Hipertensão Arterial Secundária

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Sabrina Cavalcanti
Hipertensão Arterial Secundária
⇨ Introdução:
↪ É a forma de HA decorrente de uma causa identificável, que
pode ser tratada com uma intervenção específica, que vai
determinar a cura ou melhora dos níveis pressóricos.
↪ Prevalência: 10 a 20%
↪ Quando suspeitar?
- Idade: < 30 anos e > 55 anos
- HA resistente (uso de 3 medicamentos de primeira linha em
dose máxima - IECA ou BRA + BCC + DIU tiazídico)
- LOA desproporcional
⇨ Causas não endócrinas:
↪ Doença Renal Crônica (DRC):
⟼Anormalidades de função ou morfologia presentes por mais de 3
meses, com implicações para a saúde.
⟼Exames Diagnósticos:
- RFG < 60 mL/min (ritmo de FG)
- Alterações no exame de urina (albuminúria - 30mg, ou
albuminúria/creatininúria 30mg/g)
- Podem ser necessários: USG renal, TC ou RM
⟼ HA é causa e consequência de DRC e aumenta
progressivamente de acordo como declínio da função renal ->
atingindo 90% dos pacientes em estágio 5
⟼ Pacientes hipertensos devem dosar: creatinina sérica junto com
RFG e exame de urina para rastrear DRC.
⟼ Biópsia renal -> além de HA, tem declínio rápido do RFG,
hematúria ou proteinúria/albuminúria
↪ Hipertensão Renovascular (HARV):
⟼ Causa comum e potencialmente reversível de HA secundária
⟼ Acontece devido a uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral
da A. renal (EAR) -> isquemia renal -> geralmente ocorre com
obstruções superiores a 70%
⟼ Prevalência e etiologia variam conforme a idade. Em adultos
jovens do sexo feminino a HARV é mais causada por displasia
fibromuscular (DFM). Idosos a causa mais comum é a
aterosclerose.
⟼ Testes diagnósticos: feitos em pacientes com menos
morbidades em que seja indicado o tto de revascularização.
⟼ Manifestações clínicas:
- Muitas lesões evoluem com repercussão mínima e são
silenciosas
- Progridem para níveis críticos associados à ativação de
mecanismos fisiopatológicos hipertensivos e de isquemia
renal.
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⟼ Revascularização:
- Indicação:
- portadores de DFM
- portadores de etiologia aterosclerótica que
não conseguem controlar a PA ou tenham
perda progressiva da função renal ou
descompensação clínica cardiológica
⟼ Diagnóstico:
- Padrão-ouro: Arteriografia renal convencional, porém é
muito invasiva, não deve ser o procedimento inicial
- Angiografia por RM ou por método BOLD e TC espiral ->
igual acurácia e maior sensibilidade que a USG
- USG com doppler renal é o método não invasivo indicado
para rastreamento com sensibilidade e especificidade em
75% e 90%.
⟼ Objetivos do tratamento da HARV:
- Redução da morbidade e mortalidade relacionadas à
aumento da PA
- Proteção da circulação e função dos rins
- TTO medicamentoso pode atingir o mesmo controle da PA
que a revascularização
⟼ TTO:
- Fármacos que bloqueiam o SRRA para reduzir a
hiperinfiltração no rim contralateral e a proteinúria na HARV
unilateral -> monitorar K+ e creatinina
- HARV aterosclerótica: mudanças no estilo de vida -> cessar
tabagismo, controle glicêmico, estatinas e antiagregantes.
- Se não conseguir atingir a meta pressórica -> com HAR ou
HARf -> procedimento invasivo
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↪ Coarctação da Aorta (CoA):
⟼ Alteração congênita que leva a constrição da aorta, geralmente
justaductal.
⟼ Subdiagnosticada, apresentação clínica variada, sintomas
precoces na infância até assintomáticos na fase adulta
⟼ Definição de CoA:
- Pressão pré e pós-coarctação > 20mmHg
- Suspeita clínica -> sintomas: HAR ou HARf, epistaxe,
cefaléia, fraqueza nas pernas aos esforços, IC, angina,
Dissecção da aorta ou hemorragia cerebral)
- Exame físico:
- HA em MMSS com PAS pelo menos 10mmHg > na
A. braquial em relação à poplítea;
- Ausência ou diminuição dos pulsos nos MMII
- sopro sistólico interescapular e no tórax.
⟼ Diagnóstico:
- Rx de tórax
- Ecocardiograma -> principal exame de rastreio
(protuberância posterior, istmo expandido, arco aórtico
transverso)
- Angiografia por TC ou RM
- RM é considerada o padrão-ouro para avaliação e o
seguimento pós-intervenção.
⟼ TTO intervencionista:
- Angioplastia
- Implante de endoprótese vascular
- Cirurgia aberta
⟼ Resposta da PA do paciente ao tto intervencionista depende da
duração da HA antes da cirurgia e da idade do paciente.
⟼ TTO medicamentoso pré-op e para PA residual:
- BB e IECA OU BRA
↪ Apneia Obstrutiva do Sono (AOS):
⟼ Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das
VAS durante o sono, acarretando obstruções totais (apneias) e
parciais (hipopneias).
⟼ Pausas respiratórias -> maior esforço respiratório -> ⬇ da P.
intratorácica ->⬆ P. transmural do VE ->
- quedas cíclicas da saturação de oxigênio: Hipóxia
intermitente
- Hipercapnia (discreta)
- fragmentação do sono
⟼ Entre os mecanismos envolvidos com a HA:
- ativação do SNS
- Inflamação sistêmica
- ⬆ da produção de espécies reativas de oxigênio
- disfunção endotelial
⟼ Gravidade da AOS é dividida pela soma dos eventos de apneia
e hipopneia (IAH), determinados pelo exame objetivo do sono
- IAH < 5 eventos/h: sem AOS
- IAH: 5-14,9: AOS leve
- IAH: 15-29,9; AOS moderada
- IAH: > 30; AOS importante
⟼ Acomete cerca de 9,6% das mulheres e 24,8% dos homens.
Pacientes com HA estima-se que 56% tenham algum grau de AOS.
⟼ HAR -> prevalência > 60% e é a causa mais associada à HA
secundária.
⟼ TTO:
- Uso de um aparelho gerador de P. positiva contínua na via
aérea -> CPAP
- Avanço mandibular
- Exercícios orofaríngeos
- terapia posicional
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⟼ O impacto do TTO na PA é pequeno (2-3 mmHg), motivos:
- Muitos estudos e metanálises misturam pacientes
normotensos, hipertensos controlados e hiper. não
controlados.
- Adesão nem sempre adequada ao CPAP
⟼ Impacto do TTO é maior em pctes com HAR (5mmHg)
⟼ TTO com anti-hipertensivos:
- Efeito, em geral, parece ser mais eficaz na redução da PA
do que o CPAP, mas a associação de ambos traz
benefícios, principalmente na PA noturna.
- Farmacológico, isoladamente, não melhora na maioria das
vezes a gravidade da AOS e os sintomas relacionados.
⇨ Causas Endócrinas:
↪ Hiperaldosteronismo primário (HP):
⟼ Acompanhada de supressão da atividade da renina plasmática
(ARP) e aumento da excreção de aldosterona -> caracteriza a
Síndrome de Aldosteronismo Primário.
⟼ HP na atualidade pode estar presente em 22% dos pacientes
com HAR.
⟼ A hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa mais frequente
de HP (50-60%), Adenomas correspondem a 40%.
⟼ Carcinoma adrenal cortical produtor de aldosterona e a
hiperplasia adrenal cortical unilateral -> mais raras.
⟼ Exame de imagem:
- Melhor acurácia: TC de cortes finos
⟼ Cateterismo de veias adrenais com coleta sanguínea simultânea
de aldosterona e cortisol -> objetivo -> identificar a origem da
secreção de aldosterona = EXAME DE MAIOR ACURÁCIA para
diferenciação dos tipos de HP.
⟼ HP por hiperplasia:
- Tratamento é realizado com antagonistas
mineralocorticóides (espironolactona)
- Alvo principal do tto medicamentoso: bloqueio da renina (e
controle pressórico e correção da hipocalemia), a fim de
reduzir a incidência cumulativa de eventos CV.
↪ Feocromocitoma (FEO)
⟼ São tumores de células cromafins do eixo
simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas.
⟼ Tipos:
- de 10% a 15% são extradrenais (paragangliomas)
- 10% bilaterais
- 15-20% malignos
⟼ Sintomas -> tríade clássica:
- Cefaleia
- sudorese profusa
- palpitações com HAR\HARf ou paroxística
⟼ Tríade clássica + crise hipertensiva -> sensibilidade de 89% e
especificidade de 67% para o diagnóstico
⟼ Diagnóstico de FEO ou paragangliomas:
- requer comprovação de excesso de liberação de
catecolaminas e a documentação anatômica do tumor
- Laboratorial -> dosagem dos metabólitos de catecolaminas
no sangue e na urina (metanefrinas -> cuja elevação tem
sensibilidade de 97% e especificidade de 93%)
- Devido ao alto custo, indica-se -> metanefrina urinária
isolada ou associada à catecolaminas urinárias (epi, nora e
dopa).
- Embora menos sensível, os valores aumentados ( >2) das
catecolaminas urinárias -> alta probabilidade diagnóstica.
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⟼ Situações clínicasde estresse agudo que podem cursar com
aumento das catecolaminas (<2x):
- Doença aguda, sepse, IAM, IC descompensada
- Uso de antidepressivos tricíclicos
- Agentes antipsicóticos
- levodopa
- Esses fármacos devem ser suspensos 2 semanas antes da
dosagem das catecolaminas
⟼ Métodos de imagem:
- TC -> preferencialmente
- RM (FEO apresenta hipersinal em T2)
- Sensibilidade de 89% (TC) e 98%(RM) para tumores
adrenais
- Cintilografia de corpo inteiro é eficaz para localizar FEO e
paragangliomas, doença metastática ou múltiplos tumores
cromafins.
⟼ TTO:
- Preferencial -> cirúrgico, minimamente invasivo com
preparo PO com alfa-1-bloqueadores (doxazosina) e
hidratação adequada com aumento da ingesta oral de sódio
por 2 semanas.
- TTO medicamentoso crônico: alfa-1-bloqueadores, BB,
BCC, IECA e agonista de ação central
⟼ Remoção total e precoce da neoplasia proporciona, remissão
total dos sintomas e cura da HA, além de prevenir a doença
metastática.
⟼ FEO malignos com metástases não passíveis de ressecção ->
terapia intensiva com MIBG-131 e depois quimioterapia.
↪ Síndrome de Cushing:
⟼ Síndrome de Cushing Iatrogênica (pelo uso de corticoide
exógeno) é relativamente comum, já a endógena é mais rara.
⟼ Causas endógenas:
- Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de
ACTH) é responsável por 85% dos casos
- Hiperplasia adrenal (causas ACTH independentes) - 15%
⟼ HA ocorre em 75-80% dos pacientes com síndrome de Cushing
⟼ Mecanismo da HA ->
- estímulos pelo cortisol da ação vasopressora das
catecolaminas
- Ação do cortisol nos receptores mineralocorticóides
- Ativação do SRAA pelo aumento da produção hepática de
angiotensinogênio
⟼ Diagnóstico laboratorial: (hipercortisolismo)
- Dosagem de cortisol basal -> útil para excluir o uso
exógeno de dexametasona ou betametasona)
- Cortisol salivar a meia-noite e cortisol em urina de 24h
- Teste de depressão com dexametasona 1mg (tomar
dexametasona 1mg às 23h e dosar o cortisol sérico entre
7-8h da manhã do dia seguinte).
⟼ Investigação radiológica:
- TC de adrenal
- RM de hipófise nos casos de hipercortisolismo
ACTH-dependente.
- exames de imagem -> após o diagnóstico clínico e lab.
⟼ TTO de Cushing endógeno:
- depende da etiologia do hipercortisolismo
- Conduta pode ser cirúrgica ou medicamentosa
⇨ Causas Medicamentosas, hormônios e substâncias exógenas:
Sabrina Cavalcanti
⟼ Causa relativamente comum e subestimada de agravamento ou
indução de HA (contornável ou reversível).
⟼ Anamnese completa com todas as drogas utilizadas pelo
paciente
⟼ Mecanismos hipertensores são diversos, multifatoriais -> como:
- Retenção de volume (glicocorticóides, cetoconazol, ACO,
terapia andrógena, AINE)
- Hiperatividade simpática (descongestionantes, anfetaminas,
Inibidor da monoamina oxidase - IMAO, antidepressivos,
cocaína, inibidores da calcineurina)
- Hiperatividade do SRAA (imunossupressores)
⟼ Inibição da angiogênese por inibição do fator de crescimento
vascular endotelial é uma estratégia antineoplásica utilizada em
vários contextos oncológicos -> efeito colateral elevação da PA. ->
ativação do sistema da endotelina, disfunção endotelial e rarefação
capilar. Para iniciar esse tto -> PA abaixo de 140x90