Aula 6 - Síndromes Piramidais e Extrapiramidais

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Carla Bertelli – 5° Período 
Síndromes Piramidais e Extrapiramidais Síndromes Piramidais e Extrapiramidais 
Revisão 
 
Medula Espinal – Os nervos espinais vão de C1 até 
S5. O nervo é formado pela junção das raízes dorsais 
que contém o gânglio espinal, que recebe estímulos 
somatossensoriais, e o ventral que leva os estímulos 
motores. 
ã – Substância Branca. Contém 
fibras axonais dos feixes ascendentes, descendentes e 
associativos. 
ã – Substância cinzenta, H medular: 
• Ponta Anterior – Função Motora 
• Ponta Posterior – Somatossensorial 
 
 
Trato Cortico espinal anterior e lateral – são os mais 
importantes 
 
Segundo Neurônio Motor (Alfa) 
Faz sinapse com o músculo esquelético – placa motora. 
Seu neurotransmissor é a acetilcolina. Sua morte causa 
paralisia flácida e amiotrofia. É responsável pelos principais 
reflexos: bicipital, tricipital, patelar e aquileu. 
Recebe influência de outro neurônio, o neurônio gama, 
que a companha o 2° neurônio motor. 
 
Primeiro Neurônio Motor – Sistema 
Piramidal 
O corpo celular se localiza no córtex motor (giro pré-
central). O neurônio piramidal é responsável pelo 
movimento muscular voluntário e pela força muscular. 
Lesão em seu corpo celular ou axônio leva a fraqueza 
muscular (paresia) ou até mesmo paralisia (plegia. 
É o maior axônio do sistema neurológico. Formam um 
feixe piramidal que se divide em dois tratos: 
Corticoespinhal e Corticonuclear. 
• – decussa na extremidade inferior do 
bulbo e segue pelo funículo lateral da medula 
• – Algumas fibras decussam e outras 
não 
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VIAS CORTICOSPINAIS. As vias corticospinais 
conduzem impulsos para o controle de músculos nos 
membros e no tronco. Os axônios dos neurônios 
motores superiores no córtex cerebral formam os tratos 
corticospinais, que descem através da cápsula interna do 
encéfalo e do pedúnculo cerebral do mesencéfalo. No 
bulbo, os feixes axônicos dos tratos corticospinais 
formam brotos ventrais conhecidos como pirâmides. 
Cerca de 90% dos axônios corticospinais sofrem 
decussação no bulbo e, então, descem para a medula 
espinal, onde formam sinapses com um neurônio do 
circuito local ou com um neurônio motor inferior. Os 10% 
restantes que permanecem ipsolaterais acabam fazendo 
decussação na medula espinal, no nível onde formam 
sinapses com um neurônio do circuito local ou com um 
neurônio motor inferior. Desse modo, o córtex cerebral 
direito controla a maior parte dos músculos no lado 
esquerdo do corpo e o córtex cerebral esquerdo 
controla a maior parte dos músculos no lado direito do 
corpo. Existem dois tipos de vias corticospinais: o trato 
corticospinal lateral e o trato corticospinal anterior. 
• Os axônios corticospinais 
que sofrem decussação no bulbo formam o trato 
corticospinal lateral no funículo lateral da medula 
espinal 
• Os axônios 
corticospinais que não sofrem decussação no bulbo 
formam o trato corticospinal anterior no funículo 
anterior da medula espinal 
VIA CORTICONUCLEAR. A via corticonuclear conduz 
impulsos para o controle dos músculos esqueléticos na 
cabeça. Os axônios dos neurônios motores superiores do 
córtex cerebral formam o trato corticonuclear, que 
desce com os tratos corticospinais através da cápsula 
interna do encéfalo e do pedúnculo cerebral do 
mesencéfalo 
 
A lesão da cápsula interna e do feixe piramidal acima da 
decussação das pirâmides causa síndrome piramidal 
contralateral, caracterizada por fraqueza ou paralisia 
muscular do lado oposto à lesão: hemiparesia/plegia 
contralateral. A lesão do feixe piramidal na medula 
espinhal (abaixo da decussação das pirâmides), no 
funículo lateral medular, causa síndrome piramidal 
ipsilateral: hemiparesia/plegia ipsilateral à lesão. 
 
 
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Em algum ponto há uma interrupção na transmissão 
nervosa, a partir do momento em que tiver uma lesão 
nessas vias, o que mais chama a atenção em avaliar o 
paciente vai ser hiperreflexia 
 
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Sinais de lesão em primeiro neurônio motor 
Achados no Exame Físico em síndrome 
piramidal 
 
Babinkski em sucedâneos, (membros superiores, sinal de 
Hoffmann) aperta a falange distal do dedo médio do 
paciente e automaticamente ele vai fazer a flexão do 
polegar 
 
Perda de Força e Alteração de reflexos 
– graduação 
 
 
*Normal = ++ 
Comparar o lado normal e o lado afetado 
Clonus – Pegar o pé do paciente e fazer força na planta 
do pé, empurrando para cima, fica tremendo o pé. 
Achado comum na hiperreflexia 
 
Alterações de hiperreflexias normalmente unilateral 
 
Síndrome de Gertsmann 
 
 
 
Síndromes de Tronco 
Síndrome de Weber 
 
 
 
 
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Síndrome de Benedikt 
 
Substância Negra – Núcleos da Base 
 
Síndrome de Millard-Gluber 
 
 
Síndrome de Parinaud 
Sinal do sol poente – fica olhando para a ponta do nariz 
 
Mais comum em crianças com hidrocefalia 
 
 
Síndrome Centro Medular 
 
Comum em idoso, pós queda 
 
Síndrome da Cauda Equina 
 
Pode ser incontinência urinária (bexigoma) e fecal. 
Hipoestesia em sela. Sempre uma emergência cirúrgica 
 
 
Síndrome de Brun 
 
Cisto intraventricular fica circulando no líquor – obstrui o 
aqueduto de sylvius, começa fazer hidrocefalia 
 
Síndrome de Devic 
Placas de desmielinização em nervos ou quiasma óptico, 
similar a Esclerose Múltipla 
 
 
Síndrome de Foster-Kennedy 
 
Papiledema consequente do aumento da PIC 
 
Síndrome de Hakim Adams 
 
Comum em pacientes idosos 
 
Hipersinal paraventricular – avaliar pressão liquórica 
 
 
 
 
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Síndrome de Horner 
 
Comum em tumores de ápice pulmonar 
 
Síndrome de Ramsay-Hunt 
 
Herpes Zoster na reigão do meato acústico com 
acometimento do nervo facial – paralisia facial periférica 
 
 
Síndrome de Tolosa-Hunt 
 
 
Ofalmoplegia dolorosa – inflamação ao nível do seio 
cavernoso, pode apresentar anisocoria 
É um diagnóstico diferencial de aneurisma cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Extrapiramidal – O sistema 
extrapiramidal é responsável pela modulação involuntária 
e automatismo dos movimentos, bem como pelo tônus 
muscular, trocando sinais com o córtex piramidal (área 4) 
e o córtex prémotor extrapiramidal (área 6), nos quais 
estão armazenados os programas de atividades motoras 
coordenadas e sequenciais, aprendidos ao longo da vida, 
como o ato de dirigir veículos... Para isso, os gânglios da 
base precisam receber e enviar estímulos para o córtex 
cerebral. O objetivo final é influenciar os neurônios 
motores da ponta anterior da medula, tanto o neurônio 
alfa (segundo neurônio motor), responsável pela 
contração muscular para executar o movimento, como 
o neurônio gama, regulador do tônus muscular. 
Várias vias eferentes comunicam as informações 
extrapiramidais a estes neurônios, sendo que pelo menos 
seis delas são bem conhecidas: (1) córticorubroespinhal 
(principal); (2) córtico-reticuloespinhal; (3) pálido-
reticuloespinhal; (4) tectoespinhal; (5) vestibuloespinhal; 
(6) olivoespinhal. Todos esses feixes, menos o 
rubroespinhal, caminham pelo funículo anterior da medula. 
Através das mesmas vias eferentes, o sistema 
extrapiramidal também influi sobre os neurônios dos 
núcleos motores dos pares cranianos, localizados no 
tronco encefálico. 
Dividida em Hipocinéticas (Parkinson), e Hipercinéticas 
 
 
 
 
 
Revisão Núcleos da Base 
 
 
 
 
Parkinson 
Rigidez nos membros, bradicinesia (redução dos 
movimentos) e tremor 
 
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Se apresenta com sintomas iniciais em um dos lados do 
corpo – rigidez e tremor se apresentam inicialmente em 
um dos membros superiores 
Deficiência na produção do neurotransmissor dopamina 
 
 – Sentar e relaxar a mão, e dai que 
se inicia o tremor,um tremor grosseiro. Quando ele 
segura algo o tremor diminui um pouco. Geralmente 
ipsilateral e de repouso. 
 
Outras causas secundárias de Parkinson são alguns 
medicamentos, múltiplos AVCs isquêmicos 
 
 
 
Desordens Hipercinéticas 
 
Pouco comuns, difícil de diferenciar uma da outra 
Coreia 
Principal, dividida em 2 
 
 
Atetose 
 
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Balismo 
 
 
Distonias 
 
 
 
 
Tiques 
 
 
 
Principais de Irritação Meníngea e 
Radicular