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Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde → Epidemiologia: É responsável pela 6º maior causa de internação hospitalar; 30 - 50% de outras causas primárias de internação; Tem relação com a Síndrome Coronariana Aguda, cerca de 30% são portadores de DM; 1 a cada 5 diabéticos apresenta isquemia silenciosa; Responsável pelas amputações de MMII, relacionado a casos não traumáticos; É a principal forma de cegueira adquirida em adultos; Nos países desenvolvidos, é a principal causa de doença renal em estágio terminal; No Brasil, é a principal doença que leva a diálise; É a 4 maior causa de mortalidade no Brasil; → Classificação: Temos: ● DM TIPO 1 ○ Tipo 1A = autoimune ○ Tipo 1B = idiopática ● DM TIPO 2 ● DM Gestacional (DG) ● Outros tipos específicos de DM → Fisiopatologia: Na DM temos um estado hiperglicêmico , ou seja, excesso de açúcar no sangue. E esse açúcar altera todo o metabolismo, podendo gerar processos inflamatórios, alteração nos vasos, acúmulo de gordura nos vasos, entre outros. Fisiopatologia Normal: Temos a glicose no sangue, e temos também a Insulina circulante no corpo. Essa insulina serve para encaixar no receptor de insulina , fazendo com que o canal de glicose que antes estava fechado agora se abra, permitindo a entrada de glicose nas células; → Diabetes Mellitus Tipo I: Está relacionada com um mau funcionamento das celulas Beta pancreaticas. Células β pancreáticas = são responsáveis por produzir insulina. Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Ou seja, caso tenhamos uma destruição das células β pancreáticas, a produção de insulina fica prejudicada. É isso que acontece na DM tipo 1. Logo, com a diminuição da insulina no sangue, terá menos desbloqueio do receptor captador de insulina, assim tendo menos canais de glicose abertos, diminuindo a quantidade de glicose que passa para o interior das células. Logo, sobrando mais glicose no sangue, mantendo um quadro de hiperglicemia. O estado hiperglicêmico, vai fazer com que a glicose grude na hemácia, tendo dificuldade para se locomover no sangue, principalmente nos capilares. Gerando complicações no futuro. Quadro Clínico: ● Acomete geralmente pessoas magras; ● Geralmente predomínio em < 20 anos ● Tendência a cetoacidose; ● Hiperglicemia de início abrupto ● Evolução exuberante ● 4 P’s: ○ Poliúria = micção excessiva ○ Polidipsia = sede excessiva ○ Polifagia = fome em excesso ○ Perda de peso Diagnóstico: ● Dosagem dos autoanticorpos contra antígenos das células β (apresentando altas quantidades) ● Hiperglicemia ● Insulinopenia severa ● Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum (serve para estimar a massa residual de células β pancreaticas. É uma forma de identificar as destruição das células, tendo um diagnóstico mais preciso) ● Glicemia de jejum (mínimo 8 horas) ● Hemoglobina glicada ● TTOG - teste de tolerância à glicose de 2 horas 75 mg Etiologia: TIPO 1A TIPO 1B 90% dos casos de DM1 10% dos casos de DM1 Mais comum em caucasianos Mais comum em asiáticos e afrodescendentes Destruição imunomediada Destruição idiopática das Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde das células células beta Presença de autoanticorpos Ausência de autoanticorpos Forte correlação com HLA Genética desconhecida Metas: No adulto = correlação entre o controle glicêmico e hemoglobina glicada, 6 - 6,5% Idoso fragilizado: 7,5 - 8% Nas crianças e adolescentes, a hemoglobina glicada é mais elevada a fim de evitar hipoglicemia e todas as sequelas neurológicas. Pela sociedade brasileira: - pré escolar 7,5 - 8,5% - Escolares < 8% - Púberes 7 - 7,5% → Diabetes Mellitus TIPO 2 : No início tem uma produção adequada de insulina, só que ao longo do tempo a hiperglicemia faz com que ocorra uma resistência insulínica . E a resistência ao longo do tempo pode gerar problemas na produção insulínica; Quadro Clínico: ● Início insidioso ● Início assintomático ● Predomínio em > 40 anos ● Poliúria ● Polifagia ● Polidipsia ● Perda de peso significativa e involuntária ● Letargia ● Infecções de repetição Fisiopatologia: Resistência à insulina, ou seja, produzimos a insulina, só que ela não consegue exercer sua função adequadamente. Mantendo então o estado hiperglicêmico. Ao longo do tempo gera uma deficiência de secreção de insulina (as células ficam exaustão de produzir muita insulina o tempo todo, pois nunca é o suficiente) Fatores de Risco: ● Genético ● Envelhecimento ● Ingestão calórica ● Dietas ricas em gordura ● Obesidade ● Sedentarismo ● Baixo peso ao nascer Diagnóstico: ● Hiperinsulinemia compensatória ● Hemoglobina glicada elevada Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde ● Hemoglobina jejum elevada ● Glicemia de jejum (mínimo 8 horas) Exames: ● Hemoglobina glicada ○ Normal < 100 ○ Pré-diabetes 100 - 125 ○ DM > 126 ● TTOG - teste de tolerância à glicose de 2 horas 75 mg ○ Pedir somente para quem apresentou a glicemia de jejum limítrofe, e OBRIGATORIO! ○ > 200 mg/dL ● Hemoglobina Glicada (ajuda a dizer o risco de desenvolvimento de complicações crônicas do DM) ○ Normal < 5,7% ○ Pré-diabetes entre 5,7 e 6,5% ○ DM > 6,5% ● Glicemia aleatória > 200 mg/dL + sintomas (não precisamos de exames extra confirmatório) PARA CONFIRMAÇÃO DE DIAGNÓSTICO PRECISAMOS DE PELO MENOS 2 DOS TESTES POSITIVADOS ! DM TIPO I DM TIPO 2 Predomínio em < 20 anos Predomínio em > 40 anos Deficiência absoluta de insulina (na maioria dos casos, por destruição dos casos, por destruição autoimune) Resistência a ação da insulina associada aos graus variados de deficiência de secreção Indivíduos magros Indivíduos geralmente com sobrepeso, ou obesos, sedentários e hipertensos Tendência a cetoacidose Descompensação típica: estado hiperosmolar Herança associada a HLA Herança poligênica Início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada Início insidioso, muitas vezes assintomático Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) Tratamento: Estratégias: ● Mudanças no estilo de vida (educação alimentar, prática de exercício físico,..) ● Perda de peso ( cerca de 5 - 10% do peso, ou redução média na Hemoglobina glicada de 1 a 2%, ou redução na glicemia de jejum de 40 a 50) ● Uso de medicamentos: hipoglicemiantes orais e/ou insulina ● Controle de outros fatores de risco cardiovascular como a: hipertensão, dislipidemia, cessação do tabagismo,...) Tratamento medicamentoso é dividida em várias classes, de acordo com seu mecanismo de ação: ● Secretagogos de insulina - Ação = aumentam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas - Classes: ○ Sulfonilureia ■ Ação longa ■ Potentes (redução de 1,5- 2 pontos na A1C) ■ Tem um baixo custo ■ Tem risco de hipocalemia e ganho de peso ■ Adm de 1 a 2x/dia, 30 min antes do café e do jantar ■ Prescrever em indivíduos aque ainda secretam insulina ■ Em pacientes com menos de 5 a 10 anos de DM ■ Pode ter uma falência secundária pancreática ■ Efeito adverso - hipoglicemia. ■ Contra indicações - DM1 / outras DM com deficiência severa de insulina / Gravidez / Insuficiência renal / I. hepática / entre outros… ○ Glinidas ■ Ação curta ■ Início rápido e meia vida curta Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde ■ Tem um custo um pouco mais elevato ■ É usado para controle da glicemia pós prandial ■ Adm 1 a 3 x/dia, 15 min antes das refeições ● Sensibilizadores da insulina - Ação = aumentam a ação biológica da Insulina nos seus tecidos alvos - Classes: ○ Biguanidas ( Metformina) ■ É a PRIMEIRA opção de antidiabético ! ■ Não causa hipoglicemia ■ Deve evitar uso no pré- e pós operatório e não devem ser submetidos a exames de imagem por contraste ■ Não tem associação com o ganho de peso ■ Reduz níveis de triglicerídeos ( 10 - 15%) ■ Diminuição significativa de IAM e morte em obesos com DM2 ■ Evita progressão de Intolerância à glicose para DM2 ■ Contribui para o tratamento para SOP ○ Tiazolidinedionas (Pioglitazona) ■ É um sensibilizador da insulina com ação preferencial no músculo esquelético ■ Não causa hipoglicemia ■ Não tem necessidade de associação com as refeições ■ Reduz a glicemia de jejum em 50 mg/dL ■ Reduz A1c em 0,5 - 1,4% ■ Redução da glicemia em um período de 6 - 8 semanas ■ Efeitos colaterais = retenção líquida / edema / descompensação de insuficiência cardíaca,/ aumento do risco de fraturas Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde ■ Contraindicação = DM1 / GESTAÇÃO / I. hepática em atividade ● Inibidores da alfa glicosidase - Ação = retardam a digestão e a absorção de carboidratos no intestino delgado - Classes: ○ Acarbose ■ Adm antes das refeições ■ Tem uma potência menor ■ Reduz a glicemia de jejum de 20 - 30 mg/dL ■ Reduz glicemia pós-prandial de 20 - 30 ■ Reduz A1c 0,5 - 0,8% ■ Reduz os triglicerídeos pós-prandial 20% ■ Efeitos colaterais = flatulência / distensão abdominal / diarreia ■ Contraindicação = Doenças inflamatórias intestinal / gravidez / lactação / crianças < 12 anos ● Incretinomiméticos: - Ação = aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em resposta às refeições (efeito incretina) - Classes: ○ DPP4 ■ medicação em terminação de gliptina ■ Baixa incidência de efeitos adversos ■ Boa indicação para idosos ■ Não provoca hipoglicemia ■ Efeito principal é na glicemia pós-prandial ■ Contraindicação = Hepatopatias agudas /gravidaz / < 18 anos / DM1 ○ Agonistas de GLP-1 ■ Ação = ligam-se aos receptores endógenos para GLP-1 e potencializa efeitos incretínicos, provocando o aumento da produção de insulina Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde ■ São drogas injetáveis que melhoram a glicemia pós-prandial, não causam hipoglicemia e ajuda a perder peso ■ Pode ser usado em obesos diabéticos ■ Tem potência maior que os inibidores de DPP-IV ■ Efeitos colaterais = perda de apetite / desconforto intestinal / pirose / cefaleia / náusea ■ Contraindicação = DM1 / cetoacidose diabética / I. hepática grave / gastroparesia / entre outros ● Inibidores de SGLT2 - Ação = aumentam a excreção urinária de glicose - Tem uma discreta perda de peso - Reduz a pressão arterial - Prevenção de mortalidade cardiovascular - Reduz a glicemia de jejum 20 - 30 - Reduz A1c de 0,5 - 1% - Efeitos colaterais = não provocam hipoglicemias / candidíase ● Insulinas - Ação = Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado - Classes: ○ Insulina Humana: NPH, regular ○ Análogos de insulina: glargina, detemir, listro, entre outras Classes Ações Sulfonilureias e Glinidas (metiglinidas) Aumentam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas Biguanidas Aumentam a ação Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde (metforminas) e tiazolidinedionas (pioglitazona) biológica da insulina nos seus tecidos alvos Acarbose Retardam a digestão e a absorção de carboidratos no intestino delgado Inibidores da dipeptidase e agonistas de GLP1 Aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em resposta às refeições (efeito incretina) Gliflozinas Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos proximais renais Insulinas humanas: NPH, regular; Análogos de Insulina: glargina, detemir, degludeca, asparte, glulisina, lispro; Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado Metas: → Diabetes Mellitus Gestacional: É um distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez; Tem um efeito anti-insulínico dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e HPC) que conduzem a resistência insulínica. Fatores de Risco: ● Gestante em idade avançada ● Excesso de peso ● História familiar de DM ● Baixa estatura ● Síndrome dos ovários policísticos (SOP) Diagnóstico: ● Glicemia de jejum > 92 e < 125 (exame pedido no 1º trimestre) Se a glicemia de jejum vier < 92, podemos pedir: ● TOTG (entre a 24 e 28º semana de gestação) Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde → Outros tipos de DM: Defeitos genéticos da célula beta ● MODY ● Diabetes mitocondrial ● Diabetes neonatal por mutações ● Defeitos na conversão de pró-insulina em insulina ● Mutações no gene da insulina Síndromes Associadas: ● Síndrome de Down ● Síndrome de Turner ● S. de Klinefelter ● Doença de Huntington Doenças Endócrinas: ● S. de Cushing ● Feocromocitoma ● Hipertireoidismo ● Hiperaldosteronismo ● Acromegalia ● Glucagonoma ● Somatostatina Induzida por drogas: ● Glicocorticóides ● Ácido nicotínico ● Beta-agonistas adrenérgicos ● Tiazídicos ● Pentamidina ● Vácuo (raticida) ● Fenitoína ● Olanzapina ● Inibidores de protease → Complicações Agudas da DM: Hipoglicemia no diabetes: ● Muito mais comum em diabéticos ● É a complicação aguda mais comum ● É a causa de óbitos de 2 - 4% dos DM1 ● Está mais associado com o uso de insulinas e sulfonilureias (isso ocorre, pois a glicemia pode estar normalizada ou regularmente tratada, mas, quando esquece de tomar ou tem uma má adesão ao tratamento ou acontece alguma causalidade que a insulina não dá conta, entre outras opções. Gera um quadro de hipoglicemia) ● A maioria dos casos é facilmente tratável, todavia, ela pode ser fatal.Como minimizar essa complicação? Deve ter um controle mais rígido da glicemia; Etiologia: ● É uma evolução da DM em resposta à hipoglicemia ○ Devido a um déficit progressivo da secreção de glucagon; ou ○ Devido a uma diminuição da liberação de catecolaminas Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Ou seja, os hormônios contrarreguladores da insulina - Glucagon e Catecolaminas - também estarão desregulados. Logo também terá dificuldade de manter a insulina e a glicemia nos limites da normalidade. Fatores Precipitantes: ● Dose excessiva de insulina ● Dose excessiva de secretagogos de insulina (glibenclamida e clorpropamida) ● Redução de ingestão de carboidratos ● Aumento do consumo muscular de glicose - exercício físico ● Ingestão alcoólica (principalmente em paciente que não adere ao tratamento corretamente) ● Insuficiência renal ● Insuficiencia adrenal Manifestações Clínicas: São 2 tipos: ● Autonômicas (neuroendócrinas) ○ Alteração do nível de consciência ● Neuroglicopênicas Classificação da hipoglicemia de acordo com a gravidade: Nível de Gravidade: Característi cas Tratamento Definição Glicemia > 54 < 70 mg/dL Assintomátic o ou sintomas da ativação neuroendócr inas: sudorese, tremores, palpitações, sensação de calor, fome, ansiedade e náuseas 15 g de carboidratos via oral, repetir em 3 minutos se necessário (eventualme nte) Glicemia < 54 mg/dL Presença de sintomas neuroglicopê nicos: borramento visual, fraqueza, cansaço, cefaleia, sonolência, dificuldade para falar, incapacidad e para se concentrar, amnésia, confusão mental, rebaixament o do nível de consciência, convulsões e déficits neurológicos 15 g de carboidrato por via oral, e repetir em 15 minutos se necessário Necessita de ajuda de terceiros Predomínio de sintomas neuroglicopê nicos: queda do nível de consciência, convulsões ou coma, incapaz de Glicose 20 - 30 g IV em bolus, repetindo a dose em 15 minutos se necessário; ou glucagon 1 mg SC/ IM Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde agir por si Diagnóstico: ● Sintomas são pouco específicos, portanto para confirmar diagnóstico é necessário fechar os 3 critérios de Whipple: Tratamento: ● Depende da sua gravidade ● Logo devemos sempre descartar a hipoglicemia ● Devemos medir a glicemia capilar ou usar glicose hipertônica ● Devemos repor a Tiamina: etilistas e desnutridos (prevenir a encefalopatia de Wernicke - Korsakoff. Deve adm junto com a glicose) ● Em pacientes Conscientes: ○ Regra dos 15 ○ 15g de CHO (Carboidrato) ○ Repetir a dose em 15 min ○ Evitar correção com quantidades excessivas - provocam hiperglicemia após episódio ● Paciente com alteração da consciência: ○ Alteração de consciência ○ Glicose hipertônica (40 a 60 mL de glicose a 50%) ■ 20 - 30 g IV in bolus ○ Glucagon ■ 0,5 a 2 mg SC ou IM ○ NADA DE VIA ORAL !!! ○ Cetoacidose diabética: É uma complicação aguda grave; Pode acometer a DM1 e DM2; ● Mais comum na DM1, sexo feminino e jovens ● E na DM2, é mais frequente quando o indivíduo é submetido a estresse intenso (IAM, sepse,..) Fisiopatologia: É a deficiência severa da insulina; ou seja, ausencia de insulina circulante , comum em DM1 sem tratamento. Ou, quando se tem uma elevação dos hormonios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH), fazendo com que a glicemia não fique num controle adequado, nesse caso é mais comum na DM2. Ou seja, temos alterações no pâncreas, que está produzindo pouca insulina, e muito glucagon, em resposta a essa produção, teremos um aumento do cortisol e aumento das catecolaminas (que são os hormônios contrarreguladores), como também um aumento do GH. Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Todo esse processo leva a um aumento da Proteólise, aumento da gliconeogênese, aumento da glicogenólise, aumento da cetogênese e aumento da lipólise. Pois, com o aumento do glucagon e a baixa de insulina, o organismo entende que o corpo não tem glicose suficiente, para gerar energia para o corpo. Toda essa alteração faz com que além da hiperglicemia, ocorra uma depleção de volume (desidratação), um distúrbio eletrolítico Tríade Bioquímica da Cetoacidose: ● Hiperglicemia ● Cetonemia / cetonúria (presença de corpos cetônicos no sangue e na urina) ● Acidose metabólica com anion-gap alto Exame Físico: ● Desidratação ● Hipotensão ● Taquicardia ● Extremidades quentes e úmidas (devido a ação das prostaglandinas) ● Taquipneia ● Hálito cetônico ● Dor abdominal ● Geralmente paciente está alerta, mas de 10 - 20% cursa com coma Avaliação Laboratorial: ● Glicemia capilar ● Dosagem de cetonas (sangue e urinas) ● Na+ e glicemia sérica (importantes no cálculo da osmolaridade) ● K+ (a insulina suga o potássio, por isso temos que repor o potássio, mesmo em pacientes com potássio normalizado no exame) ● Hemoglobina glicada ● Leucocitose - desvio à esquerda (CAD) ● Amilase ● CPK total ● Triglicerídeos Conduta: ● Monitorização ● Internação ● Tratamento com insulina ● Reposição de potássio e hidratação (Hidratação IV com SF 0,9% ou Ringer Lactato) ● Tratar fator causal CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: ● Glicemia >= 250 mg/dL ● Acidose pH < = 7,3 ● Bicarbonato < = 15 mE1/L ● Cetonuria ou cetonemia Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Complicação: ● Edema cerebral Prevenção: ● Limitar hidratação a 50 mL/kG mas ́primeiras 4 horas ● Não reduzir osmolaridade muito rapido (no maximo 3 mOsm/L/h) ● Manter glicemia 250 a 300 mg/dL Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Estado hiperosmolar glicêmico (EHH) É uma complicação aguda grave da DM; É EXCLUSIVA da DM2 ; É uma extrema hiperglicemia ao longo dos dias; É típica em idosos com DM2; Glicemia > 600 Sua diferença em relação ao CAD, é a sua hiperosmolaridade ! Critérios de Diagnóstico: ● GLICEMIA > 600 mg/dL ● Hiperosmolaridade (efetiva >320 mOsm/L) ● Ausência de acidose (pH >7,3 e bicarbonato >= 15 mEq/L) ● Ausência de corpos cetônicos ou discreta Fatores Precipitantes: ● Evolução arrastada ● Está associado a indivíduos que têm dificuldade na locomoção e a hidratação (acamados, idosos demenciados) ● Depleção severa (hipotensão, choque, oligúria) ● Presença de distúrbios hidroeletrolíticos (arritmias cardíacas) ● Hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma) Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde Fisiopatologia: É uma deficiência moderada de insulina ; A hiperglicemia está relacionada com a depleção de volume evoluindo com distúrbios hidroeletrolíticos; Devemos lembrar que não temos cetose e nem acidose metabólica, logo a pouca insulinarestante ainda consegue inibir a lipólise, não produzindo corpos cetônicos; Tratamento: ● Hidratação rigorosa com SF 0,9% IV, até melhora hemodinâmica. ● Se necessário NaCl 0,45%, se precisar repor os eletrólitos ● Insulina IV ● Monitorização com ECG e eletrólitos Complicações: ● Hipocalemia ● Hiponatremia ● Hipoglicemia Ra ya nn e P ers i Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde
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