Resumo Patologia - Calcificações

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Patologia
Calcificação/Mineralizações
patologia
Distrófica
Metastática
-Deposição de sais de cálcio (puros ou
combinados) em tecidos moles.
-Dois tipos:
Calcificação distrófica
Miocárido
Musc. esquelético
Granulomas (necrose causada por
tuberculose)
-Deposição de cálcio em tecidos necróticos
ou em processo de degeneração.
-Não depende da concentração de Ca
aumentada no sangue. Animal com calcemia
normal. 
-Ocorre em:
-Também em tecidos de parasitas
metazoários que migram para os diversos
tecidos dos hospedeiros e que lá morrem
(cistos hepáticos)
Calcificação metastástica
Excesso de paratormônio (PTH)
Excesso de vit D
Excessiva destruição óssea
Síndromes paraneoplásicas
aumenta atuação dos osteoclastos
reduz perda de cálcio pela urina
aumenta a excreção de fosfatos nos
túbulos renais - redução de fosfato
sanguíneo
equilíbrio Ca: P (menos P significa mais
Ca livre no sangue)
aumenta a absorção de Ca no TGI
Insuficiência renal
Rim deixa de excretar fosfato e fósforo
Aumento de P no sangue
Ca no sangue se liga a esse excesso de P
Paratireoide porduz muito PTH o que
gera reabsorção de Ca do osso
-Precipitação de sais de cálcio em
decorrência de uma concentração
persistentemente elevada do mineral no
sangue.
-Sem necesidade de lesão prévia
-Principais causas:
-Excesso de PTH: 
 Hipertireoidismo primário - neoplasma de
paratireoide
 Hipertireoidismo secundário-Hiperadrenocorticismo
Focos de mineralização no colágeno da
derme
Nos cotovelos formam nódulos
Raças específicas como Pastor Alemão
-Calcinose cutânea:
-Calcinose circunscrita:
Situações especiais
Patologia
Calcificação / Mineralizações
patologia
Vit D3 ativa(calcitrol) estimula absorção
intestinal de Ca
Quanto mais vit D3 ativa, mais Ca
Transformada no fígado em calcidiol
Transformada no rim em calcitrol
Pode ocorrer por administração
excessiva de vit D e por plantas tóxicas
que possuem análogos da vit D (plantas
calcinogênicas)
-Excesso de vit D3 ativa:
 Nierembergia veitchii- ovinos; calcinose
enzoótica.
Causado por Mycobacterium avium
subsp paratuberculosis
Inflamação intenstinal com predomínio
de macrófagos
Macrófagos infectados produzem Vit D3
ativa
Calcificação metastática
-Síndromes paraneoplásicas: alguns
neoplasmas secretam substâncias análogas ao
PTH; carcinoma de glândulas do saco anal.
-Destruição óssea intensa: neoplasmas muito
agressivos; osteossarcomas.
-Situações especiais: Doença de Johne em
bovinos/paratuberculose
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
-Possuem caráter geral.
-Podem estar presentes em inúmeras
enfermidades.Ex= hemorragia, hiperemia,
congestão, edema, trombose, embolia,
isquemia, infarto, choque.
Hemorragia
Venosa: mais comum pois veias são mais
superficiais.
Arterial: mais grave; dificulta
coagulação.
Capilar: em toxemias e traumatismos
Cardíaca: traumas.
Externas ou superficiais
Interna com fluxo externo: origem em
um órgão interno mas com comunicação
com o exterior.Nesse caso utiliza-se o
sufixo RRAGIA
Ocultas: não apresenta fluxo externo;
viscerais ou cavitárias. Utiliza-se o
prefixo HEMO ou HEMATO acrescido
da cavidade afetada.
Rexis ou ruptura: traumatismo
Diabrose: digestão enzimática ou erosão
dos vasos. Necrose ou enzimática.
-Presença de hemácias fora do aparelho
cardiovascular-extravasamento de sangue.
-Classificação quanto à origem: 
-Classificação quanto à profundidade: 
-Quando ao mecanismo de formação: 
Diapedese: sem alterações visíveis
(macro e micro) ou seja, sem
extravassamento de sangue. Ocorre
comprometimento da parede endotelial,
pois as células se contraem e assim
permite a passagem da hemácia, mas não
ocorre a ruptura do vaso.
 ocorre em processos congestivos, como a
hipóxia
 ocorre também em processos inflamatórios
pelo aumento da permeabilidade capilar
Petéquias: pontos hemorrágicos/
hemorragias puntiformes menores que
2mm. Localizadas na pele, mucosas e
serosas.
Púrpuras: hemorragias com bordas
regulares. É uma reunião de petéquias
mais densamente com até 1cm. Também
descreve quadro hemorragico
generalizado.
Sufusões: manchas difusas, planas ou
irregulares de 2-3 cm
Apoplexia: hemorragia massiva, grave,
intensa. Com destruição orgânica e
manifestações gerais graves. 
Equimoses: similares à sufusões. Ocorre
no tecido subcutâneo. Ocorre mudança
de cor pela oxidação da hemoglobina. 
Hematoma: formação de cavidade com
coleção sanguínea.
-Quanto à morfologia: mais aplicáveis às
viscerais e tegumentares 
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Traumáticas: acidentes, cirurgias.
Hemáticas: relacionado com algo
presente no sangue; intoxicações,
deficiências vitamínicas(vit k
principalmente), hepatopatias,
trombocitopenias e hemofilia
Vascular: ligada à morfologia do vaso;
hipertensão intravascular (obstrução
venosa e hipertensão arterial) e ruptura
de aneurismas
-Quanto à etiologia:
 agentes endoteliotrópiccos: PSC e PSA,
Newcastle, covid, ebola
 toxinas endoteliotrópicas: Pasteurella,
Antraz...
Fluxo sanguíneo (hemorragia externa)
Avermelhamento da área atingida
(hemorragia interna)
Hemácias livres (fora do vaso)
Aglomeradas em coágulos
Depósitos de hemossiderina
Gravidade depende do volume do sangue
perdido, velocidade da perda e órgão
atingido.
-Aspecto macroscópico da hemorragia: 
-Aspecto microscópico:
-Consequências:
Hiperemia
Em condições normais, a rede capilar de
um órgão funciona ao mesmo tempo em
que toda a extensão
A hiperemia é um processo localizado,
pois se ocorresse de forma sistêmica, não
haveria sangue suficiente nos grandes
vasos para manter a pressão sanguínea e
ocorreria choque. 
Hiperemia Fisiológica: Modificações
circulatórias adaptativas à maior
exigência nutricional (aumentar
suprimento de oxigênio e nutrientes).
Ex= glândula mamária na amamentação,
mucosa gástrica durante a digestão,
músculo esquelético durante o exercício.
Hiperemia Patológica: consequência de
um processo inflamatório agudo!
Liberação de mediadores bioquímicos da
inflamação que promovem o relaxamento
da musc. lisa, vasodilatação e aumenta
fluxo sanguíneo. 
-Sinonímia: hoperemia ativa ou arterial.
-Aumento da quantidade de sangue arterial
(rico em O2) no interior de vasos localizados
num órgão ou parte dele consequente à uma
vasodilatação.
-Reserva Funcional: todo órgão possui maior
volume e capacidade do que o necessário para
desempenhar seu trabalho normal.
-Classificação:
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Órgão mais volumoso
Cor vermelho vivo (sangue oxigenado)
Pulsação (devido à vasodilatação)
Temperatura aumentada
Edema (acúmulo de líquido no espaço
intertiscial) 
Hemorragias: por diapedese, por ruptura
de capilares
Isquemia: por redistribuição do sangue
 -Aspecto Macroscópico: 
-Consequências da hiperemia: 
 ocorre aumento da pressão hidrostática,
aumento da permeabilidade capilar
Congestão
Macroscópico: aumento de
volume(tumefeito), acúmulo de sangue
(cianóticos), úmidos, veias dilatadas
Microscópico: capilares e veias dilatados
e repletos de sangue. Além de
hemorragias focais (morte das células
dos epitélios dos vasos) e deposição de
hemossiderina.
-Processo passivo de acúmulo de sangue
venoso determinado por dificuldade de
drenagem que resulta em distúrbio na
circulação de retorno.
-Processo passivo por comprime o vaso de
fora para dentro ao acaso.
-Hiperemia passiva ou venosa.
-Estase
-Compressão= pressão externa no vaso,
impossibilitando a passagem no sangue.
Ex=posição ortostática prolongada, torção de
vísceras, neoplasias, abcessos e granulomas.
-Constrição= coagulação de elementos
sanguínes dentro do leito vasculas.
OBSTRUÇÃO! Ex= trombose
Congestão Localizada
Congestão abdominal e hepática:
insuficiência cardíaca direita, obstrução
das veias cavas e estenose tricúspide
causam congestão na grande circulação,
principalmente no fígado e baço.
Congestão Generalizada
Congestão Pulmonar: Insuficiência
cardíaca congestiva esquerda, estenose
mitral e as obstruções das veias
pulmonares causam congestão na
circulação pulmonar (presença de
macrófagos alveolares com
hemossiderina)-Causadas pelo coração. 
-No fígado, terá veias e sinusóides
centrolobulares dilatados e repletos de
sangue. Ocorre hipotrofia dos hepatócitos
centrais.
-Baço com volume e peso pouco aumentados,
coloração cianótica, ao corte deixa fluir
sangue de cor escura.
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Utiliza-se a palavra edema acrescido do
órgão atingido. Ex= edema pulmonar ou
edema de pulmão
Hidrotórax
Hidropericárdio
Hidroperitônio
Hidrocele
Pressão hidrostática do sangue
Pressão osmótica do líq. intersticial 
-Acúmulo anormal de líquido nos espaços
intersticiais ou nas cavidades pré-formadas
do organismo.
-Edema = inchaço
-Nomeclatura: 
-Edema cavitário:
-A manutenção do volume do líquido
intersticial é a soma de dois conjuntos de
forças com efeitos contrastantes:
1)Forças que promovem a passagem do
líquido intravascular para o interstício
Degeneração, necrose, hipotrofia e
fibrose
Edema: aumento da pressão hidrostática
e aumenta a permeabilidade capilar
Hemorragias: por diapedese e por
ruptura de capilares e pequenas vênulas
-Consequências da congestão:
Edema
Pressão osmótica do sangue
Pressão hidrostática dos líquidos
teciduais
2)Forças que promovem a passagem de
líquido na direção oposta (do interstício para
o plasma)
 Aumento da pressão hidrostática (sai
mais)
Pressão osmótica cai (volta menos)
Capilar linfatico comprimido (excesso
fica)
OBS: EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO
Eleva a pressão de filtração
Insuficiência cardíaca congestiva
À montante das obstruções ou
compressões venosas
Baixa pressão coloidosmótica do plasma
Menor retorno de líquido na extremidade
venosa do capilar 
Reduzido teor de Albumina plasmática
(Hipoproteinemia)
Hipoproteinemia: queda na
disponibilidade po redução da síntese
(Ex. Hepatopatias) ou deficiência
alimentar
Perdas Diversas: Sindrome nefrótica e
Gastroenterites infecciosas e/ou
parasitárias
-Aumento da Pressão Hidrostática
-Redução da Pressão Oncótica do plasma
Edema Não Inflamatório
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Linfangite
Parasitos
Neoplasias
Granulomas
-Obstrução/ redução da drenagem linfática
-Seu líquido é denominado TRANSUDATO
(pobre em proteínas)
Edema Inflamatório
Aumentado de volume e peso
Úmido e brilhante
Pálido
Vasos linfáticos dilatados (serosas)
Aumento de líquido nas cavidades
corpóreas 
Afastamento de células e fibras
Material acidófilo e granuloso (líquido e
proteínas)
Alargamento dos espaços perivasculares
-Alteração da Parede Vascular 
-Contração Endotelial
-Aumento da permeabilidade capilar
-Seu líquido é denominado EXSUDATO
(rico em proteínas)
-Aspectos macroscópicos:
-Aspectos microscópicos: 
-Pode ocorrer edema por intoxicação por sal
Consequências do Edema
Dificulta a hematose
Favorece a colonização bacteriana
Produzem o colapso pulmonar
Tamponamento cardíaco
Pode comprometer a respiração
Hipertensão intracraniana
-Edema pulmonar
-Edema de glote
-Grandes derrames pleurais
-Hidropericárdio
-Ascite
-Edema cerebral
Trombose
Associados a alterações endoteliais
Constituídos por plaquetas e fibrina
Ocorrem nas artérias
Associados à alterações da composição
sanguínea
Constituídos por fibrina
Ocorrem nos capilares
-Coagulação dos constituintes normais do
sangue dentro do sistema cardiovascular
-Trombo é a massa sólida formada pelo
processo de trombos
-Classificação quanto à cor:
1.Branco
2.Hialino
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Trombos de coagulação ou de estase
Constituintes principais são as
hemácias
Ocorrem nas veias
Trombose Venosa Profunda
Constituído por todos os elementos do
sangue
Ocorrem nas veias
Compostos por três partes: cabeça, colo
e cauda
Murais
Valvulares
Proliferação fibroblástica
Neovascularização
3.Vermelhos
4.Mistos
-Classificação quanto à localização:
1.Venosos
2.Cardíacos
3.Arteriais
4.Capilares
-Classificação quanto à interrupção do
fluxo:
1.Oclusivos
2.Semi-oclusivos
3.Canalizados
Colonização bacteriana
Forma-se a partir da infecção de um
trombo
-Classificação quanto à presença de infecção:
1.Séptico
2.Asséptico
Etipatologia da Trombose
Agregação plaquetária
Liberação de histamina
Contração de células endoteliais
Tromboplastina
Fibrina – Coagulação
Bactérias
Vírus
Migração parasitária
Erosão vascular (neoplasias)
Traumatismo (picadas repetidas de
agulha)
Altera o fluxo lamelar
Concentra os fatores pró-coagulantes
Reduz o aporte de fatores
anticoagulantes
Causa hipóxia tecidual
-Alterações do endotélio
1.Exposição do colágeno sub-endotelial
2.Exposição do colágeno sub-endotelial
-Alterações hemodinâmicas
1.Estase
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Ocorre com frequência
Fragmentação de trombos
Descolamento
6.Embolização
Consequências da Trombose
Cor branco/vermelho
Superfície áspera, seca e sem brilho
Consistência friável
Aderido à parede vascular
Sistema fibrinolítico acionado
Plasmina atua sobre a fibrina e dissolve o
trombo
Retração do trombo
Invasão por Fibroblastos e Macrófagos
Proliferação endotelial
Neoformação vascular
Restabelecimento parcial do fluxo
Septicemias
2.Turbulência
3.Lesão no endotélio
4.Altera o fluxo laminar
-Alterações na composição de sangue
1.Hemoconcentração
2.Desidratação
3.Policitemia
4.Trombocitose
-Aspectos macroscópicos:
-Destino dos trombos: 
1.Lise
2. Organização
3.Canalização
4.Calcificação
5.Colonização bacteriana
Tipo do trombo: oclusivo e séptico
Localização
Tipo de circulação do órgão afetado:
vulnerabilidade do tecido à hipóxia
-Dependem de:
Trombos ou fragmento de trombos na
corrente sanguínea
Obstrução de artérias
Redução do fluxo sanguíneo arterial
Degeneração - Hipotrofia -Infarto 
Edema - Degeneração -Hipotrofia -
Infarto 
-Embolia
-Isquemia
-Congestão
Embolia
Trombo / Fragmento de trombo
Massas tumorais
Grumos bacterianos
-Elemento estranho (êmbolo) à corrente
circulatória sendo transportado pelo fluxo
sanguíneo até se deter em vaso de menor
calibre.
-Classificação:
1.Sólidos
2.Parasitos
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Espasmos vasculares
Redistribuição de sangue
Hipotensão acentuada
Compressão vascular
Abscessos
Granulomas
Neoplasia
Obstrução vascular
Trombo-embolismo
Espessamento da parede arterial
Arterite
Aterosclerose
Velocidade com que se instala
Grau de redução do calibre arterial
Vulnerabilidade do tecido afetado
Tipo de circulação do órgão afetado
Insignificantes: Sono/isquemia cerebral
leve durante a digestão
Degenerações - Hipotrofia - Fibrose
Adaptações a uma isquemia gradual e
incompleta
Infarto: Isquemia súbita e completa
-Causas mecânicas:
-Consequências:
Consequências da Embolia
Esmagamento ósseo
Injeção endovenosa oleosa
Parto laborioso
Cirurgias Plásticas
Injeção endovenosa de ar
Mergulhos em Profundidade
3.Gordurosos
4.Líquido aminiótico
5.Gasosos
Metástases
Vulnerabilidade do tecido à hipóxia
Obstrução de artérias
Redução do afluxo sanguíneo
Degeneração/Necrose
Infarto
-Êmbolos sépticos
-Êmbolos neoplásicos
-Local atingido
-Tipo de circulação
-Isquemia
-Hipotrofia/Hipoplasia
Isquemia
Espasmos vasculares
Redistribuição de sangue
Hipotensão acentuada
-Deficiência no aporte sanguíneo para
determinado órgão ou tecido por diminuição
da luz de artérias, arteríolas ou capilares
-Causas funcionais Infarto
-É a necrose isquêmica que se instala após a
interrupção do fluxo sanguíneo
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Choque
Órgãos com circulação terminal
Coração
Rins
Baço
Cérebro
Decorrem de oclusão arterial ou venosa
Órgãos com circulação colateral
Pulmões
Fígado
Testículos
Intestinos
Extensão da área
Órgão acometido
 Infarto esplênico(insignificante)
Infarto do miocárdio, cérebro
(gravíssimos)
1.Infarto branco ou isquêmico ou anêmico
2.Infarto Vermelho ou Hemorrágico
-Consequência depende de:
-Insuficiência circulatória periférica aguda,
com deficiência da perfusão tecidual e
retenção do sangue na circulação periférica
-Choque cardiogênico: Diminuição da
capacidade de contração do miocárdio
•Miocardites
•Insuficiência cardíaca congestiva
•Insuficiência valvular
•Infarto-Obstrução do fluxo venoso
•Embolia pulmonar
•Tamponamento cardíaco (Hidro ou
hemopericárdio)
-Choque hipovolêmico
•Redução d a volemia e queda progressiva da
P.A)
•Hemorragias graves ( internas ou externas) 
-Choque Hemorrágico
•Redução d a volemia por perda de líquido
• Diarréias
• Vômitos
• Intoxicações por diuréticos
• Queimaduras extensas
-Choque neurogênico
•Queda do tônus vasomotor
•Expansão do leito vascular periférico
•Hipovolemia relativa
•Traumatismos graves
•Dor
•Anti-hipertensivos
Patologia
Alterações Circulatórias
patologia
Choque Anafilático
Choque Septicêmico
Consequências do Choque
Necroses (lesões isquêmicas em faixas)
Hemorragias sub-endocárdicas e
subendoteliais
Edema interseptal
Edema e exsudação protéica nos espaços
alveolares
Necrose tubular aguda
Degeneração e necrose centrolobular
Neurônios com citoplasma acidófilo e
núcleo picnótico
-Coração
-Pulmões
-Rins
-Fígado
-Cérebro
Patologia
Inflamação Aguda
patologia
Definição
sendo qualitativamente a mesma
pelo menos no início
qualquer que seja a causa que a
provoque.
 vasos, conjuntivo, leucócitos
Neutralização
destruição
confinamento
enclausuramento
eliminação do agente inflamatório
Destruição tecidual , lesão incapacitante
ou morte 
-É a resposta vascular e celular dos tecidos
vivos à agressão.
1. É uma reação local
2. É uma reação complexa e de sequência
cronológica
3. É uma reação inespecífica
4. É uma reação exclusiva de alguns tecidos
mesenquimais
5. Os epitélios não inflamam, mas apenas os
estromas
6. O resultado da inflamação é benéfico
quando há:
7. É maléfico quando provoca:
Objetivos
-Isolar , neutralizar e remover a causa
determinante.
-Limpar restos ou “debris” celulares
-Iniciar a cicatrização e reparação do tecido
-Regeneração= reposição da mesma linhagem
celular! Capacidade de fazer mitose. Mantém
a função e permanece o mesmo tipo de
tecido.
-Cicatrização= substituição do tipo celular
após agressão. Perde função e substitui por
tecido conjuntivo.
Inflamação Crônica
Macrófagos
Monócitos
Linfócito T e B
Mastócitos
-As células mais frequentes são
mononucleares.
Inflamação Aguda
-É uma resposta inicial e imediata a um
agente agressor.
-Tem curta duração
-As células mais frequentes são
polimorfonuclares, expressivamente
neutrófilos(diapedese) e eosinófilos.
Patologia
Inflamação Aguda
patologia
PREDOMINÂNCIA DE FENÔMENOS
VASCULARES
HIPEREMIA
EDEMA
exsudação de líquidos e proteínas
plasmáticas.
emigração de leucócitos (neutrófilos)
para o local inflamado
Febre
Leucocitose - alterações vasculares
(congestão arterial e venular), alterações
celulares e fagocitose.
-Características:
-5 sinais cardeais da inflamação: calor, rubor,
tumor, dor e perda de função.
-Sinais sistêmicos:
Mediadores químicos
Celular
Plasmática
-Substâncias endógenas ou exógenas que uma
vez ativadas participam desencadeando,
mantendo e amplificando os diversos
processos envolvidos na resposta
inflamatória. 
-Devem ser isolados do foco inflamatório
-Se ejetados, provocam reações inflamatórias
-Se bloqueados, impedem o fenômeno
inflamatório.
-Podem ser de origem: 
Patologia
Inflamação Aguda
patologia
Predominam fenômenos vasculares
exsudativos 
Predominam fenômenos proliferativos 
1-SEROSA: aspecto de clara de ovo; dano
vascular mais leve (passagem de albumina
mas não de fibrina). Lesão serofibrinosa pode
ocorrer.
2-FIBRINOSA: lesão vascular mais
acentuada; ocorre a passagem de fibrina.
Fibrinopurulenta e fibrinohemorrágica.
3-HEMORRÁGICA: lesão hiperaguda grave
4-MUCOSA OU CATARRAL: ocorre mais
em mucosas; processos agudos e crônicos;
típico de mucosa intestinal e respiratória.
5-PURULENTA OU SUPURADA: ocorre
mais por bactérias
OBS:
-Aguda: 
–Crônica
Classificação da inflamação
quanto ao exsudato
Patologia
Crescimento e Diferenciação Celular
patologia
-Crescimento: multiplicação celular;
formação normal dos organismos e reposição
-Diferenciação: especialização morfológica e
funcional permite o desenvolvimento
integrado
-Ambos recebem influências externas e
internas
-Grande possibilidade de transtornos
Agenesia, aplasia, atresia
e hipoplasia:
-Anomalias do desenvolvimento
embriológico.
-Ser compatível ou não com a vida depende
do órgão atingido.
-Agenesia= ausência de formação de tecido ou
órgão; ausência inclusive do botão
embrionário
-Aplasia= desenvolvimento completo ou
parcial (falta pedaço) do tecido ou órgão;
mais característico em órgãos tubulares, como
intestino, esôfago, útero, cólon...
-Atresia= ausência de um orifício natural,
como uretra, ânus, boca, nariz. A atresia anal
sem intervenção ocorre morte por choque
séptico (toxemia), já que a parede intestinal é
uma via de absorção e com intervenção o
animal pode viver.
-Hipoplasia= desenvolvimento incompleto.
Órgãos parenquimais, como pulmão, rim,
próstata, cerebelo (causa viral=panleucopenia
felina e diarreia viral bovina)
-Atresia e aplasia podem estar associadas,
sendo impraticável a correção cirúrgica.
-Distrofia= doenças degenerativas sistêmicas
genéticas ou não
-Hamartias= crescimentos focais excessivos
de determinado tecido de um órgão; quando
formam tumores é um harmatoma
-Ectopia ou Heteropia= presença de tecido
normal em localização anormal
-Coristia= localização anormal de
componentes estruturais em um tecido
Atrofia e Hipotrofia:
Atrofia por insuficiência de nutrientes,
como em caquexia, doenças debilitantes
e desnutrição
Atrofia por desuso - membro
imobilizado 
-Atrofia e hipotrofia= redução de volume e
função de um grupo de células e órgãos.
-Resulta na resposta adaptativa das células ao
estresse persistente, reduzindo suas funções,
com diminuição das necessidades energéticas
e consequentemente diminuição do volume.
-Pode também ter apoptose.
-Fisiológica: mamas pós lactação, por
envelhecimento (diminuição dos órgãos por
queda das atividades metabólicas e taxa
celular - sem prejuízo funcional)
-Patológica: 
Patologia
Crescimento e Diferenciação Celular
patologia
Atrofia por compressão - lesões
expansivas; compressão por flúidos e
neoplasias
Atrofia por diminuição do suprimento
sanguíneo - atrofia cerebral, renal;
obstruções vasculares incompletas.
Tromboses parciais resultam em atrofia.
Atrofia por interrupção de sinais
tróficos - traumas com lesão de nervos
Atrofia hormonal - ação sistêmica
(tireoidianos) e local (andrógenos -
próstata)
Atrofia tóxica - bloqueio enzimático
celular e muscular por saturnismos
(chumbo), por exemplo
Hipoplasia: não se desenvolveu.
Atrofia: estava normal, mas atrofiou por
trombose, por exemplo.
-ATROFIA X HIPOPLASIA:
macroscopicamente são iguais. 
EX= rim com atrofia, o outro desenvolve
hipertrofia compensatória
-Atrofia gelatinosa da gordura pericárdica:
em casos de atrofia por insuficiência de
nutrientes, a gordura pericárdica é
consumida e subtituída por um material
gelatinoso. Não é reversível!
-Dioctophyma renale: atrofia por compressão
por parasitas em cães e lobo-guará
Hipertrofia
Mamas na lactação
Útero na gestação
Por aumento de exigência de trabalho -
músculo do VE com lesão valvular
(estenose da artéria aórtica gera
hipertrofia patológica), músculo da
bexiga nos casos de hiperplasia
prostática, cavalo atleta 
Por ação hormonal - hipertireoidismo
Concêntrica= espessamento da parede
muscular do VE
Excêntrica= aumento no tamanho da
cavidade do VE
-Aumento do volume das células levando ao
aumento de volume do órgão
-Bloqueio na G2, não ocorre M.
-Fisiológica:
-Patológica:
OBS: Hipertrofia ventricular esquerda
Hiperplasia
-Aumento do número de células em um
órgão ou parte dele, em consequência do
aumento do ritmo da divisão celular, com a
manutenção do seu padrão morfofuncional.
-Ocorre em células lábeis (cél. sanguíneas e
epitélio) e estáveis (fibroblasto, Ht e rim)
-Bloqueio em M, não ocorre G0.
Patologia
Crescimento e Diferenciação Celular
patologia
Metaplasia
Mama em fase de lactação 
Útero na gestação
Agenesia unilateral, o outro se torna
hiperplásico (hipertrofia e hiperplasia
compensatória)
Fígado apos hepatectomia parcial
Testículo após orquiectomiaunilateral
Hormonal: prostática, endométrio,
células de Leydig (testículos)
Reacional: tecido conjuntivo vascular
(cicatrização)
-Hiperplasia fisiológica:
-Hiperplasia compensatória ou vicariante:
-Hiperplasia patológica:
Escamosa - brônquio, colo de útero,
endométrio, próstata e pâncreas
Apócrina - glândulas exócrinas - mamas
Intestinal - estômago (glandular seroso
em mucíparo)
Decidual - cérvix, oviduto, ovário,
endométrio
METAPLASIA (TIPOS E EXEMPLOS)
(mucossecretor em estratificado
pavimentoso querat/não querat
-Transformação de um tipo de tecido
totalmente adulto e diferenciado para outro
tipo de tecido igualmente adulto e
diferenciado de mesma linhagem (para mais
resistentes)
-Lesão exclusiva macroscópica
-Diferente de transdiferenciação =
transformação celular de uma linhagem para
outra 
-Metaplasia epitelial: 
EXEMPLOS: 
boca e esôfago = estratificado pavimentoso
não queratinizado em queratinizado
brônquios= pseudo-estratificado ciliado em
estratif. pavimentoso querat/não querat
-Hiperplasia= bloqueio na M
-Hipertrofia= bloqueio na G2
Patologia
Crescimento e Diferenciação Celular
patologia
Displasia
Cartilaginosa - cicatriz, cápsula sinovial
*Óssea - cicatriz de Tb, pancreatites,
tecidos moles
-Metaplasia Mesenquimal:
*Fibroblastos com capacidade de
transformação para osteoblastos
EXEMPLOS
Tecido conjuntivo em cartilaginoso ou ósseo
Tecido cartilaginoso em ósseo
Discreta
Moderada
Acentuada
-Organização anormal ou diferenciação
desordenada de células ou do tecido presente
no órgão
-Efermidade multifatorial, envolvendo
alterações fenotípicas (o piso do chão) e
genotípicas (raças mais suscetíveis). 
-Há proliferação e perda de diferenciação
-Displasia:
-Classicamente conhecida como lesão pré-
neoplásica, por isso, em algumas situações,
caso dos epitélios, tem sido denominada
neoplasia intra-epitelial. Todavia, em outras
ocasiões pode estacionar ou regredir.
Patologia
Neoplasias
patologia
Carcinogênese
Químicos - pesticidas e agrotóxicos
Físicos - raios uv, raio x
Biológicos - vírus, bactérias, fungos
-Aumento da divisão celular de forma
descontrolada e autônoma.
-Causa= Qualquer situação que leve à
alteração do genoma celular, gerando uma
célula mutante. Alteram-se a morfologia e a
função celular e, quanto maior a lesão no
genoma, maiores as alterações
morfofuncionais.
-Os agentes podem ser:
-Os tumores são o resultado de agressões
ambientais em um indivíduo geneticamente
susceptível.
-Diagnósticos só podem ocorrer com
microscopia. 
neoplasia expressa histologicamente;
instabilidade do genoma das células;
elevada taxa de proliferação;
alterações bioquímicas;
alta capacidade invasiva e metastática.
manifestação clínica da neoplasia
 metástases
-Progressão:
-Metástases:
OBS: A capacidade de autonomia aumenta
ao longo das gerações - seleção clonal
interação entre causador de lesão e DNA
celular;
fixa lesão após replicação do DNA e
divisão celular;
genoma alterado, mas não-expresso;
fenótipo celular normal.
expressão da alteração ocorrida na
iniciação;
ação indireta, agentes promotores
estimulam a proliferação celular;
células com fenótipo alterado e/ou lesões
tumorais iniciais.
-Iniciação:
-Promoção:
-Oncogenes são genes que estimulam a
proliferação celular no processo neoplásico.
-Com os oncogenes e inativação dos genes
supressores, predomina multiplicação.
-Então, com a desregulação da apoptose,
haverá uma multiplicação desregulada, perda
da função reguladora e expressão anômala. 
Patologia
Neoplasias
patologia
NOMECLATURA
Lobuladas
Noduladas
Ulceradas
Císticas
Pedunculadas - apenas um ponto de
fixação
Botonosas
Placas
Planas
Circulantes - leucemias
LEUCEMIAS NUNCA FORMAM
MASSA! Mas pode ocorrer aumento dos
órgãos linfoides
Linfomização da leucemia não forma
massa, mas a partir da infiltração nos
órgãos sólidos forma massa - medula para
órgão
Leucemização do linfoma - órgão para
medula
-Formas:
-Leucemias: Neoplasias malignas com origem
nas células da medula óssea e/ou sangue
-Processos idiopáticos: sem origem
estabelecida.
Epitelial= carcinoma. Ex=
adenocarcinoma
Mesenquimal=Sarcoma. Ex=
hemangiossarcoma, lipossarcoma,
osteossarcoma
-BENIGNOS: nome do tecido de origem +
sufixo 'oma'.
Ex= osteoma (osteócitos), condroma
(condrócitos), lipoma (adipócitos),
hemangioma (vasos sanguíneos), adenoma.
-MALIGNOS: de acordo com a origem
embrionária do tecido. Saber o que é de
origem mesenquimal e epitelial
-Pode variar quanto a origem e função
tecidual, bem como quanto às características
da própria neoplasia.
Ex: Cistoadenocarcinoma = neoplasia
maligna de origem epitelial glandular que
forma cisto
-Teratomas: tumor de origem nas células
germinativas das gônodas que apresenta mais
de uma origem embriológica. 
-Tumores Mistos: tecido epitelial e
mesenquimal (ex: mama)
Patologia
Neoplasias
patologia
Linfomas, e não linfossarcoma.
Melanomas, e não melanossarcoma.
Melanocitoma é a fase benigna.
Mastocitomas
Sinoviomas
Seminomas
Mieloma
Astrocitoma
Neuroblastoma
Timomas
-EXCEÇÕES: Só existem malignos
Possibilidade de regressão
Via de transmissão pelo coito
Neoplasia transmissível
Aspecto macroscópico de couve flor
Aspecto friável - libera muita célula
-TVT: neoplasia de células redondas de
origem mesenquimatosa, contagiosa que
acomete a mucosa genital externa de cães.
-Mastocitoma
-Linfoma
-Leucose: uma doença infecciosa causada por
vírus da família Retroviridae, que se
caracteriza pelo desenvolvimento de duas
formas clínicas: forma maligna tumoral
(linfoma) e a forma benigna, linfocitose
persistente (LP).
Neoplasias Mesenquimais
-Fibroma/Fibrossarcoma (fibroblasto -
compacto)
-Mixoma/Mixossarcoma (fibroblastos-
frouxo)
-Lipoma/Lipossarcoma (adipócitos)
-Osteoma/Osteossarcoma
-Condroma/Condrossarcoma
-Hemangioma/Hemangiossarcoma (células
endoteliais)
-Meningeoma/Meningeossarcoma
(meninges)
-Linfangioma/Linfangiossarcoma (parede dos
vasos linfáticos)
-Leiomioma/Leiomiossarcoma (musc. lisa da
parede do útero)
-Rabdomioma/Rabdomiossarcoma (musc.
estriada do útero)
Neoplasias de cél. redondas
Patologia
Neoplasias
patologia
Neoplasias Epiteliais
Parênquima: células tumorais em si que
definem a natureza da neoplasia.
Estroma: tecido conjuntivo e vasos que
dão sustentação e nutrição à neoplasia.
-Componentes:
-Necrose: estímulo exagerado do
parênquima, o estroma não acompanha esse
crescimento. 
-Tumores esquirrosos (desmoplasia):
crcescimento exagerado do estroma em
relação ao parência
-Ambos os crescimentos são mediados pelas
células tumorais. 
-Semelhança celular com o tecido de origem
é muito pequena ou inexistente (tumor
anaplásico)
-Células são diferentes entre si = padrão
variado
-Característica dos tumores malignos.
-Melanoma melanótico: mantém a função da
melanina
-Melanoma amelanótico: não produzem
melanina.
-Células neoplásicas são semelhantes às
células do tecido de origem
-Padrão monótono.
-Características do tumor benigno.
-Para os malignos, pode ser diferenciado
(G1), moderadamente diferenciado (G2) e
indiferenciado (G3)
Morfologia Tumoral
Neoplasia Diferenciada
Neoplasia Indiferenciada
-Sertolioma: tumor que provoca alteração
funcional - aumenta estrógeno = síndrome da
feminização! (ginecomastia, rarefação pilosa,
atração de machos).
-Leydigocitoma (tumor de células
intersticiais): neoplasia afuncional, não
ocorre produção de testosterona.
-Sertolioma, leydigocitoma e seminoma
podem ocorrer juntos em 1 ou 2 testículos -
comum em cães idosos.
Patologia
Neoplasias
patologia
Velocidade de Crescimento
Tumor comprime e deforma os tecidos
vizinhos
Há limite entre o tecido neoplásico e o
normal
Pseudocápsula
Baixo índice mitótico
Mais comum nos tumores benignos
Tumor infiltra nos tecidos vizinhos
Não há limite entre o tecido neoplásico e
o normal
O estroma do tecido lesado não forma
pseudocápsula
Alto índice mitótico
Mais comum nos tumores malignos
-LENTA: 
-RÁPIDAS:
-Perda da coesão celular (perda das junções
intercelulares)
-Adesão à membrana basal 
-Modificação da matriz pelas enzimas líticas
-Invasão da membranabasal e da matriz
intersticial
-Chegam na parede de um vaso mais
próximo e invadem o vaso
-Via sanguínea ou hematógena;
-Via linfática (vasos linfáticos);
-Implante (iatrogênica);
-Transcelômica (abdominal, torácica) - a
partir da esfoliação tumoral nas cavidades;
-Transporte por vias naturais (órgãos
tubulares)
-Situação em que as células neoplásicas têm
acesso à luz dos vasos sanguíneos ou
linfáticos e são carreadas, sob a forma de
êmbolos tumorais, a órgãos distantes onde
crescem, se dividem e formam uma nova
massa.
-Difusão de células neoplásicas pelo
organismo, atingindo órgãos distantes onde,
dependendo das condições, continuam seu
desenvolvimento.
Metástase
Vias de Metástase
Movimentação das células
neoplásicas
Patologia
Neoplasias
patologia
Tumores benignos
-Caem e sobrevivem na circulação
-Interage com os linfócitos
-Formam um êmbolo tumoral juntamente
com as plaquetas
-Por quimiotaxia, o êmbolo para, ultrapassa
prede do vaso, cai no interstício e a
membrana basal de outra região. 
-Ultrapassam o endotélio, tem-se o
crescimento e angiogênese.
-Forma-se outro tumor metastático.
-Características histológicas
-Grau I, II e III ou Grau I, II, III e IV
-Variações de malignidade em um mesmo
tumor-considerar o comportamento mais
agressivo
-Crescimento rápido
-Infiltrativos
-Produzem efeitos importantes ao organismo
-Podem levar à morte
-Crescimento lento
-Expansivos
-Bem tolerados pelo organismo
-Localização
Tumores malignos
Grau de diferenciação
-Sistema TNM
T= tamanho do tumor (T0 insitu e T1-T4)
N= Linfonodos comprometidos (N0-N3)
M= metástase (M0-M2)
Estadiamento das
neoplasias