RESUMO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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PULMÃO
Face Costal (Anterior)
Face Diafragmática (Inferior)
Face Mediastinal (Meio)
FACES
POSIÇÃO ANATÔMICA
TÓRAX
Nas Cavidades Pulmonares, 
ao lado do Coração, acima do 
Músculo Diafragma
PULMÃO DIREITO E 
ESQUERDO
LOBO DIREITO LOBO ESQUERDO
Lobo 
Superior
Lobo 
Médio
Lobo 
Inferior
Lobo 
Superior
Lobo 
Inferior
PULMÃO
Margem Anterior
Margem Inferior
Margem Posterior
MARGENS
ÁRVORE BRÔNQUICA
Brônquio 
Lobar
Superior
Esquerdo
Brônquio 
Lobar
Inferior
Esquerdo
Brônquio 
Lobar
Superior
Brônquio 
Lobar
Médio
Brônquio 
Lobar
Inferior
BRÔNQUIO SECUNDÁRIO
BRÔNQUIOS 
LOBARES DIREITO
BRÔNQUIOS 
LOBARES ESQUERDO
Fissura
Horizontal
Fissura
Oblíqua
Fissura
Oblíqua
Língula
Incisura
Cardíaca do 
Pulmão 
Esquerdo
PULMÃO DIREITO E 
ESQUERDO
RELAÇÃO DOS PULMÕES COM 
OUTROS ÓRGÃOS:
Pulmão Direito 
Veia cava 
superior e 
inferior, esôfago 
e coração
Pulmão Esquerdo 
Arco da Aorta, 
Aorta torácica, 
coração e 
esôfago.
OBS: As veias sempre pelo lado 
direito e aorta sempre pelo lado 
esquerdo.
Brônquio
Principal
Brônquio
Secundário
Brônquio
Terciário
ÁRVORE BRÔNQUICA
Brônquio 
Segmentar Apical
Brônquio 
Segmentar 
Anterior
Brônquio 
Segmentar 
Posterior
Brônquio 
Segmentar 
Medial
Brônquio 
Segmentar 
Lateral
Brônquio Segmentar 
Superior
Brônquio Basilar
Posterior
Brônquio Basilar
Lateral
Brônquio 
Basilar Anterior
Brônquio 
Basilar
Medial
Brônquio 
Segmentar 
Ápico/Posteior
Brônquio 
Segmentar 
Anterior
Brônquio 
Lingular
Superior
Brônquio 
Lingular
Inferior
Brônquio 
Basilar Antero 
Medial
Brônquio 
Basilar Lateral
Brônquio 
Basilar
Superior
Brônquio 
Basilar Posterior
TRAQUÉIA
BRÔNQUIO PRINCIPAL (DIREITO)
+ curto, + largo, + vertical 
BRÔNQUIOS 
SECUNDÁRIOS/
LOBARES 
DIREITO
Brônquio 
Lobar
Superior
Brônquio 
Lobar
Médio 
Brônquio 
Lobar
Inferior 
BRÔNQUIO PRINCIPAL 
(ESQUERDO) 
Brônquio 
Lobar
Superior 
Brônquio 
Lobar
Inferior 
DIFERENÇAS ANATÔMICAS ENTRE OS PULMÕES:
*Mais volumoso
*Mais largo
*Mais curto
*Mais vertical
*2 fissuras 
(horizontal e oblíqua) 
*3 lobos 
(Superior, médio e inferior)
*Menos volumoso
*Mais comprido
*Menos largo
*Mais diagonal
*1 fissura (oblíqua)
*Incisura cardíaca
*Língula
*2 lobos 
(superior e inferior)
HILO PULMONAR
Região onde os vasos “entram” no 
pulmão. Estruturas que fazem parte do 
hilo = Raíz
RAÍZ – Artérias pulmonares, veias 
pulmonares, vasos linfáticos, Plexos 
nervosos, Brônquios 
primários/principais
PLEURA PULMONAR
Proteção contra atrito, equilibra a 
pressão interna do pulmão, favorece 
expansão pulmonar.
P. VISCERAL: Reveste toda a superfície 
pulmonar INTERNA
P. PARIETAL: Reveste as cavidades 
pulmonares EXTERNA
CAVIDADE PLEURAL – Espaço entre as 
camadas da pleura. Contém LÍQUIDO 
PLEURAL.
HISTOLOGIA SISTEMA RESPIRATÓRIO: CAVIDADE NASAL, 
FARINGE, LARINGE E TRAQUEIA
VESTÍBULO: SEGMENTO INICIAL
- Epitélio estratificado pavimentoso
- Lâmina própria (Tec. Conj. Denso não Modelado)
- Glândulas sebáceas e pelos curtos
ÁREA RESPIRATÓRIA: SEGMENTO MAIOR
-Epitélio Respiratório
- Lâmina Própria (Tec Conj. Denso não Modelado)
- Glândulas seromucosas
ÁREA OLFATÓRIA: SEGMENTO MENOR
(CONCHAS NASAIS ATÉ OS PULMÕES)
- Epitélio Olfatório
- Lâmina Própria (Tec, Conj. Denso Não Modelado)
- Glândula de Bowman
- Tec Epitelial Estratificado Pavimentoso
REGIÃO OLFATÓRIA DA CAVIDADE NASAL
Epitélio Pseudoestratificado Colunar Ciliado: Céls receptoras olfatórias 
(neurônios olfatórios), céls de sustentação (suporte – céls da glia), céls
basais (receptoras olfatórias e de sustentação), céls em escova.
DIFERENÇA ENTRE OLFATÓRIO E RESPIRATÓRIO (PRINCIPAIS):
OLFATÓRIO→ Presença de muco e Glândula de Bowman
RESPIRATÓRIO→ Céls caliciformes e cílios
FARINGE – Porção Condutora e Respiratória
1ª OROFARINGE (Condução) → Epitélio pavimentoso estratificado e 
tecido conjuntivo denso não modelado. Possuem glândulas seromucosa
2ª NASOFARINGE (Respiratório) → Tecido epitelial pseudoestratificado 
colunar ciliado e Tecido conjuntivo denso não modelado.
REGIÃO RESPIRATÓRIA DA CAVIDADE NASAL
Epitélio Pseudoestratificado Colunar Ciliado: céls caliciformes 
(secretora de muco), céls em escova (região de absorção com 
microvilosidades), céls granulares (transporte de hormônios), céls
basal (céls tronco, originam outras céls), céls imunes
*SUPERFÍCIE POSTERIOR (RESPIRATÓRIA)→ Voltado p/ abertura 
da traqueia; Tecido Epitelial Pseudoestratificado Colunar Ciliado com 
células Caliciformes
*PREGA VENTRICULAR – Grande quantidade de glândulas e céls
adiposas
*PREGA VOCAL – Músculo estriado esquelético, Epitélio respiratório
TRAQUEIA
- Cartilagem Hialina (Somente Fibras Elásticas)
- Mucosa: Tecido Epitelial Pseudoestratificado Colunar Ciliado com Céls
caliciformes
- Submucosa: Tecido Conjuntivo denso não modelado com Glândulas e 
Ductos
- Adventícia: Tecido conjuntivo denso não modelado
EPIGLOTE: Estrutura cartilaginosa na parte posterior da língua
TRAQUEIA BRÔNQUIOX
*Músculo Liso 
Descontínuo
*Cartilagem Contínua 
em C
*Lúmen Irregular
*Músculo Liso Contínuo
*Placas de Cartilagem
*Regularidade do Lúmen
BRONQUÍOLO TERMINAL:
*Células de Clara: Manter a elasticidade e complacência do
Bronquíolo Terminal – PRODUZ: Proteína CC16: Contribuir com a
elasticidade e complacência.
BRONQUÍOLO 
TERMINAL
BRONQUÍOLO 
RESPIRATÓRIO
X
*Ausência de Cartilagem
*Epitélio Contínuo
*Aberturas no Epitélio 
para formação dos 
Ductos Alveolares
SACO ALVEOLAR *Conjunto de Alvéolos
DUCTO 
ALVEOLAR
*Conduz o AR ao 
Conjunto de ALVÉOLOS
MACRÓFAGOS *FAGOCITOSE
PNEUMÓCITOS 
TIPO I
*Proteção e 
Revestimento
PNEIMÓCITOS 
TIPO II
*Produz Surfactante
Zona Condutora:
*Cavidade Nasal
*Faringe
*Laringe
*Traqueia
*Brônquios
*Bronquíolos
*Bronquíolos Terminais
MUDANÇAS HISTOLOGICAS DA TRAQUEIA ATÉ OS 
ALVÉOLOS PULMONARES:
Zona Respiratória:
*INTRAPULMONAR (bronquíolos respiratórios)
*Ductos Alveolares
*Sacos Alveolares
*Alvéolos
(Extrapulmonares) = epitélio respiratório, lâmina própria, cartilagem hialina 
em C, musculo liso. 
CARACTERISTICAS HISTOLOGICA DA TRAQUEIA
EPITELIO respiratório, porção condutora, lamina própria, cartilagem hialina, musc
traqueal, se ramifica em brônquio D e E
CARACTERISTICAS DE BRONQUIOS EXTRAPULMONARES 
Cartilagem hialina em forma de C, epitélio respiratório + lâmina própria = mucosa, 
musculo liso descontínuo.
CARACTERISTICAS DE BRONQUIOS INTRAPULMONAS 
Placas de cartilagem, musculo liso contínuo envolve toda a estrutura, glândulas 
seromucosas, epitélio simples colunar ciliado
BRONQUIOLO TERMINAL
lúmen, Não tem cartilagem, musculo liso mais evidente, céls caliciformes ausentes, 
presença de cél de clara (produzem proteínas CC16 auxiliam na elasticidade
BRONQUÍOLO RESPIRATORIO
lúmen, Epitélio cubóide, não é contínuo, apresenta abertura (ducto alveolar – vias 
respiratórias alongadas), lamina própria fina, musc liso, céls de clara em menor 
qntidade. Saco alveolar (espaços circundados por grupos de alvéolos)
ALVEOLOS 
Tec epitelial simples pavimentoso, Pneumócito tipo I (revestimento) núcleo 
achatado, Pneumócito tipo II cél maior produtora de Surfactante. Macrófagos 
Alveolar (Cél de poeira) fagocitam componentes indesejáveis. Qnd não consegue 
degradar a toxina, vira Macrofago Septais (escuros). Dificulta as trocas gasosas 
(distancia o alvéolo do capilar)
HEMATOSE
Mecanismo de troca gasosa a nível 
dos alvéolos pulmonares e tecidos 
corporais, garantindo transporte de 
O2 e remoção de CO2, através da 
DIFUSÃO.
DIFUSÃO
Processo que substancias são 
transportadas de uma região MAIS 
concentrada p uma MENOS
(a favor do gradiente de 
concentração)
REVESTIMENTO DA 
PAREDE DOS ALVÉOLOS:
Pneumócitos I (céls pavimentosas q
revestem quase continuo na parede
dos alvéolos facilita difusão)
Pneumócitos II (céls esféricas
frequentes no lumen alveolar
produtoras de surfactante →diminui
tensão superficial, facilitando as
trocas gasosas) e alguns macrófagos
(responsáveis por fagocitar partículasindesejáveis)
SURFACTANTE:
Líquido q reduz a tensão superficial 
dentro do alvéolo prevenindo o colapso 
durante a expiração.
PRODUÇÃO INSUFUCIENTE DO 
SURFACTANTE:
Síndrome da angústia respiratória do 
recém nascido. A gravidade é 
inversamente proporcional à idade 
gestacional. 
*Diferença de pressão dos lados da 
membrana; 
*Espessura da membrana; 
*Area da membrana (menor a área –
menor a difusão);
*Coeficiente de difusão de gás. 
FATORES Q AFETAM A 
VELOCIDADE DE 
DIFUSÃO:
TECIDOS CORPORAIS 
CÉLULAS
METABOLISMO ENERGÉTICO 
(NECESSITA DE O2) PARA PRODUZIR 
ATP 
(ELIMINA CO2 – SANGUE VENOSO –
MAIOR CONCENTRAÇÃO DE CO2) 
VEIA CAVA 
AD VD ART PULMONARES 
PULMÃOCAPILARESALVÉOLOS
NOS ALVÉOLOS
P02 = 104mmHg E CO2 40mmHg 
NOS CAPILARES
PO2 = 40 mmHg E CO2 44mmHg
ONDE OCORRE A DIFUSÃO?
Nos alvéolos e outros tecidos 
corporais
SAT 02
Porcentagem de O2 que seu 
sangue está transportando. 
*Normal: 95 a 100%. 
*Abaixo de 90% é considerado 
emergência clinica pela OMS. 
Mais de 89% é o nível de O2 
necessário p manter as células 
saudáveis.
ENFISEMA PULMONAR:
Doença pelo qual os pulmões 
perdem elasticidade devido a 
exposição a poluentes, levando a 
destruição dos alvéolos, causando 
perda gradual de sua função. 
Ocorre gradualmente, geralmente 
em fumantes e pessoas expostas a 
muita fumaça.
HEMOGLOBINA:
Composta de 4 moléculas 
proteicas (2 alfas e 2 betas) e 4 
agrupamentos HEME + Ferro 
(cada molécula de O2 pode se 
ligar a 1 Ferro). 
LIGAÇAO REVERSÍVEL.
A 1ª ligação necessita de + O2 pq
é mais LENTA
Chegando às céls do organismos, 
o O2 é liberado e o sangue arterial 
se transforma em venoso, 
seguindo p os alvéolos.
ALVÉOLOS (DIFUSÃO) 
SANGUE O2 
HEMÁCIAS
HEMOGLOBINA
4 HEME
4 FERRO FE+O2 OXIGEMOGLOBINA
TECIDOS 
(LIBERA O2) 
SANGUE 
VENOSO
PULMÕESALVÉOLOS
CICLO DO TRANSPORTE DE O2:
TRANSPORTE DE O2:
2 maneiras diferentes 
*Dissolvido no plasma (2-3%) 
*Hemoglobina nas hemácias (97-98%)
TIPOS DE HEMOGLOBINA:
*Hb A1 (2 betas, 2 alfas, 4 Fe+, 4O2)
*Hb A2 (2-3% encontrada em 
adultos)
*H.F (fetal mais efetiva pq ainda esta 
em processo de desenvolvimento)
*Hb S (presente na anemia 
falciforme)
EFEITO BOHR
O2 se liga a Hb, a Hb é exposta a 
ambientes ácidos e perde O2
Esse efeito deve-se principalmente 
à estrutura da hemoglobina, que 
quando percebe um aumento na 
concentração de hidrogênio (diminui o 
pH), imediatamente libera as moléculas 
de oxigênio que estão ligadas a ela, 
aumentando assim a disponibilidade de 
oxigênio nos tecidos.
Quanto mais ácidos o sangue, maior o 
efeito. 
Nos Tecidos Ativos: Produz mais CO2 
que diminui o pH nos tecidos, 
favorecendo a passagem de O2 para o 
TECIDO.
IMPORTANCIA: Contribui p uma 
razão adequada entre O2 e CO2. 
Libera O2 e aumenta a efetividade 
nas trocas gasosas.
Efeito Primário:
Aumenta a liberação de O2 para 
os tecidos
Efeito Secundário: 
Disponibiliza maior quantidade de 
Hb livre no sangue
POR QUE O EXERCÍCIO FÍSICO 
AUMENTA LIBERAÇÃO DE O2?
Pq há maior consumo de O2 
produzindo + ATP e mais CO2, 
fornecendo ácido carbônico e 
diminuindo o Ph, liberando mais 
O2 e levando CO2 pela Hb até os 
alvéolos.
EFEITO HALDANE
É a aumento da tendência do CO2 
de deixar o sangue dos tecidos até 
o alvéolos para ser expelido, 
conforme aumenta a saturação de 
Hb pelo O2
TRANSPORTE DE O2:
Através da hemoglobina 
(difusão); 
Através da Mioglobina 
(fibras musculares esqueléticas e 
cardíacas) :
capta O2 do capilar, se liga a 
mioglobina, leva até a 
mitocôndria, produz ATP.
TRANSPORTE DE CO2 NO 
SANGUE
•Dissolvido no plasma (10%)
•Ligado a Hb (20%)
•Bicarbonato (70%)
• CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H
+ + HCO3
-
• Também importante para tamponar 
H+
Função do Sistema 
Respiratório: 
VENTILAÇÃO
(Movimento do ar Inspirado e 
Expirado 
Parte condutora – até os 
bronquíolos terminais); 
DIFUSÃO 
(Hematose – Favorece a difusão 
→ área, espessura e distância
entre alvéolos x capilares) 
PERFUSÃO 
(Fluxo sanguíneo)
SANGUE VENOSO 
O2 40mmHg E CO2 46mmHg
SANGUE ARTERIAL 
02 100mmHg E CO2 40mmHg
CO2
Função de controlar o pH 
sanguíneo, importante na fala 
através das pregas vocais.
OBSERVAÇÃO:
QUANTO MAIOR A AREA, MAIOR A 
DIFUSAO;
QUANTO MAIOR A DISTANCIA, MENOR A 
DIFUSAO
CIRCULAÇÃO 
FASE FETAL:
Não se destina sangue venoso 
aos pulmões (ainda não fazem 
trocas gasosas). 
Origem do O2 é na PLACENTA 
através da VEIA UMBILICAL chega 
ao FÍGADO (principal órgão a 
produzir céls sanguíneas) 
abastece o fígado de O2 e segue 
p/ VEIA CAVA INFERIOR com 
característica de sangue arterial e 
chega ao ÁTRIO D, e a VEIA CAVA 
SUPERIOR leva sangue venoso ao 
ÁTRIO DIREITO.
(Entre os átrios há o forame oval 
que comunica os 2, evitando 
sobrecarga da pequena 
circulação). 
Parte desse sangue vai p o ÁTRIO 
ESQUERDO e outra para o 
VENTRÍCULO DIREITO, do qual se 
contrai e manda sangue para as 
ARTERIAS PULMONARES (com 
resistência para não ir grande 
quantidade) em seguida p o 
VENTRICULO ESQUERDO e parte 
direto para AORTA
Segue para o organismo do feto e 
devolve para a mãe.
FC do feto é alta devido a 
necessidade de alta demanda e 
formação do sistema nervoso.
Prematuro tem dificuldade 
respiratória pq não possui 
SURFACTANTE suficiente
ADAPTAÇÃO DA 
CIRCULAÇÃO FETAL:
Forame oval – comunicação dos 
átrios (sangue do AD → AE); 
Ducto arterioso (comunicação da 
Artéria Pulmonar com a Aorta); 
Veia umbilical; Artérias 
Umbilicais)
PULMÃO MADURO
Possui área específica, distancia 
mínima com os capilares e 
surfactante
OBS: Tensão superficial impede 
as trocas gasosas. 
Pneumócito tipo II produz 
SURFACTANTE que quebra a 
tensão superficial e favorece as 
trocas gasosas.
PRODUÇÃO DE 
SURFACTANTE
A PARTIR DO 7º MÊS DE 
GESTAÇÃO
SURFACTANTE
Importante para a sobrevida 
de recém-nascidos prematuros
Diminui a tensão superficial 
entre o ar e água(sangue).
Quando é insuficiente, aumenta 
a tensão superficial, aumenta o 
risco de colapso alveolar e 
desenvolve a síndrome da 
angustia respiratória do recém-
nascido
TRANSPORTE DO O2
Hemoglobina, no feto Hb fetal
TRANSPORTE DE CO2
DEFEITOS 
CÔNGENITOS
7% PLASMA; 
23% ligado a 
CARBOEMOGLOBINA; 
70% BICARBONATO
DIVERTÍCULO 
RESPIRATÓRIO
Origem do sistema respiratório. 
Qnd se expande caudalmente, 
duas pregas (PREGAS 
TRAQUEOESOFÁGICAS)
separam-no do intestino em 
esôfago e traqueia com brotos 
pulmonares. Para formar o 
SEPTO TRAQUEOESOFAGICO
Fístula
(passagem anormal entre traqueia 
e esôfago, divisão incompleta da 
parte cranial do intestino anterior 
nas partes respiratórias e 
esofágicas durante a 4ª Semana –
Sexo MASCULINO mais afetado. 
Atresia (fundo cego)
Causas: Etilismo, tabagismo, 
drogas e fármacos sem indicação 
médica na gestação.
ATELECTASIA e IMATURIDADE 
PULMONAR: 
causam anôxia q lesam as céls dos 
capilares pulmonares, aumentando 
sua permeabilidade e resultando em 
extravasamento de proteínas 
plasmáticas para a luz alveolar, 
constituindo as membranas hialinas 
recobrindo parcialmente a superfície 
dos alvéolos e dificultando a expansão 
pulmonar e trocas gasosas.
MATURAÇÃO DOS 
PULMÕES
PERIODO PSEUDOGLANDULAR 
(5 a 16 sem)
Presença de bronquíolos 
terminais s/ contato c os 
capilares, NÃO há bronquíolos 
respiratórios nem alvéolos
PERÍODO CANALICULAR 
(16 a 26 sem) 
Formação de bronquíolos 
respiratórios e ductos alveolares
PERÍODO DO SACO TERMINAL 
(26 sem até nascimento) 
Contato próximo entre alvéolos 
primitivos e capilares
(Contínuos)
PERÍODO ALVEOLAR 
(8 meses até a infância)
alvéolos estabelecem Contato 
entre capilares e aumentam seu 
tamanho.
BARREIRA HEMATOAÉREA
separação do alvéolo por uma 
membrana basal e seu capilar
LIGAMENTO ARTERIOSO
Derivado do Ducto Arterioso
CARCINOMA 
BRONCOGÊNIO - CA DE 
PULMÃO
EX1: Paciente, 32a, sexo feminino, 
apresenta TOSSE SECA há 6m, 
nega febre, quadro gripal, 
hemoptise ou expectoração. 
Ocasionalmente apresenta 
episódios de pirose após 
alimentação. HAS há 2 anos em 
uso deIECA. Nega DM e 
tabagismo. Dieta saudável, sem 
alterações ao exame físico. 
SUSPENDE IECA retorna após 
2sem → Tosse persiste + 
prostação + febre
Rx: Observar a margem, se o 
nódulo for em forma espicular 
(irregular) a chance de ser 
maligno é maior.
DIAGNÓSTICO: 
ADENOCARCINOMA
*Nódulo é 3 - 6cm bordas 
regulares
*Massa maior que 6cm e bordas 
irregulares
>1 nódulo → NPM 
(nódulos pulmonares múltiplos)
Conduta: 
*Expectante: acompanha 2 anos 
se o nódulo estiver há muito 
tempo (RX anteriores), 
*Expectante: 6 meses, se houver 
fator de risco.
1 nódulo → NPS 
(nódulo pulmonar solitário)
Conduta: 
*Benigno: Expectante
*Maligno: Retirar
2 SUBGRUPOS DE CARCINOMAS BRONCOGENIOS 
Pequenas células 20% (OAT CELL) → + RARO + AGRESSIVO, tem
propriedades NEUROENDÓCRINAS *20% (mais frequente em
estagio avançado)
Não pequenas células 80% → + COMUM:
*ADENOCARCINOMA 40%,
*CARCINOMA DE CÉLS ESCAMOSAS 30%
*CARCINOMA DE GRANDES CELULAS 10%;
ADENONCARCINOMA (40%) :
+ Comum → Não fumante
Mulher e jovem <45 anos, 
↑ cresce
Posicionamento + PERIFÉRICO;
CARCINOMA DE CÉLULAS 
ESCAMOSAS OU 
EPIDERMOÍDE (30%):
→ CENTRAL (peri-hilar - próximo 
ao hilo)
↑chance de Hemoptise e 
Obstrução Brônquica 
CAVITAM (ar no meio);
CARCINOMAS BRONCOGENIOS
São derivados do epitélio respiratório (Brônquios, Bronquíolos e 
Alvéolos)
CARCINOMA DE 
GRANDES CELULAS:
PERIFÉRICO e CAVITAM (ar no 
meio). 
OBS: Sempre que falar que CA de 
pulmão produz substancias 
neuroendócrinas, este é o PIOR 
tipo (OAT CELL)
SÍNDROME ASSOCIADA A 
CARCINOMA BRONCOGÊNICO
(AVANÇADO)
CÁLCULO DA CARGA 
TABÁGICA: 
N° de maços/dia X n° de anos. 
40 cigarros dia = 2 maços por 30 
anos = 60 maços ano. 
1 maço = 20 cigarros. 
FATOR DE RISCO: 
*Tabagismo (principal)
*Exposição ocupacional
*Doença pulmonar (DPOC)
*Radioterapia torácica
*Gênero e Raça (Mulher, Negra)
*Histórico familiar 
*Má alimentação
SÍNDROME DA VEIA CAVA 
SUPERIOR (SVCS)
SÍNDROME DA VEIA CAVA 
SUPERIOR (SVCS)
Conjunto de sinais e sintomas
relacionados a estase venosa 
no segmento braquiocefálico
devido à obstrução da VCS
RASTREAMENTO
✓ Tomografia Computadorizada 
de baixa dose – anual;
✓ Pacientes de 55-80 anos;
✓ Tabagistas ou cessado dentro 
de 15 anos;
✓ História de Carga Tabágica de 
30 maços/ano. 
CAUSANDO:
*Edema facial + MMSS
*Pletora Facial
*Turgência jugular
*Veias sobressalentes em tórax 
*Dificuldade em deitar. 
Indício de CA de pulmão 
avançado. 
*PACIENTE JOVEM = LINFOMA 
*PACIENTE IDOSO + TABAGISTA = 
CA DE PULMAO
Rastreamento não é 
recomendável no Brasil.
É recomendado na Sociedade 
Americana. 
Na prova, vai depender da 
literatura. 
MARCADORES 
GENÉTICOS
VILÕES:
*K-ras
*Myc
*HER2/neu
*Bcl-2
GUARDIÕES
*P-53
*Rb
*3p.PAT
INESPECÍFICAS:
*Tosse
*Anorexia
*Perda Ponderal de Peso sem 
justificativa
*Fadiga
*Anemia
LESÃO TUMORAL:
(Crescimento Local, Invasão e 
Obstrução)
*Central: Tosse, Hemoptise, Sibilos
*Periférico: Tosse, Dispneia, Dor 
Torácica e Hemoptise 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
DISSEMINAÇÃO REGIONAL:
*Linfonodos e estruturas adjacentes
*Esôfago (Disfagia)
*Nervo Laríngeo Recorrente 
(Rouquidão)
*Nervo Frênico (Dispneia e Soluços)
*Coração (Arritmias) Dispneia, 
Pletora Facial e Edema Cervicofacial
EXEMPLO 2:
Paciente 38 anos, sexo feminino, tabagista há 20 anos, apresenta tosse 
seca há 7meses, prostração, febre, perda ponderal. Tem fator de risco.
QUAL CONDUTA? 
Solicita RX, avalia as características do nódulo. 
*Quando não há nada suspeito, já teve tuberculose e nódulo há muito
tempo, sem fator de risco: CONDUTA EXPECTANTE: 2 anos
*Se a paciente tiver RX anterior e sem alteração do atual ou se não tiver
Rx: CONDUTA EXPECTANTE: 6 meses