APG Infarto Agudo do Miocárdio

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APG Infarto Agudo do Miocárdio
FISIOPATOLOGIA
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma condição em que ocorre morte celular do músculo cardíaco devido a uma isquemia prolongada. A isquemia ocorre quando há uma redução significativa ou interrupção completa do fluxo sanguíneo para uma determinada região do coração, geralmente devido a uma obstrução da artéria coronária.
A fisiopatologia do IAM envolve uma série de eventos que ocorrem desde a formação da placa aterosclerótica até a oclusão completa da artéria coronária. Inicialmente, a placa aterosclerótica se forma na parede arterial, resultando em estreitamento do vaso e redução do fluxo sanguíneo. Se a placa sofre uma ruptura, há uma exposição do conteúdo interno da placa ao sangue, ativando as células do sangue e formando um coágulo sanguíneo (trombo) no local. O trombo pode crescer e ocluir completamente o vaso, impedindo o fluxo sanguíneo para a região do coração irrigada por essa artéria. A isquemia resultante pode causar lesão e morte celular no músculo cardíaco, levando ao IAM.
As manifestações clínicas do IAM incluem dor no peito, geralmente descrita como uma sensação de pressão, aperto ou queimação no centro do peito, que pode se espalhar para o braço esquerdo, ombro, pescoço, mandíbula ou costas. Além disso, os pacientes podem sentir sudorese, náusea, vômito, falta de ar, tontura e palpitações. Em alguns casos, os pacientes podem não apresentar sintomas típicos ou apresentar sintomas atípicos, como dor epigástrica, dor nas costas ou falta de ar isolada.
O diagnóstico do IAM é feito com base na história clínica, exame físico, eletrocardiograma e biomarcadores cardíacos, como a troponina. O tratamento inclui a restauração imediata do fluxo sanguíneo para a artéria coronária obstruída, geralmente por meio de angioplastia coronária percutânea (ACP) ou trombólise. Os pacientes também recebem medicamentos como aspirina, heparina, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e estatinas, para prevenir complicações e reduzir o risco de eventos futuros.
Referências:
· Braunwald E. (2019). Acute Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. In Harrison's Principles of Internal Medicine (20th ed.). McGraw Hill.
· Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., Brindis, R. G., Casey, D. E., Ganiats, T. G., Holmes, D. R., ... & Smith, S. C. (2014). 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 64(24), e139-e228.
Tipos 1,2 e 3 de classificação de infarto 
OBJETIVO 2 
O protocolo inicial emergencial do IAM (infarto agudo do miocárdio) tem como objetivo principal a restauração rápida do fluxo sanguíneo para a artéria coronária obstruída, a fim de minimizar a lesão celular no músculo cardíaco e reduzir o risco de complicações.
O protocolo inicial emergencial do IAM inclui as seguintes medidas:
1. Avaliação clínica rápida: O paciente deve ser avaliado imediatamente por um profissional de saúde, que deve realizar uma história clínica detalhada e um exame físico para identificar os sintomas e sinais de IAM.
2. Eletrocardiograma (ECG): O ECG deve ser realizado o mais rápido possível, preferencialmente dentro de 10 minutos após a chegada do paciente. O ECG pode ajudar a confirmar o diagnóstico de IAM, identificar a localização e extensão da lesão miocárdica, e orientar o tratamento.
3. Administração de aspirina: O paciente deve receber uma dose inicial de 160 a 325 mg de aspirina por via oral ou mastigação. A aspirina ajuda a prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos e reduzir o risco de complicações.
4. Terapia de reperfusão: A terapia de reperfusão deve ser iniciada o mais rápido possível, preferencialmente dentro de 90 minutos após a chegada do paciente. A terapia de reperfusão inclui angioplastia coronária percutânea (ACP) ou trombólise. A ACP é preferível em pacientes com acesso rápido a um laboratório de hemodinâmica e equipe especializada, enquanto a trombólise é uma opção alternativa em áreas onde a ACP não está disponível. A terapia de reperfusão visa restaurar o fluxo sanguíneo para a artéria coronária obstruída e minimizar a lesão celular.
5. Medicamentos adicionais: O paciente pode receber outros medicamentos, como heparina, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e estatinas, para prevenir complicações e reduzir o risco de eventos futuros.
É importante ressaltar que o protocolo inicial emergencial do IAM deve ser adaptado às condições locais e aos recursos disponíveis, e que a rapidez na realização das medidas é fundamental para melhorar o prognóstico do paciente.
MACETE: MONAßCH
OBJETIVO 3 
As alterações eletrocardiográficas e os marcadores bioquímicos são importantes para o diagnóstico e avaliação do IAM. A seguir, serão descritas as principais alterações eletrocardiográficas e os marcadores bioquímicos do IAM, com base em fontes científicas.
Alterações eletrocardiográficas:
· Supradesnivelamento do segmento ST: é a alteração mais comum no IAM com elevação do segmento ST (IAMCSST) e ocorre devido à elevação do ponto J, que é a junção entre a onda QRS e o segmento ST. O supradesnivelamento do segmento ST é um indicador de lesão miocárdica transmural e pode ser usado para localizar a artéria coronária obstruída. 
· Ondas T invertidas: são observadas com frequência no ECG de pacientes com IAMCSST e podem ser um indicador de isquemia miocárdica subendocárdica. As ondas T invertidas são mais comuns nas derivações opostas à área de supradesnivelamento do segmento ST.
· Presença de ondas Q: as ondas Q patológicas indicam necrose miocárdica transmural e estão presentes em cerca de 95% dos casos de IAMCSST. A presença de ondas Q patológicas pode ajudar a localizar a área de infarto e a avaliar a extensão da lesão miocárdica.
Marcadores bioquímicos:
· Troponina: é o marcador bioquímico mais sensível e específico para o diagnóstico de IAM. A troponina é uma proteína cardíaca liberada na circulação sanguínea quando há lesão miocárdica. A elevação da troponina é utilizada para confirmar o diagnóstico de IAM e avaliar a extensão da lesão miocárdica.
· Creatina quinase (CK) e fração MB da CK: a CK é uma enzima presente no músculo cardíaco e a fração MB da CK é específica para o tecido cardíaco. A elevação da CK e da fração MB da CK é observada nas primeiras horas após o início do IAM e pode ajudar no diagnóstico e na avaliação da extensão da lesão miocárdica.
· Mioglobina: é uma proteína presente no músculo cardíaco e sua elevação ocorre logo após o início do IAM. A mioglobina é menos específica que a troponina e a CK, mas pode ser útil como marcador precoce de IAM.
Referências:
· Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 11th Edition. Editora Elsevier, 2019.
· 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology, Volume 75, Issue 20, 26 May 2020, Pages e285–e350.
· Pathophysiology of acute coronary syndromes. UpToDate, 2022.