Patologia UCXI

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4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
Histopatologia UCXI 
Mamas 
Histologia da Mama 
 Função; aleitamento materno – inúmeros benefícios 
para a mãe e para o bebê 
 Cada glândula mamária consiste em 15 a 25 
lóbulos de glândulas tubuloalveolares compostas 
(apócrinas – a secreção inclui uma porção celular 
arrancada), cuja função é secretar leite. 
Lóbulos: separado dos vizinhos por tecido conjuntivo 
denso e muito tecido adiposo (estroma), é na realidade 
uma glândula individualizada com seu próprio ducto 
excretor, chamado ducto galactóforo 
 Na mama pré-púbere: muito estroma de tecido 
conectivo frouxo 
 
 Na puberdade ocorre o aumento e desenvolvimento 
mamário. Há crescimento do estroma, 
desenvolvimento lóbulo-acinar e ramificação dos 
ductos por conta dos efeitos hormonais – nos 
homens, permanece plana. 
o Os ciclos ovulatórios entre estrogênio e 
progesterona levam a esse aumento 
o Maior parte ocorre após a puberdade porém 
segue até os 30 anos 
 Na mulher adulta, a estrutura característica da 
glândula - o lóbulo - desenvolve-se a partir das 
extremidades dos menores ductos 
o O desenvolvimento final ocorre somente com 
a gestação 
o O lóbulo consiste em vários ductos 
intralobulares que se unem em um ducto 
interlobular terminal (mulher não lactente) 
Ductos: medem 2 a 4,5 cm de comprimento, emergem 
independentemente no mamilo, que tem 15 a 25 
aberturas, cada uma com aproximadamente 0,5 mm de 
diâmetro 
 O aumento das mamas durante a puberdade resulta 
do acúmulo de tecido adiposo e conjuntivo, além de 
certo crescimento e ramificação dos ductos 
galactóforos 
 O revestimento dos duetos galactóforos e duetos 
interlobulares terminais é formado por epitélio 
simples cuboide, envolvido por células mioepiteliais. 
 Ductos galactóforos: epitélios 
o Internamente: estratificado colunar ou cuboide 
o Externamente: epitélio estratificado 
pavimentoso 
 Ductos interlobulares e lóbulos/alvéolos: epitélio 
simples cúbico ou colunar envolto por células 
mioepiteliais 
o Células mioepiteliais: abraçam as unidade 
secretoras das glândulas; localizadas entre a 
lâmina basal e as células 
o Filamentos de actina, miosina e queratina – 
função contrátil 
Célula mioepitelial: 
 
Ácinos se agrupam → formam lóbulos → levam o leite 
para os ductos interlobulares → desembocam em 
ductos extralobulares → saída pela papila 
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Estroma mamário: dá sustentação; pode ser adiposo, 
fibroso ou ambos. 
Estroma fibroso: predomina em mulheres mais jovens, 
porém a quantidade de gordura corporal, gestações e 
genética interferem 
 
Estroma adiposo: mulheres mais velhas 
 
Glândula mamária em repouso, ductos galactóforos 
imersos em tecido conjuntivo: 
 
 
Lactação: crescimento de alvéolos, ductos galactóforos 
se ramificam, secreção no interior dos alvéolos (setas); 
há intenso crescimento devido à estrógenos, 
progesterona, prolactina e lactogênio humano. 
 
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 Completa formação das unidades alveolares 
terminais 
 Células epiteliais aumentam em tamanho e volume, 
citoplasma vacuolizado secretório 
 Os alvéolos são ativamente secretores na lactação – 
citoplasma vacuolizado, gotículas de lipídeos 
 Há também número grande de vacúolos contendo 
caseínas e outras proteínas do leite, como 
lactalbumina e IgA 
 
 Após o período lactacional ocorre regressão 
 Alvéolos sofrem degeneração por apoptose 
 Células liberadas nos lúmens dos alvéolos 
 Fragmentos retirados por macrófagos 
 Menopausa → tendência à involução devido ao 
estímulo hormonal reduzido 
Apresentações Clínicas 
 Mastalgia ou Mastodinia: relacionada com ciclo 
menstrual, raramente é neoplásico 
 Inflamação: mais comum em período lactacional 
 Descarga papilar: a secreção do mamilo pode indicar 
neoplasia; quando bilateral e em pouca quantidade, 
provavelmente benigna; quando unilateral e 
hemorrágica, há maior risco de malignidade 
 Massas palpáveis: sempre devem ser investigadas – 
maioria benignas 
Risco de Malignidade 
 Aumenta com a idade (risco de um nódulo ser 
maligno é de 10% em mulheres antes dos 40, 
aumentando para 60% após os 50 anos) 
 Rastreamento mamográfico – detecção das 
neoplasias mais precocemente, ainda não palpáveis 
 Ultrassom 
Técnicas Diagnósticas Principais 
 Punção aspirativa por agulha fina: retira as células 
para análise 
 
 Biópsia por agulha Grossa/Core Biópsia: quando é um 
nódulo muito suspeito, é melhor ir direto pra ela; 
análise histológica – retira um fragmento para análise 
– mais específica 
 
 Exame transoperatório ou congelação: retirado um 
segmento de mama/tecido e fazem a análise ainda 
durante a cirurgia. 
 Exame da peça cirúrgica 
O diagnóstico da patologia mamária depende da origem 
do tumor – epiteliais, mioepiteliais, estromais, estromais + 
epiteliais 
Processos inflamatórios 
 Mastites: infecções, doenças autoimunes ou reações 
do tipo corpo estranho. 
o Agudas: mais comum na lactação; causada por 
S. aureus (pode haver abcesso, laceração) 
o Granulomatosa: pode ser idiopática, 
tuberculose, fungos 
o Linfocítica: associada ao DM 
o Corpo estranho: prósteses 
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 Reação do tipo corpo estranho: próteses de silicone; 
fragmentos de silicone no tecido 
 
Neoplasias estromais 
 São diferenciadas pelo tipo de estroma: 
interlobulares e intralobular. 
 Intralobulares: estroma + epitélio (bifásicas); 
proliferação de fibroblastos lobulares, o que estimula 
a proliferação reativa de células epiteliais. 
 
o Fibroadenomas: é o mais comum; benigno; 
pacientes jovens; conforme os fibroblastos se 
proliferam, empurram os ductos e lóbulos 
dando um aspecto de ductos em fenda; 
nódulos bem delimitados; firme à macroscopia 
 
o Tumor filoide: mais raro; supercrescimento 
estromal; nódulos bolhosos; variante mais 
agressiva do fibroadenoma; padrão de 
crescimento em “folha”; pode ser 
benigno/maligno, precisa ser totalmente 
retirado; 
 OBS.: não são diferenciados por PAAF 
 
 
 Interlobular: estroma “puro”, apenas tecido conjuntivo. 
Apenas de origem mesenquimal. 
 
o Hemangiomas: 
 
o Lipomas 
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o Sarcomas 
o Angiosarcoma: tumor maligno de vasos 
sanguíneos; geralmente associado a histórico 
de CA prévio, tratamento radioterápico local 
 
Lesões epiteliais benignas não 
proliferativas 
 Sem risco de desenvolver neoplasia; única 
camada de células epiteliais (sem proliferação) + 
mioepiteliais. Frequentemente metaplasia apócrina; 
podem formar nódulos e microcalcificações 
 Principais: cistos, fibroses e adenoses 
 Alterações fibrocísticas da mama = metaplasia 
apócrina + ectasia ductal + cistos + fibrose estromal 
Metaplasia apócrina: 
 
Ectasia ductal e cistos: 
 
Fibrose Estromal 
 
Lesões epiteliais proliferativas sem 
atipias 
Tem um risco ligeiramente maior pra câncer 
 Hiperplasia Ductal Usual ou sem atipias: ducto 
preenchido por células proliferadas e sem atipias 
 
 Adenose esclerosante: proliferação de ácinos 
distorcidos em meio a estroma fibroso e com esclera 
 
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 Alterações de células colunares sem atipias: 
 
 Lesão esclerosante complexa ou cicatriz radial: 
 
 Papiloma intraductal: proliferação de aspecto papilar 
com eixos conjuntivos revestidos por células 
proliferadas. Podem ser únicos ou múltiplos, de vários 
tamanhos, com diferentes graus de atipias. 
Geralmente necessitam de excisão; 
 
Lesões epiteliais benignas 
proliferativas com atipias 
 Risco moderadamente elevado de desenvolver 
carcinoma (13-17%) – são pré-neoplásicas. Risco bilateral. 
 Hiperplasia lobular atípica 
 Hiperplasia ductal atípica: morfologicamente igual ao 
CDIS, porém em menor dimensão, poucos ductos 
ou até 2mm 
 
Neoplasias epiteliais malignas 
 Carcinoma mamário:é a neoplasia mais comum 
nas mulheres, exceto câncer de pele não melanoma, e 
principal causa de óbito. O risco de câncer de mama ao 
longo da vida é de 1 em 8 para as mulheres que vivem 
até os 90 anos nos Estados Unidos. Quase todas as 
doenças malignas da mama são adenocarcinomas 
(>95%). 
 Subdivisão de acordo com o painel Hormonal - painel 
prognóstico (Imunohistoquímica (IHQ) fundamental 
em TODOS os casos de carcinoma invasivo 
mamário) 
 Aleitamento materno: levemente protetor 
 Hormônio mais relevante para o prognóstico e 
tratamento do câncer de mama: estrogênio 
 Oncogene que tem grande relevância prognóstica e 
terapêutica em um subgrupo de tumores mamários: 
HER-2 
Fatores de risco: 
 Parentes de 1° Grau com histórico de CA de mama 
 Mutação em genes supressores de tumor 
 Menarca precoce e menopausa tardia 
 Gestações mais tardias/nulíparas 
 Doenças proliferativas das mamas com atipias 
 Histórico de radiação ionizante 
 Obesidade, ingestão de álcool 
 Reposição hormonal pós menopausa 
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Painel Hormonal – Imunohistoquímica 
 RE – receptor de estrogênio 
 RP – receptor de progesterona 
 HER2 – receptor do fator de crescimento 
epidérmico humano 2 ERBB2 – oncogene 
 
 Ki-67 – índice de proliferação celular 
Subclassificação: importante para diferenças 
morfológicas, resposta ao tratamento e prognóstico 
 RE positivo (HER2 negativo; 50%-65% dos 
cânceres). 
 HER2 positivo (RE positivo ou negativo, 10%-20% dos 
cânceres). 
 Triplo negativo (RE, RP e HER2 negativos, 10%-20% 
dos cânceres). 
o Outra classificação: luminal A, luminal B, HER 
enriquecido, basal-like, etc 
Patogenia: 
 Genética: mutações em células da linhagem 
germinativa (herdadas) → BRCA1 e BRCA2 – genes 
supressores de tumor 
o Codificam proteínas necessárias para o reparo 
de certos tipos de danos ao DNA 
o Maior risco de Ca de mama e ovário 
o A maioria dos portadores desenvolve câncer 
de mama até os 70 anos de idade 
o BRCA2 – tumores RE+; BRCA1 - triplo 
negativos 
 Cânceres esporádicos: 
o Mutação somática BRCA raramente 
observado (BRCA1 inativado) 
o Mutação de TP53 comum 
o Via de sinalização PI3KAKT 
o Mutação de HER2 (Amplificação) - receptor 
de tirosina quinase - promove a proliferação 
celular e se opõe à apoptose 
 Neoplasias altamente proliferativas 
 Hoje: terapia alvo – melhor prognóstico 
 Influências hormonais: estrogênio 
o A maioria dos carcinomas mamários é 
“estrogênio-dependente” 
o Estrogênio → estimula a produção de fatores 
de crescimento, que promovem o 
desenvolvimento do tumor 
o Importância comprovada pelo benefício dos 
tratamentos com antagonistas de estrogênios 
(p. Ex Tamoxifeno) 
Morfologia: classificados quanto à invasão ou não (in situ 
ou invasivos) e subtipos. 
 Carcinoma ductal in situ ou ductal intraepiteial: não 
ultrapassa a membrana basal; padrões sólido, 
cribiforme, micropapilar, comedo-carcinoma; 
microcalcificações 
 
 
 Carcinoma ductal invasivo ou Carcinoma mamário 
invasivo de tipo não-especial: padrão morfológico 
mais comum, de 70-80% dos casos; não se 
enquadra em nenhuma outra variante; aspecto 
histológico varia com o grau; a maioria forma túbulos, 
tem moderada atipia nuclear; origem da unidade 
ducto-lobar terminal (=lobular) 
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Grau 1 – bem diferenciado 
 
Grau 2 – mais frequente 
 
Grau 3 – pouco diferenciado 
 
 Carcinoma Lobular in situ ou neoplasia lobular não 
invasiva: não se estadia como carcinoma; expande 
os lóbulos. 
 
 Carcinoma Lobular Invasivo: de 10-15% dos casos, 
sendo o 2° mais frequente; exibe na maioria das 
vezes perda de expressão da E-caderina (proteína 
responsável pela adesão entre células); 
Células invadem isoladamente ou formando colunas de 
filas indianas de células; pode haver “lesão em alvo” na 
microscopia. 
 
 
 Carcinoma Tubular: 5% dos casos; mais de 90% da 
neoplasia com arquitetura tubular, baixo grau nuclear 
e prognóstico excelente 
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 Carcinoma com características medulares: 5% dos 
casos; tripo-negativo; lesões bem-delimitadas, 
nódulos que podem ser confundidos com lesões 
benignas; células altamente pleomórficas em blocos, 
cercados por acentuado infiltrado linfocitário (LT); 
pacientes com mutação de BRCA1; 
 
 Carcinoma mucinoso/coloide: 5% dos casos; blocos 
neoplásicos “boiando” em lagos de mucina; mais de 
50% do tumor precisa ter esse padrão 
 
 Doença de Paget do mamilo: origem de células de 
um CDIS em ductos lactíferos, que migram para a 
região do mamilo. Pode exibir exsudato ou eritema 
perimamilar. 1-4% dos casos. 
 
Células isoladas ou ninhos subindo na epiderme do 
mamilo – disseminação pagetoide 
 
 Carcinoma inflamatório: diagnóstico clínico; mama 
edemaciada, eritematosa, com massa difusa e 
aspecto de casca de laranja. Altamente agressivo, 
geralmente carcinomas pouco diferenciados. 
Estadiamento avançado. 
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Infiltração difusa e oclusão dos vasos linfáticos da 
derme; dificuldade de retorno do líquido intersticial 
 
Estadiamento de carcinomas 
mamários invasivos 
 Todos os subtipos são graduados (túbulos, núcleo e 
mitoses) 
 Existem outras variantes mais raras (apócrino, 
micropapilar, metaplásico) 
Estadiamento (AJCC 8a. edição): pTNM 
 pT = tamanho do tumor 
 pN = quantidade de linfonodos 
 pM = presença de metástases à distância 
 ypTNM quando há histórico de quimioterapia 
neoadjuvante 
Mamas masculinas 
 Não desenvolve lóbulos ou ácinos, apenas ductos 
 Ginecomastia (aumento das mamas masculinas) 
 Em torno de 1% dos cânceres de mama são em 
pacientes masculinos 
 Morfologia semelhante 
Vulva e Vagina 
Histologia 
Vagina: camadas mucosa, muscular e adventícia; epitélio 
escamoso ou pavimentoso estratificado não ceratinizado 
– pode haver mínima ceratinização 
 
 
Genitália externa/Vulva/Pudendo Feminino: clitóris, 
pequenos e grandes lábios (mesmo revestimento da 
pele), glândulas que secretam muco e substâncias 
bactericidas. Epitélio estratificado escamoso 
 
 Glândulas vestibulares maiores/de Bartholin: epitélio 
colunar simples 
 
 Glândulas vestibulares menores/de Skene: em volta 
do clitóris e da uretra 
 As patologias da vagina e genitália externa feminina 
são similares, geralmente, às doenças do colo uterino 
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 Podem ser doenças inflamatórias, infecciosas, 
displasia e neoplasia (rara) 
 Qualquer coisa que inflame a vulva é chamada de 
vulvite 
Métodos diagnósticos das patologias da vagina e vulva: 
 Juntamente ao Papanicolau – citologia cérvico-vaginal 
 
 É feita também a inspeção da vulva e da parede 
vaginal 
 Biópsia quanto necessário 
 
Vulvite Inflamatória 
 Maioria dos distúrbios inflamatórios 
 Uma das causas é a reação à fator exógeno, como 
dermatite de contato ou alérgica, sabonetes, cremes, 
sabão em pó, entre outros. 
Vulvite Inflamatória: dermatite eczematosa de contato ou 
alérgica, podendo ocorrer em qualquer local; 
apresentam-se como pápulas/placas crostosas bem 
definidas, eritematosas e exsudativas 
Pele com edema (espongiose), vesícula (acúmulo de 
líquido), hiperceratose, infiltrado de linfócitos/eosinófilos 
na derme 
 
Vulvites Infecciosas 
Candidíase: 5-10% tem como flora comensal – podem 
causar infecção quando há um desequilíbrio hormonal, 
queda da imunidade ou alteração do pH 
 Cursa com leucorreia, prurido, placas esbranquiçadas 
 Na lâmina: Hifas (compridas) e conídeos (bolinhas) 
 
 
Trichomonas vaginalis: é uma IST que cursa com 
corrimento aquoso abundante verde-acinzentado e 
bolhoso. 
 Pode ser detectado em cerca de 10% das mulheres 
assintomáticas 
 Na lâmina: protozoários circulados 
 
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Gardnerella: vaginose bacteriana queatinge mais 
comumente vagina e colo uterino 
 Corrimento abundante, odor característico 
 Diagnóstico clínico ou pela citologia (preventivo) → 
cocos ou coco-bacilos supracitoplasmáticos 
(chamadas de clue cells) 
Cada risquinho = 1 bactéria; Células azuis: células 
normais; células roxas: anormais (bactérias em volta) 
 
Células escamosas normais poligonais, com citoplasma 
coberto de pequenos microorganismos cocobacilares 
compatíveis com G. vaginalis. – CLUE CELL 
 
 
Sífilis primária: Treponema pallidum – espiroqueta 
 Diagnóstico: raramente feito através de biópsia 
 Cancro firme, ulcera, bem delimitado – infecciona 
outras pessoas; Ocorre no sítio de inoculação 
(geralmente vulva, 3 semanas após contato) Regride 
em 3-6 semanas se não tratado 
 Lâmina: linfócitos, plasmócitos, macrófagos; e 
superfície ulcerada (neutrófilos) 
 
 
HPV: causa os condilomas acuminados, neoplasias 
intravaginais e alguns tipos de câncer 
 Morfologia: colo uterino (coilocitose, atipias nucleares) 
 HPV 6 e 11 (baixo risco) 
 HPV 16 e 18 (alto risco) 
 Morfologia: não conseguimos ver o vírus, mas sim o 
efeito que ele causa na célula – coilócitos 
o Célula com um halo perinuclear, atipias 
nucleares (aumentado, hipercromáticos, 
desigual), binucleação 
 
 
 
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Herpes: principal: HSV-2; forma lesões vesiculosas, 
dolorosas e recorrentes (sempre que diminui a 
imunidade) 
 Células multinucleadas, núcleos grandes de aspecto 
em “vidro fosco” com reforço periférico 
 Inclusões virais – não é o vírus, mas sim as alterações 
que ele causa na célula 
 
 
N. gonorrhoeae: diagnóstico clínico/laboratorial; 
 Não costuma ser biopsiado 
Actinomyces: bactéria filamentosa; coloniza o DIU, pode 
ser usado em cavidade oral, orofaringe, pode ser 
assintomático 
 
 
Molusco contagioso ou poxvírus: pode estar relacionado 
à contato sexual (mas não necessariamente), em 
qualquer região do corpo 
 Pápulas com ponto central “umbilicação” 
 Lâmina: inclusões virais típicas, intracitoplasmáticas 
eosinofílicas 
 
Cisto de Glândula de Bartholin 
 Afecções da glândula de Bartholin se dão devido à 
obstrução dos ductos excretores 
 Cisto ou Bartholinite – pode causar abcesso 
 Lâmina: Cisto revestido por epitélio escamoso, 
transicional (urotelial) ou colunar. Glândulas residuais 
em volta 
 
 
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Distúrbios epiteliais não neoplásicos 
Líquens: grupo de doenças que podem acontecer em 
qualquer lugar do corpo, podem causam placas brancas, 
eritemas, lesões descamativas, pápulas, etc 
 Pele grossa, avermelhada ou escurecida, 
descamando e leve brilho da superfície cutânea 
 
Líquen Escleroso ou Líquen esclero-atrófico: o mais 
característico da genitália; clínica: placas brancas e lisas 
com aspecto atrófico, podem coalescer 
 Pode ocorrer também em homens 
 Importância: mulheres pós-menopausa e pré-
púberes 
 Pode haver estreitamento do intróito vaginal 
 Apesar de benigno, pode evoluir para CEC 
 Provável etiologia autoimune (indício: participação de 
células T ativadas, e correlação com outras doenças 
autoimunes) 
Líquen esclero-trófico (tem esclera + atrofia); epiderme 
delgada + desaparece cristas interpapilares + zona 
acelular na derme superficial + edema + fibrose 
dérmica + infiltrado celular inflamatório mononuclear em 
faixa 
 
 
 
Líquen Simples Crônico: pode ocorrer em qualquer local 
do corpo; surge após coceira; 
 Leucoplasia ou placas eritematosas 
 Também é chamada de “Neurodermite” ou 
“Neurodermatite” (ato de coçar pode ser 
inconsciente, em momentos de stress/tensão, o que 
leva a mais irritação e hiperplasia da pele) 
Espessamento da pele (hiperplasia), cristas papilares 
aumentadas, hiperceratose, infiltração de linfócitos na 
derme 
 
 
Outros quadros dermatológicos da vulva: 
 Psoríase 
 Líquen Plano 
 Doença de Behçet 
 Tumores de anexos cutâneos, como o hidradenoma 
papilífero 
Condilomas Acuminados 
 Lesões verrucosas, geralmente múltiplas, podem 
acometer qualquer local da superfície anogenital e 
são pré-neoplásicas 
 Histopatologia: coilocitose (atipias nucleares e halos 
perinucleares) 
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 Mais de 90% positivos para HPV 6 ou HPV 11 (baixo 
risco) – lesão intraepitelial escamosa de baixo grau 
HPV 
 Papilomavírus humano 
 Comum IST (prevalência de até 82%) 
 Vírus carcinogênico, associado a CA de colo uterino, 
Vulva/vagina, pênis, região anal, orofaringe, etc + 
lesões precursoras 
 
Carcinoma Vulvar 
 São incomuns – 3% das neoplasias do sistema 
genital feminino, mais comum em idosas 
 90% - Carcinomas de células escamosas (CEC) 
 Pode ou não estar relacionado com HPV (só muda a 
etiologia e a progressão) 
 Relacionado ao HPV (menos comum): de alto risco 
(16 principalmente); é precedida por lesões 
precursoras; a progressão para carcinoma invasivo 
pode levar anos 
o Tabagismo e imunodepressão 
 Não relacionado ao HPV (mais comum): história de 
alterações epiteliais reativas 
o Lesão sútil precede – atipias restritas e 
ceratinização 
o Se não tratada – CEC ceratinizado, bem 
diferenciado 
o Na dúvida pode ser feita pesquisa do HPV por 
testes moleculares (captura híbrida ou 
hibridização in situ por exemplo) 
 
Relacionado ao HPV: 
 
Evolui para CEC invasivo: 
 
Não relacionado ao HPV: 
 
 Geralmente o carcinoma vulvar demora anos 
para evoluir, raramente dá metástases e quando 
presentes, atinge primeiramente os linfonodos. 
 Tratamento: vulvectomia radical ou parcial, 
dependendo do tamanho da lesão 
Doença de Paget extramamária 
 Proliferação de células intraepiteliais (disseminação 
pagetoide) 
 Na vulva, a minoria está associada a um tumor (10-
20%), diferentemente da mama 
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 Origem de células progenitoras da epiderme 
 Clínica: Placa crostosa, descamativa, eritematosa, 
lembrando dermatite 
 Lâmina: células grandes com citoplasma finamente 
granular, abundante e pálido, além de vacúolos 
citoplasmáticos ocasionais, se infiltram na epiderme 
(sobem), sozinhas ou em grupos + citoplasma 
repleto de mucina 
 
 
Células globulosas e claras, que sobem a epiderme 
 
Vaginites 
 Inflamação comum, geralmente transitória 
 Leucorreia 
 Bactérias, fungos, parasitas – alguns são comensais 
 Vaginite atrófica: menopausa; ressecamento e 
desconforto 
Vaginite atrófica: células atróficas + inflamatórias 
 
Alterações pré-neoplásicas 
 NIVAS (vaginais) – 1, 2 e 3 – prefere-se chamar de 
LIEBG (baixo grau) ou LIEAG (alto grau) 
 Importante: investigar o canal vaginal e sempre 
coletar citologia do local; 
Neoplasias da Vagina 
CEC vagina: incomum, mesmos fatores de risco da vulva 
e colo (HPV); acomete mais > 60 anos; o CEC em si é 
igual à outros locais do corpo 
 
 
Adenocarcinoma de Células Claras: subtipo mais comum 
de adenocarcinoma na vagina (porém ainda assim é 
muito raro) 
 Atualmente não se vê mais mulheres usando o 
dietilestilbestrol – estrogênio que estava relacionado 
com esse tipo de câncer 
o Era usado pelas grávidas como prevenção 
de ameaça de aborto 
 Pode ocorrer também em ovário, endométrio, 
bexiga 
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Sarcoma botrioide ou Rabdomiossarcoma embrionário: 
 Raro 
 É um sarcoma (tumor mesenquimal maligno) 
 Origem de tecido muscular estriado 
 Massas polipoides, geralmente em lactentes e 
crianças < 5 anos 
Colo Uterino 
Células normais: 
 
Cervicites 
 São comuns, podem causar leucorreia 
(secreção vaginal) e serem ou não infecciosas. 
 Flora anormal da vagina: aeróbios, anaeróbios vaginais 
incidentais, estreptococos, estafilococos, 
enterococos, Escherichia coli e Candida spp 
 Chlamydia tracomatis (40%) 
 Ureaplasma urealyticum 
 T. vaginalis 
 
 Neisseria gonorrhoeae 
 HSV-2 (herpes genital - transmissão vertical) 
 
 AlgunsHPV – DST 
o As lesões de colo de útero, como as causadas 
pela cervicite, são as preferidas pelo vírus HPV 
Pólipo endocervical 
 Alteração benigna da mucosa endocervical, que se 
prolifera e se exterioriza pelo canal do colo do útero 
 Sintomas: sangramentos e dor 
 Tratamento: excisão 
 Podem acometer ectocérvice 
 As glândulas podem dilatar e formar cistos 
 Pode ter metaplasia escamosa 
Epitélio colunar simples secretor: 
 
 
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Neoplasias do colo uterino 
 Maioria das neoplasias de colo uterino é de 
origem epitelial e associado ao HPV – principalmente na 
zona de transição. 
 Maior atividade e divisão celular 
Transição do epitélio escamoso glicogenado maduro 
para células escamosas metaplásicas imaturas e para o 
epitélio glandular endocervical colunar 
 
Patogenia: 
 HPV tem tropismo pelas células escamosas imaturas 
na zona de transição 
 Maioria das infecções é transitória – depende da 
imunidade 
 Lesões intraepiteliais, precursoras da maior parte dos 
carcinoma invasivos de colo uterino 
 Exames: captura híbrida (material do preventivo, mas 
a carga viral precisa ser alta) e hibridização in situ 
 Tratamento: conização 
Fatores de risco para lesões intraepiteliais: 
 Idade precoce da 1ª relação sexual 
 Múltiplos parceiros sexuais (sem preservativos) 
 Parceiro com múltiplos parceiros sexuais (sem 
preservativos) 
 Infecção persistente por HPV de alto risco – 
parceiro(a) está infectado 
HPV: 
 É um vírus DNA polimerases que entra nas células 
hospedeiras para poder replicar seu genoma; 
 Vírions na superfície da mucosa escamosa: 
o Normal: maturação elimina vírions e inibe a 
reprodução viral. 
o Lesões: produz oncoproteínas virais E6 e E7, 
grupos de “alto risco” inibem Tp53 e RB – a 
partir da infecção dos genes supressores de 
tumor. 
 E6 e E7: oncoproteínas do colo do útero e em 
outros locais que são susceptíveis a infecção por 
HPV (p. ex., vulva, pênis, orofaringe). Impedem a 
apoptose no ciclo celular 
 Tipos 16 e 18 (alto risco), dos casos de LIE e 
carcinoma cervical. Persistência e integração ao DNA 
da célula hospedeira 
 HPV de baixo risco (tipos 6 e 11) – condilomas – DNA 
viral epissômico livre (não entra no DNA). Comum 
em crianças 
 Lesões de alto grau podem não progredir para 
câncer invasivo. Estado imune e hormonal, 
coinfecção por outros agentes sexualmente 
transmissíveis – carcinogênese – aquisição de 
mutações somáticas – oncogenes como os genes 
supressores de tumores. 
 A integração viral: quando o vírus entra no DNA 
o Aumento expressão E6 e E7 pelo próprio vírus 
o HPV – próximo a um oncogene de célula 
hospedeira, como o MYC, levando também a 
sua superexpressão. 
 
 Coilócitos: patognomônico do HPV 
 
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LIE: lesão intraepitelial escamosa 
 Início da carcinogênese, precede carcinoma invasor 
por décadas ou anos 
 Incidência máxima 30 anos (literatura) 
 Carcinoma invasivo 45 anos (literatura) 
 LIE baixo grau – LIEBG (NIC I): maioria regride, 
poucas evoluem para LIEAG. Não é tratada como 
lesão maligna. Mais comum. 
o Maioria regride (60%) 
 LIE alto grau – LIEAG (NIC II e III): alto risco de 
progressão para carcinoma, mas a maior parte não 
progride, podendo regredir. Tratamento depende da 
histologia 
 
 Diagnóstico precoce pelo exame de Papanicolau – 
esfregaços 
 Captura Híbrida (30 anos ou mais – Estados Unidos) 
 Vacina contra o HPV para os tipos 6, 11, 16 e 18 e a 
mais recentemente contra o tipo 9 
 Maioria assintomática, exame alterado na colposcopia 
(Schiller, ácido acético) ou Papanicolau. 
 LIEBG: sem tratamento. 
 LIEAG: biópsia ou exérese. 
o Ambas acompanhamento clínico e citológico. 
LIEBG: coilócitos; LIEAG (esquerda): núcleo maior, halo 
começa a desaparecer; LIEAG (direita): carcinoma com 
células bem atípicas 
 
Carcinoma Invasivo do Colo Uterino: 
 CEC – 75%, pico aos 45 anos (desenvolve-se de 10 
a 15 anos após LIE) 
 Adenocarcinoma e carcinomas adenoescamosos 
mistos – 20%. 
 Carcinomas neuroendócrinos de pequenas células – 
menos de 5%. 
 Fatores de risco da progressão de LIE para 
carcinoma: tabagismo e HIV 
 Papanicolaou e biópsia – únicas maneiras de 
monitorar o avanço da LIE para carcinoma in situ e 
carcinoma invasor. 
 Tumores que atingem a zona de transformação, 
podem ser exofíticos ou não, visíveis e que invadem. 
 Micro: Células escamosas atípicas em projeções ou 
grupos que invadem o estroma associadas a 
desmoplasia. Minimamente diferenciado a bem 
diferenciados com produção de pérolas córneas. 
 Metástases menos de 1% para tumores menores 
que 3 mm de profundidade, mais de 10% quando a 
invasão excede 3 mm 
Igual ao CEC de outros lugares do corpo 
 
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Útero 
 Pode atingir endométrio (glândulas e estroma) ou 
miométrio (musculatura lisa). 
 Sangramento uterino disfuncional: pólipos 
endometriais, leiomiomas, hiperplasia endometrial e 
carcinoma endometrial: menorragia (sangramento 
profuso ou prolongado no período menstrual), 
metrorragia (sangramento irregular entre os períodos 
menstruais) ou sangramento pós-menopausa. 
 Disfuncional: ausência de lesão orgânica, 
anovulação, desequilíbrio no eixo hipotálamo/hipófise/ 
ovário, alterações adrenais, tumores hipofisários, tumores 
ovarianos, ovários policísticos, distúrbios metabólicos – 
obesidade, desnutrição 
Endometrite 
 Inflamação que pode ser aguda (neutrófilos) ou 
crônica (linfócitos e plasmócitos). 
o Na menstruação: é normal ter neutrófilos 
 Doença inflamatória pélvica (DIP) 
 Outros microorganismos: N. gonorrhoeae ou C. 
trachomatis (folículos linfoides). 
 Produtos retidos por aborto ou parto. 
 Corpo estranho – DIU muito associado à leucorreia 
por endometrite 
 Se não tratadas, podem evoluir para doenças como: 
granulomas, salpingite e peritonite tuberculosa 
 Sintomas: febre, dor abdominal, alterações 
menstruais e risco para infertilidade e gestação 
ectópica – lesões e cicatrizes 
Adenomiose 
 Parênquima endometrial dentro do miométrio (tecido 
endometrial dentro do útero) 
 Hipertrofia do miométrio. 
 Sintomas: menorragia, dismenorreia e dor pélvica. 
 Histologicamente, igual à endometriose 
Endometriose 
 Parênquima endometrial em qualquer lugar fora do 
útero/do miométrio (tubas, intestinos, reto, ovários, 
abdome, cicatriz cesárea, bexiga, saco de Douglas, 
ligamentos, septo retovaginal). 
 10% mulheres em período reprodutivo. 
 É uma causa de infertilidade 
 Refluxo/regurgitação, "metástase benigna", 
metaplasia do mesotélio, células tronco extrauterinas 
 Nódulos marrom-avermelhados, conteúdo 
"achocolatado". Massas maiores. 
 Alterações cíclicas, fibrose, aderências 
 
Pólipo endometrial 
 A maioria são lesões sésseis – 0,5 a 3 cm de 
diâmetro, benignas. 
 Cavidade uterina ou colo uterino. 
 Endométrio semelhante ao da camada basal, muitas 
vezes com pequenas artérias musculares. 
 Glândulas normais, podem estar dilatadas. 
 Menopausa. 
 Sangramento uterino anormal. 
Hiperplasia endometrial 
 Proliferação de glândulas endometrial exagerada – 
hiperplasia, precursor do carcinoma de endométrio 
 Não é considerada uma neoplasia 
 Estrogênio em excesso e por tempo prolongado: 
o Obesidade, falta de ovulação, tumores 
produtores de estrogênio, ovário policístico 
o Hiperplasia sem atipias: baixo risco de 
progressão para carcinoma – 1 a 3% 
o Hiperplasia com atipias: neoplasia intraepitelial 
endometrial – risco de 20 a 25% 
 Inativação gene supressor tumoral PTEN – 
hiperplasias com atipia (aproximadamente 50%) e 
em carcinomas endometrioides (superior a 70%) – 
lesão precursora do carcinoma endometrial do tipo 
endometrioide. 
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Endométrio anovulatório ou desordenado exibindo 
glândulas dilatadas: 
 
Hiperplasia sem atipia,caracterizada por ninhos de 
glândulas agrupadas 
 
Hiperplasia com atipia, vista como aglomerados 
glandulares e atipia celular 
 
Carcinoma endometrial 
 Câncer mais frequente no sistema genital feminino 
 55 – 65 anos, raro abaixo dos 40 anos 
 Carcinoma endometrioide e seroso. 
o Outros tipos menos comuns de carcinoma 
endometrial: carcinoma de células claras e o 
tumor mulleriano misto (carcinossarcoma) 
 Podem invadir miométrio, vasos, linfonodos regionais 
 Vários tipos histológicos: mucinosa, tubária (ciliada) e 
escamosa 
 Metastatiza mais lentamente: linfonodos regionais e 
locais mais distantes. 
 Prognóstico pior para carcinomas serosos, depende 
fortemente do estadiamento 
A esquerda: tipo endometrioide, grau 1, infiltrando o 
miométrio e crescendo em um padrão granular. A 
direita: tipo endometrioide, grau 3, exibindo padrão de 
crescimento predominantemente sólido 
 
A esquerda: carcinoma seroso do endométrio, com 
formação de papilas e atipia citológica marcante. A 
direita: coloração imuno-histoquímica mostrando 
acúmulo de p53, um achado associado à mutação do 
gene TP53 
 
Leiomioma 
 Benigno, de células musculares lisas. 
 30% a 50% das mulheres em idade reprodutiva. 
 Maioria em mulheres negras. 
 Várias anormalidades cromossômicas diferentes e 
recorrentes. 
 Os estrogênios e os contraceptivos orais estimulam 
o crescimento dos leiomiomas 
 Regridem de tamanho na pós-menopausa. 
 Não evoluem para leiomiossarcoma 
 Causa muito comum de sangramento anormal 
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Feixes de células musculares lisas de aspecto normal: 
 
Leiomiossarcoma 
 Não surgem de um leiomioma prévio – células 
mesenquimais do miométrio. 
 Maioria solitários, na pós-menopausa. 
 Recorrência é comum. 
 Metástases: geralmente para os pulmões. 
 Taxa de sobrevida de cinco anos de cerca de 40% 
 Quanto mais indiferenciado, pior prognóstico. 
 Massas necrosadas moles e hemorrágicas. 
 Histologia variável 
 Características diagnósticas: 
o Necrose tumoral 
o Atipia citológica 
o Atividade mitótica 
 
Patologia das Tubas 
Uterinas e Ovários 
Patologias inflamatórias das tubas 
uterinas 
Salpingite: 
 Associada a doença inflamatória pélvica (DIP) 
 Gonorreia, Clamídia, Micoplasma, coliformes fecais 
(como E coli), estreptococos e estafilococos (pós-
parto) – os últimos 3 causam sepse 
 Sintomas: febre, dor abdominal inferior ou pélvica e 
massas pélvicas, resultantes da distensão das tubas 
com exsudato ou detritos inflamatórios 
 Aderência (gravidez ectópica, esterilidade), abscesso 
tubo-ovariano 
 
 
 
Gravidez ectópica e endometriose: também podem 
causar inflamação nas tubas uterinas 
 
Tumores primários de tuba uterina 
Adenocarcinoma: 
 São muito raros 
 Podem ser local de origem de muitos carcinomas 
serosos de alto grau 
 Carcinoma seroso intraepitelial tubário (CSIT) nas 
fímbrias, mutações no TP53 >90%, presentes em 
mulheres com mutação BRCA1 e BRCA2 
o Relação forte entre esses genes e CA de 
mama e ovário – indicação de mastectomia 
 Podem dar origem aos carcinomas esporádicos 
ovarianos (não hereditários BRCA1 ou BRCA2) 
o Mesmo que a mulher tenha a mutação dos 
BRCA1 ou BRCA2, esse tumor não será 
relacionado com que 
 Atinge principalmente as fímbrias 
 
 
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Cistos fisiológicos e não fisiológicos 
Fisiológicos: cistos foliculares e luteínicos 
 Folículos de Graaf íntegros ou logo após a ruptura 
(se fecham novamente e formam cistos) 
o Fazem cirurgia por suspeita de neoplasia 
 Múltiplos, pequenos (1-1,5 cm), superficiais, líquido 
seroso claro em seu interior. Podem se tornar 
maiores palpáveis e causar dor pélvica 
 Parede do cisto: células da granulosa ou luteinizadas 
 Rompimento causa dor, hemorragia e abdome agudo 
→ cirurgia 
 
 
Parecem folículos de Graaf, mas não se romperam – 
vemos eles na superfície dos ovários 
 
Não Fisiológicos: síndrome do ovário policístico 
 Ovário repleto de cistos, não tem hormônios 
suficientes para causar o ciclo menstrual 
 Consequências: hiperandrogenismo, anormalidades 
menstruais, ovários policísticos, anovulação crônica e 
diminuição da fertilidade 
 Sintomas: oligomenorreia, hirsutismo, infertilidade e, 
algumas vezes, obesidade 
 Dobro do tamanho, repletos de cistos subcorticais 
 Ausência de corpo lúteo ou albicante: os folículos 
NÃO OVULAM, NÃO evolui para folículo de Graaf 
 Pouco estroma 
Patologias neoplásicas de ovário: 
epitélio de superfície multipotente ou 
celômico 
 90% dos tumores de ovário; relaciona-se com o 
carcinoma intraepitelial das fímbrias das tubas uterinas 
 Vêm OU das tubas uterinas OU de cistos epiteliais do 
córtex ovariano 
 Podem sofrer metaplasia ou transformação 
neoplásica (principalmente metaplasia tubária, epitélio 
ciliado) 
 Neoplasias benignas geralmente císticas, 
cistoadenomas ou componente estromal 
cistoadenofibromas 
 Malignos podem ser císticos cistoadenocarcinomas 
ou sólidos carcinoma 
o Cistoadenoma seroso: formado por células de 
revestimento que produzem líquido citrino, 
ciliado, superfície lisa 
o Cistoadenoma mucinoso: formado por células 
de revestimento que produzem líquido 
mucinoso, superfície lise 
o Cistoadenocarcinoma seroso: células de 
revestimento que produzem líquido citrino, 
ciliado, pode haver sangue, necrose, vegetações 
o Cistoadenocarcinoma mucinoso: células de 
revestimento que produzem líquido mucinoso, 
pode haver sangue, necrose, vegetações 
 Categoria intermediária: borderline ou limítrofes 
podem recidivar ou progredir para carcinoma, 
podem ser serosos ou mucinosos 
 
 Fatores de risco: nuliparidade, histórico familiar e 
mutações germinativas, uso prolongado de 
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anticoncepcionais orais diminui o risco, mutações 
BRCA1 e BRCA2 (CA de mama hereditário) 
Tumores Serosos: 
 Mais comuns, maioria dos malignos 
o 60% benignos (30-40 anos) 15% limítrofes e 
25% malignos (45-65 anos) 
 Carcinomas Serosos 
o Baixo grau ou limítrofe: lenta evolução para 
carcinoma. Mutação em genes que codificam 
proteínas de sinalização (mutação gene KRAS) 
o Alto grau: rápido, originado da fímbria uterina 
(CTIS). Mutação TP53 em 95% dos casos. 
Genes NF1, RB, BRCA1 e BRCA2 
 Prognóstico depende do estágio 
 Sobrevida 5 anos em carcinoma restrito a um ovário 
é de cerca de 90%, cai abruptamente para aquelas 
com tumores de estágio superior para menos de 
40% dependendo do estágio. Tumores limítrofes 
praticamente 100% de sobrevivência. Mutações nos 
genes BRCA1/2 tendem a apresentar um melhor 
prognóstico. 
 Só causa sintomas quando está muito avançado, não 
causa síndrome paraneoplásica 
 MACRO: 
o Cistos, esféricos a ovoides, com até 30 a 40 cm 
de diâmetro. Cerca de 25% dos tumores 
benignos são bilaterais 
o BENIGNOS: o revestimento seroso é liso e 
brilhante. 
o MALIGNOS: superfície do adenocarcinoma 
apresenta irregularidades nodulares que 
correspondem a áreas em que o tumor invadiu 
a serosa. 
o Uni ou multiloculados (quantidade de cistos) 
o Líquido claro seroso + papilas 
 
 MICRO: 
o Benignos: única camada de células epiteliais 
colunares que reveste o cisto ou cistos. Células 
ciliadas. 
o Corpos de psammoma (concreções calcificadas 
laminadas concentricamente) – comuns nas 
pontas das papilas. 
o Carcinoma de alto grau, células atípicas, 
formações papilares complexas e em 
multicamadas – padrões de crescimento de 
células malignas – ninhos ou folhas que invadem 
o estroma ovariano. Disseminam-se por toda a 
cavidade peritoneal e para os linfonodos 
regionais (linfonodos periaórticos), metástases 
linfáticas e hematogênicas distantes são raras. 
o Tumores limítrofes, que apresentam menos 
atipias citológicas e tipicamente nenhuma 
invasão estromal. Podem atingir peritônio – 
implantes tumorais – “não invasivos”. 
 
 
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Tumores Mucinosos: 
 Células secretoras de mucina, maioria são benignos. 
10% são malignos; outros 10% são limítrofes e 80% 
são benignos. 
 MACRO e MICRO: 
o Císticas que podem ser indistinguíveis de 
tumores serosos, o que diferencia – conteúdo 
cístico maior e multicísticos 
o Penetração da serosa, áreas sólidas de 
crescimento – sugestivas de malignidade 
o Células epiteliais produtoras de mucina 
revestem os cistos. 
o Malignos são caracterizados por áreas sólidas, 
empilhamento (estratificação) das células de 
revestimento, atipia citológica e invasão 
estromal. 
 
 
 
 Menos bilaterais – útil para diferenciar 
adenocarcinoma mucinoso metastático e tumor 
primário do sistema gastrointestinal (conhecido como 
tumor de Krukenberg) – massas ovarianas bilaterais. 
 Rompidos podem semear o peritônio, maioria regride 
espontaneamente. A implantação estável de células 
tumorais mucinosas no peritônio com produção de 
grande quantidade de mucina é chamada 
pseudomixoma peritoneal; maioria pela disseminação 
metastática dos tumores no sistema gastrointestinal, 
principalmente no apêndice 
 O prognóstico – pouco melhor que o seroso – 
depende do estágio, e não do tipo histológico 
 As mutações no gene KRAS são detectadas em 
aproximadamente 50% dos carcinomas mucinosos 
ovarianos, não coopera para sua diferenciação dos 
tumores gastrointestinais metastáticos, que também 
possuem uma alta frequência de mutações no gene 
KRAS. 
Tumores Endometrioides: 
 Podem ser sólidos ou císticos 
 Podem ter associação com endometriose 
 MICRO: caracterizados pela formação de glândulas 
tubulares, semelhantes àquelas do endométrio, 
dentro do revestimento dos espaços císticos. 
o Formas glândulas benignas e limítrofes, mas 
geralmente são malignos. 
o Bilateral em cerca de 30% dos casos 
o 15% a 30% das mulheres portadoras desses 
tumores de ovário desenvolvem carcinoma 
de endométrio concomitante. 
 Os que se assemelham ao carcinoma do tipo 
endometrioide do endométrio, muitas vezes exibem 
mutações no gene supressor de tumor PTEN, bem 
como mutações em outros genes que também 
atuam na estimulação da via de sinalização PI3K-AKT. 
Tumores de Brenner: 
 Epitélio de superfície ou do epitélio urogenital 
aprisionado no interior da crista germinal 
 Raro, sólido e geralmente unilateral 
 Constituído por um estroma abundante que contém 
ninhos de epitélio de transição similar ao do sistema 
urinário 
 Os ninhos podem ser císticos e revestidos por 
células colunares secretoras de muco. 
 Geralmente cápsula lisa, branco-acinzentada ao 
corte, variando desde alguns centímetros até 20 cm 
de diâmetro 
 Maioria benigna, tanto tumores malignos quanto 
limítrofes 
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Ilhas de epitélio de transição: 
 
Outros tumores: células germinativas células estromais do 
cordão sexual; os mais comuns são teratomas 
 
Teratomas 
 15% a 20% dos tumores do ovário. 
 Duas primeiras décadas de vida, quanto mais jovem 
a pessoa, maior a probabilidade de malignidade. Mais 
de 90% são teratomas císticos maduros benignos; a 
variante maligna é rara. 
 Originários de pelo menos 2 folhetos embrionários 
Teratomas Císticos Benignos (Maduros): 
 Tecidos maduros – 3 camadas de células 
germinativas: ectoderma, endoderma e mesoderma. 
 Maioria dos cistos revestidos por epiderme repletos 
de apêndices anexiais 
 Maioria em mulheres jovens como massas ovarianas 
ou acidentalmente em radiografias ou varreduras 
abdominais – focos de calcificação causados por 
estruturas semelhantes a dentes 
 Mais de 90% são unilaterais, sendo o lado direito mais 
comumente afetado 
 Raramente excedem 10 cm de diâmetro 
 Ao corte: secreção sebácea e pelos, epiderme com 
pelos. Projeção nodular – dentes. Podem apresentar 
osso e cartilagem, ninhos de epitélio brônquico ou 
gastrointestinal e outros tecidos 
 Infertilidade e são propensas a sofrer torção (em 10% 
a 15% dos casos). 
 Complicação paraneoplásica rara: a encefalite límbica, 
que pode se desenvolver em mulheres com 
teratomas contendo tecido neural maduro que, 
muitas vezes, regride com a ressecção tumoral 
 Maligniza em cerca de 1% dos casos, geralmente 
para carcinoma de células escamosas 
 
 
Teratomas Malignos Imaturos: 
 No início da vida, média de detecção clínica aos 18 
anos 
 Volumosos, parecem sólidos ao corte, com necrose 
 Raramente estão presentes focos císticos contendo 
secreção sebácea, pelos 
 MICRO: presença de elementos imaturos ou 
minimamente diferenciados de cartilagem, osso, 
músculo, nervos ou outros tecidos 
 Prognóstico depende do grau e do estágio 
Principal: componente neural 
 
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Teratomas Especializados: 
 Raro 
 Completamente composto por tecido especializado 
 Struma ovarii – tecido tireoidiano maduro – 
hipertireoidismo 
 Massas ovarianas pequenas, sólidas, unilaterais e de 
coloração marrom 
 Outros teratomas especializados incluem os tumores 
carcinoides de ovário, que em raras ocasiões 
produzem a síndrome carcinoide. 
 
Outras patologias ovarianas 
Endometriose Ovariana: 
 Cistos com conteúdo achocolatado 
 Endométrio dentro do estroma ovariano 
 Causa de infertilidade 
 
 
Doenças da Gestação 
As doenças da gravidez podem levar a mobimortalidade 
tanto do feto quanto da mãe, alguns exemplos são: 
 Processos infecciosos da placenta/cordão 
 Gestação ectópica 
 Doença hipertensiva específica da gestação 
 Alterações macroscópicas ou mal desenvolvimento 
placentário 
 Neoplasias trofoblásticas 
Histologia da Placenta 
Macroscopia: 
 Formato de disco placentário 
 Face fetal membranas, cordão umbilical 
 Face materna: cotilédones, insere-se no útero 
Vilosidades coriônicas: ramificações cortadas 
transversalmente 
 
 
Circulação: 
 Cordão traz o sangue 
 Espaço interviloso – derivado das lacunas (apenas 
sangue fetal) 
 Sangue materno chega ali através das artérias 
espiraladas 
 Trocas por difusão, os sangues não se misturam 
Citotrofoblasto e Sinciciotrofoblasto: 
 
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 Citotrofoblasto mais no começo da gestação, vai 
desaparecendo 
 Sinciciotrofoblasto predomina ao final da gestação 
 
Membranas amniocoriônicas: abaixo do córion ainda há a 
descídua (endométrio gravídico) 
 
Cordão umbilical: 
 
Maturação Normal da placenta: 
 Quanto mais avançada a gestação, mais nós sinciciais 
existem (Sinciciotrofoblasto) 
Antes: 
 
Depois: 
 
Infecções das membranas 
placentárias 
2 vias: ascendente e hematogênica 
 Ascendente: é a via mais comum de infecção 
o Geralmente bacterianas (micoplasma, bactérias 
da flora, strepto do grupo B, candida, etc) 
o Pode levar à ruptura prematura de membranas 
o Chamadas de corioamnionite 
o Se houver acometimento do cordão: funisite 
Corioamnionite: infecção da placenta 
 
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Funisite: infecção da placenta e do cordão umbilical 
 
 Disseminação hematogênica: disseminação mais rara 
o Bactérias ou outros microorganismos 
o Células inflamatórias mais nas vilosidades 
coriônicas – vilosite ou vilite 
o Exemplos: sífilis, tuberculose, listeriose, 
toxoplasmose, vários vírus (CMV, herpes....) 
o TORCH – podem afetar o feto em 
desenvolvimento 
 Toxoplasmose 
 Rubéola 
 Citomegalovírus 
 Herpes Simples 
 
o COVID pode infectar a placenta: principalmente 
afetações de mal perfusão vascular (como 
trombose) 
 
Gestação Ectópica 
 Implantação de ovócito fertilizado em qualquer outro 
local que não o útero 
 1% do total das gestações 
 90% das gestações ectópicas ocorrem na tuba 
uterina (gestação tubária) 
o Outros locais menos comuns: ovários e 
cavidade abdominal/peritônio 
 Fatores predisponentes: inflamação crônica ou 
histórico de inflamação no local (DIP, salpingites), 
endometriose,etc – porém em 50% não há 
nenhuma causa anatômica que justifique 
 Desenvolvimento das estruturas normais porém 
ectópica (saco gestacional, placenta e até embrião) 
MACRO: tuba distendida, preenchida por sangue e 
coágulos (hematoma intra-tubário), tecido placentário e 
embrião 
 
MICRO: vilosidades dentro da tuba uterina 
 
4° fase Medicina 
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DHEG ou Pré-eclâmpsia 
Achados patológicos: 
 Infartos placentários – comuns no final da gestação; 
resulta de fluxo obstruído ou inadequado de sangue; 
exemplos: aterose, trombos, condições trombóticas, 
hematoma retroplacentar, etc 
 Hemorragias retroplacentárias 
 Maturação anormal, mais avançada do que a 
esperada para a IG 
 Hipovascularização 
 Necrose Fibrinoide 
Aumento dos nós sinciciais – maturação 
 
Necrose: 
 
 
Outras alterações da placenta 
(macroscópicas) 
Placenta sucenturiada 
 
Placenta bilobulada 
 
Placenta gemelar, monocoriônica e monoamniótica 
 
Placenta monocoriônica e diamniótica 
 
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Placenta trigemelar 
 
Transfusão feto-fetal: feto “doador” menor e mais 
pálido, feto “receptor” mais corado e um pouco maior; 
 
Placenta de quíntuplos 
 
 
 
 
Outras alterações do cordão 
((macroscópicas) 
Nós verdadeiros 
 
Nós falsos 
 
Artéria umbilical única 
 
 
 
 
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Circulares de cordão 
 
Cordão marginal ou em raquete: perfusão pode ser 
prejudicada 
 
Inserção velamentosa (nas membranas): pode causar 
lesões ou ruptura dos vasos, hematomas placentários 
 
Doença trofoblásticas gestacional 
 O que é: proliferação anormal do Trofoblasto; há 
produção de hCG geralmente muito maior que o 
normal para a IG – diagnóstico e monitorização do 
tratamento 
Mola Hidatiforme: massa volumosa de vilosidades 
coriônicas edemaciadas, às vezes cisticamente dilatadas, 
lembrando “cachos de uva”. As vilosidades são revestidas 
por epitélio coriônico variando de normal até altamente 
pleomórfico (lembrando neoplasia agressiva) 
 Altos níveis de hCG podem causar hiperêmese 
 Mulheres < 20 anos e > 40 anos 
 Histórico de mola prévio predispõe a outras 
gestações molares 
 Com o US + níveis elevados de hCG + hiperêmese 
+ ausência de BCF, geralmente nos primeiros 
exames já há o diagnóstico da mola 
 
 2 tipos: ambos resultam de fertilização anormal, com 
excesso de material genético paterno 
 Mola hidatiforme completa: conteúdo genético 
fornecido por 2 espermatozoides, ou por 1 
espermatozoide diploide (anormal), (óvulo sem 
material) → formando-se células diploides contendo 
apenas material genético do pai 
o Células diploides 46, XX ou mais raramente 
46, XY 
o TODAS as vilosidades coriônicas são alteradas 
o Incompatíveis com a embriogênese – sem 
partes fetais 
 
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Vilosidades com edema, cistificações – cisternas 
 
Massas de cito e Sinciciotrofoblasto proliferadas de 
forma desordenada e atipias 
 
 
 Mola hidatiforme incompleta ou parcial: quase 
sempre triploide (69, XXY) – com predominância de 
genes paternos 
o Um ovócito normal fertilizado por 2 
espermatozoides, ou por 1 espermatozoide 
diploide 
o Compatível com formação inicial do embrião, 
podendo ter partes fetais 
o Vilosidades normais intercaladas com 
vilosidades alteradas 
o Macroscopia: não é tão característico de 
“cachos de uva” 
 
Vilosidades normais e alteradas misturadas, com menos 
atipias e alterações que a mola completa 
 
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 Mola invasiva: mola persistente que invade 
localmente as fibras do miométrio; 
o 6-10x mais frequente que o coriocarcinoma 
o Pode fazer embolização/disseminação extra 
uterina – mas também podem regredir 
espontaneamente 
o Mantém a arquitetura de vilosidades anormais 
da mola, porém que penetram 
profundamente na parede uterina 
o Tratamento altamente eficaz com 
quimioterapia (80% de cura) 
 
 
Coriocarcinoma 
 Neoplasia maligna muito agressiva 
 Pode originar-se das células coriônicas gestacionais 
ou menos frequentemente das células totipotenciais 
das gônadas 
 Cerca de 50% origina-se a partir de molas 
completas, cerca de 25% após aborto, e restante 
após gestação normal 
 Manifestação: corrimento hemorrágico, altos níveis 
de beta 
 Massas uterinas hemorrágicas e necróticas, pode 
predominar a necrose até restar nada de tumor 
primário (somente as metástases contarão a história) 
 Invasão precoce de miométrio e vasos, metástases 
geralmente já ao diagnóstico 
 Não há formação de vilosidades coriônicas 
 Diagnóstico: Cito e sinciciotrofoblasto altamente 
atípico 
Apesar da natureza agressiva, responde bem à 
quimioterapia – 90% dos casos (nas gônadas a resposta 
é mais pobre – provavelmente devido à presença de 
antígenos paternos no tipo gestacional, que gera uma 
resposta imune contra antígenos “estranhos”) 
 Micro: células pleomórficas, núcleos atípicos 
 
 
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Outros tumores placentários 
Mais raros: 
 Tumor trofoblástico do sítio placentário 
 Tumor trofoblástico epitelioide 
 Corioangioma / corioangiose: “hemangioma de 
placenta” – proliferação de vasos maior que o normal 
 
 Metástases de outros tumores, tanto neoplasias da 
mãe quanto do feto