Tromboembolismo pulmonar (TEP)

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) 
 É um distúrbio causado pela obstrução em graus variados dos vasos da circulação pulmonrar por êmbolos originados 
de trombos presentes com maior frequência na cirulação venosa. 
 A fonte mais comum de êmbolos é a trombose venosa profunda de membros inferiores. 
 
 Fatores de risco: obesidade, tabagismo, uso de contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal na pós-
menopausa, imobilização prolongada, viagens longas de avião, cirurgia recente, trauma, neoplasias malignas, 
trombofilias e Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide. 
 
Fisiopatologia da TEP 
 As principais consequências pulmonares são: 
 HIPOXEMIA: shunts (o sangue passa da direita para a esquerda sem receber oxigênio) e produção de serotonina pela 
isquemia dos ácinos alveolares (broncoconstrição e exsudato alveolar). 
 HIPERVENTILAÇÃO: estimulação dos receptores J, o que justifica a alcalose respiratória frequentemente encontrada. 
 Aumento da pressão arterial pulmonar (sobrecarga de VD) e infarto pulmonar. 
 
 As possíveis consequências cardiovasculares são o cor pulmonale agudo, queda do DC com hipotensão arterial e 
infarto de VD. 
 
Quadro clínico da TEP 
 Na maioria dos casos, a história e o exame físico possuem baixa sensibilidade. Assim, o TEP deve sempre constar nos 
diagnósticos diferenciais dos portadores de doença cardiopulmonar que “descompensam” sem causa aparente. 
 Dispneia súbita com ausculta pulmonar inocente + Taquipneia súbita. 
SINTOMAS de TEP SINAIS de TEP 
Dispneia, dor pleurítica, tosse, edema de MMII, dor em 
MMII, hemoptise, palpitação, sibilos, dor semelhante a 
angina. 
Taquipneia, estertores, taquicardia, quarta bulha, 
aumento de P2, TVP, diaforese, febre > 38,5ºC, sibilos, 
elevação do VD no precórdio, atrito pleural, terceira bulha 
e cianose. 
 
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 Como a TVP de membros inferiores é, na maioria dos casos, a origem do êmbolo, é importante conhecer suas 
características clínicas: edema mole inexplicado de apenas um membro, aumento da temperatura, dor a palpação e 
sinal de Homans (aumento da resistência ou dor na dorsiflexão do pé). 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS DE EMBOLIA PULMONAR 
 
Embolia pulmonar maciça 
 Obstrução trombótica de pelo menos metade do sistema arterial pulmonar; 
 Cor pulmonale agudo com risco de choque cardiogênico; 
 Dispneia e hipotensão arterial; 
 Terapia com trombolíticos ou embolectomia. 
Embolia pulmonar 
moderada a grande 
 Mais de 30% dos pulmões não se encontram perfundidos; 
 VD dilatado e hipocinético com pressão arterial normal; 
 Terapia com trombolíticos ou embolectomia. 
Embolia pulmonar pequena 
a moderada 
 Função ventricular direita e pressão arterial normais; 
 Prognóstico favorável; 
 Terapia apenas com anticoagulação sistêmica. 
Infarto pulmonar  Êmbolo na árvore arterial distal, próximo à superfície pleural; 
 Dor torácica contínua, hemoptise eventual, febre e leucocitose. 
 
 
Métodos diagnósticos da TEP 
 
 D-dímero: 
 É um produto da degradação da fibrina, usado para TRIAGEM de pacientes NÃO internados com suspeita NÃO 
ALTA de TEP (pacientes internados ou com alta probabilidade de TEP não devem ser triados pelo d-dímero). 
AS 5 REGRAS BÁSICAS DO DIAGNÓSTICO DA TEP: 
1. O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes internados. 
2. O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes com alta probabilidade clínica de TEP. Neste grupo de pacientes, 
um exame normal não é capaz de excluir o diagnóstico com segurança. 
3. A angio-TC é, atualmente, o exame de escolha para o diagnóstico. 
4. A cintilografia pulmonar é, atualmente, exame de segunda linha , sendo útil principalmente naqueles pacientes 
que não toleram contraste venoso. 
5. A arteriografia pulmonar é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, porém é necessária em poucos casos. 
 
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- D-dímero aumentado (≥ 500 ng/ml): pode ser TEP, sendo necessários outros exames complementares. 
- D-dímero normal (< 500 ng/ml): descarta a possibilidade de TEP, não sendo necessário realizar outros exames. 
 
 É altamente SENSÍVEL para a existência de trombose, sem, no entanto, ser capaz de especificar em que sítio a 
trombose ocorre. 
 O grau de elevação do d-dímero reflete de maneira indireta a extensão da trombose. 
 
 
 Eletrocardiograma: 
 Importante para afastar IAM e outras condições que fazem diagnóstico diferencial com TEP. 
 Taquicardia sinusal e inversão da onda T em V1 a V4 (sobrecarga de VD). 
 A alteração mais sugestiva é o padrão S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T negativa em D3). 
 
 
 Radiografia de tórax: 
 Sinal de Westermark (área de oligoemia), corcova de Hampton (área hipotransparente sobre o diafragma) e sinal 
de Palla (artéria pulmonar direita descendente dilatada). 
 
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 Angio-TC de tórax (tomografia computadorizada helicoidal de tórax com contraste): 
 Melhor exame inicial na suspeita de TEP, indicado para pacientes não alérgicos e com função renal normal. 
 Além disso, permite a identificação de outras doenças pulmonares que fazem o diagnóstico diferencial ou 
coexistem com TEP, como pneumonia, fibrose pulmonar, DPOC. 
 
 Ecocardiograma: 
 Diagnostica com facilidade sobrecarga ventricular direita em pacientes com TEP  dilatação e hipocinesia de VD. 
 Sinal de McConnel: hipocinesia da parede livre e da base do VD, poupando o ápice, no ECO TT. 
 
 Cintilografia ventilação perfusão dos pulmões: 
 Evidencia as áreas com defeito de perfusão, mas que são ventiladas normalmente. 
 Uma cintilografia normal ou quase normal torna o diagnóstico de TEP muito pouco provável. 
 
 Duplex-scan de membros inferiores: 
 É a ultrassonografia com Doppler dos membros inferiores. 
 Melhor exame não invasivo para o diagnóstico da TVP no território iliofemoral. 
 Um paciente com suspeita de TEP e duplex-scan positivo já deve ser tratado. 
 
 Arteriografia pulmonar: 
 É o padrão-ouro, reservado apenas para casos ALTAMENTE suspeitos com cintilografia ou angio-TC inconclusivas 
e para aqueles que vão se submeter à embolectomia ou trombólise guiada por cateter. 
 
Tratamento da TEP 
 A primeira pergunta a ser respondida para iniciar o tratamento da TEP é: Existe instabilidade hemodinâmica? 
 Caso exista instabilidade hemodinâmica  Terapia primária (trombólise ou embolectomia) + Terapia secundária 
(anticoagulação e/ou filtro de via cava inferior). 
 Caso não exista instabilidade hemodinâmica  Apenas terapia secundária. 
 
1. TERAPIA PRIMÁRIA 
1.1 ) TROMBOLÍTICOS: 
 A administração de trombolíticos irá dissolver a maior parte dos trombos que estão ocasionando obstrução 
anatômica da árvore arterial pulmonar. Além disso, irá promover dissolução dos trombos dos MMII evitando 
novos episódios embólicos. 
 A droga de escolha é o Alteplase (100 mg), que está indicado em casos de instabilidade hemodinâmica, PCR em 
paciente com TEP, comprometimento de ≥ 50% da vasculatura pulmonar na cintilografia. 
 É possível empregar os trombolíticos com eficácia até 14 dias após o início dos sintomas (bem diferente do que 
se observa no IAM com supra de ST, onde os trombolíticos estão indicados apenas até 12 horas do início da dor). 
 PAS < 90 mmHg; ou 
 Necessidade de vasopressor para manutenção da PAS ≥ 90 mmHg; ou 
 Queda da PAS > 40 mmHg (sustentada por mais de 15 minutos) não atribuível a arritmia, hipovolemia ou sepse novas. 
Associado à: 
 Hipoperfusão de órgão-alvo (alteração do estado mental, pele fria e úmida, oligoanúria, hiperlactatemia). 
 
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 As principais contraindicações aos trombolíticos são: PA ≥ 185 x 110 mmHg; glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl; 
coagulopatia; hemorragia cerebral prévia; AVEi ou TCE grave nos últimos três meses; grande cirurgia ou 
hemorragia gastrointestinal recente; estupor ou coma. 
 
1.2 ) EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA: Em caso de tromboembolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ou 
refratariedade ao trombolítico. 
 
2. TERAPIA SECUNDÁRIA 
2.1 ) ANTICOAGULAÇÃO: 
 Os anticoagulantes não dissolvem o trombo formado, porém evitam sua progressão (aumento) e previvem a 
recorrência de TEP. 
 Heparina não fracionada (HNF) intravenosa com dose de ataque de 80 U/kg, seguida de 18 U/kg/h em bomba de 
infusão. 
 Heparina de baixo peso molecular (HBPM) via subcutânea (enoxaparina 1 mg/kg a cada 12 horas). Lembrar que a 
HBPM é excretada pelos rins, devendo a dose ser reduzida pela metade em paciente com ClCr < 30 ml/min. 
 
 Uma segunda droga deve ser associada a heparina, podendo ser: varfarina (Marevan – 5mg ao dia, via oral), 
rivoroxabana, apixabana, edoxabana. 
 A anticoagulação deve ser mantida por pelo menos 3 a 6 meses. 
 
 RESUMINDO: HNF ou HBPM nos primeiros 5 a 10 dias + varfarina ou rivoroxabana por 6 meses (ou mais). 
 
2.2 ) FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR: 
 Em casos de contraindicação à anticoagulação com TEP confirmado, na falha da anticoagulação, para profilaxia 
nos casos de alto risco para TEP, na doença tromboembólica crônica e na tromboflebite séptica das vias pélvicas. 
 A maioria dos filtros é posicionado abaixo das veias renais, através de punção da veia femoral direita. 
 
 
 HNF é a heparina de escolha em pacientes instáveis hemodinamicamente, obesos mórbidos (nos quais a 
absorção subcutânea da HBPM é errática), com maior risco de sangramento e portadores de IRC com ClCr < 
30 ml/min. 
 Em todos os demais casos, a escolha é a HBPM. 
Fixando conhecimentos: 
 Qual é a principal indicação de trombólise na TEP? Instabilidade hemodinâmica atribuída a TEP. 
 Quando iniciar a anticoagulação? Imediatamente, quando a suspeita clínica for forte. 
 Qual anticoagulante iniciar? HBPM ou HNF (paciente instável ou IR). 
 Qual droga usar na anticoagulação crônica? Dabigatrana, rivaroxabana, varfarina. 
 Quais as indicações de filtro de veia cava? Embolia pulmonar na presença de sangramento ativo (o que 
contraindica a anticoagulação) e trombose venosa recorrente a despeito de anticoagulação. 
 Níveis elevados de BNP, pró-BNP e troponina são excelentes preditores de mortalidade no TEP.