Dieto II

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Diabetes Mellitus
Professora Camila Costa
Universidade Estácio de Sá
Fisiopatologia da Nutrição e 
Dietoterapia II
Prevalência 
 Em 2015, a Federação Internacional de Diabetes (International
Diabetes Federation, IDF) estimou que 8,8% da população 
mundial com 20 a 79 anos de idade (415 milhões de 
pessoas) vivia com diabetes.
Epidemiologia
Prevalência 
 Em 2015, a Federação Internacional de Diabetes (International
Diabetes Federation, IDF) estimou que 8,8% da população 
mundial com 20 a 79 anos de idade (415 milhões de 
pessoas) vivia com diabetes.
 Se as tendências atuais persistirem, o número de pessoas com 
diabetes foi projetado para ser superior a 642 milhões em 
2030.
Estimativa - nos próximo anos o número de indivíduos com 
diabetes em todas as faixas vai aumentar mais que o dobro.
Prevalência
Segundo o levantamento, os gastos do Brasil com a diabetes foram de 
US$ 57,7 bilhões (R$ 190 bilhões, em valores atuais) em 2015. 
Até 2030, essas despesas podem subir para US$ 97 bilhões, segundo 
estimativas mais conservadoras, ou US$ 123 bilhões (R$ 406 bilhões), 
no pior dos cenários.
https://g1.globo.com/bemestar/noticia/gastos-do-brasil-com-diabetes-podem-dobrar-na-proxima-decada-diz-estudo-britanico.ghtml
Prevalência 
 Em 2015, a Federação Internacional de Diabetes (International
Diabetes Federation, IDF) estimou que 8,8% da população 
mundial com 20 a 79 anos de idade (415 milhões de 
pessoas) vivia com diabetes.
 Se as tendências atuais persistirem, o número de pessoas com 
diabetes foi projetado para ser superior a 642 milhões em 
2030.
 Cerca de 75% dos casos são de países em 
desenvolvimento, nos quais deverá ocorrer o maior aumento 
dos casos de diabetes nas próximas décadas (rápida urbanização, 
transição epidemiológica, transição nutricional, maior frequência 
de estilo de vida sedentário, maior frequência de excesso de 
peso, crescimento e envelhecimento populacional e, também, à 
maior sobrevida dos indivíduos com diabetes).
Diabetes, o que é?
HIPERGLICEMIA
Defeito secreção e/ou ação da insulina 
Doença crônica, heterogênea, caracterizada por
hiperglicemia resultante da deficiência (absoluta ou
parcial) da secreção e/ou ação periférica da insulina.
Frequentemente acompanhada de 
dislipidemia, HAS e disfunção endotelial.
Diabetes Mellitus – definição
Definição
 DM – defeito na ação (tipo II) 
e/ou na secreção (tipo I) da 
insulina, resultando em 
elevação dos níveis de glicose 
plasmáticos (hiperglicemia).
 Insulina – hormônio produzido e 
secretado pelas células beta 
pancreáticas que desempenha papel 
fundamental na manutenção da 
homeostase de glicose e do 
crescimento e diferenciação celular 
(< lipólise, gliconeogênese e 
estimula a síntese e o 
armazenamento de nutrientes).
Hormônio 
anabólico
Insulina
 Possui ação anabólica, anticatabólica e ação de transporte.
 Carboidratos: diminui degradação de glicogênio; facilita 
conversão de glicose em glicogênio no fígado e músculo; 
ativa translocação do GLUT 4 no músculo e no tecido 
adiposo;
 Lipídios: inibe lipólise, prevenindo aumento de cetonas; 
estimula lipogênese facilitando a conversão de piruvato em 
ácidos graxos livres; ativa a lipase lipoproteica (LPL), 
estimulando transporte de TG para o tecido adiposo;
 Proteínas: inibe degradação e gliconeogênese, estimula 
síntese, reduz aminoácidos no sangue quando glicose está 
alta.
Ação da insulina
 Mecanismo de ação da insulina:
 Glicose necessita de proteínas especificas de transporte 
denominadas GLUT (Glucose Transporter) que permitem a 
difusão facilitada de glicose através da membrana plasmática 
das células.
 Existem 14 isoformas de GLUT, sendo 5 de maior relevância 
clínica:
 GLUT 1 e GLUT 3 – cérebro (capazes de transportar glicose 
em baixas concentrações);
 GLUT 2 – pâncreas e fígado (controle feedback);
 GLUT 4 – músculo esquelético e tecido adiposo (INSULÍNO-
SENSÍVEL);
 GLUT 5 – transportador de frutose na borda em escova.
Ação da insulina
Mecanismo ativado na fase pós-
prandial como resposta ao 
aumento da liberação de insulina 
decorrente do aumento de glicose 
na circulação.
GLUT 4 – dependente de insulina. 
Necessário que a insulina se ligue 
ao seu receptor na célula para 
estimular a translocação do 
transportador de glicose para 
a membrana celular, para que a 
glicose entre na célula.
 Diabetes Mellitus tipo 1 – DM 1
 Diabetes Mellitus tipo 2 – DM 2
 Diabetes Mellitus gestacional
 Outros tipos de Diabetes Mellitus
Classificação
DM gestacional
 A gestação consiste em condição diabetogênica, uma 
vez que a placenta produz hormônios 
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que 
degradam a insulina, com consequente aumento 
compensatório na produção de insulina e na 
resistência à insulina.
Outras formas de DM
 Correspondem a 1 – 2 % dos casos: pertencem a essa 
categoria todas as outras formas menos comuns de 
DM, cuja apresentação clínica é bastante variada e 
depende da alteração de base que provocou o 
distúrbio do metabolismo glicídico.
 Fatores:
 Síndromes genéticas (defeitos nos genes que 
codificam as funções das células β);
 Infecções virais (rubéola, citomegalovírus);
Outras doenças (pancreatite, câncer).
Diabetes Mellitus tipo 1
 Minoria dos casos (5 a 10%);
 Destruição das células beta pancreáticas levando a uma 
deficiência absoluta de insulina;
 O diabético tipo 1 é dependente de insulina exógena para 
prevenir cetoacidose (principal complicação) e óbito.
Causas e sintomas 
do DM 1
Diabetes tipo 1
DM idiopática
(sem etiologia 
conhecida)
DM imunomediada
(anticorpos)
Infecção 
viral
Subs. 
tóxicas
Outras 
doenças
Gatilhos
ambientais
Sintomas:
Hiperglicemia
Poliúria – eliminação de grande volume na urina
Polidipsia – sede excessiva
Polifagia – fome excessiva
- Perda grave de peso;
- Distúrbios 
eletrolíticos;
- Cetoacidose;
- Doenças macro e 
microvasculares.
Diabetes Mellitus tipo 1
 A fisiopatologia da hiperglicemia do DM tipo 1 é 
semelhante a resposta metabólica ao jejum.
 Baixos níveis plasmáticos de insulina em relação aos 
hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol) levam a 
um estado CATABÓLICO.
 Proteólise muscular, lipólise adiposa e no fígado 
glicogenólise e gliconeogênese = como consequência os 
tecidos adiposos e muscular passam a utilizar ácidos 
graxos e cetonas como fontes alternativas de energia.
 Corpos cetônicos – acetoacetato, acetona, hidroxibutirato
– alteram o pH sanguíneo causando cetoacidose 
(depressão do SNC).
Diabetes Mellitus tipo 2
 Maioria dos casos (90 a 95%);
 Resistência a insulina (RI) e deficiência relativa (e 
não absoluta) de insulina. Os níveis de insulina 
endógenos podem ser baixos, normais ou elevados, 
no entanto, devido à resistência à sua ação, mesmo 
em níveis elevados, a insulina não consegue exercer 
sua função adequadamente.
 RI = ↑ da produção hepática de glicose levando a 
hiperglicemia de jejum; ↑ da lipólise e ↑ dos ácidos 
graxos livres na corrente sanguínea (hiperlipidemia) 
piorando a resistência a ação da insulina.
Fatores etiológicos e sintomas do DM 2
Diabetes tipo 2
Fatores genéticos 
(decisivo – nem todo 
obeso apresenta DM 2)
Sintomas (podem ou não ocorrer):
Hiperglicemia
Poliúria – eliminação de grande volume na urina
Polidipsia – sede excessiva
Polifagia – fome excessiva
Raramente ocorre cetoacidose
Ingestão 
calórica 
excessiva
Idade avançada
(< ação –
fisiológico) Obesidade
(> c. abdominal)
Sedentarismo
Fatores etiológicos e sintomas do DM 2
 Acantose nigricans – doença de pele caracterizada por 
manchas aveludadas e escuras em dobras e vincos do 
corpo – resistência a ação da insulina (excesso de 
hormônio).
DM 1 x DM 2
Característica DM tipo 1 DM tipo 2
Idade < 30 anos
Diabetes juvenil
> 30 anos
Diabetes adulto
Início Abrupto Lento
% de casos < 10% > 90%
Secreção de insulina Baixa ou 
inexistente
Diminuída, normal ou 
aumentada, porém ineficaz
Complicações Cetoacidose
Doençasmacro e 
microvasculares
Mais suscetível a doenças macro 
(lesões arterioscleróticas das 
coronárias e circulação arterial 
periférica) e microvasculares 
(rins, retina e nervos 
periféricos).
Sintomas
Peso Corporal e DM
DM1 leva à perda de peso, e o ganho de peso leva ao DM2
Insulina
Hormônio anabólico
Inibe a lipase lipoproteica (hidrólise de TG)
Favorece o acúmulo de gordura. 
DM1 → deficit de insulina → 
há ação da lipase lipoproteica → 
lipólise → perda de peso 
DM2 → altos níveis de 
insulina → lipase inibida
→ não ocorre lipólise
Peso Corporal e DM
Diagnóstico
2010
Diagnóstico
Preferido
Diagnóstico
Existe a recomendação do uso da hemoglobina glicada como 
critério diagnóstico para DM. Esse exame já foi adotado 
como critério diagnóstico pela ADA desde 2010, depois do 
comitê internacional realizado em 2009 incluindo a ADA, o 
IDF e a Associação Européia de Estudos sobre Diabetes. 
Classifica-se como diabético, o indivíduo com 
hemoglobina glicada ≥ 6,5% (ADA; SBD)
Diagnóstico
Sabe-se que elevações de 1% na 
HbA1c corresponde a um aumento 
médio de 25 - 30 mg/ dL na 
glicemia. 
Este marcador reflete a glicemia 
média nos 2 - 4 meses anteriores à 
realização do exame, visto que a 
vida média de um eritrócito é de 
120 dias.
Os valores se mantém estáveis após 
a coleta e apresentam menor 
variabilidade de um dia para o 
outro, sendo mais fácil medir 
(dispensa jejum). 
Nível de 
HbA1c
(%)
GLI 
correspondente 
(mg/ dL)
4 70
5 98
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
Diagnóstico
 Glicose em jejum: jejum calórico de no mínimo 8 horas;
 TOTG: previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em 
água, coleta-se uma amostra de sangue em jejum para determinação 
da glicemia; coleta-se outra, então, após 2 horas da sobrecarga oral. 
Dieta deve ser habitual e sem restrição de carboidratos pelo menos 
nos 3 dias anteriores à realização do teste. Permite avaliação da 
glicemia após sobrecarga, que pode ser a única alteração detectável 
no início do DM;
 Glicemia ao acaso: definida como aquela realizada a qualquer
hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição;
 Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir 
níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor 
variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua 
determinação.
COMPLICAÇÕES AGUDAS E 
CRÔNICAS DO DM
Complicações agudas
 Cetoacidose diabética (CAD) – DM 1
 Complicação reversível que se não tratada pode levar ao coma 
e óbito.
 Resulta da deficiência relativa ou absoluta de insulina, 
normalmente combinada com o excesso de hormônios
contrarreguladores resultando em altos níveis de glicemia (≥ 
250 e < 600 mg/dL) – hiperglicemia e cetonas na urina –
lipídios como principal fonte de energia.
 Sintomas: poliúria, polidipisia, desidratação, hiperventilação, 
hálito cetônico (frutas envelhecidas) e fadiga.
 Tratamento: insulina + reposição hidroeletrolítica + 
monitorização médica. Durante a fase aguda a ingestão oral de 
150 a 200g/CHO/dia previne piora do quadro por inanição.
Complicações agudas
 Poliúria – na tentativa de diminuir a hiperglicemia, os 
rins começam a excretar glicose pela urina – pode chegar 
a eliminar até 6,5 litros de água durante 24 horas –
causando desidratação e a perda acentuada de eletrólitos.
 Polidipsia – consequência do excesso de eliminação de 
líquidos causada pela poliúria;
 Polifagia – quando ocorre a hiperglicemia, temos um 
aumento da glicose na corrente sanguínea, pois a glicose 
não está sendo transportada para dentro das células para 
ser transformada em energia e a não conversão dos 
alimentos ingeridos em energia, para o funcionamento do 
nosso corpo, faz com que ocorra um aumento da fome.
Complicações agudas
 Hipoglicemia – glicemia ≤ 70 mg/dL.
 Complicação mais comum e mais séria associada ao
tratamento com insulina;
 Também pode ocorrer em pacientes usando hipoglicemiantes
orais de longa duração;
 Outras causas: refeições omitidas, inadequadas ou atrasadas; 
aumento de exercícios ou exercícios não planejados.
 Se a glicemia for < 70 mg/dL tratar com 15 g de carboidrato 
que equivale a 1 colher de sopa de açúcar ou mel ou ½ xícara 
de refrigerante ou 6 bolachas (formas líquidas ou sólidas de 
glicose não faz diferença). Deve-se esperar 20 minutos e 
reavaliar a glicemia. Caso esteja ainda < 70 mg/dL, repetir a 
conduta até normalização da glicemia.
Complicações agudas
 Classificação da hipoglicemia:
 Leve
 Presença de sintomas que não prejudicam as atividades
normais.
 Moderada
 Prejuízo óbvio da função motora, confusão e 
comportamento inapropriado, porém o paciente está
alerta o suficiente pra se tratar e pedir auxílio.
 Severa
Convulsão, coma ou déficit neurológico que impedem o 
paciente de se tratar ou até mesmo de pedir ajuda.
Complicações agudas
 Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não 
cetótica (SHHNC) – condição rara.
 Paciente típico:
 Idoso com DM tipo 2;
 História de várias semanas de poliúria;
 Perda ponderal;
 ↓ ingestão oral que culmina com confusão mental, letargia
e coma.
 Características: glicemia alta (variando de 600 a 2000 
mg/dL – media de 1000 mg/dL) sem cetose pois possui
insulina suficiente para evitar a lipólise exagerada.
 Tratamento: hidratação e doses de insulina.
Complicações agudas
 Efeito Somogyi – hiperglicemia matinal.
 Hiperglicemia de rebote – dose excessiva de insulina
antes do jantar, que gera uma hipoglicemia durante a 
madrugada. Em resposta a essa hipoglicemia vai haver 
aumento dos hormônios contrarreguladores
hiperglicemiantes causando hiperglicemia matinal.
 Dose insuficente de insulina antes de dormir –
hiperglicemia ao acordar em função dos hormônios o 
ciclo circadiano (catabólicos).
 Tratamento: administrar insulina de ação intermediária
ou de longa duração antes de dormir.
Complicações crônicas
 Doenças macro (lesões arterioscleróticas das coronárias e 
circulação arterial periférica – doenças cardiovasculares DCV) 
e microvasculares (rins - nefropatia, retina - retinopatia e 
nervos periféricos - neuropatia) – alterações na função e 
estrutura vascular, com consequente lesão ao órgão final 
irrigado e morte.
 O risco de complicações crônica ↑ em função da duração da 
hiperglicemia; elas geralmente se tornam aparentes na 2ª 
década de hiperglicemia.
 A DCV é a principal causa de mortalidade e de morbidade em
indivíduos com diabetes.
 O DM 2 é um fator de risco independente para a doença
macrovascular e suas condições associadas (ex.: hipertensão e 
dislipidemia).
Tratamento do DM
Tratamento
 Doença crônica NÃO TEM CURA.
 Requer um conjunto de medidas de caráter vitalício:
Monitorização da glicemia;
Dieta;
 Terapia medicamentosa;
 Planos de exercícios físicos.
 Medidas necessárias para evitar as complicações da 
doença.
Terapia de primeira escolha para pacientes 
diabéticos tipo 2 = dieta + atividade física.
Tratamento
 Monitorização da glicemia:
Automonitoração – o próprio indivíduo avalia a 
glicose sanguínea (4 a 6 x/dia diariamente – antes de 
cada refeição e ao dormir – DM 1; 1 – 4 x/dia 3 a 
4x/semana – DM 2).
Hemoglobina glicada – melhor índice para controle 
total do DM.
Preferido
Terapia medicamentosa
 Hipoglicemiante x Insulina (DM 2)
Tentativa Tratamento
1ª Dieta + exercício
2ª Hipoglicemiante oral
3ª ≥ hipoglicemiantes orais
4ª Insulina basal + hipoglicemiante
5ª Insulina de ação basal e rápida (esquema basal/bolo)
Terapia medicamentosa
 Hipoglicemiantes orais – podem ser utilizados 
isolados ou em combinação para normalizar a glicemia 
de pacientes com DM 2.
 Devem ser usados quando não se atingir os níveis
glicêmicos após uso das medidas dietéticas e atividade
física.
 A natureza progressiva do DM, caracterizada pela piora
gradual da glicemia de jejum ao longo do tempo, faz
com que haja necessidade de aumentar a dose dos 
medicamentos e acrescentar outros no curso da 
doença.Medicamento Nome comercial Mecanismo de 
ação
↓ Glicemia 
de jejum 
(mg/dL)
↓ Hemoglobina 
glicada (%)
Efeito 
sobre o 
peso 
corporal
Sulfoniluréias Clorpropamida 
(Diabinese)
Glibenclamida
(Daonil)
Glimepirida (Amaryl)
↑ secreção de 
insulina
60 – 70 1,5 – 2,0 ↑ 7%
Meglitinidas Repaglinida (Prandin)
Nateglinida (Starlix)
↑ secreção de 
insulina
60 – 70 1,5 – 2,0 ↑
Biguanidas Metformina (Glifage) ↓ produção 
hepática de 
glicose e ↑ a 
sensibilidade à 
insulina
60 – 70 1,5 – 2,0 ↓
Glitazonas Rosiglitazona
(Avandia)
Pioglitazona (Actos)
↑ sensibilidade à 
insulina –
músculo, 
adipócitos e 
fígado
35 – 65 1,0 – 2,2 ↑
Inibidores da 
alfa glicosidase
Acarbose (Glucobay) ↓ absorção de 
glicose no TGI
20 – 30 0,7 – 1,0 Sem efeito
Gliptinas Sitagliptina (Januvia)
Vildagliptina (Galvus)
↑ secreção de 
insulina
20 0,6 – 1,8 Sem efeito
Tratamento
 Insulina (DM 1 e 2):
Insulina Início Pico Duração
Bolus
Ultra 
rápidas
Lispro 
(Humanolog)
Asparte 
(Novorapid)
Glulisina (Apidra)
15 min 1 h 3 – 5 h
Rápidas ou 
curtas
Regular 30 min 2 – 3 h 6 – 8 h
Basais
Intermediári
as
NPH 2 – 4 hs 6 – 8 h 10 – 18 h
Ultra lentas 
ou 
prolongadas
Glargina (Lantus)
Detemir 
(Levemir)
2 hs
Sem pico
6 – 8 h 20 – 24 h
Tratamento
 Insulina (DM 1 e 2):
 Basal = aplicada 1 a 2 x/dia
 Bolus = aplicada junto as refeições
 Dose de insulina:
DM tipo 1 = 0,5 a 1,0 UI/kg/dia
DM tipo 2 = 0,5 a 1,2 UI/kg/dia
1 a 1,5 unidades de insulina cobrem 10 g de CHO
1 unidade de insulina rápida ou ultrarrápida = 15 g 
de CHO
1 mL = 100 UI
Terapia medicamentosa
Sistema 
de infusão 
contínuo
Estratégias nutricionais
 Objetivos:
Manutenção da glicemia o mais próximo possível do 
normal;
Conseguir níveis lipídicos ótimos;
 Prover calorias adequadas;
Manutenção de níveis pressóricos que reduzam 
complicações macro e microvasculares;
 Prevenção e tratamento de complicações agudas e 
crônicas;
Melhora da saúde geral através da nutrição ótima e 
estímulo a prática de atividade física.
Estratégias nutricionais
 Metas de níveis lipídicos para adultos (mg/dL):
 Meta de IMC = 20 – 25 kg/m2
Dado bioquímico Meta Valor de 
referência
Colesterol < 200 < 190
LDL < 100 < 100
HDL > 45 (F)
> 55 (M)
> 45 (F)
> 55 (M)
Triglicerídeos < 150 < 150
Estratégias nutricionais
 Perda ponderal (DM 2):
 Redução de 500 – 1000 Kcal/dia do gasto energético
total diário previsto (peso atual) – vai promover
perda de 0,5 a 1,0 kg/semana.
 MétodoVENTA
Redução/ mês Redução VET
1 kg 256,60 kcal
2 kg 513,00 kcal
Estratégias nutricionais
 Perda ponderal (DM 2):
 Redução de 500 – 1000 Kcal/dia do gasto energético
total diário previsto (peso atual) – vai promover
perda de 0,5 a 1,0 kg/semana.
 Fórmula de bolso obesidade – 20 a 25 kcal/kg 
de peso corporal/ dia.
 Não utilizar dietas < 800 Kcal/dia (dietas muito
hipocalóricas não são efetivas na MANUTENÇÃO de 
peso (ganho de peso após suspensão da dieta).
 VET (DM 1) = 30 a 35 kcal/kg de peso corporal/ 
dia (manutenção de peso).
Estratégias nutricionais
 Carboidratos:
Recomendação – 100 a 300 g/dia (50 a 60% VET).
 Fibras – 25 a 30g/dia.
 Proteínas:
Recomendação – 0,8 a 1,0g/kg de peso/dia (10 a 15% 
VET).
 Lipídios:
Recomendação – 25 a 35% do VET.
≤ 10 % saturada/ 10 a 15 % monoinsaturada/ ≤ 10 % 
poliinsaturada / 300 mg de colesterol.
Exercícios físicos
 Melhora a sensibilidade à insulina, reduz fatores de 
risco CDV, controla peso e saúde mental.
 DM 1 – glicemia antes e depois do exercício;
 DM 2 – reduz cerca de 10 a 20% a hemoglobina glicada, 
níveis de triglicerídeos e pressão arterial.
 Adicional de CHO para usuários de insulina:
 Adicionar 15 g de CHO para cada 30-60 min de atividade;
 Um lanche é necessário se a glicemia antes do exercício for 
< 100 mg/dL.
 Recomendação – 150 min/semana de atividade física 
aeróbica moderada (50 a 70% da FCM).