eBook - Nutrição e Saúde da Tireoide (2)

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A tireóide é uma glândula localizada abaixo da 
cartilagem cricóide, responsável pela produção de quatro 
hormônio: tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e 
calcitonina. 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL 
 
 
 
(TSH) 
 
A secreção de TSH pela hipófise é estimulada por um 
hormônio hipotalâmico, liberador de tireotrofina (TRH), e 
inibida pelos hormônios tireoidianos. O TSH estimula a 
liberação de T4 e T3 pela tireóide; por sua vez, a redução 
dos níveis de T3 e T4 no plasma estimula a secreção de 
TSH. 
 
A dosagem do TSH é considerada a primeira opção 
para o diagnóstico das disfunções tireoidianas. 
 
 Anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) 
Doenças auto-imunes da tireóide (doença de Graves, 
tireoidite de Hashimoto) podem cursar com a presença de 
auto-anticorpos contra antígenos citoplasmáticos e de 
superfície. Os autoanticorpos contra antígenos 
citoplasmáticos estão associados a dano celular. 
 
Os anticorpos anti-receptor de TSH (TRAB) influenciam 
na função e no crescimento glandulares, exercendo 
também um papel importante na patogênese. Além da 
atividade estimuladora, eles podem agir ainda como 
anticorpos bloqueadores ou promotores do crescimento, 
levando ao hipotireoidismo ou a bócios endêmicos e 
esporádicos, respectivamente. 
 
Doença de Graves  atividade estimuladora 
 
Apresentam sensibilidade de 85% e especificidade de 
80% para o diagnóstico. Estes anticorpos podem estar 
presentes em alguns casos de tireoidite de Hashimoto, 
tireoidite subaguda, tireoidite silenciosa e em recém-
nascidos de mães portadoras de doença de Graves, 
devido à transferência feto-placentária. 
 
INDICAÇÕES: 
 Diagnóstico etiológico do hipertireoidismo 
 Oftalmopatia de Graves 
 Hipertireoidismo neonatal 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
A biossíntese dos hormônios tireoidianos ocorre nos 
folículos tireoidianos e depende da captação de iodeto do 
sangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina. 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E SUPORTE À SAÚDE DA TIREÓIDE Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
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O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos 
tireoidianos, pela proteína transportadora NIS, que realiza 
o cotransporte sódio e iodeto. A pendrina transporta o 
iodeto para o interior do folículo. 
 
O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada 
pela tireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. 
 
A TPO utiliza como co-fator o peróxido de hidrogênio. 
 
O peróxido de hidrogênio deve ser neutralizado pela 
Glutationa peroxidase, dependente de selênio, para que 
seja mantida a taxa de síntese de hormônios tireodianos. 
 
 
 
-
TPO) 
 
É usado para o diagnóstico de doenças tireoidianas 
auto-imunes, especialmente a tireoidite de Hashimoto, com 
positividade de 95%, enquanto 85% dos casos de doença 
de Graves têm níveis detectáveis de anticorpos anti-TPO. 
 
Embora seus valores possam variar durante a terapia, 
isso não tem importância significativa no critério de 
acompanhamento. 
 
Níveis detectáveis podem ser encontrados em 12% dos 
indivíduos normais. 
 
Esta enzima catalisa a iodinização da tirosina em 
tireoglobulina durante a biossíntese de T3 e T4, sendo os 
anticorpos anti-TPO capazes de inibir a atividade 
enzimática e induzir alterações citotóxicas. 
 
Como cerca de 30% dos pacientes com tireoidite de 
Hashimoto apresentam positividade para somente um 
anticorpo, é importante a associação da dosagem de 
antitireoglobulina. 
 
O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de 
tirsona da tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo 
de tirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), 
enquanto a ligação de dois iodetos a uma tirosina forma 
uma di-iodotirosina (DIT). 
 
 
 
Junto com a do anti-TPO, esta dosagem é indicada 
como complemento no diagnóstico das tireoidites auto-
imunes, principalmente a de Hashimoto. 
 
Cerca de 30% dos portadores desta patologia 
apresentam positividade para somente um anticorpo, o 
que torna importante a associação da dosagem dos dois. 
Apresentam prevalência de 10% na população geral e de 
cerca de 20% nos portadores de carcinoma diferenciado 
da tireóide. 
 
Após a tireoidectomia, seus valores diminuem 
progressivamente, com negativação após dois a quatro 
anos depois da cirurgia. 
 
 
 
Aproximadamente 20% do T3 é produzido na tireóide; 
o restante é proveniente dos tecidos periféricos por 
desiodação do T4. Na maioria (99,7%), o T3 circula ligado 
a proteínas séricas, principalmente a TBG. Mostra-se 
elevado na maior parte dos casos de hipertireoidismo, o 
que o torna um teste importante para este diagnóstico. 
 
No hipotireoidismo, o T3 demora a cair, e pode estar 
normal na presença de T4 diminuído e de TSH 
aumentado. 
 
O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto 
que duas junções de DIT dá origem a T4. A tireoglobulina 
é reabsorvida, sendo os hormônios liberados na 
circulação. 
 
 
 
 
 
3 
 
É o principal hormônio secretado pela glândula tireóide, 
em grande parte transformado perifericamente na 
triiodotironina (T3). Na maior parte, a tiroxina circula ligada 
a proteínas séricas (TBG - thyroid binding globulin), e 
apenas de 0,02% a 0,04% na forma livre. Alterações 
nessas proteínas vão se refletir na dosagem do T4 total. 
 
 
 
O efeito metabólico do hormônio tireoidiano é 
provocado por sua fração livre, principal responsável pelo 
feedback com o TSH. Indica-se a dosagem do T4 livre no 
diagnóstico do hipo ou hipertireoidismo, uma vez que esse 
hormônio não sofre influência significativa dos níveis de 
TBG circulantes. 
 
 
 
Cerca de 0,3% do T3 circula sob a forma livre, sendo 
considerada a fração metabolicamente ativa. A dosagem 
de T3 livre também não sofre influência significativa dos 
níveis de TBG circulantes. 
 
Indica-se a dosagem de T3 livre para pacientes com 
diagnóstico duvidoso de hipertireoidismo, quando se 
deseja avaliar possíveis alterações de ligação ou 
resistência periférica aos hormônios tireoidianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO PERIFÉRICO 
 
O T4 representa cerca de 93% dos hormônios 
produzidos pela tireodide, mas o T3 é quatro vezes mais 
potente. Por isso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, 
trabalho realizado pelas enzimas deiodinases (DI), que são 
dependentes de selênio. 
 
Efeitos e mecanismos de ação dos hormônios 
tireoidianos T3 e T 
 
 
 
 
 
 
É produzida em pequena quantidade pela glândula 
tireóide, e em maior quantidade pela metabolização do T4, 
num processo de inativação. 
 
Sua dosagem pode ser útil na avaliação do status 
metabólico da tireóide em pacientes gravemente enfermos, 
em que se pode detectar níveis séricos diminuídos de 
hormônios tireoidianos, com triiodotironina reversa (T3R) 
aumentado. 
 
 
 
 
 
 
 
APOIO NUTRICIONAL NA SAÚDE DA TIREÓIDE 
 
1. Cafeína 
 
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Além de promover alteração pressórica, pode alterar a 
biodisponibilidade da levotiroxina e provocar danos no 
tratamento das disfunções da glândula. 
 
Deve-se evitar o uso de cafeína, ou bebidas que a 
contenham, em horários próximos ao de medicação. 
 
A cafeína também compete na absorção de zinco, 
prejudicando a saúde tireoidiana. 
 
2. Soja 
 
Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em 
grandes consumidores de soja e usuários de suplementos 
de isoflavonas. 
 
Crianças em uso exclusivo de fórmulas a base de soja 
são candidatas a rastreio para desordens tireoidianas. 
 
Outro ponto é a presença de fatores antinutricionais, 
como lecitinas e fitatos, que diminuem a biodisponibilidade 
de metais, como zinco. 
 
As recomendações sobre a forma e horário de tomada 
dos comprimidos de levotiroxina devem ser sempre 
seguidas. 
 
Deve ser ingerida em jejum, com água, pelo menos 30 
a 60 minutos antes do café da manhã, e com quatro horas 
de intervalo com medicamentos que interfiram com sua 
absorção. 
 
3. Sucralose 
 
A presença de átomos de cloro em sua estrutura 
poderia alterar a captação de iodo pela glândulae, deste 
modo, prejudicar o funcionamento glandular. 
 
Não há estudos de longo prazo de eficácia para 
pacientes com alterações tireoidianas. 
 
4. Picolinato de cromo 
 
O uso de picolinato de cromo pode diminuir a 
quantidade de levotiroxina que o corpo absorve. 
 
 Isto pode reduzir a eficácia da levotiroxina . 
 
Há poucos estudos relacionando interação negativa do 
elemento cromo e levotiroxina, logo, sugere-se que a 
medicação deva ser ingerida 30 minutos antes ou 3-4 
horas depois de ingestão de cromo. 
 
 
 
 
5. Selênio 
 
Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão 
elevados, mas os níveis de T3 estão diminuídos, porque o 
selênio é necessário ao funcionamento das deiodinases. 
 
Outro ponto é que a suplementação de selênio parece 
atenuar a doença autoimune em pacientes com anticorpos 
antitireóide elevados. 
 
Sugere-se o consumo de 100mcg de selênio em 
pacientes com desordens tireoidianas. 
 
A deficiência de selênio - aumento na formação de T3 
reativo, que age inibindo o TSH, mas não tem atividade 
nos receptores periféricos celulares - hormônio tireoidiano 
inativo. 
 
A formação de T3 reativo é conseqüência da ativação 
da enzima diodinase e não dependente de selênio e zinco. 
 
A maior parte do T4, em situações fisiológicas, se 
transforma em T3, via triiodotironina 5’ desiodinase 1, 
dependente de selênio e zinco. 
 
 
 
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6. Zinco 
 
O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o 
que parece demonstrar que a suplementação de zinco 
pode suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas 
pacientes com Síndrome de Down podem apresentar 
hipozincemia e alterações no metabolismo tireodiano. 
 
A suplementação de zinco poderia normalizar TSH e 
T3 reverso. 
 
Sugere-se o consumo de 40mg de zinco em pacientes 
com desordens tireoidianas. 
 
Deficiência subclínica de zinco - aumento do seqüestro 
deste em níveis hepático e adrenal - cofator do 
metabolismo de cortisol. 
 
 
Pacientes com altos níveis de estresse - 
Hipotireoidismo Subclínico em virtude de deficiência 
subclínica de zinco - inativação do T3 ativo e formação do 
T3 reativo. 
 
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7. Iodo 
 
A carência de iodo está associada a presença de bócio 
endêmico ou simples. Com redução da circulação da 
síntese de T4 e T3. 
 
 
 
Solução de lugol: É composto por Iodo metalóide (I2, 
Inorgânico) (ou Iodo metálico ou ressublimado ou 
molecular ou elementar), Iodeto de Potássio (KI, 
Inorgânico) e água destilada. 
 
Usado para eliminar a deficiência de Iodo, que é muito 
comum, e geralmente está associado ao Hipotiroidismo. E 
como consequência ajuda a eliminar nódulos e cistos que 
existam no corpo devido à carência de Iodo. Utiliza-se 
comumente Lugol 5% (2 gts em água) em paciente com 
Doença de Graves e Tireoidite de Hashimoto. Avaliar TSH. 
 
8. Brássicas 
 
Repolho, rabanete, brócolis, couve de Bruxelas são 
alimentos que devem ser usados apenas eventualmente e 
mesmo assim cozidos. São ricas em isotiocianatos. O 
isotiocianato é considerado bociogênbico, por reduzir a 
captação de iodo pela tireóide. 
 
9. Vitamina C e A 
 
Artigo apresentado no Endocrine Society’s 90TH 
(Annual Meeting em São Francisco), pelas pesquisadores 
da Universidade de Buenos Aires, Sandra Licht e Paula 
Antunez , descreve o aumento da absorção de L-T4 
influenciado pela vitamina C. O estudo foi realizado em 11 
pacientes que faziam uso de altas doses de L-T4, sem no 
entanto, conseguir atingir níveis normais de TSH sérico e 
reduzir sintomas do hipotireoidismo, tais como fadiga, 
depressão, ganho de peso. Segundo as autoras, foram 
excluídos: má aderência, pacientes com doença celíaca ou 
em uso de cálcio, ferro ou anti-ácidos. Durante um período 
de seis semanas, os pacientes receberam 1g de vitamina 
C junto com o comprimido de L-T4 por via oral. A vitamina 
C foi diluída em 200 mL de água. 
 
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10. Reações adversas a alimentos 
 
DISBIOSE  alteração de flora intestinal. 
 
 
ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL  
associada à entrada de moléculas grandes  
desencadeando resposta imune. 
 
 
A recuperação da integridade de TGI, em associação à 
reposição de nutrientes  controle de hipotireoidismo 
subclínico. 
 
 
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DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
 
A disfunção tireoidiana leve, definida como níveis de 
tireotropina sérica (TSH) fora da faixa de referência, 
associada a níveis normais de hormônios tireoidianos, é 
frequente na prática clínica. Sua prevalência está 
associada à idade, ao sexo e ao teor de iodo da dieta. O 
rastreamento dessas doenças e os benefícios clínicos de 
seu tratamento serão abordados de maneira resumida 
nesta revisão, juntamente com a descrição das afecções 
tireoidianas mais comuns. 
 
TRIAGEM PARA DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
 
A triagem é a realização de exames para detectar uma 
doença potencial ou condição em uma pessoa que não 
apresenta sinais ou sintomas dessa condição no momento 
em que os testes são realizados. 
A triagem, por meio da dosagem dos hormônios que 
avaliam a função tireoidiana, pode identificar pacientes 
assintomáticos ou com sintomas discretos ou não 
específicos, que tenham maior risco para desenvolver 
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doenças da tireoide. Detecta precocemente disfunções, 
evitando complicações tardias e propicia o tratamento 
precoce. Entretanto, há grande controvérsia, na literatura, 
sobre o valor da triagem, tanto por não haver consenso 
sobre o benefício em se tratar o paciente assintomático e 
com pequenas alterações hormonais, como pelos custos 
envolvidos. 
Como realizar a triagem? 
 
A dosagem de TSH é o exame de eleição para a 
triagem das doenças tireoidianas, pois é capaz de detectar 
pequenas anormalidades antes que ocorram alterações 
nos exames séricos de T4 e T3. Testes de segunda e 
terceira gerações têm a capacidade de detectar variações 
da ordem de 0,1 e 0,01 μUI/mL de TSH sérico, 
respectivamente, e são mais sensíveis na avaliação de 
pacientes ambulatoriais. A sensibilidade dos testes é de 
aproximadamente 98% e a especificidade, acima de 92%. 
 
A dosagem isolada de TSH apresenta limitações nos 
pacientes com alterações da função tireoidiana 
secundárias ao acometimento da hipófise ou hipotálamo, 
como ocorre no hipotireoidismo central. Nesta situação, 
está indicada a realização do T4 livre. No entanto, 
acrescentar o T4 livre à triagem, de forma indiscriminada, 
eleva os custos sem aumentar o benefício para o paciente, 
já que o hipotireoidismo central tem baixa prevalência na 
população geral. 
 
A triagem para doença tireoidiana não é recomendada, 
de rotina, para pacientes internados. 
Diversas condições clínicas, não relacionadas à função 
tireoidiana, e uso de diversos medicamentos podem alterar 
as concentrações do TSH e das proteínas transportadoras 
dos hormônios da tireoide, modificar as concentrações 
séricas do T4 livre e do T3 e levar a diagnósticos 
equivocados. 
Quais pacientes devem ser triados? 
 
Não há consenso na literatura sobre a população a ser 
triada e as diretrizes das diversas sociedades diferem 
entre si. Faltam estudos populacionais randomizados que 
demonstrem os benefícios do tratamento do paciente 
portador de alterações tireoidianas subclínicas. 
 
A United States Preventive Services Task Force não 
recomenda, de rotina, a triagem para doenças tireoidianas 
nos adultos, enquanto a ATA a indica para adultos a partir 
dos 35 anos, com repetição a cada cinco anos. 
 
A American Association of Clinical Endocrinologists 
(AACE) recomenda a triagem em pacientes idosos, sem 
especificar a idade, especialmente nas mulheres. 
 
O Consenso publicado em 2005 pela ATA, pela AACE 
e pela Endocrine Society recomendava a triagem para 
indivíduos acima de 60 anos ou em qualquer idade com 
risco aumentado para disfunções tireoidianas. 
 
O rastreamento sistemático das grávidas não é 
recomendado na última publicação da ATA, que considera 
as evidências insuficientes para se posicionar a favorou 
contra sua indicação. Os mesmos fatores de risco para 
pacientes não grávidas devem ser considerados para a 
triagem da gestante. 
Situações clínicas nas quais a triagem está indicada, 
segundo recomendações da Clinical Knowledge 
Summaries (CKS) do Reino Unido: 
 Bócio 
 Diabetes tipo 1 
 Diabetes tipo 2 
 Fibrilação atrial 
 Osteoporose 
 Dislipidemia 
 Uso de iodo radioativo ou cirurgia prévia tireoidiana 
 Irradiação cervical 
 História familiar de doença tireoidiana 
 História pessoal de doença da tireoide 
 História de doenças autoimunes, incluindo as 
tireoidianas 
 Portadores de anticorpos anti-TPO positivos 
 Síndromes de Down ou Turner 
 História de tireoidite pós-parto 
 Infertilidade, abortamento espontâneo ou parto pré-
termo recorrente 
 Depressão pós- parto 
 Uso de substâncias que interferem na função 
tireoidiana 
 
Os medicamentos que interferem na secreção da 
glândula tireoide ou no resultado de suas dosagens 
hormonais devem ser avaliados. A influência do uso 
desses medicamentos deve ser cuidadosamente 
considerada no diagnóstico da disfunção tireoidiana. 
 
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Quando repetir o exame? 
 
A necessidade de repetir a dosagem do TSH ou 
complementar a propedêutica com T4 livre depende da 
condição clínica do paciente. 
Na ausência de alterações ou do surgimento de novos 
fatores de risco, recomenda-se a repetição da dosagem de 
TSH a cada cinco anos. 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
 
 
 
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HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
O hipotireoidismo caracteriza-se pela produção 
insuficiente de hormônios tireoidianos. É classificado como 
primário quando as alterações que levam à disfunção 
ocorrem na própria glândula tireoide. 
 
São causas frequentes a deficiência de iodo na dieta, 
alterações inflamatórias ou tireoidites - sendo a tireoidite 
de Hashimoto, forma crônica e autoimune, a mais 
frequente -, tireoidectomias parciais ou totais, 
radioiodoterapia para tratamento do hipertireoidismo e 
irradiação externa na área do pescoço e/ou tórax para o 
tratamento de neoplasias. 
 
As doenças infiltrativas, tais como sarcoidose e 
amiloidose, são causas mais raras do hipotireoidismo. 
Essa disfunção pode ocorrer, também, como efeito 
secundário ao uso de medicamentos como lítio, 
amiodarona, derivados fenóis, sulfonilureia, etc. 
 
O hipotireoidismo primário franco acomete 0,3% a 
0,7% da população geral. Sua prevalência aumenta com a 
idade, chegando a 1,8% na população acima de 60 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
Apresentação clínica 
 
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Diagnóstico 
 
O diagnóstico é clínico, confirmado por testes de 
laboratório que mostram TSH alto e T4 livre baixo. Não há 
necessidade da realização do T4 total, T3 total ou livre 
para o diagnóstico. 
 
Tratamento 
 
O tratamento é feito com levotiroxina (T4) oral com 
melhora das manifestações clínicas da doença. O 
acompanhamento pode ser feito apenas com a dosagem 
do TSH, exceto no paciente com hipotireoidismo central, 
quando o exame de eleição é o T4 livre. 
Hipotireoidismo: deve ser administrado em doses 
baixas (50mcg/dia) que serão aumentadas de acordo com 
as condições cardiovasculares do paciente. 
Dose inicial: 50 mcg/dia, aumentando-se 25mcg a cada 
2 ou 3 semanas até que o efeito desejado seja alcançado. 
Em pacientes com hipotireoidismo de longa data, 
particularmente com suspeita de alterações 
cardiovasculares, a dose inicial deverá ser ainda mais 
baixa (25mcg/dia). 
 
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Monitorização da terapia com levotiroxina 
 
Uma das razões mais comuns para avaliar a função 
tireoidiana é monitorizar a terapia com levotiroxina em 
pacientes com hipotireoidismo através da dosagem do 
TSH. Se o TSH está alto, a dose precisa ser aumentada; 
se está baixo, a dose precisa ser reduzida. Quando o TSH 
está muito suprimido, pode aumentar o risco de fibrilação 
atrial e osteoporose, principalmente em pacientes idosos e 
mulheres após a menopausa, devido ao hipertireoidismo 
subclínico. As medidas do T4 livre são muito insensíveis 
para avaliar apropriadamente a dose de levotiroxina. 
 
Uma situação na qual o T4 livre deve ser usado para 
se ajustar a dose correta do hormônio da tireoide é em 
pacientes com hipotireoidismo secundário devido a doença 
pituitária ou hipotalâmica, que apresenta liberação de TSH 
prejudicada. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 
Trata-se de doença tireoidiana que acomete de 2,5% a 
4,3% da população geral. Sua prevalência aumenta com a 
idade, especialmente nas mulheres, chegando a 13,6% na 
população de ambos os sexos acima de 60 anos e a 25% 
nas mulheres acima de 65 anos. 
 
Várias situações clínicas, como diabetes tipo I, história 
de doença autoimune, irradiação do pescoço e uso de 
alguns medicamentos, estão associadas ao 
hipotireoidismo subclínico. 
 
Apresentação clínica 
 
Os indivíduos acometidos por hipotireoidismo 
subclínico são assintomáticos ou têm sintomas leves. 
Pacientes com TSH < 10 μUI/mL geralmente são 
assintomáticos. 
 
As mudanças na 5’-deiodinação ocorrem em uma série 
de situações, como estresse, má nutrição, doenças, 
deficiência de selênio e terapia medicamentosa. 
Os metais tóxicos, como o mercúrio, cádmio e chumbo, 
têm sido associados a prejuízos na 5’-deiodinação 
hepática em modelos animais. Os radicais livres também 
estão envolvidos na inibição da atividade da 5’-desiodase. 
No curso da doença crônica do fígado, como a cirrose 
hepática, as alterações na deiodinação hepática resultam 
em aumento do rT3; também foi observada redução 
simultânea das concentrações de T3. 
Inibidores da 5’-desiodase: 
 Deficiência de selênio 
 Proteínas inadequadas, excesso de carboidratos 
 Concentração elevada de insulina 
 Doença crônica 
 Estresse (cortisol) 
 Cd, Hg, Pb e outras toxinas de metais pesados 
 Função hepática ou renal comprometida 
 
Gatilhos: 
 Estresse Suprarrenal e Estresse Oxidativo 
A baixa função da tireoide é quase sempre secundária 
a alguma outra condição, muitas vezes a fadiga adrenal. A 
fadiga adrenal (estresse adrenal) indica uma síndrome 
causada pela diminuição da capacidade de as glândulas 
suprarrenais responderem adequadamente ao estresse. 
As glândulas suprarrenais são duas glândulas que 
ficam sobre os rins e são as principais responsáveis pela 
coordenação das adaptações do corpo a qualquer tipo de 
estresse. O estresse suprarrenal crônico causa: 
• Alteração na comunicação entre o cérebro e as glândulas 
secretoras de hormônio. O hipotálamo e a hipófise 
controlam a produção hormonal, incluindo a da tireoide. 
Quando o hipotálamo e a hipófise se enfraquecem por 
causa do estresse suprarrenal crônico, não são capazes 
de se comunicar bem com a tireoide. 
• Aumento na atividade da proteína de ligação da tireoide, 
de modo que os hormônios da tireoide não podem entrar 
nas células para desempenhar sua função. 
• Dificuldade de conversão de T4 nas formas ativas de T3 
que o corpo pode usar. 
• Interferência nas vias de desintoxicação por meio das 
quais os hormônios tireoidianos desnecessários deixam o 
corpo, levando à resistência ao hormônio da tireoide. 
• Perda de sensibilidade das células aos hormônios 
tireoidianos. 
• Enfraquecimento das barreiras imunológicas do sistema 
digestório, pulmões e cérebro; promove regulação imune 
precária. 
Esses fatores aumentam o risco de desencadeamento 
de tireoidite de Hashimoto ou sua exacerbação. Essas são 
algumas das formas que o estresse suprarrenal afeta 
diretamente a função tireoidiana. 
O estresse suprarrenal crônico afeta outros sistemas 
do corpo, que por sua vez diminuem a função da tireoide. 
Por exemplo, o hormônio suprarrenal cortisol desempenha 
um papel importante na saúde da tireoide. Quando suas 
concentrações caem muito, o cortisol aumenta a glicemia 
Quando isso acontece repetidamente, esgota as 
glândulas suprarrenais e a tireoide, bem como o 
hipotálamo e a hipófise. Ao longo do tempo, essa exaustão 
levaao hipotireoidismo funcional. Além disso, a produção 
de cortisol constante enfraquece o sistema gastrointestinal 
(GI), tornando-o mais suscetível à inflamação, disbiose e 
infecção. Assim, esse ciclo vicioso enfraquece a tireoide. 
 Envelhecimento: 
A manutenção da função do hormônio da tireoide 
durante todo o processo de envelhecimento parece ser 
uma característica importante do envelhecimento 
saudável. A incidência de hipotireoidismo (baixa atividade 
da tireoide) aumenta com a idade. Por volta dos 60 anos, 
9% a 17% dos homens e mulheres têm disfunção da 
tireoide. Observa-se ausência de autoanticorpos 
circulantes da tireoide em centenários saudáveis. Uma vez 
14 
 
que o envelhecimento saudável está associado ao 
aumento progressivo da prevalência de autoanticorpos 
órgão-específicos e não órgão-específicos, a ausência 
destes anticorpos pode representar um risco 
significativamente reduzido de doença cardiovascular 
crônica e outras doenças relacionadas com a idade. 
 Gestação: 
A disfunção da tireoide tem sido relacionada com 
complicações obstétricas, como parto prematuro, 
hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia e descolamento 
prematuro da placenta. 
Nos Estados Unidos, aproximadamente 1 em cada 50 
mulheres é diagnosticada com hipotireoidismo durante a 
gestação. De cada 100 abortos, 6 estão associados à 
deficiência de hormônio da tireoide durante a gestação; até 
18% das mulheres são diagnosticadas com tireoidite pós-
parto; e cerca de 25% das mulheres desenvolvem 
hipotireoidismo permanente. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) recentemente 
aumentou a ingestão recomendada de iodo durante a 
gestação de 200 para 250 mcg/d; sugeriu ainda que uma 
concentração média de iodo urinário (UI) de 150 a 249 
mcg/L indica uma ingestão de iodo adequada em mulheres 
grávidas. Em áreas de grave carência de iodo, a 
hipotiroxinemia materna e fetal pode causar cretinismo e 
afetar adversamente o desenvolvimento cognitivo em 
crianças. Para evitar danos fetais, deve-se administrar iodo 
antes ou no início da gestação. Em países ou regiões onde 
menos de 90% dos domicílios utilizam sal iodado e a 
concentração mediana urinária de iodo em crianças em 
idade escolar é inferior a 100 mcg/L, a OMS recomenda a 
suplementação de iodo na gestação e na infância. 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico do hipotireoidismo subclínico baseia-se 
em testes laboratoriais, com TSH elevado e T4 livre 
normal. 
 
Essa condição deve ser distinguida de outras causas 
fisiológicas ou transitórias de aumento do TSH, sendo 
importante afastar a possibilidade de erro laboratorial, 
interferências de drogas, tireoidites e outras causas que 
podem acometer a glândula. 
 
Nas grávidas, de acordo com a idade gestacional, os 
valores de referência do TSH e T4 livre podem variar. 
Recomendações específicas para essa situação não serão 
objeto deste documento. 
 
Tratamento 
 
Pacientes com TSH alto (acima de 10 μUI/mL) e com 
anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) positivos têm 
chance maior de progredir para hipotireoidismo franco. 
Entretanto, apesar do achado laboratorial, é controverso, 
na literatura, se esses pacientes se beneficiam com a 
instituição precoce do tratamento. Estudos demonstraram 
que a doença arterial coronariana é mais prevalente nos 
pacientes com hipotireoidismo subclínico, associado à 
elevação do TSH e à idade inferior a 65 anos. 
 
De forma paradoxal, nos pacientes com idade acima de 
85 anos e níveis de TSH até 10 μUI/mL, esta condição foi 
associada à maior sobrevida. A mesma controvérsia existe 
quanto ao ponto de corte da dosagem de TSH a partir do 
qual a terapia medicamentosa deve ser instituída. 
O tratamento com tiroxina evita a progressão para o 
hipotireoidismo franco, especialmente naqueles pacientes 
com TSH maior que 10 μUI/mL e anti-TPO positivo, 
resultando em benefícios na contratilidade e na função 
cardíacas. 
Entretanto, há risco de tratamento excessivo, 
resultando em hipertireoidismo, o que aumenta o risco de 
complicações cardíacas, como angina e infarto, e eleva os 
custos tanto com o tratamento, como com o seguimento de 
pacientes assintomáticos. 
15 
 
Tratamento Nutricional Clínico: 
Está bem estabelecido que vários nutrientes estão 
envolvidos na saúde da tireoide, principalmente o iodo e o 
selênio. Por causa do papel essencial do iodo na síntese 
dos hormônios da tireoide, esse mineral historicamente tem 
recebido mais atenção em relação aos distúrbios da tireoide. 
Outras deficiências de micronutrientes – como ferro, 
selênio, vitamina A e zinco – possivelmente podem 
interagir com o estado nutricional do iodo e a função da 
tireoide. 
 Jejum ou Dietas Restritivas 
A restrição de calorias e carboidratos pode reduzir 
substancialmente a atividade dos hormônios da tireoide. 
Existe uma vasta gama de variação entre os indivíduos; a 
genética, a obesidade, o sexo e o conteúdo de 
macronutrientes da dieta hipocalórica influenciam a 
resposta. O estado nutricional e o gasto energético 
influenciam centralmente a função da tireoide de secreção 
de TSH, deiodinação e possivelmente outras áreas. Uma 
vez que se encontra aumento de rT3 à custa de T3 durante 
a restrição calórica, é possível que as vias hepáticas 
desempenhem um papel importante no controle metabólico 
durante o balanço energético. No entanto, quando a 
restrição calórica perdura por mais de 3 semanas, as 
concentrações de T4 e rT3 retornam aos valores normais. 
O jejum também exerce uma poderosa influência sobre o 
metabolismo dos hormônios da tireoide. Isso pode ser 
parcialmente causado por discretas elevações nas 
concentrações de cortisol endógeno. As cetonas geradas 
pela privação de calorias não parecem suprimir a geração de 
T3 e a atividade hepática da 5 ’-desiodase. No entanto, não 
está claro se as cetonas exercem um efeito semelhante em 
uma dieta com quantidade suficiente de calorias. Em uma 
dieta de baixas calorias, a eliminação do rT3 pela 5’-
deiodinação é diminuída. As calorias e o balanço energético 
também podem influenciar o metabolismo dos hormônios da 
tireoide durante o aumento do consumo de calorias, durante 
o qual a depuração do rT3 pela 5’-deiodinação efetivamente 
é maior. Em uma dieta com restrição de calorias, a 
eliminação do rT3 pela 5’-deiodinação é menor; contudo, a 
depuração do rT3 pela 5’-deiodinação efetivamente é maior 
com uma dieta rica em calorias. 
 Goitrogênicos (bociogênicos) 
Os alimentos vegetais cianogênicos (couve-flor, brócolis, 
repolho, couve-de-bruxelas, mostarda, nabo, rabanete, broto 
de bambu e mandioca) exercem atividade antitireoidiana 
pela inibição da tireoide peroxidase. A hidrólise de alguns 
glucosinolatos encontrados em vegetais crucíferos (p. ex., 
progoitrina) pode produzir a goitrina, um composto 
conhecido por interferir na síntese do hormônio da tireoide. A 
hidrólise de alguns glucosinolatos indólicos resulta na 
liberação de íons tiocianato, que podem competir com o iodo 
pela absorção pela glândula tireoide. Contudo, o aumento da 
exposição aos íons tiocianato pelo consumo de vegetais 
crucíferos não aumenta o risco de hipotireoidismo, a menos 
que acompanhado por deficiência de iodo. 
A soja, uma importante fonte de proteína em muitos 
países em desenvolvimento, também tem propriedades 
goitrogênicas quando a ingestão de iodo é limitada. As 
isoflavonas (genisteína e daidzeína) inibem a atividade da 
tireoide peroxidase e podem diminuir a síntese de hormônios 
da tireoide. Além disso, a soja interrompe o ciclo 
enterohepático do metabolismo dos hormônios da tireoide. 
No entanto, o consumo elevado de isoflavonas de soja não 
parece aumentar o risco de hipotireoidismo quando o 
consumo de iodo é adequado. 
Desde a adição de iodo às fórmulas à base de soja na 
década de 1960, não houve mais relatos de 
desenvolvimento de hipotireoidismo em crianças 
alimentadas com fórmula à base de soja. A soja é de longea 
fonte mais concentrada de isoflavonas da dieta humana. 
Pequenas quantidades são encontradas em uma série 
de legumes, grãos e vegetais. A ingestão dietética média de 
isoflavonas nos países asiáticos, em particular no Japão e 
na China, vai de 11 a 47 mg/dia, por causa da ingestão dos 
alimentos tradicionais feitos a partir da soja, incluindo tofu, 
tempeh, missô e matte, enquanto o consumo é 
consideravelmente mais baixo em países ocidentais (2 
mg/dia). 
Entretanto, os produtos de soja (soja texturizada, leite de 
soja, queijo de soja e iogurte de soja) estão ganhando 
popularidade nos países ocidentais. Embora a pesquisa não 
tenha determinado o efeito exato da soja no destino 
metabólico dos hormônios da tireoide, o consumo excessivo 
de soja deve ser observado com cautela em doentes com 
suspeita de prejuízo nas vias metabólicas da tireoide. 
 Iodo 
Como um oligoelemento, o iodo está presente no corpo 
humano em quantidades de 10 a 15 mg e 70% a 80% dele 
está localizado na glândula tireoide. Noventa por cento 
disso está organicamente ligado à tireoglobulina (Tg). O 
iodeto é absorvido ativamente na glândula tireoide para 
ajudar a produzir os hormônios da tireoide bioquimicamente 
ativos T4 e T3. Estima-se que a glândula tireoide deve 
capturar um mínimo de 60 mcg de iodo (na forma iônica do 
iodo) diariamente para garantir um fornecimento adequado 
para a produção de hormônios da tireoide. 
A ingestão inadequada de iodo prejudica a função da 
tireoide e resulta em um espectro de transtornos. Estudos de 
intervenção randomizados e controlados em populações 
com deficiência de iodo têm demonstrado que o 
fornecimento de ferro juntamente com iodo resulta em 
grandes melhorias na função e no volume da tireoide do que 
fornecer o iodo isoladamente. 
Também é vital para a função tireoidiana, já que é um 
cofator e estimulador importante da enzima tireoide 
peroxidase. Na tireoidite de Hashimoto autoimune, a 
suplementação com iodo pode exacerbar a condição. 
Considerando que o iodo estimula a produção de tireoide 
peroxidase, este por sua vez aumenta drasticamente as 
concentrações de anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-
TPO), indicando uma crise autoimune. Algumas pessoas 
desenvolvem sintomas de tireoide hiperativa, enquanto 
outras não têm sintomas, embora os testes mostrem uma 
concentração elevada de anti-TPO. Portanto, é preciso ser 
cauteloso em relação ao uso de iodo. Além disso, embora a 
deficiência de iodo seja a causa mais comum de 
16 
 
hipotireoidismo na maioria da população do mundo, nos 
Estados Unidos e outros países ocidentais, a tireoidite de 
Hashimoto responde pela maioria dos casos. 
Embora seja amplamente reconhecido o risco de 
deficiência de iodo em populações que vivem em áreas com 
deficiência de iodo sem programas adequados de 
enriquecimento com iodo, há preocupações de que 
determinadas subpopulações podem não consumir uma 
quantidade adequada de iodo em países considerados 
suficientes em iodo. Descobriu-se que as dietas 
vegetarianas e não vegetarianas que excluem o sal iodado, 
peixes e algas marinhas contêm muito pouco iodo. Além 
disso, estudos da excreção urinária de iodo sugerem que a 
ingestão de iodo está diminuindo na Suíça, Nova Zelândia e 
Estados Unidos, possivelmente em virtude da maior adesão 
às recomendações dietéticas para restringir a ingestão de 
sal a fim de reduzir a incidência de hipertensão arterial. 
Mostrou-se que a deficiência de iodo grave durante a 
gestação aumenta o risco de morte fetal, aborto espontâneo 
e anomalias congênitas. O mais grave é o cretinismo, um 
estado de atraso intelectual que na maioria das vezes ocorre 
em combinação com o nanismo, surdo-mudez e 
espasticidade. Em grande parte, essas condições são 
irreversíveis. 
 Ferro 
Historicamente, acreditava-se que a baixa função da 
tireoide podia causar anemia. Estudos recentes sugerem 
que a baixa função da tireoide pode ser secundária à baixa 
concentração de ferro ou anemia. A razão para isso é que a 
tireoide peroxidase é uma enzima heme glicosilada ferro-
dependente. É necessária a inserção do ferro heme na 
tireoide peroxidase para que a enzima transloque-se à 
superfície celular apical dos tireócitos (ou células epiteliais 
da tireoide), auxiliando a tireoide peroxidase a catalisar as 
duas etapas iniciais da síntese de hormônio tireoidiano. A 
avaliação completa do estado de ferro provavelmente 
poderia ajudar a identificar a causa de muitos casos de mau 
funcionamento da tireoide. 
 Selênio 
O selênio, como selenocisteína, é um cofator da 5’-
desiodase. Se houver déficit de selênio, a atividade da 
desiodase é prejudicada, resultando em diminuição da 
capacidade de deiodizar T4 em T3. Em animais, as 
deficiências de selênio estão associadas à insuficiência da 
atividade da 5’-deiodinase no fígado e nos rins, bem como 
concentrações reduzidas de T3. Evidências sugerem uma 
forte associação linear entre menores razões de T3/T4 e o 
estado reduzido de selênio, mesmo entre indivíduos 
considerados eutireoideos com base nos parâmetros 
laboratoriais padrão. Esta associação é particularmente forte 
em idosos, possivelmente como resultado da conversão 
periférica comprometida. Uma relação inversa entre o câncer 
de mama e T3 está associada à depleção do estado de 
selênio, mesmo quando as concentrações plasmáticas de T4 
e TSH podem ser semelhantes. Esta combinação de fatores 
sugere fortemente que o T3 baixo pode ser decorrente da 
conversão defeituosa de T4 em T3 esperada na deficiência 
de selênio. O selênio participa na rede antioxidante. Auxilia 
na desintoxicação como parte da glutationa peroxidase, uma 
enzima que tem como principal papel biológico proteger o 
organismo de danos oxidativos. Vários estudos relatam os 
benefícios do selênio no tratamento da tireoidite de 
Hashimoto e da doença de Graves. 
Evidências também sugerem que o consumo elevado de 
selênio pode exercer uma influência negativa sobre o 
metabolismo dos hormônios da tireoide. Embora os 
indivíduos expostos a altos teores dietéticos de selênio 
normalmente apresentem concentrações normais de T4, T3 
e TSH, encontrou-se uma correlação inversa significativa 
entre T3 e selênio. Alguns pesquisadores levantaram a 
hipótese de que a atividade da 5’-desiodase pode tornar-se 
reduzida depois de uma alta ingestão dietética de selênio, 
sugerindo que uma concentração segura de selênio na dieta 
seja de 500 mcg diários ou menos. 
Síndrome de ovários policísticos e hipotireoidismo 
O hipotireoidismo ocorre em alguns casos de síndrome 
dos ovários policísticos. Os exames laboratoriais para a 
função da tireoide frequentemente são normais em 
pacientes com evidências clínicas de hipotireoidismo; o 
tratamento com hormônio da tireoide resulta em melhora 
clínica em muitos indivíduos. Portanto, deve-se considerar 
uma tentativa empírica de hormônio da tireoide em pacientes 
com síndrome dos ovários policísticos que apresentem 
evidências clínicas de hipotireoidismo. 
Devem-se considerar as concentrações de anticorpos da 
tireoide ao iniciar o tratamento empírico com hormônios da 
tireoide em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. 
A metformina frequentemente é prescrita para melhorar a 
resistência à insulina e o tratamento com esse fármaco pode 
levar à retomada da ovulação. Outros tratamentos incluem 
fármacos de citrato de clomifeno (para induzir a ovulação) e 
espironolactona (um antiandrógeno), bem como 
contraceptivos orais (para tratar a irregularidade menstrual e 
o hirsutismo). 
 Tratamento Clínico Nutricional na SOP 
As intervenções nutricionais que podem ser benéficas 
para mulheres com síndrome dos ovários policísticos 
incluem as modificações na dieta projetadas para melhorar a 
sensibilidade à insulina. Isto inclui a restrição de carboidratos 
refinados e calorias totais; consumir alimentos ricos em 
fibras; e ingerir refeiçõespequenas e frequentes. Alguns 
pacientes com resistência à insulina se saem melhor com 
uma dieta rica em carboidratos complexos 
(aproximadamente 60% das calorias totais), enquanto outros 
respondem melhor a uma dieta com restrição de 
carboidratos (≤ 40% do total de calorias). 
 Além disso, relata-se que a suplementação com 
vitamina D3 (800 a 1.200 UI/dia) e picolinato de cromo (200 
a 1.000 mcg/dia) melhora a tolerância à glicose, a secreção 
de insulina e a sensibilidade à insulina. O tratamento de 
curto prazo com N-acetilcisteína (600 mg duas vezes ao dia) 
pode ser útil como adjuvante ao citrato de clomifeno em 
mulheres com infertilidade resistente ao citrato de clomifeno. 
Além disso, o tratamento com hormônio da tireoide pode ser 
benéfico para as mulheres com evidências laboratoriais ou 
clínicas de hipotireoidismo. 
17 
 
APOIO FITOTERÁPICO (PRESCRIÇÃO PERMITIDA 
PARA ESPECIALISTAS EM FITOTERAPIA, COM BASE 
NA RES CFN Nº 556/2015) 
 
a. Coleus forskohlii 
 
O Coleus é uma planta nativa da Índia, com uso 
tradicional na alimentação, tem ganhado projeção por ser 
a única planta fonte do diterpeno forskolin. O composto 
Forskolin tem a propriedade de aumentar a adenilato 
ciclase, uma enzima que transforma a alta energia da 
molécula de ATP para produção de AMP cíclico. 
 
Pela facilitação hormonal, o AMP cíclico pode regular a 
resposta termogênica do organismo ao alimento, aumentar 
a taxa do metabolismo, e aumentar inclusive a lipólise. 
Outro fator relevante no mecanismo de perda de peso pela 
Forskolin envolve a ação estimulante da tireóide, 
comparável em força a tireotropina ou TSH. 
 
A ação estimulante da tireóide pode também contribuir 
para o aumento na taxa do metabolismo e na 
termogênese. Está ainda envolvida na regulação da 
secreção de insulina. 
 
Parte usada : Planta inteira 
 
Derivado de droga vegetal : Extrato padronizado a 10% de 
forskoliina 
 
Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado como 
estimulador de hormônio tireoidiano, hipotireoidismo 
subclínico 
 
Dose Diária : 250mg; 2x ao dia. Ingerir uma cápsula de 
manhã e a outra à tarde, meia hora antes das refeições. 
 
b. Fucus vesiculosus 
 
Nome popular: Alga castanha ou sargaço 
Parte usada : Folhas e caule 
Padronização/Marcador : Iodeto 
Derivado de droga vegetal : Extrato seco (5:1) ou tintura 
(1:5) 
Indicações/Ações terapêuticas : Fonte dietética de iodo 
Dose Diária : 300 a 1000mg de extrato seco/dia ou Tintura 
(1:5): 50-100gotas, uma a três vezes ao dia. 
Via de Administração : Oral 
Restrição de uso: Venda sem prescrição médica 
 
Obs.: É recomendada apenas como suporte dietético de 
Iodo, pois seu consumo excessivo pode promover 
intoxicação por Iodo. 
 
c. Commiphora mukul 
 
Commiphora mukul, gugul, ou árvore de mirra Mukul, é 
uma planta de florescência na família Burseraceae . A 
planta guggul pode ser encontrado a partir do norte da 
África para a Ásia Central , mas é mais comum no norte da 
Índia . É rica em fitoesteróis que possuem como 
propriedade melhorar a assimilação de iodo em células 
com receptores para iodeto. 
 
Parte usada : Resina de goma 
 
Derivado de droga vegetal : Extrato seco padronizado no 
mínimo a 2,5% de guggulesteróis 
 
Indicações/Ações terapêuticas : Melhora a assimilação 
tireoidiana de iodo 
 
Dose Diária : 500 a 1000mg de extrato seco/dia. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 
A doença de Graves é uma doença autoimune em que 
a tireoide está difusamente aumentada (bócio) e 
hiperativa, produzindo uma quantidade excessiva de 
hormônios da tireoide. É a causa mais comum de 
hipertireoidismo (tireoide hiperativa) nos Estados Unidos. 
Os sintomas físicos frequentemente incluem olhos 
vermelhos, secos, inchados, com olheiras e salientes 
(exoftalmia), intolerância ao calor, dificuldade de dormir e 
ansiedade. 
No entanto, o sinal mais comum da doença de Graves 
é o bócio ou aumento da tireoide. O excesso de hormônios 
da tireoide pode causar um desequilíbrio metabólico grave, 
a tireotoxicose. A prevalência de tireotoxicose materna é 
18 
 
de cerca de 1 caso por 500 pessoas, sendo que a doença 
de Graves materna é a causa mais comum. 
Fisiopatologia: 
Comumente, os pacientes têm uma história familiar que 
envolve um amplo espectro de doenças autoimunes da 
tireoide, como doença de Graves, tireoidite de Hashimoto 
ou tireoidite pós-parto. Na doença de Graves, o receptor 
TRH por si só é o autoantígeno primário e é responsável 
pela manifestação do hipertireoidismo. 
A glândula tireoide está sob estimulação contínua pelos 
autoanticorpos circulantes contra o receptor do TRH e a 
secreção hipofisária de TSH é suprimida por causa do 
aumento da produção de hormônios da tireoide. Estes 
anticorpos estimulantes da tireoide levam à liberação de 
hormônio da tireoide e Tg; também estimulam a absorção 
de iodo, a síntese de proteínas e o crescimento da 
glândula tireoide. 
A Tg e a anti-TPO parecem ter uma pequena atuação 
na doença de Graves. No entanto, conforme mencionado 
anteriormente, são marcadores da doença autoimune de 
Hashimoto contra a tireoide. Utiliza-se um teste de 
anticorpo anti-TSH – geralmente chamado de 
imunoglobulina estimulante da tireoide – para identificar o 
hipertireoidismo ou a doença de Graves. 
Gatilhos: 
A doença de Graves é um distúrbio autoimune 
influenciado por uma combinação de fatores ambientais e 
genéticos. Os fatores genéticos contribuem com 
aproximadamente 20% a 30% da suscetibilidade total. 
Outros fatores incluem as infecções, ingestão excessiva de 
iodeto, estresse, sexo feminino, esteroides e toxinas. O 
tabagismo tem sido implicado na piora da oftalmopatia de 
Graves. A doença de Graves também tem sido associada 
a agentes infecciosos, como Yersinia enterocolitica e 
Borrelia burgdorferi. 
 Genéticos 
Identificaram-se diversos genes de suscetibilidade a 
doenças autoimunes da tireoide que parecem ser 
específicos da doença de Graves ou da tireoidite de 
Hashimoto, enquanto outros conferem suscetibilidade a 
ambas as condições. A predisposição genética à 
autoimunidade da tireoide pode interagir com fatores ou 
eventos ambientais para precipitar o aparecimento da 
doença de Graves. O HLA-DRBL e o HLA-DQBl parecem 
estar associados à suscetibilidade à doença de Graves. 
 Estresse 
O estresse pode ser um fator para a autoimunidade da 
tireoide. A imunossupressão induzida pelo estresse agudo 
pode ser seguida pela hiperatividade do sistema 
imunológico, que poderia precipitar a doença autoimune da 
tireoide. Isto pode ocorrer durante o período pós-parto, 
sendo que a doença de Graves pode ocorrer 3 a 9 meses 
após o parto. O estrogênio pode influenciar o sistema 
imunológico, particularmente as células β. Também se 
relata que o trauma à tireoide está associado à doença de 
Graves. Isso pode incluir a cirurgia da glândula tireoide, a 
injeção percutânea de etanol e o infarto de um adenoma 
da tireoide. 
Tratamento Clínico: 
Em pacientes com formas estáveis de hipertireoidismo, 
como a doença de Graves ou o bócio nodular tóxico, 
podem ser utilizados medicamentos antitireoidianos. O 
objetivo com esta forma de tratamento medicamentoso é 
evitar que a tireoide produza hormônios. 
 
 
19 
 
NUTRIÇÃO NO APOIO AO HIPERTIREOIDISMO 
Além dos tratamentos para bloquear as sínteses de 
hormônios tireoidianos, é importante manter os níveis de 
vitaminas e minerais adequados, em virtude de aumento 
de atividade metabólica. 
O complexo B é necessário para um funcionamento 
adequado de tireóide. 
O uso de lecitinas é necessário para adequado 
funcionamento glandular e o uso de LECITINA DE SOJA, 
200mg, 3 vezes ao dia, demonstrou ser adjuvante de 
tratamento. 
Ácidos graxos essenciais são necessários para um 
funcionamento correto da função glandular; lecitinas 
aumentam a atividade metabólica dos ácidos graxos. 
Administra-se juntamente com vitamina C e vitamina E, 
que agem como antioxidante. 
 
1. Apoio Fitoterápico 
a. Leonuruscardíaca 
Nome popular : Agripalma ou “erva das mães” 
Parte usada : Partes aéreas 
Padronização/Marcador : triterpenos, leonurideo e 
leonurina 
Derivado de droga vegetal : rasura e tintura 
Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado para redução da 
atividade de tireóide. 
Dose Diária : Infusão : 1 xícara de chá três vezes por dia . 
Tintura (1:5): 20 gotas 2 vezes ao dia. 
vezes ao dia.Via de Administração Oral 
Restrição de uso: Venda sem prescrição médica 
 
b. Melissa officinalis 
Nome popular: Melissa, Erva cidreira 
Parte usada: Folhas 
Padronização/Marcador: Ácidos hidroxicinâmicos 
expressos em ácido rosmarínico 
Derivado vegetal: Extratos 
Alegação de uso: Carminativo, antiespasmódico e 
ansiolítico leve; possui efeito inibidor da tireóide e pode ser 
indicado no controle de hipertireoidismo. 
Dose Diária: 60 a 180 mg de ácidos hidroxicinâmicos 
expressos em ácido rosmarínico 
Via de Administração: Oral – 100 a 250mg de extrato seco 
/dia ou 1 a 4g de folhas secas em 150mL de água em 
infuso; 2 a 3x ao dia. 
Restrição de uso: Venda sem prescrição médica 
 
INDUÇÃO DE HIPOTIREOIDISMO COM USO DE IODO 
RADIOATIVO OU CONDUTA APÓS IODOTERAPIA 
PÓS-CIRURGIA DE CA DE TIREOIDE 
A Iodoterapia, terapia com iodo radioativo, é usada no 
controle de tumores diferenciados da glândula tireóide. O 
objetivo deste tratamento, que combate as células 
cancerígenas presentes na tireóide, é destruir as células 
que ainda restaram após a cirurgia (tireoidectomia) e 
diminuir a chance de recidiva do câncer. 
Antes da terapia com Iodo radioativo (
131
I), recomenda-se 
dieta pobre em iodo. 
Duração de 7 a 14 dias antes da intervenção. A dieta 
restrita deve ser prescrita com base em seu potencial 
efeito positivo e baixo custo. 
Recomenda-se ainda a restrição de suplementos e 
medicamentos que contenham iodo. 
Alimentos Não Permitidos: 
 Frutos do mar (peixes, mariscos, algas, ostras). 
 Produtos feitos de algas (carragenina, ágar-ágar, algina 
ou alginato de sódio). 
 Laticínios (leite, queijo, iogurte, manteiga, sorvete, 
requeijão, creme de leite, nata). 
 Margarina. 
 Café solúvel. 
 Embutidos e carnes defumadas (presunto, bacon, 
linguiça, carne de sol, conservas, chucrute, salsicha). 
 Frango ou peru frescos injetados com aditivos. 
 Soja e produtos da soja (tofu, leite de soja, molho shoyu, 
carne de soja). 
 Legumes enlatados (azeitonas, picles, milho verde, 
cogumelos). 
 Agrião, aipo, couve de Bruxelas e repolho. 
 Pães industrializados, pizza, cereais em caixas. 
 Gema de ovo ou qualquer produto que contenha gema 
de ovo como doces. 
 Chocolate. 
 Corante vermelho nº 3 (balas, pílulas vermelhas ou 
marrons, refrigerantes à base de cola). 
 Vitaminas que contenham iodo. 
 
Alimentos Permitidos: 
 Frutas frescas. 
 Legumes (beterraba, batata sem casca, pepino, tomate, 
vagem, nabo). 
 Nozes e amendoim sem sal. 
 Pipoca em óleo vegetal sem sal iodado. 
 Clara de ovo. 
 Pães feitos em casa sem sal iodado e com óleo vegetal 
(exceto óleo de soja). 
 Carnes frescas não defumadas. 
 Peixes de água doce (truta, pintado). 
 Grãos e produtos cereais (arroz, aveia, cevada, farinha, 
milho e trigo). 
 Massas. 
 Açúcar, geleias, mel. 
 Pimenta do reino, ervas frescas ou secas, temperos sem 
sal. 
20 
 
 Óleos vegetais, azeite de oliva. 
 Refrigerantes transparentes, café, chá, cerveja, vinho, 
destilados, limonada, sucos de fruta. 
 
TRATANDO DESEQUILÍBRIOS DO SISTEMA 
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
 
A tireoide está relacionada com as funções 
hipotalâmicas, hipofisárias, imunológicas, suprarrenais e 
cardiovasculares que afetam os resultados clínicos, 
celulares e moleculares. 
Fatores de Promoção da Saúde da Tireoide em Adultos 
Considerar: 
 Proteína: 0,8 g/kg/dia 
 Iodo (quando a doença autoimune tiver sido 
descartada): 150 mcg/dia 
 Selênio (como L-selenometionina): 75 a 200 mcg/dia 
 Zinco (como citrato de zinco): 10 mg/dia 
 Vitamina D (como D3 ou colecalciferol): 400 IV/dia 
 Vitamina E (como d-alfa tocoferol succinato): 100 IV/dia 
 Vitamina C (como ácido ascórbico): 100 a 500 mg/dia 
 Guggulsterona (do extrato guggul): 100 mg/dia 
 Ashwaganda: 100 mg/dia 
 Reduzir ou Eliminar 
 Glúten (encontrado no trigo, centeio, aveia e cevada) 
 Soja processada 
 Excesso de alimentos goitrogênicos não cozidos 
 
1. Fornecer precursores adequados para a formação de 
T4. Em muitos indivíduos, o iodeto é um nutriente que 
limita a produção de T4. Concentrações adequadas de 
iodeto orgânicos, que podem vir de vegetais do mar, sal 
iodado e frutos do mar, são importantes na produção de 
T4. A ingestão adequada de proteínas na dieta é 
importante no estabelecimento de uma nutrição calórico-
proteica adequada. A suplementação com tirosina não 
parece ter um efeito benéfico em elevar os hormônios da 
tireoide. 
2. Reduzir anticorpos antitireóideos. Diversos antígenos 
alimentares podem influenciar os anticorpos que 
apresentam reação cruzada com a glândula tireoide. Pode-
se considerar o seguimento de uma dieta de eliminação 
utilizando grãos sem glúten e a possível eliminação da 
caseína, a proteína predominante do leite, para o 
hipotiroidismo de origem inexplicável. Também se sugere 
que as toxinas ambientais atuam na indução da tireoidite 
autoimune e na disfunção da tireoide. A implementação de 
terapia nutricional e o fornecimento de teores adequados 
de vitamina D para apoiar o sistema imunológico podem 
ser benéficos. 
3. Melhorar a conversão de T4 em T3. Os agentes 
nutricionais que ajudam a apoiar a deiodinação adequada 
pela enzima 5’-desiodase tipo 1 incluem a selenometionina 
(como L-selenometionina) e o zinco (como glicinato de 
zinco ou citrato de zinco). Estudos em humanos 
demonstraram repetidamente consequentes 
concentrações reduzidas de hormônios da tireoide quando 
há deficiência de zinco. Em crianças com síndrome de 
Down, o sulfato de zinco pode reduzir os anticorpos 
tireoidianos, melhorar a função da tireoide e reduzir a 
incidência de hipotireoidismo subclínico. 
4. Aumentar a influência de T3 na bioenergética 
mitocondrial. Diversas relações nutricionais importantes 
melhoram o efeito dos hormônios da tireoide sobre as 
mitocôndrias. A suplementação de selênio em animais 
pode melhorar a produção de T3 e reduzir os 
autoanticorpos aos hormônios da tireoide, enquanto 
melhora a produção de energia. A suplementação com 
selenometionina resulta em melhora na deiodinação de T4, 
que pode melhorar a formação de trifosfato de adenosina, 
apoiando a melhora da atividade mitocondrial. As fontes 
alimentares de selênio incluem castanha-do-pará, pargo, 
bacalhau, linguado, atum de barbatana amarela, salmão, 
sardinha, camarão, cogumelos e cevada. 
5. Monitorar o uso de produtos fitoterápicos. Com base em 
estudos com animais, parece que certas preparações 
fitoterápicas influenciam a atividade da tireoide. Os 
produtos mais importantes incluem Commiphora mukul 
(guggulsterones, do extrato guggul) e Withania somnifera 
(ashwagandha). O Commiphora mukul demonstra forte 
ação estimulante da tireoide. Sua administração (1 mg/100 
g peso corporal) aumenta a captação de iodo pela tireoide, 
aumenta a atividade da tireoide peroxidase e diminui a 
peroxidação lipídica, sugerindo que o aumento da geração 
periférica de T3 pode ser mediado por efeitos dessa planta 
antioxidante. O extrato da raiz da Withania somnifera 
(ashwagandha) (1,4 g/kg) pode aumentar as 
concentrações de T3 e T4 sem alterar a atividade da 5’-
desiodase. 
6. Evitar alterar o metabolismo de hormônios da tireoide 
pelos flavonoides. Os flavonoides, tanto naturais quanto 
sintéticos, têm a capacidade de perturbar o metabolismo 
dos hormônios da tireoide. Os derivados sintéticos dos 
flavonoides podem diminuir as concentrações séricas de 
T4 e inibir tanto a conversão de T4 em T3 quanto a 
depuração metabólica de rT3 pela 5’-deiodinaseselênio-
dependente. Os flavonoides de ocorrência natural parecem 
ter um efeito inibitório semelhante. Dos flavonoides que 
ocorrem naturalmente, a luteolina (mais frequentemente 
encontrada nas folhas, mas também vista no aipo, tomilho, 
dente-de-leão, pimentão, tomilho, perila [Perilla 
frutescens], chá de camomila, cenoura, azeite, hortelã, 
alecrim e orégano) é o inibidor mais ativo da atividade da 
5’-deiodinase. Uma vez que os flavonoides isolados ou 
concentrados são cada vez mais usados como 
intervenções terapêuticas, são necessárias mais 
pesquisas sobre a potencial influência dessas substâncias 
sobre o metabolismo do hormônio da tireoide. 
7. Atentar para os suplementos. O ácido lipoico reduz a 
conversão de T4 em T3. Já que a redução na ativação 
periférica de T3 subsequente ao tratamento com T4 
normalmente não é uma vantagem terapêutica, o uso de 
suplementos de ácido lipoico em pacientes com 
hipotireoidismo submetidos à terapia hormonal exógena 
deve ser abordado com cautela. 
8. Manter a suficiência vitamínica. Um nutriente que é 
extremamente importante para estabelecer o equilíbrio 
21 
 
imunológico e prevenir a produção de anticorpos é a 
vitamina D. A vitamina D é considerada um pró-hormônio 
com atividade antiproliferativa, diferenciativa e 
imunossupressora. A vitamina D é um modulador imune 
eficaz e pode suprimir o desenvolvimento de doenças 
autoimunes, como a artrite e a esclerose múltipla. Por 
outro lado, a deficiência de vitamina D está associada a 
inúmeras doenças autoimunes, incluindo a tireoidite de 
Hashimoto. Mais de 90% das pessoas com doença 
autoimune da tireoide têm um defeito genético que afeta 
sua capacidade de metabolizar a vitamina D. A vitamina D 
também parece atuar com outros fatores nutricionais para 
ajudar a regular a sensibilidade imunológica e pode 
proteger contra o desenvolvimento de autoanticorpos. 
Após uma exposição a metais pesados, observam-se 
diminuições em diversos sistemas antioxidantes da 
peroxidação lipídica hepática (a degradação oxidativa de 
lipídios). O ácido ascórbico tem se mostrado eficaz na 
prevenção da diminuição de T3 e na 5’-deiodinação 
hepática induzida pelo cádmio. 
 
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