INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

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Patologia do Sistema Cardiovascular 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
Caso clínico: 
Mulher, 55 anos, obesa (IMC 32), branca. 
Iniciou dor precordial, constritiva, forte intensidade, há mais ou menos 2 horas. Dor tem irradiação para ombro esquerdo 
e região infra-espinhosa esquerda. Referiu também dispneia, palpitação e náuseas. Negou febre e tosse. 
Antecedentes: tabagismo, DPOC, diabetes, sedentária; negou HAS. Histórico familiar de DAC. 
REG, taquicárdica, PA: 100x 50 mmHg, sudoreica. 
RCR 2T, bulhas hipofonéticas. 
Qual HD? Cite 3 diagnósticos diferenciais nesse caso. 
Quais os fatores de risco para essa doença? Cite 3. 
Essa paciente tem síndrome metabólica? 
A obesidade é um fator de risco? A idade é um fator de isso? 
O tempo de início dos sintomas é importante para o prognóstico e evolução dessa doença? 
Quais medidas comportamentais podem ser indicadas para essa paciente? 
DEFINIÇÃO 
● Cardiopatia isquêmica: distúrbio com suprimento inadequado de sangue e oxigênio para o miocárdio (desequilíbrio entre a 
oferta e a demanda de oxigênio para o miocárdio). 
✓ Infarto do miocárdio 
✓ Angina pectóris (estável ou instável) 
✓ Cardiopatia isquêmica crônica com IC 
✓ Morte súbita cardíaca 
→Infarto do miocórido 
Consiste na morte do músculo cardíaco devido isquemia grave prolongada. 
EPIDEMIOLOGIA 
✓ Infarto agudo do miocárdio é a primeira causa de mortes no Brasil (DATASUS, 2014). 
✓ A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40 a 65% na primeira 
hora e, proximamente, 80% nas primeiras 24h. 
✓ IAM é uma das principais causas de óbitos, tanto em países desenvolvidos como subdesenvolvidos.. 
✓ SP: 7,33 óbitos/100.000 hab (2ª maior taxa no Brasil/Estado). 
✓ Incidência IAM (idade): menos de 40 anos (10%); menos de 65 anos (45%); mais de 65 anos (45%). Quanto maior 
idade, maior incidência. 
 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
ETIOLOGIA / FATORES DE RISCO 
● Etiologia: 
→90% estão relacionados com oclusão arterial coronariana: aterosclerose. 
→10% a ausência de oclusão trombótica: sem aterosclerose. 
- Vasoespasmo; agregação de plaquetária (secundária a uso de drogas: cocaína ou edefrina). 
- Êmbolos provenientes do átrio esquerdos associados a FA, vegetações da endocardite infecciosa. 
- Isquemia sem aterosclerose e trombose coronária detectáveis, vasculites, anormalidades hematológicas (anemia 
falciforme); deposição de amiloide nas paredes vasculares; baixa pressão arterial sistêmica (choque), etc... 
✓ Fatores de risco modificáveis (estilo de vida): 
- Tabagismo 
- HAS 
- Dislipidemia (HDL <40MG/dL) 
- Diabetes 
- Obesidade 
- Sedentarismo 
- Estresse 
- Dieta aterogênica 
✓ Fatores de risco não modificáveis: 
- História familiar de DAC (doença arterial coronariana) prematura; DAC parente 1º grau, masculino < 55 anos. 
- Idade: homens > 45 anos; mulheres > 55 anos 
✓ Fatores de risco emergentes: 
- Metabolismo da lipoproteína A 
- Fatores pró-trombóticos 
- Fatores pró-inflamatórios 
- Glicemia de jejum alterada 
- Aterosclerose subclínica 
- Deposição de hemocisteina 
 
 
 
 
 
Síndrome metabólica: 
Aumento de gordura abdominal: homens cintura ≥ 90 cm; mulheres > 80 cm. 
Baixo HDL: homens < 40mg/dL; mulheres < 50 mg/dL; 
Triglicerídeos elevados: ≥ 150mg/dL. 
HAS: ≥ 130/85 mmHg ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a 
pressão. 
Glicose elevada em jejum ≥ 100mg/dL. 
→TER 2 OU MAIS DOS FATORES ACIMA É SINAL DA PRESENÇA DE RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
BASE DA SÍNDROME METABÓLICA. 
 
 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
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PATOGENIA 
✓ Oclusão arterial coronariana 
✓ Resposta do miocárdio 
✓ Padrões de infarto (transmural, subendorcárdio, multifocal, reperfusão). 
✓ Reperfusão miocárdica. 
● Oclusão arterial: 
Placa ateromatosa na artéria coronária → Hemorragia intraplaca, erosão ou ulceração, ruptura ou fissura → Ativação 
de plaquetas → formação de microtrombo → Mediadores liberados das plaquetas → estimula VASOESPASMO → 
Ativação da via de coagulação = aumento do volume do trombo → OCLUSÃO COMPLETA DA LUZ DO VASO. 
IAM sem aterotrombose – 10% dos casos: 
-Considerar: vasoespasmo secundário a uso de cocaína, efedrina; êmbolos provenientes do átrio esquerdos secundários a 
FA; isquemia de pequenos vãos; secundárias: vasculites, doenças hematológicas (anemia falciforme), deposição de 
amiloides nos vasos (amiloidose), hipotensão (choque), hipertrofia acentuada (estenose aórtica). 
 
Observar na imagem área que não está sendo perfundida pelos vasos da coronária. 
 
● Resposta do miocárdio: 
Obstrução da artéria coronária → Diminui o fluxo sanguíneo para o miocárdio, provocando 
isquemia e disfunção miocárdica → Comprometimento vascular prolongado (diminuição da 
oferta de oxigênio, acúmulo de lactato): morte miócitos (NECROSE). 
 
 
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Tempo aproximado até o início dos eventos-chave nos cardiomiócitos isquêmicos: 
 
● Padrões de infarto: 
Infarto transmural 
Infarto subendocárdico 
Microinfarto multifocal 
✓ Infarto transmural: um vaso no epicárdio que está demorando a ser tratado e não tem reperfusão, vai causando 
isquemia, incluindo todo o epicárdio e vai até o miocárdio. 
✓ Infartos não trasnmurais: há obstrução de um vaso, mas ainda há a perfusão do miocárdio por alguns capilares, 
porém há mais obstrução do endocárdio. Se for mais difuso, pode pegar maior parte do endocárdio e ser mais grave. 
✓ Microinfartos: obstrução de microvasos do miocárdio. Se for difuso, a isquemia pode ser mais grave. 
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→Reperfusão do miocárdio (área de infarto). 
● Objetivo: restauração do fluxo sanguíneo ao miocárdio isquêmico e limitar a área de infarto. 
- Melhora a sobrevida a médio e longo prazo; melhor a função do miocárdio. 
Métodos: trombólise, angioplastia, instalação de stent ou cirurgia de enxerto de by-pass de artéria coronária. 
DIAGNÓSTICO 
● História clínica 
● ECG 
● Curva enzimática 
● História clínica: 
✓ Dor torácica, retroesternal em aperto, de início agudo, com irradiação para membro superior esquerdo, pescoço (ou 
outro local), duração > 20 minutos; 
✓ Sudorese e diaforese 
✓ Taquicardia (palpitação) 
✓ Náuseas e vômitos 
✓ Dispneia 
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✓ Tonturas e vertigens 
✓ Astenia, desconforto de toda a região torácica. 
Mais comum em homens > 50 anos e mulheres > 60 anos. 
● Avaliação laboratorial: 
Elevação de troponinas (cTNT e cTNI). 
Fração MB creatina-cinase (CK-MB). 
 
● ECG: 
Principal alteração: presença de supradesnivelamento do segmento ST. Indica oclusão coronariana com alta 
morbimortalidade. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
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✓ Pneumotórax espontâneo; 
✓ Esofagite (DRGE) 
✓ Tromboembolismo pulmonar (TEP) 
✓ Aneurisma de aorta 
✓ Pericardite Aguda (viral) 
✓ Angina instável 
✓ Crise asmática 
✓ Neuralgia intercostal / osteocondrite 
✓ Tamponamento cardíaco 
✓ Pneumonia 
TRATAMENTO 
● Clínico: ácido acetilsalicílico (anticoagulante), oxigenoterapia (pacientes com queda de spO2), nitroglicerina sublingual, 
morfina, betabloqueadores, trombólise. 
● Procedimentos intervencionistas/cirurgia: angioplastia (stents), cirurgia de enxerto by-pass de coronária 
(revascularização do miocárdio). 
 
 
 
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COMPLICAÇÕES 
✓ Disfunção contrátil 
✓ Aneurisma ventricular✓ Pericardite 
✓ Expansão da área de infarto 
✓ Trombo mural 
✓ Disfunção do músculo papilar 
✓ Insuficiência cardíaca progressiva tardia 
 
 
 
 
Pontos chaves: Identificar pacientes com fatores de risco – intervenção clínica. Evitar ter o infarto – diminuir fator de 
risco. 
Orientar mudança de estilo de vida. 
Mecanismo da doença: obstrução de vasos. 
Diagnóstico clínico: tempo é fundamental. 
Saber indicar os procedimentos invasivos.