gene MED12, mas não são ligadas a malignização e sim ao 
crescimento descontrolado. 
A presença de estrogênios como nos contraceptivos orais pode levar ao estímulo do 
crescimento dessas lesões. 
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Aspectos clínicos: menorragia, dismenorreia, sensação de peso na pelve, constipação 
intestinal, incontinência urinária, abortos de repetição, leiomioma parido. 
 
Figura 4. Lesão de tamanho grande. Se continua tendo o crescimento do tecido, pode haver comprometimento dos órgãos adjacentes 
devido ao efeito de massa. 
2. Leiomiossarcoma: 
Lesão maligna. De neoplasias malignas de útero, essa é a menos prevalente. 
Acometimento entre 40 e 69 anos, em média 51 anos. 
Na maioria as vezes é um surgimento “de novo”. Raramente surgem de um leiomioma pré-
existente. São solitários e volumosos. Ocorre pós menopausa. Prognostico ruim 
Sintomas: sangramento vaginal. 
Estadiamento TNM. 
 
Patologia de tubas uterinas 
Salpingite 
Inflamação na salpinge. Podem ser agudas ou crônicas. Agudas com predomínio de neutrófilos 
e a crônica ao um aumento de plasmócitos. Leva a um quadro de infertilidade quando não tratada 
devido a formação de aderências e fibrose, impossibilitando a passagem dos óvulos. 
Pode eventualmente levar a um acúmulo de líquidos e edema à hidrossalpinge. Dificulta ao 
deslocamento do espermatozoide e fecundação, aumentando o grau de infertilidade. Mais comum a 
hidrossalpinge em quadro agudos. 
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Salpingite crônica: pode ser causada devido a tuberculose com formação de granuloma. 
Prenhez tubária 
Implantação do feto na camada muscular da tuba uterina. Não é compatível com a gravidez 
normal. 
Se ele continuar crescendo, o aumento de volume leva a um rompimento da tuba e 
consequente hemorragia e morte da mãe. 
 
Patologia ovariana I 
A neoplasia maligna da tuba pode ser transmitida ao ovário por contiguidade. 
Os ovários são os locais onde ocorrem maturação dos gametas femininos. Ocorre diferenciação 
do ovócito primário em secundário. Todas as células de gametas femininos já estão pré-formadas 
desde o nascimento da mulher; ou seja, não há como ter formação de novos gametas. Dentro dos 
ovários vá presença de vários folículos (ovócito primário envolto por epitélio estratificado). Na região 
medular há presença de vasculatura. Apenas 1 folículo entra em maturação, os demais entram em 
atresia e será consumido por macrófagos. A maturação dos oócitos leva a produção de estrógeno que 
está envolvido na diferenciação do endométrio. Como fase final da maturação do folículo há estímulo 
do LH, ocorrendo contração de fibras musculares ao redor do folículo, rompimento do córtex do ovário 
e ambos permitem a saída do ovócito em direção as tubas uterinas e preparado para a fecundação. O 
corpo lúteo passa a produzir progesterona e para a produzir estrógeno. Não havendo fecundação, 
ocorre a atresia do corpo lúteo, formando o corpo albicans e tecido cicatricial. Com o tempo o corpo 
albicans é substituído por fibras colágeno. 
Endometriose ovariana 
Tecido endometrial em alguma região que não no corpo do útero, como pleura, pericárdio, 
intestino, bexiga, ovários, vagina, colo do útero, regiões cicatriciais. 
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Se for encontrado mucosa do corpo do útero dentro do ovário é endometriose ovariana. Esse 
processo pode ser analisado por videolaparoscopia. 
A mulher que tem endometriose ovariana, tem dores abdominais intensas e muito bem 
reguladas pelo ciclo menstrual (progesterona) ou depois do período menstrual (estrógeno). Dor 
durante a pós as relações sexuais, disúria, fadiga, infertilidade, sangramento importante, náuseas, 
diarreia e constipação. Quando há presença desse tecido em outros locais, o espessamento desse 
tecido leva a neovascularização e sangramento. 
Afeta mulheres em idade reprodutiva por conta da presença do ciclo menstrual e variação de 
hormônios causando a dor e retração dos tecidos. 
No ovários é relativamente comum. 
A associação entre endometriose e câncer de ovário tem sido descrita. A presença dessa lesão 
favorece a neoplasia maligna do ovário. 
 
Figura 5. Presença do endométrio dentro do ovário. Presença de células glandulares, tecido conjuntivo e estromal relacionados com o 
desenvolvimento do endométrio. A presença desses tecidos glandulares pode formar os cistos endometrióticos, que são acúmulos do 
muco através da ativação da glândula e do estroma. É chamado de cisto de chocolate porque há presença de quadros de hemorragia 
constantes e contínuos, formando os cistos endometrióticos ou de chocolate por conta da presença de sangue. 
Cisto endometriótico ou de chocolate: associado a modificações do endométrio com 
proliferação das glândulas e liberação de muco, além disso, a neovascularização pode causar 
sangramentos e o sangue ficar acumulado dentro do ovário. Presença de macrófagos com 
hemossiderina. A presença desse desenvolvimento constante vai promover regiões de descamação, 
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regiões císticas, e conforme a doença evolui, o tecido ovariano é substituído e atrofiado à difícil 
diferenciação do cisto de chocolate, avaliar então a presença de macrófagos com hemossiderina. 
 
Lesões císticas 
O cisto de chocolate não é caracterizado como uma lesão cística porque é consequência da 
endometriose. 
Lesões císticas são cistos verdadeiros à região envolvida por epitélio onde há acúmulo de 
substâncias em seu interior. 
1. Cistos de inclusão epitelial: 
Presença de glândulas e pequenos cistos dentro do córtex do ovário. A presença desses cistos 
vai formar os cistos de inclusão epitelial. 
Podem estar associados a quadro de dor abdominal. 
Podem ser visualizados por US. Ter presença de tecido glandular e substância amorfa rodeado 
por um epitélio simples em microscopia. 
 
2. Cistos funcionais: 
Pode ser causado pelo desenvolvimento do cisto folicular, onde pode ocorrer: uma parte dos 
folículos sofre atresia, mas se porventura não atrofiarem, eles podem permanecer no ovário formando 
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cistos. O folículo produz hormônio estrógeno, consequentemente a mulher com o cisto folicular 
funcional vai estar constantemente produzindo e secretando estrógeno. O estrógeno age sobre vários 
tecidos, como tubas uterinas e útero. 
Por outro lado, pode acontecer de ocorrer a ovulação, e o corpo lúteo formado não sofre 
regressão para corpo albicans na ausência da fecundação. Se essa regressão não ocorrer mesmo na 
ausência de fecundação, pode haver formação do cisto lúteo que apresenta conteúdo hemorrágico 
em seu interior. A mulher neste caso estará produzindo e secretando progesterona constantemente. 
Cistos funcionais: cisto folicular e cisto lúteo. 
Ocorre desregulação total no ciclo menstrual e muitas dores. 
 
3. Ovários policísticos: 
Características clínicas: ovários esclerocísticos, oligoamenorréia e ciclos anovulatórios, 
infertilidade, manifestações androgênicas, obesidade e resistência a insulina. 
Preenchidos por substância amorfa. Influenciam no desenvolvimento dos oócitos. 
Ocorre aumento na produção do LH, e isso vai fazer com que a ativação do desenvolvimento 
dos folículos passa a atingir vários folículos ao mesmo tempo, acarretando sobrecarga da ativação das 
células da teca e da estimulação de hormônios femininos, podendo dar o quadro de 
hiperandrogenismo (hirsutismo, acnes, alopecia dependente de andrógeno), diminuição da 
progesterona, atresia folicular acarretando ciclos menstruais anovulatórios associados a infertilidade. 
Alterações a longo prazo do endométrio estão associados a um aumento do risco de câncer do 
endométrio. 
Dor abdominal importante, as vezes debilitante. 
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Torção ovariana (anexial) 
Pode ocorrer quando ovários está instável à algo ocorreu na região do estroma tornando-o 
mais instável, como presença de massas que deslocam o ovário promovendo a torção, exemplos: 
cistos dermoides ovarianos, cistos paraovarianos, cistos foliculares amplos, massas entre 5-10 cm. 
A torção leva forte intensidade de dor abdominal inferior e pélvica inespecífica, intermitente 
ou sustentada, acompanhada de náuseas e vômitos; por conta de presença de infarto hemorrágico. 
Pode acarretar hidrossalpingite com áreas hemorrágicas ovarianas. Simula dor de apendicite. 
 
Salpingo-ooforite 
A torção ovariana também pode ser alvo de inflamação/infecção, causando salpingo-ooforite 
à presença de várias células de sistema imune invadindo tecido ovariano, promovendo inflamação 
do tecido ovariano. Pode estar relacionada a hidrossalpingite e torção. 
A bactéria mais comum é a Actinomyces. 
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Acarretam alteração desregulação do ciclo, mal-estar geral, dor pélvica, presença de abscessos 
com drenagem para o peritônio causando peritonite. 
 
 
Tumores ovarianos 
Diagnosticadas principalmente durante o período reprodutivo, em sua maioria são benignas. 
As malignas ocorrem em sua maior parte em mulheres pós-período fértil. 
Classificação de acordo com o tecido envolvente: 
 
Quando há desenvolvimento da célula tumoral no ovário, originamos lesões de características 
benignas, borderline ou malignas. Dentro das lesões de ovário, há modificação tecidual com formação 
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de células e tecidos simulares a outras regiões do órgão reprodutor feminino. Exemplo: as mucinosas 
se assemelham ao epitélio endocervical do útero; endometrióide se assemelha ao útero, etc. 
De forma geral, os tumores de epitélio de revestimento representam o maior percentual à 
podem ser: neoplasia do tipo serosa que se assemelha a tuba uterina; endometrióide quando se 
assemelha ao epitélio endometrial; mucoso quando se assemelha a endocérvice. 
A localização pode ser superficial ou intracística. Pode ser benigna, borderline ou maligna. 
Cistadenomas 
Tem como hipótese diagnóstica diferencial as lesões císticas. 
Macroscopicamente: crescimento cístico com volume relativamente grande. 
Podem ser de 2 tipos: 
o Mucinoso quando o epitélio é colunar produtor de muco, ocorre em qualquer faixa 
etária com predomínio de 50 anos; não é invasivo; ao crescer na superfície do ovário, 
pode se romper naturalmente ou traumaticamente; macroscopicamente apresenta 
consistência gelatinosa; dependendo do momento do diagnóstico, pode ser que atinja 
até 50kg. Lesões unilaterais; únicas ou múltiplas. 
 
o Seroso quando o epitélio se assemelha ao da tuba uterina; encontrada em mulheres na 
faixa da fase reprodutiva; assintomático; achado incidental; lesão volumosa quando 
encontrada; pode causar dores pélvicas crônicas principalmente quando promove a 
contorção do ovário. Pode ser múltipla mais comumente; superfície é bem fina; em 
microscopia, há formação de papilas na face interna do cisto (cistadenoma seroso 
papilífero). 
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Neoplasias ovarianas limítrofes ou tumores borderline 
Presença de áreas de excrescência. Quando em corte, apresentam grande número de 
proliferações das células epiteliais para dentro da região cística (se assemelham a couve-flor). 
Em microscopia apresenta leve grau de displasia, como atipias nucleares, podendo haver mais 
associação a malignidade. Presença de parede do cisto com proliferações de tecidos para a luz do 
cisto, correspondentes a projeções papilífera em grande quantidade (excrescências). 
Cura com retirada do tumor borderline cirurgicamente e impedimento da progressão para 
malignidade. 
Existe risco de invasão tecidual, e espalhamento para região de pelve e abdômen. 
Desenvolvimento é relativamente lento, com sobrevida maior de 5 anos após a retirada. 
34% das mulheres que apresentam tumores borderline apresentam bilateralmente, mas com 
sua maioria sendo unilateral. Podem variar em tamanho a depender do momento do diagnóstico. 
Em US podemos verificar a presença de tecido cístico com crescimento papilar (excrescências) 
em seu interior. 
Esses tumores podem ser invasivos e podem se implantar no peritônio e outras regiões que 
não a ovariana. 
 
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Carcinomas ovarianos 
Está entre as 10 mais prevalentes do trato genital feminino. 
Fatores de risco para câncer de ovário: 
• Reposição hormonal – pós menopausa. A exposição ao ovário aos vários ciclos 
menstruais anovulatórios pode levar a formação de cistos e posterior formação de 
carcinoma 
• Obesidade 
• Fatores familiares 
• Síndromes genéticas Lynch II (síndrome de Lynch tipo 2 – mutações genéticas 
observadas são as mesmas do câncer de colón retal não polipoide). 
• Síndromes genéticas BRCA-1 e BRCA-2 – ligadas ao câncer de mama. 
A endometriose forma cistos dentrodo ovário e pode ter relação a um maior risco de 
aparecimento de câncer do ovário. Quanto maior a idade, maior o risco de câncer de ovário. 
Dependendo do tipo do câncer, a idade pode ser menor. A nuliparidade aumenta a chance de a mulher 
desenvolver o câncer de ovário. 
Outro fator associado a menor risco de câncer de ovário é a amamentação e a cirurgia de 
laqueadura. São encontrados menores taxas de desenvolvimento de câncer nessas mulheres; redução 
de cerca de 7%. Fator protetivo. 
Neoplasias ovarianas 1ªs: podem surgir de basicamente 3 tipos celulares – epitelial, estromal 
e de células germinativas. Podendo ser benignas, borderline ou então malignas. 
 
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Características microscópicas que caracterizam tumor borderline: áreas de excrecência 
(proliferativas) com displasia e não apresenta invasão do estroma. No tumor borderline, como ter 
certeza de que é benigno e não maligno? Por ter áreas de proliferação, displasia, mas não invadir o 
estroma. 
Os carcinomas/cistadenocarcinoma/adenocarcinoma de origem epitelial têm capacidade e 
irão invadir o estroma. Os metastáticos não têm origem no ovário, não sendo um tumor primário. 
Origem epitelial 
Subtipos – baseados na morfologia e genética molecular: 
• Carcinoma seroso de alto grau: >70%. Associado a mutações no gene BRCA-1 e BRCA-
3 e mutações no gene P53. Explica as altas taxas de proliferação e a agressividade. 
• Carcinomas endometrioides: 10%. Relacionadas ao gene HNPCC e PTEN (síndrome de 
Lynch II). 
• Carcinomas de células claras: 10%. Não há associação evidente ao um gene. 
• Carcinomas mucinosos: 3-4%. Associado ao gene K-ras, associados a neoplasias do 
intestino. 
• Carcinomas serosos de baixo grau: <5%. Tem mutação relacionada ao K-ras, associados 
a neoplasias do intestino. É até difícil de diferenciar a origem do tumor, por apresentar 
muitas metástases, inclusive, principalmente, do intestino. 
 
Figura 6. Se temos um cisto endometrióide, também podemos ter a formação de atipias e proliferação das células formando 
um tumor limítrofe que pode progredir para uma neoplasia maligna endometrióide. Segundo o tipo de lesão que dá início, podemos ter 
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um carcinoma seroso de baixo grau, ou endometrióide ou mucinoso ou um seroso de alto grau. E ainda ter a migração de células das 
fímbrias. 
1. Carcinoma tubário intra-epitelial seroso – STIC: 
Difícil diagnóstico. Muitas vezes diagnosticado acidentalmente. Pode ser a origem de um dos 
canceres de ovário. 
Ocorre displasia com formação de carcinoma intra-epitelial que, geralmente, não ocorre 
invasão do estroma. Pode eventualmente progredir para um carcinoma invasivo, porém, comumente 
ele é intra-epitelial e não invasivo. 
Isso ocorre porque nos STIC, apesar de não ocorrer invasão do estroma, as células displásicas 
destacam-se e se implantam sob a superfície dos ovários dando origem a tumor primário de ovário. 
Se desenvolvem para carcinoma ovariano epitelial. 
2. Carcinoma seroso de alto grau: 
Surgem a partir do STIC e de células do cistos de inclusão. Normalmente progridem a partir de 
um tumor limítrofe. 
Os cistos de inclusão se formam no momento da cicatrização do óvulo. A entrada de células da 
fímbria das tuba uterinas pode dar origem a cistos de inclusão também. A partir dos cistos há 
malignização ou então implantação direta do STIC. 
Presença de atipias e maior áreas de proliferação com presença de áreas de necrose bastante 
importante. A necrose é devido ao seu crescimento muito rápido sem acompanhamento dos vasos 
sanguíneos, ocorrendo hipóxia e necrose. As células neoplásicas são pleomórficas. 
 
 
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3. Carcinoma seroso de baixo grau: 
É um tipo cuja células se formam ninhos de células neoplásicas que se distribuem de forma 
aleatória, geralmente formando as fendas com áreas de tecido estromal entre os ninhos (A). Alguns 
podem ter proliferação de fibras colágenas grandes. Presença de áreas de microcalcificação 
concêntricas, formando lâminas, chamadas de corpos de Psamoma (B), muito mais observado em 
carcinoma de alto grau, mas podendo ser encontrados no de baixo grau também. Presença de 
uniformidade nos núcleos dos carcinomas de baixo grau. 
 
4. Carcinoma de células claras: 
 São tumores que podem ser grandes, com componente cístico e áreas de necrose. 
 Citoplasma claro com núcleo excêntrico e hipercromáticos. Muito relacionado com 
endometriose. 
 
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Neoplasias de células germinativas do ovário 
As neoplasias de células germinativas: 
• Disgerminoma: 2ª e 3ª década de vida, podendo estar associado a disgenesia da 
gônada. Maioria é unilateral. 
• Teratoma. 
• Yolk sac tumor – tumor do seio endodérmico. 
 
Figura 7. O Germinoma se origina das células germinativas. Os carcinomas embrionários se originam de algum problema de 
diferenciação na linhagem germinativa. O Teratoma se origina de células embrionárias e tem tecidos que se desenvolvem a partir dos 3 
folículos germinativos. 
1. Disgerminoma: 
Tumor sólido, pode ser multilobulada. Surgem das células germinativas. 
É a contraparte feminino do seminoma. 
É um tumor relativamente raro, em torno de 2% de incidência em mulheres mais velhas. 
Associados a uma faixa etária menor, e quando está associado a uma faixa etária menor, ele tem uma 
taxa de incidência de 10%. 
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Microscopicamente: células globosas, núcleo bastante amplo e claro, presença de linfócitos 
maduros, presença de feixes fibrosos. 
 
2. Teratoma maduro: 
Quando maduro é uma neoplasia de característica benigna. Responsável pela presença de ¼ 
das neoplasias do ovário. Presença de componentes dos 3 folhetos embrionários. 
Pode ser uma neoplasia sólida ou cística. Apresenta estruturas semelhantes as originais. 
 
Figura 8. Neoplasia cística. Formado por componentes do endoderma, do tipo maduro à podem ser chamados de 
cistodermóide. Tem por característica componentes de 2-3 folhetos embrionários, se diferenciando em estruturas organoides não bem 
formadas, como pelos, dentes, cabelo, revestimento epitelial, tecido gorduroso, ossos. 
A. Teratoma STRUMA OVARII: prova 
É o Teratoma em que tem no mínimo 50% de constituintes de tecido tireoidianos. 
3. Yolk Sac – TUMOR DO SEIO ENDODÉRMICO: 
Acomete mulheres mais jovens, normalmente menor de 30 anos. Neoplasia maligna agressiva. 
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Apresenta achado histológico associado chamado corpúsculo de Schiller-Duval, que é uma 
projeção papilífera das células neoplásicas em direção a um espaço rodeado de células neoplásicas. 
Dentro da projeção há presença de feixe fibrovascular com vaso sanguíneo no seu centro. 
 
Produz substância hialina dentro das células neoplásicas que auxiliam na sua identificação, que 
é a alfa-fetoproteína (marcador tumoral importante). 
 
Apresenta bom prognóstico no tratamento, apesar de ser maligna. 
Neoplasias do estroma/cordão sexual do ovário 
Neoplasias das células estromais: 
• Fibroma. 
• Tecoma: ocorrem mais comumente na pós menopausa. Podem ser grandes ou 
pequeno, sólidos ou não. Podem ser funcionais. 
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• Tumor de células granulosas: ocorrem mais comumente na pós menopausa. Podem 
ser grandes ou pequeno, sólidos ou não. Podem ser funcionais. 
• Tumor de sertoli-Leydig: muito masculinizante. 
1. Fibroma ovariano: 
Neoplasia benigna. Geralmente unilateral. Sólida com coloração esbranquiçada. Muitas vezes 
fasciculado. Pode atingir grandes extensão e levar a compressão das estruturas adjacentes. 
Pode levar ao surgimento da síndrome de Meigs: condição em queo fibroma ovariano leva a 
formação de ascite e hidrotórax em metade dos casos. 
 
2. Tecoma: 
Neoplasia maligna. Pode ser funcional das células da teca produtoras de estrógeno. Essa 
produção de estrógeno pode aumentar o risco de a paciente desenvolver uma hiperplasia ou 
neoplasia maligna do endométrio por conta dos níveis elevados de estrógeno. 
Tumor sólido, amarelado por deposição lipídica. No interior das células há depósitos de 
lipídeos. 
 
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3. Tumor de células da granulosa: 
Ocorre em praticamente todas as idades. Porém a maioria acomete mulheres pré e pós 
menopausa. Tumor produtivo de estrógeno, levando essa mulher à sangramento uterino disfuncional. 
Pode ser sólido, presença de áreas necróticas com hemorragia. Microscopicamente: disposição 
de células neoplásicas ao redor de espaços vazios formando folículos. 
 
Na grande maioria dos casos, ele tem características benignas, mas tem potencial para 
malignização. 
4. Tumor de sertoli-Leydig: 
Tumor raro. Funcional e masculinizante. 
Produz características clínicas masculinas. Acometem mais jovens. Apresentam: amenorreia, 
hipertrofia de clitóris, hirsutismo, acne, alteração da voz. 
Tumor sólido. Histologicamente é bastante variado, com as células neoplásicas com 
comportamento maligno ou benigno. Potencial de malignização é baixo. 
Com a remoção do tumor, pode ter o retorno e melhora das alterações masculinas. 
Neoplasias secundárias (metastáticas) para o ovário 
Podem ser: 
• Adenocarcinoma colônico metastático: adenocarcinoma proveniente do cólon. 
• Tumor de Krukenberg. 
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Leito bastante comum de metástases de outros órgãos para os ovários. 
Ocorre em idade avançada. Em sua maioria das vezes são bilaterais. Geralmente são massas 
solidas branco-acinzentadas com até 20 cm. Células tumorais são anaplásicas (células indiferenciadas 
com alto risco metastático) formando cordões e glândulas dispersas no fundo fibroso e produtoras de 
mucina. 
Os locais de origem são principalmente do TGI, mama e pulmão. 
Disseminação local das neoplasias malignas do ovário: pode se disseminar e liberar células 
neoplásicas para a cavidade abdominal onde se implantam na cavidade, na bexiga. Pode ainda ocorrer 
metástase via linfática à metástases de origem ovariana. 
1. Adenocarcinoma colônico metastático: 
Bilaterais e sólidas. Provenientes do cólon. 
Microscopicamente: proliferação das células em formato de guirlanda com áreas de necrose. 
2. Tumor de Krukenberg: prova 
Na maioria das vezes a sua origem é gástrica (metástases oriundas do estômago em 75% dos 
casos), seguido por cólon e mamas. Mulheres em câncer terminal apresentam chance de 30% de ter 
essa neoplasia. O sítio primário pode passar despercebido, sendo este tumor o dominante. 
É uma neoplasia metastática do ovário caracterizada pela presença de anéis de sinete. 
Citoplasma repleto de mucina, com núcleos periféricos. São muito comuns em neoplasias malignas 
cujas células têm sua origem em células mucinosas, como as intestinais e gástricas. 
 
O que é? Neoplasia metastática do ovário caracterizada pela presença de anéis de sinete, 
podendo ser de origem intestinal, mas na maioria das vezes é de origem gástrica. 
Normalmente é bilateral e sólido. 
 
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Caso clínico 
 
 
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HD: luteoma gravídico. 
São tumores ovarianos sólidos, benignos, compostos por massas hiperplásicas de grandes 
células luteínicas. Regridem e desaparecem após o parto. Podem ser descobertos acidentalmente no 
momento da cesariana ou outra cirurgia por motivos não relacionados. Mulheres grávidas com 
luteoma podem ter concentrações séricas aumentadasde testosterona, diidrotestosterona e 
androstenediona. Hirsutismo materno ou virilização são observados em aproximadamente 30–35% 
das mulheres com luteomas relacionados à gravidez, sugerindo que as concentrações séricas de 
andrógenos muitas vezes não são significativamente elevadas ou a ação dos andrógenos é atenuada. 
 
 
 
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Hematopatologia I 
Os órgãos linfóides são: MO (produção de maturação), timo (produção de maturação); 
desencadeamento inicial da RI adquirida - linfonodos, baço (poupa branca), anel de Waldeyer, placas 
de Peyer (localizadas no íleo terminal), e MALT. 
Quando o indivíduo tem um quadro infeccioso sistêmico, o baço reage para combater o quadro 
infeccioso e pode ficar com o seu tamanho aumentado e ter esplenomegalia. A MO pode responder 
com que haja maior produção de células hematolinfóides e hematopoiéticas. O Timo regride com o 
decorrer da vida do paciente. 
Se o individuo tiver uma porta de entrada nas peles e mucosas, os linfonodos costumam estar 
reativos à porta de entrada, porque os microrganismos aproveitam aquela entrada para causar 
infecção à linfonodos regionais responsivos. 
Outras circunstâncias sistêmicas que podem levar ao aumento dos linfonodos em várias 
topografias do corpo, como localizados (linfadenomegalias) ou ainda generalizadas como em 
infecções virais e neoplasias linfóides. Se o individuo tiver um linfoma, não Hodgkin por exemplo, eles 
podem ter linfócitos aumentado menos espalhados às custas de células linfoides malignas, podem 
ainda fazer os baços ficarem aumentados de tamanho porque essas células aumentadas se espalham 
para esses órgãos. As células linfoides malignas podem atacar ainda a medula óssea, sendo necessário 
à sua biopsia para estadiamento do câncer. 
 
 Quando o indivíduo tem uma doença da linhagem hematopoiética, podemos ter neoplasias 
que envolvem não só linfócitos, mas também podem envolver hemácias e outros granulócitos. Porém, 
algumas lesões envolvem as duas linhagens, como leucemias/linfomas porque não existe um 
compartimento separado das 2. 
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As células precursoras totipotentes: 
 
Linfonodos 
Os linfonodos têm cápsula à podem ter alterações do hilo linfonodal em condições 
metastáticas. Existem tecidos linfóides em que é muito comum se ver presentes no tecido adiposo, 
porém sem cápsulas à não são linfonodos. Nos centros germinativos há presença de muitos linfócitos 
B e na área paracortical de linfócitos T. As lesões secundárias podem começar acometendo pequena 
parte do linfonodo, linfonodo inteiro ou ainda ser tão volumoso que causa erosão na capsula e invasão 
das partes moles (recidiva local). 
 
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 Possuem vasos linfáticos aferentes e eferentes: possível entender por que nessa 
drenagem de linfa, podemos encontrar microrganismos, células neoplásicas, entre outras. Terão 
contato inicial e tardio com o microrganismo. Nessa região é onde ocorre a apresentação do antígeno 
às células de defesa para ampliação da resposta imunológica. Os linfonodos podem estar aumentados 
em doenças autoimunes ainda à linfadenomegalias reacionais. 
 
Figura 9. Entre um folículo e outro, há áreas interfoliculares onde há predomínio de linfócitos T, presença de centros 
germinativos com predomínio de linfócitos B. Os carcinomas e metástases começam abaixo da cápsula do linfonodo. 
 Quando infiltrado por microrganismos para a apresentação dos antígenos, os linfócitos uma 
vez ativados, caem em uma vênula do endotélio alto, e eles ativados entram nas veias e vão através 
do sistema de drenagem se disseminar para o organismo. 
 As linfadenomegalias podem ser manifestação de várias situações. Uma determinada situação 
pode cursar com aumento dos linfonodos, e esse aumento pode decorrer de processos inflamatórios, 
suspeitas para neoplasias de origem linfóide ou metastática, ou ainda processosreacionais. Aumento 
dos linfócitos na região inguinal podem ser de consistência firme e elásticos, significando que muitas 
vezes batemos os pés e criando uma porta de entrada para patógenos ou até mesmo somente uma 
reação inflamatória do pododáctilo e estimular o linfonodo inguinal à quando se bate os pés muitas 
vezes, causa linfonodomegalia de repetição e provocar fibrose. Câncer de pênis pode também dar 
linfonodomegalia inguinal. 
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Os linfonodos podem estar aumentados, mas não podem passar de 6 meses, pois pode indicar 
algum processo cancerígeno à alarmante. Realizar punção aspirativa para descartar a possibilidade 
de um linfonodo fibrosado por conta de processo inflamatório de repetição. 
Os linfomas de Hodgkin apresentam disseminação diferente do não Hodgkin. Importante 
realizar avaliação por imagem para descartar presença de linfonodomegalia em outras partes do 
corpo. 
 
Figura 10. Alargamento do pescoço, a direita é maior do que a esquerda. Cisto? Pouco frequente desse tamanho. Tumor? 
Bócio? 
 
Figura 11. Necessário correlacionar: dor? Consistência? Borda? Formato? Mobilidade? Neoplasia é firme, bordas indefinidas e 
fixas. 
 
Figura 12. Linfoma de Burkitt: relação com o vírus EBV. Essa massa volumosa com extensão do tórax à indicativo de 
malignidade. Podemos ter massas volumosas assim que comprimem vias aéreas superiores causando a sua obstrução. Exame ouro: 
biópsia. 
As linfadenopatias podem ter várias causas: bacterianas, fúngicas, virais (EBV, 
citomegalovírus), doença da arranhadura do gato (bartonella sp – linfonodos axilares), doenças 
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autoimunes (artrite reumatoide, LES), origem linfóide (linfomas Hodgkin e não Hodgkin, linfomas), 
doenças de depósito, endocrinopatias, e doenças metastáticas de outros sítios. 
 
1. LINFADENITES: 
Processos inflamatórios levando a linfonodos aumentados, podendo ser infecciosos ou não. 
Podem ser: 
• Linfadenite inespecífica aguda 
• Linfadenite inespecífica crônica 
• Linfadenite granulomatosa. 
Quando emitir um laudo e fala-se: linfadenite ou linfadenopatia inespecífica à não denuncia 
a causa daquele processo. Quando se fala linfadenite granulomatosa à pensar em tuberculose, 
paracoccidioidomicose, Wegner e sarcoidose (autoimune). 
Em linfadenite inespecífica aguda, temos predomínio de células: neutrófilos. Podem ainda 
causar necrose liquefativa. Podem ainda formar abscessos e fistulizar com drenagem da supuração. 
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Em linfadenites inespecíficas crônicas: linfócitos, macrófagos. 
As linfadenites mesentéricas são um terror. As crianças podem apresentar dor abdominal e 
febre. Após quadros infecciosos, inclusive do TRS, após vírus, podem causar inflamação do mesentério, 
deixando uma dúvida se ela tem ou não linfadenite mesentérica ou apendicite aguda à os quadros 
de linfadenite mesentéricas são reversíveis com resolução espontânea. Diagnóstico diferencial com 
apendicite. 
• Linfadenites granulomatosas: 
Podem ser infecciosas: paracoco, TB com presença de necrose caseosa (à necrotizante). 
Podem ainda ter origem autoimune: sarcoidose (SEM presença de necrose à não necrotizante) e 
Granulomatose de Wegner (à necrotizante). 
Nos granulomas, em caso de TB, presença de necrose caseosa, bacilos, debris celulares, 
macrófagos modificados, linfócitos que forma colar periférico ao redor do granuloma, com objetivo 
de conter a infecção. 
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Figura 13. Presença de granulomas. À esquerda podemos ver os granulomas com presença de necrose caseosa à TB e 
Granulomatose de Wegner. E do lado direito podemos ver granuloma com células gigantes NÃO necrotizante à sarcoidose. 
Podemos ainda ter infecções fúngicas, como paracoccidioidomicose, principalmente em 
ambientes rurais. O paracoco pode dar disfunção na região acometida, como na região da laringe. O 
paracoco não atravessa a barreira placentária. Apresentará brotamentos com aspecto de timão, e 
presença de células gigantes. 
 
 
2. HIPERPLASIA LINFOIDE: 
Podem decorrer das populações celulares ali presentes, como padrão folicular, com 
predomínio de linfócitos B. Outras vezes podemos ter a expansão da área interfolicular (Padrão 
interfolicular ou parafolicular) com predomínio de linfócitos T. Outras vezes podem ter padrão sinusal 
com aumento dos macrófagos teciduais. Decorre de processo inflamatório ou infecções regionais, 
regride sozinho ao desaparecer a doença. 
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• Padrão folicular: 
Podem ter diversas origens: SIDA, toxoplasmose, sífilis, artrite reumatoide, síndrome de 
Sjögren (autoimune que cursa com ressecamento de mucosas e escleras), doença de Kimura, doença 
de Castleman, transformação progressiva dos centros germinativos, hiperplasia folicular reacional 
inespecífica. 
Padrão folicular: presença de folículos linfóides de tamanho diferente. Existe possibilidade de 
distinção com outra patologia, como linfoma folicular. Se eles forem de tamanhos diferentes à 
hiperplasia linfoide; se forem do mesmo tamanho à biópsia para descartar linfoma. 
 
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Figura 14. Centro germinativo à macrófagos de corpos tingíveis com presença de restos celulares no seu interior à 
significativo de benignidade. 
 
• Padrão paracortical ou interfolicular: 
Podem ter diversas origens: mononucleose infecciosa, proliferação imunoblástica reacional, 
estado pós vacina, hipersensibilidade a fármacos, linfadenopatia angioimunoblástica, hiperplasia 
paracortical inespecífica. 
 A mononucleose infecciosa é causada pelo EBV. É conhecida como doença do beijo. Dá um 
padrão de hiperplasia paracortical. Cursa com linfadenomegalia podendo dar adenite. Cursa com um 
quadro sistêmico febre, mal-estar, linfadenite com material esbranquiçado em superfície, dor a 
palpação dos linfonodos. É uma doença causada pelo EBV, sendo que crianças costumam ter o contato 
mais frequente, e geralmente em determinadas populações os quadros são mais presentes nos 
adultos jovens. Uma vez tendo o vírus, ela pode transmitir para a outra pessoa através da saliva. Tente 
a ser uma doença autolimitada. Pode causar aumento dos linfonodos podendo ser confundida com 
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linfoma; microscopicamente, pode ser mais confundida ainda com linfoma, realizar então teste 
imunológico para Epstein-Barr IgM e IgG. Quando temos um quadro em adultos jovens com 
manifestações sistêmicas à mononucleose infecciosa ou linfoma. Disseminação: saliva, interfamiliar, 
contaminação dos dedos, brinquedos contaminados. Período de incubação: 4 a 6 semanas. Em 
indivíduos imunossuprimidos pode haver queda de imunidade com queda dos linfócitos T, se isso 
ocorrer, o EBV pode causar LPSNC do tipo não Hodgkin. 
 A doença de Rosai-Dorfman causa expansão tecidual acima do órbita. Na punção, foi 
visualizado macrófagos e células linfocitárias dentro do citoplasma (histiócitos) à empiropolese. 
Histiocitose e empiropolese forma uma massa que pode acometer região de cabeça e outros órgãos. 
Ocorre regressão espontânea, mas se não houver, tratar com corticoide. 
 
Baço 
É um órgão linfo-hematopoiético. Pode lisar hemácias do doador. Na anemia falciforme, o baço 
pode começar a lisar hemácias defeituosas. Pode estar acometido por várias situações: hipertensão 
porta, linfoma, entre outras. Ele apresenta a poupa branca – linfócitos, e poupa vermelha – hemácias. 
Pode ficar aumentado com mononucleose infecciosa e pode haver rotura da capsula esplênica. 
Pode ainda estar aumentado por congestão no caso de hipertensão porta por cirrose hepática; 
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deposição de amiloides; esquistossomose; linfoma; infecções generalizadas; sepse; entre outras 
diversas causas. 
 
Nunca puncionar baço porque causa laceração esplênica com choque hipovolêmico. 
O baço normal tem em torno de 200-300 gramas e mede em torno de 10cm no maior eixo. 
Tem capsula lisa, não apresenta opalescência. Nos indivíduos com quadros repetitivos de processos 
inflamatórios na cavidade abdominal e infecção por repetição o baco pode ter deposição de fibrina e 
causar esplenite. 
Em esplenomegalia (congestiva) por hipertensão porta, o que se expandirá será a poupa 
vermelha porque há dificuldade de drenagem sanguínea, sendo acumulado sangue no baço e por isso 
ele aumentará de volume. É secundário a uma doença sistêmica. A causa mais comum está associada 
a um aumento crônico do sistema portal (hipertensão portal) que impede o fluxo sanguíneo normal e 
causando a congestão do baço. 
• Hiperesplenismo: 
Costuma cursar com a tríade: esplenomegalia, citopenia (anemia, leucopenia, plaquetopenia), 
reversão da citopenia após a esplenectomia. 
O hiperesplenismo primário é diferente do secundário. 
Pode estar aumentado em: leucemias agudas e crônicas, linfomas, mieloma múltiplo, doenças 
mieloproliferativas crônicas, hipertensão portal (esquistossomose e cirrose), hemocromatose, ICC, 
septicemia, endocardite bacteriana, mononucleose infecciosa, hepatite, paracoco, anemia hemolítica, 
sarcoidose, amiloidose. 
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Malignidades hematológicas 
Quando se tem suspeita de malignidade de via hematológica, é necessário realizar anamnese 
detalhada, com punção aspirativa, biópsia do linfonodo e de medula óssea (avaliação de infiltração do 
linfoma na medula óssea à causando expansão da medula óssea, caracterizando uma doença 
sistêmica) e mielograma. Se ele apresentar linfadenomegalias superficiais e profundas, biopsiar 
linfonodos superficiais. 
 
Figura 15. Biópsia de medula óssea. Conforme o indivíduo envelhece, os adipócitos tomam maior espaço. 
Podemos ter indivíduos que apresentam massas cervicais, linfadenomegalias. Os linfomas 
podem se manifestar com febre persistente ou recorrente, prurido pelo corpo (TNF), aumento de 
linfonodos na região do pescoço e virilha, cansaço, suor noturno, perda de peso significativa e falta de 
apetite. 
 Segundo INCA, podemos observar que o linfoma diferente entre mulheres e homens. O não 
Hodgkin é o mais agressivo e perde em posição para outras malignidades. 
 Na classificação, os linfomas podem ser: 
• Hodgkin: oriundos de células B. 
• Não Hodgkin: oriundos de células B, T e NK. 
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Figura 16. Notar a expansão que denuncia a presença de linfoma. 
Principais diferenças entre os dois tipos de linfomas: Hodgkin e Não Hodgkin. 
 
Linfomas de Hodgkin costumam se proliferar por contiguidade. No linfoma de Hodgkin existe 
quase sempre acometimento linfonodal, ao contrário do linfoma não Hodgkin. 
 
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Os linfomas não Hodgkin pode cursar com leucemias – leucemização: saída das células do 
sistema linfóide malignas presentes na corrente sanguínea. 
• Linfoma Hodgkin: 
Importante nesses casos de linfoma de Hodgkin realizar raio x de tórax de PA e Perfil: notamos 
alargamento do mediastino, denunciando presença de massa, ainda demonstrar presença de 
linfonodo aumentado. 
 
Apresentam células neoplásicas de Reed-Sternberg. 
 
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Comum em jovens e adolescentes. Com bom prognóstico normalmente. 
 
Possui 5 subtipos: 
• Esclerose nodular. 
• Celularidade mista. 
• Rico em linfócitos. 
• Depleção linfocitária. 
• Predominância linfocitária. 
Os subtipos de linfoma de Hodgkin do tipo de esclerose nodular é o mais frequentemente 
encontrado. Bandas de colágenos permeando a proliferação linfóide. Presença de células reed-
sternberg. 
 
Formas clássicas à EBV + 
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O subtipo de linfoma Hodgkin de celularidade mista: mais comum em homens do que em 
mulheres, com pico de incidência maior em adultos maiores de 55 anos. 
O subtipo de linfoma Hodgkin de predominância linfocitária: mais comum em jovens e homens; 
incomum; linfadenomegalia cervical, axilar ou mediastinal. Não há presença de eosinófilos ao fundo. 
Linfoma primário esplênico: presença de massas confluentes esbranquiçadas por 
acometimento de linfoma de Hodgkin no braço. Pode lacerar. Evidencia piora do estadiamento clínico. 
Pode haver acometimento dos linfonodos, esplênico, hepático, medula óssea e ainda de outros 
tecidos. Pode progredir para neoplasias mais agressivas. 
Sintomas B: febre alta vespertina inexplicada; sudorese noturna excessiva e/ou perda de peso 
importante inexplicada de mais de 10% do peso corporal normal. Relacionados a um pior prognóstico. 
• Metástases da medula óssea: 
Os sítios primários mais comuns das metástases são: próstata e mama. Ainda podem ser: carcinoma 
de pequenas células pulmonares, Neuroblastoma, e sarcoma de Ewing. 
 Quando a acometimento de medula óssea, pode haver colabamento da vertebra e causar 
aplegia. 
 
Hematopatologia II 
Leucemização do linfoma: ocorre quando as células do linfoma deixam de estar dentro do 
sistema linfático, ocorre progressão da doença com a invasão de estruturas, como linfonodos regionais 
e órgãos extranodais. Quando ele atinge o baço, ocorre disseminação para a corrente sanguínea. 
leucemização = células do linfoma na corrente sanguínea. 
Alguns tipos de linfoma surgem em locais fora dos linfonodos, e são os sítios extranodais. 
As neoplasias leucocitárias foram dívidas segundo critérios morfológicos e moleculares em: 
linfoides, mieloides e histiocíticas. Quando falamos de linfomas, são neoplasias que se originam a 
partir dos precursores linfoides. 
Neoplasias linfóides: leucemia (neoplasia, principalmente, da medula óssea e as vezes de 
sangue periférico), linfoma (Hodgkin e não Hodgkin), neoplasias plasmocitárias (plasmócitos). 
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Neoplasias linfóides: 
Suspeitar da sua presença a partir de aspectos clínicos e o diagnostico é feito com exame 
histológico dos linfonodos e de outros tecidos. 
De 85-90% dessas neoplasias, temos as células precursoras como células B. Os pacientes que 
apresentam imunodeficiência têm maior risco de desenvolver essa neoplasia principalmente quando 
não infectados por vírus oncogênico. 
Frequente associação com anormalidade imunes: suscetibilidade à infecção e autoimunidade. 
Então esses pacientes que têm neoplasia linfoide, ele tem alterações das células imunes, porque 
ocorre falha na produção das células imunes porque a neoplasia ataca a medula óssea, tornando então 
o paciente suscetível às infecções. Outra coisa é o paciente desenvolver estágios de autoimunidade. 
Linfoma não Hodgkin: 
São prevalentes na população e alguns deles são agressivos. Tem preferência pelo sexo 
masculino e raça branca. Apresentam aspectos histológicos variados. Esses linfomas vêm aumentando 
progressivamente, cerca de 3-4% ao ano. 
São linfomas originados em células B em sua maioria. 
A classificação é imunofenotípica, porque ocorre reconhecimento mais específico de linfomas 
de células B e T. cada um representando peculiaridades quanto ao comportamento clínico e resposta 
ao tratamento quimioterápico. 
O prognóstico tem que ser levado em consideração o tipo histológicos e o estadiamento. O 
tipo histológico pode se dividir em linfomas indolentes (linfoma folicular e MALT), linfomas agressivos 
(linfomas difusos de grandes células) e linfomas altamente agressivos (linfoma de Burkitt e linfoma 
linfoblástico – acomete mais comumente crianças):Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 23/05/2021 
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Basicamente tempos 3 tipos, os indolente são os 
linfomas que se instalam sem manifestações 
clínicas, são insidiosos e vai progredindo ao 
longo do tempo durante anos; a sobrevida 
média depende de 5-10 anos; apesar de ter seu 
crescimento menos rápido, ele tem resposta 
muito ruim à quimioterapia, sendo considerado 
incurável, é dito para esse tipo de linfoma, 
temos uma sobrevida baixa. Em contrapartida os linfomas agressivos, se não tratados, tem progressão 
muito rápida, com crescimento muito rápido, porém eles respondem muito bem a quimioterapia, 
portanto as taxas de cura são muito altas, com 40-85% de cura, a depender dos tipos histológicos; se 
não forem tratados o óbito é certo em curto período de tempo. 
Linfoma folicular: 
Segundo tipo mais comum de LNH no Brasil. As células neoplásicas tendem a formar folículos. 
A idade média de acometimento é de 60 anos. 
Tem origem nas células B do centro germinativo, por isso acabam tendendo a formar 
agregados de folículos linfoides normais. Está associado a translocações do gene Bcl-2 que participa 
da apoptose, então quando ele está super expresso a apoptose não ocorre de forma adequada, 
diminuindo a apoptose. 
Clinicamente, ele se manifesta como linfoadenomegalias generalizadas e indolores. Esses 
pacientes que desenvolvem o linfoma folicular, tem alterações nos linfonodos, mas não apresentam 
manifestações clínicas. Podem acometer TGI, SNC e testículo, mas geralmente acometem somente 
linfoadenomegalias. Podem ainda acometer a medula óssea, através de nódulos linfóides 
paratrabeculares (não é difuso). 
É incurável e com curso indolente. Apresenta baixa taxa de proliferação, e quando 
diagnosticado já está grande, não respondendo mais à quimioterapia. Sobrevida de 7-9 anos. 
Pode haver transformação para linfoma difuso de grandes células B em 30-50%, 
correlacionado com a translocação do gene c-MYC, passando a ser linfoma agressivo podendo ser fatal 
em poucos meses, se for feito o tratamento, tem taxa de remissão em 80% dos casos e cura em 50% 
dos casos. 
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Como diferenciar o linfoma NH de uma hiperplasia: usamos a imunohistoquímica, onde não há 
expressão do Bcl-2 na hiperplasia. 
Linfoma da zona marginal: 
Se originam de células B localizadas na zona marginal. Podem ser localizadas em linfonodos, 
baço, mucosa do TGI (tecido linfoide associado a mucosa – MALT – placas de Payer) e orofaringe (nas 
tonsilas). Sinônimo – linfoma de MALT (tecido linfóide associado a mucosa). 
Patogênese nas localizações extranodais: linfomas MALT gastrointestinais são os mais 
incidentes, principalmente no estômago, porque nessas localizações extranodais temos uma 
histologia associado a imunidade por um agente infeccioso, então pode ser observado o surgimento 
de linfomas em glândulas salivares na doença de Sjogren, tireoidite de Hashimoto e na gastrite crônica 
com Helicobacter pylori por longos períodos que induz intenso infiltrado linfóide nessas áreas; vemos 
uma associação do processo inflamatório crônico e intenso com produção de radicais livres podendo 
levar a formação de lesões no DNA com mutação e acarretar no linfoma MALT no estômago = ainda 
temos um processo dependente de mutação no linfócito T helper para que haja permanência do 
processo = pacientes tratados com antibiótico terapia e erradicação da H. pylori ocorre regressão do 
linfoma MALT. 
Os linfomas MALT podem permanecer localizados por muito tempo. 
No início ocorre reação imuno policlonal e depende das citocinas produzidas pelo T helper à 
estágio em que o tratamento com antibióticos pode levar a regressão do linfoma MALT; mas a partir 
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da transformação monoclonal, não há mais regressão. Se ocorrer erradicação do agente agressor, a 
cura é muito boa. 
Linfoma difuso de grandes células B: 
 É o primeiro linfoma mais comum. 
A idade média é de 64 anos, embora possa ocorrer em crianças e adultos jovens. 
 É um tumor que cresce mais rapidamente em sítio nodal ou extranodal, como baço, fígado, 
pele, osso, cérebro e tonsilas palatinas. Nessas neoplasias há manifestações clínicas de sintomas B = 
sudorese noturna excessiva, febre vespertina acima de 38 graus, perda de peso inexplicada com perda 
de cerca de 10% do peso em 6 meses, podendo dar prurido. 
Linfoma linfoplasmocítico: 
 Neoplasia de linfócitos B maduros com diferenciação plasmocítica. Acometimento de pessoas 
entre 60-70 anos, sem destruição óssea. 
A medula óssea está infiltrada com linfócitos, plasmáticos e linfócitos plasmocitoides, além de 
hiperplasia de mastócitos. Pode haver acometimento de linfonodos, baço, fígado, raízes nervosas e 
meninges. 
Os linfonodos podem estar aumentados em 50% dos pacientes e aumento de fígado e baço. 
Manifestações clínicas: fraqueza, fadiga e perda de peso. 
Como ele ocorre de uma célula B que tem diferenciação em plasmócito, temos as células 
neoplásicas capazes de secretar Ig, principalmente IgM monoclonal porque é uma neoplasia. Quando 
ocorre aumento da secreção de IgM pelas células neoplásicas, esse excesso de IgM no sangue leva a 
hemólise das hemácias e hiperviscosidade sanguínea, manifestando alterações clínicas por conta da 
hemólise e hiperviscosidade, como alterações da visão por conta do acumulo exsudato podendo haver 
formação de trombose, cefaleia, vertigem, torpor por conta de um fluxo sanguíneo mais lento e 
sedimentação do fluxo sanguíneo; pode ainda ocorrer hemorragia por falta dos fatores de coagulação, 
crioglobulinemia resultante da precipitação de macroglobulinas em baixas temperaturas produzindo 
o fenômeno de Raynaud. 
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Linfoma de células do manto: 
Acometem pessoas entre 50-60 anos. 5% dos linfomas NH. Predomínio de incidência entre os 
homens. Se origina a partir de células B na região do manto (externamente ao centro germinativo). 
 
As células neoplásicas se assemelham as células B normais da zona do manto. Padrão agressivo 
e considerados incuráveis. 
Se manifesta por linfonodomegalia indolor, generalizada, e em 20-40% dos casos com 
envolvimento do sangue periférico (leucemização). 
Pode acometer sítios extranodais como medula óssea, baço, fígado e intestino (produzindo 
pólipos em delgado ou cólon, chamados de polipose linfomatosa). 
Prognóstico desfavorável com sobrevida entre 3-4 anos. 
Linfoma de Burkitt: 
Neoplasia de linfócitos B maduros do centro germinativo. É um tumor altamente agressivo, 
com crescimento muito rápido. Acomete mais crianças e adolescentes. Pode haver manifestação em 
sítios extranodais. Maior incidência em homens e crianças. 
Apresenta bom prognostico porque responde muito bem à quimioterapia. 
Pode de manifestar em sítios extranodais. Endêmico: mandíbula, rins, ovários e glândulas 
adrenais. Esporádico: região ileocecal ou peritônio. 
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Em linfoma esporádico, há associação 
com o vírus EBV. 
As características histológicas entre os 
3 são iguais, diferenciando em 
características clínicas. 
 
O aspecto de céu estrelado é característica desse tumor. A direita em imunohistoquímica, 
temos a proteína Ki67 presente em 100% dos tumores = todas as células de tumor estão se dividindo, 
então a taxa de proliferação e progressão é muito alta. 
 
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Síndrome da veia cava superior: 
Presente e associadas a linfomas mais agressivos e neoplasias de pulmão. Ocorre compressão 
da veia cava superior que leva a formação de dilatações de vasos em região de pescoço, produzindo 
edema em MMSS e MMII. 
Neoplasias de plasmócitos 
Aumento monoclonal de Ig (gamopatia monoclonal). Duas causas importantes paraa 
gamopatia monoclonal é o mieloma múltiplo (lesões múltiplas) e o plasmocitoma (formando massas 
tumorais ósseas únicas). 
Macroglobulinemia de Waldenstrom: síndrome com altos níveis de Ig (IgM) resultam em 
hiperviscosidade do sangue e pode estar associado ao linfoma infoplasmacítico. 
Plasmocitoma: 
 São tumores unidos de plasmócitos monoclonais sem evidencias clínicas e radiográficas de 
lesões multifocais. Pode ser solitário ósseo e extraósseo. 
Tumor solitário, de 3-5% das neoplasias de plasmócitos são plasmocitoma, são lesões solitárias 
ósseas ou de partes moles. 
Pode acometer o osso (coluna, costela e crânio) e extraósseo (pulmões, orofaringe, 
nasofaringe ou seios paranasais). Normalmente progride para mieloma múltiplo, mas é um processo 
lento e demora muitos anos. Pode elevar proteínas M no sangue ou na urina. 
Mieloma múltiplo: 
 Envolvimento multifocal dos ossos, podendo acometer linfonodos e pele em fase mais tardia. 
Tem maior incidência em homens e de origem africana, entre 65-70 anos. 
Se trata de um tumor de plasmócitos que irão destruir os ossos: coluna > costelas > crânio > 
pelve > fêmur > clavícula > escápula. 
As lesões iniciam-se na região da medula óssea e destroem o córtex ósseo, gerando fraturas 
patológicas (coluna, principalmente). 
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Manifestações clínicas: lesões ósseas líticas em várias localizações, conforme o local de 
incidência. Vão gerar: 
• dores ósseas; 
• microfraturas; 
• hipercalcemia por causa da mobilização do cálcio feita pela reabsorção do cálcio; 
• fraturas patológicas; 
• infiltração da medula óssea levando a alteração das células produzidas na medula óssea 
produzindo sintomas como trombocitopenia levando ao aparecimento de púrpuras na 
pele, anemia, neutropenia, diminuição da resistência à infecção; 
• infecções recorrentes; 
• secreção de paraproteínas por plasmócitos, levando a hiperviscosidade e depósitos de 
amiloide, levando a insuficiência renal com proteinúria da proteína de Bence Jones 
(proteína M produzidas pelas células neoplásicas do mieloma múltiplo, são cadeias 
leves de imunoglobulina produzidas pelas células neoplásicas, causam lesão nos 
túbulos renais irreversíveis, evoluindo com insuficiência renal). 
No diagnóstico histopatológico é observado o aumento do número de plasmócitos em 30%, 
aumento de celularidade, plasmócitos grandes, binucleados com vacúolos citoplasmáticos (células de 
Mott). Muitas vezes os plasmócitos do mieloma múltiplo. Em doença avançada pode haver 
plasmócitos neoplásicos em baço, fígado, rins, pulmões e linfonodos. 
Pode haver deposição amilóide (amiloidose) nos tecidos, principalmente na língua, 
acarretando macroglossia. 
Proteinúria e aumento dos níveis sanguíneos de proteína M. Na urina a 
proteína que está presente apresenta padrão de Bence Jones. 
 
 
 
 
 
 
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Aspectos clínicos: 
• efeitos do crescimento de plasmócitos nos tecidos (ossos), produção excessiva de 
Imunoglobulina, supressão da imunidade humoral normal. 
• Reabsorção óssea resulta em fraturas patológicas, dor crônica, hipercalcemia (pode 
gerar confusão, fraqueza, letargia, constipação, poliúria). 
• Maior risco para infecções bacterianas recidivantes. 
• Aumento das Igs monoclonais no sangue; e aumento das Igs de cadeia leve (proteína 
de bence Jones) que causam lesões nas células tubulares renais podendo desenvolver 
insuficiência renal com o tempo. A Ig mais comum é a IgG, podendo haver produção de 
IgA. 
O diagnóstico é radiológico, laboratorial e patológico (biópsia). Prognóstico variável, mas mais 
comumente desfavorável. Não tem cura. 
Gamopatia monoclonal de significado indeterminado: 
Discrasia de plasmócitos mais comum, ocorrendo em cerca de 3% das pessoas acima de 50 
anos. Assintomáticos com proteína M sérica < 3 g/dl e plasmócitos entre 10 e 30% da celularidade da 
medula óssea. Cerca de 1% dos pacientes com essa discrasias desenvolvem mieloma múltiplo por ano. 
Neoplasias de células T e NK maduras 
Micose fungoide é um linfoma de células T que acomete a pele, e ela pode acabar infiltrando 
outros tecidos conforma a progressão da doença. 
Linfoma T/NK extranodal tipo nasal (granuloma letal da linha média): 
Tem forte associação com infecção pelo EBV. Mais incidente em homens do que mulheres. 
Mais comum na Ásia e populações indígenas do México, américas central e do sul. 
As células neoplásicas invadem a parede arterial acarretando sua destruição, principalmente 
em orofaringe e nariz. 
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Linfoma de grandes células anaplásico: 
É um linfoma de células T, com ou sem translocação do gene ALK: Pode ser ALK + ou ALK -. 
Envolve linfonodos e sítios extranodais. ALK +: nas primeiras 3 décadas de vida (1.5H:1M). ALK-: 
adultos (4—65 anos) (1.5H:1M). Doença agressiva, prognóstico pobre 
Anemia falciforme 
Não é uma doença neoplásica. É uma anemia hemolítica causada por uma alteração genética 
da hemoglobina. 
As hemácias são responsáveis pelo carreamento do oxigênio, possuem normalmente formato 
bicôncavo. Adequam a sua conformação para que possa passar por vasos e capilares bastante 
pequenos e chegar nos locais de necessidade. 
Na anemia falciforme, iremos observar que o problema é a falcização das hemácias, de forma 
que sua conformação muda para forma de foice e rígida. Ocorre diminuição da massa de eritrócitos 
com consequente redução na capacidade de transporte de oxigênio no sangue. 
Classificação: 
• Fisiopatológica: perda de sangue; deficiência na produção de eritrócitos; aumento da 
destruição de eritrócitos. 
• Morfológica: microcíticas; macrocíticas; normocíticas. 
 É uma hemoglobinopatias hereditária recessiva comum. Mutação pontual da ß-globina. Ocorre 
polimerização de hemoglobina desoxigenada com distorção das hemácias, anemia hemolítica, 
obstrução microvascular, lesão isquêmica tecidual. 
 
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Mutação puntiforme que determina a mutação do ácido glutâmico por valina, formando a globulina 
S. isso leva a formação de hemoglobinas aparentemente normais quando estão oxigenadas. Quando 
ocorre a desoxigenação da hemoglobina, as moléculas de hemoglobina S polimerizam e formam um 
produto consistente que leva a deformação dessa hemoglobina ficando em forma de foice e mais 
rígida. A falcização é reversível até que em determinado momento ela passa a ser irreversível. 
O que leva a polimerização e desoxigenação dessas proteínas? Concentrações altas de 
hemoglobinas; situações de acidose; e desidratação. 
Paciente com anemia falciforme tem falcização com hemólise – anemia hemolítica crônica. 
Tem diminuição do seu caráter de mobilidade, ativação de células endoteliais, adesão de eritrócitos e 
leucócitos, podendo levar a oclusão vascular e isquemia, levando o paciente a ter dores e lesão nos 
órgãos. 
Aspectos clínicos: anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia (icterícia), reticulocitose 
compensatória, crise vaso-oclusivas (crises álgicas – devido a hipóxia e infartos nos locais acometidos 
– ossos, pulmões, fígado, cérebro, baço e pênis). 
• Síndrome mão-pé. 
• Síndrome torácica aguda: dor torácica, febre, infiltrados pulmonares. 
Cálculos biliares 
pigmentados por 
conta da 
bilirrubinemia. 
Aumento do 
baço por causa 
da grande 
atividade do baço 
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e por congestão esplênica. Em processos agudos, ocorre o sequestro esplênico que são crises agudas 
esplênicas porque o baço sequestra hemoglobinas e sangue, podendo evoluir para choque 
hipovolêmico. 
 
Patologia de ossos e tecido mole 
Reunião anatomo-clínica é fundamental para o diagnóstico e tomada de condutas em lesões 
de ossos, articulações e partes moles.Condutas podem variar entre medicamentosas, em especial corticoides, quimioterapia em 
lesões malignas, retirada ou excisão cirúrgica em casos mais específicos e amputações. 
Osso normal: 2 porções principais compacto e trabeculado. O compacto reveste de forma geral 
os ossos e está localizado na parte externa. E o osso esponjoso está internamento e abundante nos 
ossos longos. Encontrados 3 tipos celulares, osteoblastos (aumenta a matriz do tecido ósseo), 
osteoclastos (degrada tecido ósseo) e osteocitos. A ação conjunta se osteoblastos e osteoclastos é 
que proporciona a manutenção óssea. Quando o osteoblasto produz tecido conjuntivo e esse tecido 
ossifica, vira osteocitos. 
 
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Osteomielite 
Inflamação do tecido ósseo, principalmente quando há presença de agente infeccioso. 
Pode ter origem exógena, conhecido como infecção óssea do adulto. Começa com uma 
periostite, passa para uma osteíte e por fim mielite. Se apresenta e desenvolve por extensão e 
contiguidade, ou seja, ao atingir a primeira camada, ele se infiltra e contamina as camadas mais 
profundas. Uma das principais causas é produto de cirurgias no osso não assépticas realizadas. 
A endógena tem origem dentro dos vasos sanguíneos. A infecção primária pode ter origem na 
região interna do tecido ósseo ou o mais comum é que tenha foco primário a distância e seja 
transportado até o osso. É mais comum em crianças do sexo feminino. O agente mais frequente é o S. 
aureus, mas outros agentes como pseudômonas e Klebsiella podem estar envolvidos. 
Teremos quadros que variam de agudo ao crônico. Quando temos uma fonte exógena, 
favorece o foco contíguo e, com isso, começa com uma extensão para o osso através do tecido mole 
até chegar à região medular, virando uma infecção crônica, são quadros mais graves pois a infecção 
medular já há produção de biofilme bacteriano, portanto são dificilmente acessadas pelo SI ou 
antimicrobianos. Na via hematogênica, ocorre semeadura inicial para a medula óssea, depois ocorre 
extensão através do córtex para formar um abscesso subperiósteo e consequente reação perióstea, 
envoltório, cloaca e seio drenante. 
 
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Ocorre aumento da pressão intraóssea que pode levar a quadro de comprometimento da 
irrigação e causar necrose óssea. O acúmulo de biofilme bacteriano pode causar uma embolização 
bacteriana e vasculite. A vasculite também favorece a formação de trombos. Tudo isso compromete 
a irrigação do tecido e posteriormente necrose óssea. A região necrosada do osso tende a ser separada 
do restante do tecido ósseo por ação do osteoclasto, conhecida como sequestro ósseo. O tecido 
necrosado que sofre o sequestro, pode ter algumas alterações, como quadros de reabsorção total 
onde o osso separado é reabsorvido; pode ainda ter tentativa de eliminação do tecido ósseo via 
fístulas osteocutâneas; ou então pode estimular uma deposição de tecido ósseo neoformados em 
volta do tecido ósseo sequestrado, isso é complicado porque ocorre proliferação de bactéria no 
interior do osso depositado. 
 
Figura 17. As bordas do tecido sequestrado são irregulares por conta da ação dos osteoclastos. 
 Quando tempos um quadro agudo de infecção, ocorre predomínio de polimorfonucleares, 
formada por neutrófilos que estão combatendo a infecção. Na crônica, ocorre substituição dos 
neutrófilos por mononucleares com predomínio dos linfócitos e plasmócitos. 
 Consequências para o paciente: 
• Fístulas osteocutâneas. 
• Deformidades. 
• Septicemia (microrganismos passam para a circulação sistêmica e replicando dentro 
dessa circulação). 
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• Fraturas patológicas. 
• Artrite bacteriana. 
• Transformação maligna primária do tecido ósseo (sarcoma e carcinoma), provavelmente 
tenha a ver com o estímulo do processo inflamatório crônico e ativação constante do SI. 
Doenças metabólicas do osso – osteoporose 
Perda de massa óssea mineralizada. Consequentemente, essa perda leva a uma porosidade do 
esqueleto, com aumento do espaçamento entre as trabéculas, região compacta é mais fina, portanto, 
mais suscetível a fraturas. 
Em análise histopatológica, há redução do quadro de deposição de cálcio e hidroxiapatita, e 
nessas áreas degradadas ocorre aumento de tecido conjuntivo não mineralizado. 
Tudo indica que ocorre desequilíbrio entre osteoblasto e osteoclasto. Quando ocorre aumento 
mais agressivo de osteoclasto, acarreta o quadro de osteoporose. 
Causas: primárias e secundárias. Nas causas primárias há correlação com a idade, sendo 
quanto mais velho, mais desequilíbrio ocorre entre essas células; este fator é estimulado na pós-
menopausa na mulher com a diminuição do estrogênio. Nas causas secundárias, ocorre através de 
anormalidades endócrinas que interferem no metabolismo de cálcio (paratormônio) e causas 
genéticas. 
Patogenia: a primária é dividida na pós-menopausa e na senil. 
• Na pós-menopausa é a tipo I; ocorre queda dos estrógenos associados a fatores 
genéticos e ambientais, promovem a produção e síntese de citocinas do SI (IL-1, IL-6 e 
TNF) que ativam a ação do osteoclasto e consequente reabsorção do osso e 
favorecendo a osteoporose, isso estimula o aumento do cálcio intraplasmático e isso 
diminui a absorção na alimentação e consequente ativação do PTH, virando um quadro 
vicioso. 
• A senil é tipo II; a presença do envelhecimento do organismo faz com que as células 
renais reduzam a produção de alfa-hidroxilase (normalmente, permite a degradação da 
vitamina D e se associa ao cálcio e permita a internalização) e com isso ocorre 
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diminuição da metabolização de vitamina D e consequente diminuição da capacidade 
de absorção de cálcio e do cálcio plasmático, sendo sinal de estimulação do PTH que 
aumenta a reabsorção óssea favorecendo o quadro de osteoporose. 
 
Fatores de risco: 
• Falta de exercícios: falta de ativação mecânica promove o quadro de osteoporose. Em 
pessoas pós-menopausa ou na senilidade, a prática de exercícios físicos é muito 
indicada. 
• Idade (osteoporose senil) 
• Nutrição deficiente ou diminuição de absorção intestinal de cálcio (ativação deficiente 
de vitamina D). 
• Deficiência de estrogênio (menopausa): redução dos níveis hormonais aumenta a 
atividade osteoclástica. 
• Presença de outros distúrbios endócrinos: hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, 
síndrome de Cushing ou DM. 
É um distúrbio silencioso. No começo, não teremos grandes sinais clínicos da presença da 
doença. Quando ocorre aparecimento do primeiro sintoma, pode ter hipersensibilidade generalizada 
com dor e fraturas. A osteoporose resulta em fraturas e microfraturas (vértebras por compressão, 
quadril, pelve e úmero, entre outras). 
 
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Artrites 
 
 
Osteoartrite (artrose): 
Doença articular degenerativa mais comum. Associada a senilidade. 
A cartilagem articular sofre erosão. Não está envolvido com inflamação do tecido articular. 
Alterações bioquímicas e metabólicas levam ao seu colapso. 
Podem ser primárias ou secundárias. As primárias são decorrentes do envelhecimento e estão 
presentes em pessoas com mais de 65 anos. Já as secundárias podem ser devido a trauma, congênito, 
hemocromatose, obesidade, e estão presentes em jovens. 
Processo de desenvolvimento: degradação/lesão do tecido cartilaginoso com perda do tecido 
e infiltração do liquido sinovial na região da cartilagem, progredindo para a região do tecido ósseo e 
com isso temos a estimulação da neovascularização de tecido ósseo que estimula a formação de um 
tampão de tecido cartilaginoso que não é mecanicamente estável como o natural e, portanto, tem a 
tendência de ser eliminado com a ativação da articulação,