Osmolaridade - fisiologia renal

Prévia do material em texto

1 Natália Wink 
Fisiologia Renal 
 
Osmolaridade 
- Concentração de solutos por volume do líquido extracelular 
- Osmolaridade da urina é determinada pelo ADH no túbulo contorcido distal e túbulo coletor 
 
• Urina isosmótica: osmolaridade igual ao do sangue 
• Urina hiperosmótica: osmolaridade maior que a do sangue (alta taxa de ADH) 
• Urina hiposmótica: osmolaridade da urina menor que a do sangue (baixa taxa de ADH) 
 
-No túbulo contorcido proximal, a osmolaridade do filtrado é próxima do plasma 
-No ramo descendente da alça de henle, há um aumento da osmolaridade do filtrado 
-No ramo ascendente da alça, há uma diluição dos elementos e reabsorção deles -> diminui a 
osmolaridade 
-No túbulo distal inicial, não há reabsorção de água → segmento diluidor → diminuição da 
osmolaridade 
-No túbulo distal final, a osmolaridade vai ser determinada pelo ADH → muito ADH, 
osmolaridade alta / pouco ADH, osmolaridade menor 
 
-Mecanismo de feedback negativo no aumento da osmolaridade plasmática: 
• Perda de água por sudorese, vômitos incoercíveis, perda sanguínea → redução do volume 
circulante 
• Aumento da osmolaridade plasmática 
• Percepção da osmolaridade alta pelos osmorreceptores no hipotálamo anterior 
• Estímulo para a sede → ingestão da água 
• Estímulo para a secreção de ADH 
• Aumento da permeabilidade, nas principais células do túbulo distal final e ducto coletor, à 
água pela expressão de aquaporinas pela membrana luminal 
• Aumento da osmolaridade da urina e redução da osmolaridade plasmática pela reabsorção 
de água 
• Redução da osmolaridade plasmática → redução do volume urinário 
• Quanto mais agua for secretada, menos agua no filtrado 
 
-Mecanismo de feedback negativo na redução da osmolaridade plasmática: 
• Redução da osmolaridade plasmática (administração vigorosa de líquidos) 
• Inibição dos osmorreceptores no hipotálamo anterior 
• Redução da sede → menor ingestão de água → aumento da osmolaridade plasmática (de volta à 
normalidade) 
• Redução do ADH → redução da permeabilidade nas células principais do túbulo distal final e 
ducto coletor cortical à água 
• Redução da osmolaridade da urina e aumento do volume urinário 
• Aumento da osmolaridade plasmática 
 
❖ Por que o ADH é importante? 
 
- Regula a osmolaridade plasmática e consequentemente a concentração de sódio 
 
- Aumento da osmolaridade → aumento da secreção de ADH → Aumento da reabsorção de água nos 
segmentos finais dos néfrons 
-Redução da osmolaridade dos líquidos → redução da secreção de ADH → redução da 
reabsorção de água nos segmentos finais do néfron → túbulos distais e ductos coletores 
 
- ADH é responsável por determinar a excreção de urina mais concentrada ou mais diluída 
 
2 Natália Wink 
-A osmolaridade final da urina é dependente do ADH, que atua no túbulo contorcido distal e túbulos 
coletores 
 
 
 
-Ausência de ADH: diabetes insipidus → a urina é eliminada muito diluída (hiposmótica) 
 
-Altos níveis de ADH: urina concentrada → o líquido intersticial medular renal auxilia a 
reabsorção de água por ter a osmolaridade muito alta 
 
Gradiente Osmótico Corticopapilar 
 
→ Diferença de concentração entre a medula e o córtex renal (córtex é menos concentrado que a medula) 
-Reabsorção de íons é importante para esse processo (íons são reabsorvidos principalmente no ramo 
ascendente da alça de henle, e serão transportados para a medula renal → forma o gradiente) 
 
• Multiplicação por contracorrente 
 
É uma reabsorção repetitiva de cloreto de sódio pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle e o 
influxo contínuo cloreto de sódio do túbulo proximal para a alça de henle 
 
→ A água é reabsorvida no ramo descendente na mesma medida que o soluto é reabsorvido no ramo 
ascendente 
 
→ Função: deixar a medula renal hiperosmótica 
 
→ Fatores que contribuem: 
▪ Transporte ativo de íons sódio e cotransporte íons potássio, cloreto e outros do ramo 
ascendente espesso da alça de Henle para o interstício medular 
▪ Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular 
▪ Difusão facilitada de grande quantidade de ureia dos ductos coletores medulares internos 
para o interstício medular 
▪ Difusão de apenas pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício 
medular em comparação à reabsorção de solutos para o interstício medular 
 
 
3 Natália Wink 
 
 
 
 
 
1) Ramo ascendente da Alça de Henle: vai perdendo soluto e o interstício vai ganhando (redução 
da osmolaridade do filtrado e aumento da osmolaridade da medula) 
 
2) Ramo descendente da Alça de Henle: a água vai sendo reabsorvida para o interstício, e o filtrado vai 
ficando mais concentrado → inicialmente, há uma redução da osmolaridade da medula, mas a saída de 
soluto do ramo ascendente para a medula contrabalanceia 
 
3) Fluxo adicional de líquido do túbulo proximal para a alça de henle, empurrando o líquido 
hiperosmótico para o ramo ascendente, bombeando novos íons para fora da alça 
 
4) A água não sai do túbulo e a osmolaridade do interstício aumenta 
 
5) À medida que o líquido tubular hiperosmótico do ramo descendente da alça de henle flui para o ramo 
ascendente, ainda mais soluto é bombeado dos túbulos para o interstício 
 
• Reciclagem da ureia 
 
→ A ureia é reabsorvida em partes do túbulo proximal pelos canais de ureia (UT1 e UT3) e no ducto 
coletor → ADH estimula a abertura desses canais 
→ Ureia é secretada do interstício para o túbulo pelo transportador UT2 no segmento 
descendente da alça de Henle 
 
*canais secreção de ureia: UT1, UT2, UT3 (não precisa decorar) 
 
• ADH atua: transportador triplo, nos segmentos finais do néfron (aquaporinas) e ducto coletor medular 
interno ativando os canais de reabsorção de uréia. 
 
 
 
• O ADH promove: 
 
4 Natália Wink 
 
-Aumento da permeabilidade à água 
-Aumento da atividade do transportador triplo 
-Aumento da reabsorção de ureia 
 
• Estímulo para a secreção de ADH: 
-Aumento da osmolaridade plasmática 
-Redução do volume sanguíneo 
-Redução da pressão arterial 
-Vômitos incoersíveis 
-Fármacos (Ex: morfina, nicotina) 
 
• Fatores que reduzem a secreção de ADH: 
-Redução da osmolaridade plasmática 
-Aumento do volume sanguíneo 
-Aumento da pressão sanguínea 
-Fármacos e drogas 
 
• Diabetes Insipidus 
-Ausência de ADH → lesões ou infecções podem fazer com a hipófise não libere ADH → túbulos distais não 
reabsorvem água -> grande quantidade de urina diluída 
-Mecanismos da sede: tentam reverter o processo -> estimulam a sede intensa para suprir a perda de 
água pela excreção 
 
Regulação Renal dos Eletrólitos 
 
1. Potássio 
→ Maior fonte corporal: Líquido Extracelular 
→ O grande gradiente de potássio é mantido pela bomba de sódio e potássio 
→ Desafio: manter baixa a concentração extracelular de potássio 
- Hiper ou hipocalemia: arritmias 
 
-Balanço interno de potássio: regulação da concentração através da membrana pela bomba 
-Balanço externo de potássio: trabalho do rim → diminui ou aumenta a excreção de potássio 
 
• Fatores que aumentam a concentração extracelular de potássio no extracelular (líquido 
extracelular – LEC): Causam hipercalemia 
-Diabetes mellitus: tipo I e tipo II (deficiência de insulina) 
-Doença de Addison (deficiência na produção de aldosterona) 
-Bloqueio Beta Adrenérgico (betabloquadores) 
-Acidose (células intercaladas do tipo A → secreção de H+) 
-Lise celular (extravasamento de K+) 
-Exercício extenuante 
-Aumento da osmolaridade do líquido extracelular → célula drenada → K+ perde a força 
 
• Fatores que diminuem a concentração extracelular de potássio no LEC: (causam 
hipocalemia) → liberação de potássio 
-Insulina (Ativa a bomba de sódio e potássio) 
-Aldosterona (aumenta a captação de potássio pela célula) 
-Estímulo beta adrenérgico (adrenalina, noradrenalina → ativa bomba de sódio e potássio) 
-Alcalose (células intercaladas do tipo B → excressão de potássio)BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO 
 
 
5 Natália Wink 
 
 
 
ANORMALIDADES ÁCIDO-BASICAS: 
 
 
ALTERAÇÃO SÓDIO > NÃO É BOM P SISTEMA NERVOSO 
ALTERAÇÃO DO POTÁSSIO > NÃO É BOM P CORAÇÃO 
 
→ A excreção do potássio é determinada por 3 fatores: 
- filtração do potássio 
- reabsorção do potássio 
- secreção tubular de potássio 
 
Lembrar das células do tipo A (atuam em condiçoes de acidose ou hipocalemia: fazem absorção de 
potássio) e do tipo B 
 
-Reabsorção de potássio: 
 
• Maior parte é realizada no túbulo contorcido proximal 
• Ramo ascendente da alça de Henle: reabsorve 20% do potássio do filtrado pelo 
transportador triplo 
• Túbulo distal e ductos coletores: secretam e reabsorvem K+ 
• A excreção de potássio é igual à ingestão 
 
2. Fosfato 
→ É constituinte dos ossos e do tampão urinário para o H+ (se liga reversivelmente ao H+) 
→ Maior parte é reabsorvido no túbulo contorcido proximal 
→ Paratormônio: inibe o cotransportador Fosfato/Sódio no túbulo contorcido proximal → promove a 
fosfatúria (eliminação de fosfato na urina) → levando a maior escreção → é importante ter fosfato na 
urina 
 
3. Cálcio 
→ Maior parte do cálcio é encontrada nos ossos 
→ 60% do cálcio é ultrafiltrável → Ca++ não ligado a proteínas 
→ A reabsorção de cálcio segue a reabsorção de sódio no túbulo contorcido proximal 
→ Ramo ascendente espesso da alça de henle: reabsorção de 25% do cálcio do filtrado → via 
paracelular 
→ Túbulo contorcido distal reabsorve cerca de 8% do cálcio → único segmento que a reabsorção de cálcio 
não está ligada à reabsorção de sódio → Paratormônio aumenta a reabsorção 
→ Vitamina D muito importante na reabsorção do cálcio (calcitriol) 
 
 
4. Magnésio 
 
6 Natália Wink 
→ Maior parte é reabsorvida no ramo ascendente espesso da alça de henle 
→ Diuréticos de alça: inibem a reabsorção de magnésio → hipomagnesemia