Fisiologia Renal - Regulação Renal,O sódio e a Do Potássio , Cálcio, Magnésio e Fósforo - osmolaridade extracelular - Dos líquidos corporais, Sede, ADH, excreção, secreção, fluxo tubular renal, PTH, F

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Sódio e osmolaridade extracelular 
 A osmolaridade extracelular está relacionada com o sódio (principal ion 
extracelular)
 Osmolaridade estimada a partir da concentração de sódio no plasma. Sódio é 
em média 142 eMl/L e osmolaridade em torno de 300 mOsm/L.
 O corpo sempre busca a Osmolaridade.
 Mecanismo de Controle de Sódio 
 Osmorreceptores-ADH e o Mecanismo da Sede..
 Quando há aumento de sódio e aumento de osmolaridade ocorre redução do 
volume das células osmorreceptoras do hipotálamo anterior que enviam sinais para 
células do núcleo supraopticoe que restramintem via pedúnculo para o hipotálamo 
posterior.
 ADH - Sentetizado no Hipotálamo pelas CÉLULAS DOS NÚCLEOS
 SUPRAÓTICOS - Emitem prolongamentos para a Hipófise - Mediante estímulo dos
Osmorreceptores
 Região Anteroventral do 3° Ventrículo (AV3V) -› Sensível a ANG II ou
estimulação elétrica (Aumenta sede e fome de sal). Esta área está relacionada com 
controle da sede e secreção de ADH.
 Barroreceptores respondem a quedas de Pressão ou Diminuição no Volume.
(Aumenta a Liberação de ADH).
 Fatores que Interferem na Secreção de ADH
 Náuseas, hipoxemia, nicotina, morfina e ciclofosfamida - Estimula Liberação.
 Álcool, Clonidina e Haloperidol -> Reduzem a secreção de ADH. 
 A SEDE
 Importante para repor perdas de água no organismo, o Mecanismo da Sede 
regula a ingestão de líquido.
 Área A V3V que promove a liberação de ADH também estimula a sede.
 Centro da Sede - AV3V e Anterolateral do Núcleo Pré-Óptico.
 Aumento da Osmolaridade no 3° Ventrículo - Aumento da Sede.
 Ressecamento da mucosa - sede
Fatores que aumentam a sede:
Aumento da osmolaridade sérica.
Redução do volume sanguíneo.
Hipotensão arterial.
Aumento da Angiotensina II
Ressecamento da Boca
 Mecanismos de controle de sede tem grande papel no Controle da Osmolaridade 
plasmática - Integração osmorreceptor-ADH e Mecanismo da Sede. Liberação do ADH.
 Angiotensina II e Aldosterona - Papel na regulação e reabsorção de sódio, 
aumentam a concentração de sódio extracelular. 
 OBS: Como avaliar o grau de hidratação -› Avaliar a Urina - Urina concentrada
Défict Hídrico..
 Álcool, clodinidina e haloperidol reduzem a secreção de ADH. 
 POTÁSSIO EXTRACELULAR 
 Apenas 2% do potássio está no meio Extracelular, a manutenção depende 90% 
dos rins.
 Eliminação: Fezes e Sudorese.
 Diarréia -› Alta eliminação de Potássio.
 Refeições ricas em potássio (Vegetais e Frutas).
 Rapidamente passa para o meio Intracelular -› Da tempo de Excretar.
 Desvio Intracelular.
 Insulina: Aumenta a captação de potássio para o intracelular após uma 
refeição.
 Aldosterona: Aumenta a captação.
 OBS: Em caso de emergência Hospitalar -› Administrar Insulina e Glicose.
 Desvio Extracelular.
 Deficiência de Insulina.
 Hipoaldesteronismo (Doença de Addison).
 Bloqueio Beta-Adrenérgico.
 Acidose metabólica (Desvia o potássio para o meio extracelular, Bloqueia a
Bomba NatK ATPASE).
 Exercício Excessivo (Libera).
 Hiperosmolaridade (Aumento a osmolaridade sai H20 e potássio junto).
Fatores que Reduzem a Sede:
Redução da Osmolaridade Sérica
Hipervolemia
Hipertensão
Redução da Angiotensina II
Distensão Gástrica.
 EXCREÇÃO DE POTÁSSIO
 Determinada por:
 FG de Potássio.
 A taxa de reabsorção tubular.
 Taxa de secreção tubular.
 Nefropatia -> Queda da FG -> Hipercalemia.
 65% REABSORVIDO NO TCP.
 Células Principais Secretam Potássio.
 Maior Ingestão de potássio = Maior secreção de Células Principais.
 Menor ingestão de Potássio = Maior Absorção pelas Células A.
 Regulação da Excreção ocorre nos Túbulos Coletores Distais.
 SECREÇÃO DE POTÁSSIO
 Células principais dos túbulos distais e coletores secretam ativamente K+
 Captação do K do Interstício (Para a luz tubular).
 Difusão Passiva do K da célula epitelial para a luz tubular.
 Fatores Limitadores da Secreção de Potássio
 Atividade da Bomba Na-K ATPASE (Redução).
 Concentração de K+.
 Permeabilidade da Membrana.
 
 Células Intercaladas podem Reabsorver ou Secretar Potássio
 Células Intercaladas Tipo A: Reabsorvem K+ luminal (Bomba Hidrogênio-
Potássio).
 Células Intercaladas Tipo B: Secretam K+ quando ocorre excesso.
 Fatores Associados a Secreção de Potássio:
 Alta concentração do potássio no LEC.
 Altos níveis de Aldosterona.
 Alto Fluxo Tubular renal.
 NÍVEIS DE ALDOSTERONA
 Estimula a reabsorção de Sódio pelas células principais dos túbulos distais e 
coletores. Através da Bomba NA/K+ ATPASE.
 Aldosterona provoca aumento dos canais de potássio na membrana luminal = 
Aumenta a permeabilidade ao potássio.
 Aumento de K+ LEC = Feedback estimula a secreção de aldosterona. 
Aldosterona aumenta a excreção urinária de potássio.
 Feedback Aldosterona Potássio -› Mecanismo preciso de secreção.
Distúrbio equilíbrio ácido-base.
 FLUXO TUBULAR RENAL
 Aumento de fluxo tubular distal - Aumenta a secreção de potássio (Ocorre em
Hipervolemia, aumento da ingesta de sódio e uso de diuréticos).
 Aumento do fluxo tubular é importante para manter a excreção normal de 
potássio quando ocorre aumento ou variação na ingesta de sódio.
 Aumento da ingesta de sódio -> Reduz a secreção de aldosterona e faz 
reduzir a secreção de potássio.
 Aumento do fluxo tubular distal - Pelo aumento do sódio - Eleva a 
secreção de potássio.
 Acidose/Alcalose Aguda
 Acidose (Aumento do hidrogênio) - Reduz a secreção de potássio. (Reduz a 
Bomba Na-K ATPASE) pode reduzir a quantidade de canais de potássio na membrana 
luminal. 
 Com a cronicidade pode ocorrer aumento da secreção pois ocorre a inibição 
da reabsorção de água e NaCl.
 Alcalose (Redução do hidrogênio) - Aumenta a secreção de potássio.
 Cálcio Extracelular - Excreção
 Hipocalcemia › Provoca aumento da excitabilidade neuromuscular (tetania).
 Hipercalemia - Pode gerar arritmias.
 50% do cálcio plasmático está na forma ionizada.
 99% do cálcio está armazenado nos ossos (Fonte de cálcio caso falte no 
LEC)
 Concentração de Hidrogênio afeta na ligação do cálcio com as proteínas 
plasmáticas.
 Na Acidose: Menor ligação do cálcio com as proteínas (aumenta ionizado)
Na Alcalose: Mais cálcio ligado as proteínas (Aumenta o risco de tetania 
hipocalêmica)
 90% do cálcio ingerido é eliminado nas fezes. Pode te excreção maior que a 
ingestão.
 Queda do Cálcio Iônico - Estímulo das Paratireóides -> Aumenta secreção de 
PTH
Ação do PTH
 Estimula reabsorção óssea.
 Ativação da vitamina D -› Aumenta reabsorção intestinal de cálcio.
 Aumento direto da reabsorção de cálcio nos túbulos renais.
 Normalmente, 99% do cálcio filtrado é reabsorvido nos túbulos renais:
 a) 65% é reabsorvido nos túbulos proximais;
 b) 25 a 30% é reabsorvido na alça de Henle;
 c) 4 a 9% é reabsorvido nos túbulos distais e coletores;
 Reabsorção de Cálcio
 Ocorre no túbulo Proximal
 80% pela via PARACELULAR
 20% pela via Transcelular -› Difusão a favor do gradiente e Bomba de Cálcio
ATPASE.
 Na alça de Henle - Porção Ascendente espessa (50% por via paracelular) 50%
restante estimulado pelo PTH.
 No Túbulo Distal - Por transporte ativo transmembrana.
 Vitamina D e Calcitonina também estimulam a reabsorção de cálcio.
 PTH - Principal agente da reabsorção de cálcio.
 No túbulo proximal -› PTH não afeta!
 Excreção de Fosfato
 Ocorre por EXTRAVASAMENTO.
 Túbulos renais possuem capacidade máxima de reabsorção de 0,1mmol/min.
 Quando essaquantidade de FG for menor que 0,1 todo fosfato é 
reabsorvido.
 Quando a quantidade for maior começa a EXTRAVASAR.
 TCP -> Absorve 80% via transcelular.
 PTH -> Controla o nível de fosfato
 Promove reabsorção óssea lançando grande quantidade de Fosfato no LEC.
 Reduz o transporte tubular (Fazendo haver perda na urina)
 PTH aumentado -› Excreta mais Fosfato.
 Regulação Renal do Volume Líquido Corporal
 O equilíbrio Hidroeletrolítico é dado pelo balanço entre a entrada e saída de 
água e sal do organismo.
 Controle do LEC depende de hábitos mecanismo de ADH e sede.
 A excreção renal de sódio é determinada pela sua ingestão.
 Em Dano Renal Grave -› Mecanismos sistêmicos de compensação são ativados.
 Excreção renal de sódio = Diferença entre filtração glomerular e reabsorção 
tubular
 Natriurese e Diurese por Pressão
 Mecanismo básico e potente auxiliar na manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico e do volume.
 Atuação da Pressão Arterial na Excreção de Sódio e água.
 Diurese por pressão Aumento de volume de urina em decorrência do aumento 
da pressão arterial.
 Natriurese por pressão Aumento da excreção de sódio por consequência da 
elevação da P.A. (Inibe a produção de renina)
 Elevação de 50 ou 30 mmHg -› Duplicam a excreção de sódio.
 OBS: São importantes do equilíbrio Hidroeletrolítico.
 FEEDBACK RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS
 Pequena variação na volemia provoca grande alteração no DC.
Variação na P.A.
 Grande variação no débito urinário em decorrência disso.
 Quando ocorre aumento de 30 á 50% do Líquido extracelular - Líquido 
adicional é redirecionado para o interstício.
 Espaço Interstícial serve como um reservatório para o extravasamento do 
excesso de líquido.
 Proteção ao desenvolvimento de ICC e edema.
 Aldosterona - Aumenta a reabsorção de sódio - Maior reabsorção de água - 
Maior excreção de potássio.
 ADH -› Aumento do volume extracelular ocorre inibição da secreção de ADH.