7 - Hipertensão arterial sistêmica primária e secundária

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CARDIOLOGIA – CAP 7 
Hipertensão Arterial Sistêmica Primária 
Larissa Sena 
 
Definições 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 Doença crônica caracterizada por elevação sustentada dos 
níveis de PA sistólica (PAS) > 140mmHg e/ou PA diastólica 
(PAD) > 90mmHg 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
 Termo usado para definir HAS quando existe uma causa base 
para elevação da PA (uso de medicamentos ou DRC, por 
exemplo) 
 
HIPERTENSÃO RESISTENTE 
 Ocorre quando não é possível atingir a meta de controle de 
PA para aquele indivíduo, a despeito do uso de três ou mais 
classes de anti-hipertensivos, incluindo um diurético ou 
 Quando o controle só é possível com quatro medicações 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
 Elevação da PA que leva a sintomas e pode ser dividida entre 
urgência hipertensiva (sem lesão aguda de órgão-alvo) e 
emergência hipertensiva (com lesão aguda de órgão-alvo e 
risco iminente de morte) 
 
Como aferir a PA? 
 Cuidados necessários 
» Manter repouso de três a cinco minutos em ambiente 
calmo 
» Não estar de bexiga cheia 
» Não ter praticado exercícios físicos nos últimos 60 minutos 
» Não ter fumado ou ingerido bebida alcoólica, café ou 
alimentos nos últimos 30 minutos 
» Selecionar o manguito adequado 
 Etapas para aferição da PA 
 
 
 
 
 Modalidades de aferição da PA fora do consultório 
» MRPA – medição residencial da pressão arterial que consiste 
em pelo menos três aferições de PA pela manhã e à noite 
durante cinco dias ou duas aferições por período, durante 
sete dias 
» MAPA – realizada em 24h, com aferições a cada 15 a 30 
minutos e tem a vantagem de avaliar o período noturno 
 
 
 
 
 
 Hipertensão sistólica isolada 
» Definida como PAS aumentada e PAD normal 
» Importante fator de risco cardiovascular em pacientes de 
meia-idade e idosos 
 Diagnóstico segundo 7ª diretriz brasileira de HAS 
» Pacientes com PA em consultório > 140/90 com risco 
cardiovascular baixo ou intermediário, uma segunda aferição 
é necessária para o diagnóstico – pode ser uma segunda 
aferição em uma segunda consulta ou com MAPA ou MRPA 
» Pacientes com PA > 140/90 e risco cardiovascular alto ou 
PA > 180/110, o diagnóstico já é estabelecido com uma 
medida isolada 
 
Fisiopatologia 
 Aumento do tônus simpático 
 Distúrbios no sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) 
 Aumento do volume plasmático efetivo (controlado pelos rins) 
 
 
 
Estadiamento e metas 
 
 
 
 Se o paciente tiver valores em categorias diferentes sempre 
vale o que é pior 
 
Fatores de risco 
 Idade 
 Etnia (mais prevalente na raça negra) 
 Obesidade 
 Grande ingesta de sal 
 Baixa ingesta de potássio 
 Consumo crônico de álcool 
 Sedentarismo 
 Genética (história familiar de HAS precoce – H < 55; M < 65) 
 Fatores socioeconômicos (maior prevalência em população 
com menor renda) 
 Resistência à insulina 
 Dislipidemia 
 Tabagismo 
 
Lesão de órgão alvo 
 
 
 
 EMI (carótida) – se estiver > 0,9 mm é sinal de LOA 
 ITB – mede a pressão no membro inferior r no braço do 
mesmo lado. Geralmente as pressões são próximas, mas se a 
pressão do membro inferior tiver mais baixa, pelo menos 10%, 
é sinal de doença subclínica e LOA 
 Albuminúria entre 30 e 300 mg – LOA 
 DRC estágio III – TFG entre 60 e 30 
 A grande LOA é a hipertrofia de VE 
 
 
 
 
 
 
Estratificação de risco 
 
 
 
 
Metas terapêuticas 
 
 
 
Exames complementares 
Têm como objetivo a identificação dos fatores de risco CV e 
avaliação de LOA, o que permite classificar o risco cardiovascular 
para nortear o diagnóstico e o tratamento 
 
Exame físico 
 Avaliação do peso + altura para definir o IMC 
» > 30 são considerados obesos (fator de risco) 
 Circunferência abdominal 
» > 102cm (H) ou > 88cm (M) 
 Ausculta cardíaca, das carótidas e pulsos 
 Medida índice tornozelo-braquial 
 Exame de fundo de olho – avaliação de retinopatia hipertensiva 
» Grau 1 – Leve estreitamento arteriolar 
» Grau 2 – Arteríolas em fio de cobre e cruzamentos 
arteriolovenulares (AV) patológicos 
» Grau 3 – Hemorragias em chama de vela, exsudatos 
algodonosos 
» Grau 4 - Papiledema 
 
 
 
 
 
Exames de rotina 
 Análise de urina – proteinúria, leucócitos e cilindros 
 Potássio sérico – causa secundária 
 Glicemia de jejum – intolerância à glicose 
 Creatinina – TFG 
 Perfil lipídico – colesterol total, HDL e triglicérides 
 ECG 
 Ácido úrico 
 Para avaliar LOA ver exames já citados. 
 
 
Tratamento não farmacológico 
Objetiva reduzir a PA para proteger órgão-alvo e reduzir 
desfechos cardiovasculares (IAM, AVE, IC) e renais 
 Está indicado para todos os pacientes pré-hipertensos (PAS 
130-139, PAD 85-89) e hipertensos. 
 São eles: 
» Perda de peso – redução de 5% do peso corporal acarreta 
em uma redução de 20 – 30 % na PA 
» Controle da circunferência abdominal – manter < 80 cm nas 
mulheres e < 94 nos homens 
» Manter IMC menor que 25 kg/m2 até 65 anos e menor 
que 27 kg/m2 após os 65 anos 
» Alimentação – dieta DASH (enfatiza consumo de frutas, 
hortaliças e laticíneos com baixo teor de gordura, inclui 
ingestão de cereais integrais...); Dieta do mediterrâneo e as 
dietas vegetarianas 
» Redução do consumo de sódio - max 2g por dia (equivale a 
5g cloreto de sódio) 
» Moderação no consumo de álcool – até uma dose para 
mulheres (14g de etanol ou 350ml de cerveja ou 150ml de 
vinho ou 45ml de bebida destilada) e duas doses para 
homens 
» Atividade física – min 30 min por dia de atividade física 
aeróbica de 5 a sete dias na semana 
» Controle do estresse – técnicas de gerenciamento de 
estresse (psicoterapia, meditação...) 
 
 
 
 
 
Tratamento farmacológico 
1ª linha 
 4 classes mostraram redução de desfechos cardiovasculares 
» Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
 Indicado em casos de nefropatia 
» Bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II (BRA) 
» Diurétidos Tiazídicos 
 Terapia de escolha para pacientes com HAS isolada 
 HCTZ, Clortalidona (efeito anti-hipertensivo melhor que 
HCTZ) e Indapamida 
 Podem causar hiponatremia (diurético), cãibras, 
hipovolemia, intolerância à glicose, ↑ ácido úrico 
» Bloqueadores do canal de cálcio (BCCa) 
 Di-idropiridínicos (anlodipino, nefedipino) – têm efeitos 
mais vasodilatador. Efeito colateral é edema maleolar 
 Não di-idropiridínicos (verapamil, ditiazem) – melhoram a 
frequência cardíaca (melhores em casos de taquiarritmias). 
Efeito colateral é bradicardia e descompensação da IC 
 Betabloqueadores são primeira linha apenas para tratamento 
de angina. Tem menos benefícios se comparados aos demais 
grupos, portanto são reservados a situações específicas 
(hipertireoidismoo, enxaqueca associada, DAC, IC com fração 
de ejeção reduzida) 
 
MONOTERAPIA 
 Pacientes com HAS estágio 1 e risco CV baixo ou moderado 
(Somente se o paciente não melhorar com MEV após 3 a 6 
meses) 
 
TERAPIA COMBINADA 
 Pacientes com HAS estágio 1 com risco CV alto e todos os 
pacientes estágios 2 e 3 
 Duas das classes em doses mais baixas (após ter aumentado a 
dose da monoterapia e não ter tido resultado) 
 A associação de IECA com BRA não é recomendada, pois, 
além de não mostrar benefício em desfechos CV, acrescentou 
risco de efeitos adversos (insuficiência renal e hipercalemia) 
 
 
2ª linha 
 Quando o paciente não responde a terapia combinada com 2 
ou 3 fármacos de 1ª linha 
 Sâo eles: 
 
 
 
 
 Observações importantes 
» Betabloqueadores são 1ª linha passa pacientes com angina 
» Se o paciente tiver ASMA ou DPOC o propranolol está 
contraindicado por não ser cardiosseletivo e pode 
descompensar a doença pulmonar desses pacientes 
» Espironolactona é importante no hiperaldosteronismo 
primário 
» Furosemida usada em pacientes com DR avançada 
» Se paciente tem DR avançada podemos substituir IECA e 
BRA por hidralazina 
» Metildopa pode causar anemia hemolítica – raro mas cai 
muito em prova 
 
 
Crise hipertensiva 
 Definida por elevações significativas e sintomáticas da PA.. Emgeral, ocorrem com PA > 180/120 mmHg 
 Divididas em 
» Verdadeiras (têm LOA aguda ou crônica) 
 Emergência 
 Urgência 
» Pseudocrise hipertensiva 
 
Emergência hipertensiva 
 ↑ PA + LOA aguda e progressiva que pode levar a risco 
iminente de morte 
 Coração – SCA, EAP (principal etiologia), dissecção aguda de 
aorta 
 SNC – AVE isquêmico e hemorrágico; encefalopatia 
hipertensiva 
 Rins – IRA 
 Gestantes – eclampsia 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSISA 
 É um diagnóstico de exclusão (excluir hipoglicemia e AVE) 
 Sintomas neurológicos não localizatórios – cefaleia, náuseas, 
vômitos, agitação ou confusão mental, convulsões, 
rebaixamento do nível de consciência 
 Associados a níveis elevados de PA (geralmente estágio III e 
IV) e retinopatia hipertensiva graus III e IV 
 Fisiopatologia 
» Falha nos mecanismos de auto regulação da circulação 
cerebral 
 Normal: aumento da PA leva à vasoconstrição das 
arteríolas cerebrais, enquanto a hipotensão leva a 
vasodilatação 
 Patológico: Se a elevação de PA for muito rápida e 
intensa, a capacidade de vasoconstrição das arteríolas é 
superada, ocorrendo então vasodilatação pelo efeito 
mecânico da PA, seguido por aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, lesão endotelial, extravasamento do 
plasma e edema cerebral difuso 
 Quadro clínico da EH ocorre por edema cerebral por conta da 
vasodilatação das arteríolas cerebrais 
 
TRATAMENTO: 
» Deve ser sempre por via endovenosa 
 ↓ PA – 20% em 1 a 2h 
 DAAo e eclampsia – 120/80 em 30 min 
» Medicamentos 
 Nitroprussiato de sódio – vasodilatador arterial e venoso 
 É mais potente como vasodilatador 
 Usos prolongados podem causar intoxicação por 
cianeto 
 Devem ser evitados na eclampsia e na SCA - possível 
efeito adverso: aumento da pressão intracraniana e 
redução de perfusão cerebral 
 Nitroglicerina – vasodilatador venoso 
 Agente anti-hipertensivo de escolha nas SCA 
 Pode causar cefaleia, taquicardiareflexa, 
metaemoglobinemia 
 
 
 
 
 
Urgência Hipertensiva 
 ↑ PA + LOA crônica 
 Sintomas relacionados à HAS em pacientes sem lesão aguda 
de órgãos-alvo 
 Pode ocorrer em pacientes hipertensos que pararam de tomar 
a medicação, com lesões crônicas (angina estável, doença 
renal crônica ou AVE prévio) 
 Coração: Angina estável, ICC, aneurisma Ao 
 SNC: AVE prévio 
 Rins: IRC 
 Gravidez: Pré-eclâmpsia 
 
TRATAMENTO 
 ↓ PA 
» Basal do paciente ou pelo menos 140/90 em 24 a 72h 
 Medicação VO – pois temos mais tempo para baixar a PA 
» Pico de ação rápido e duração mais curta 
» Captopril e clonidina 
» Nifedipino de ação rápica não é mais tão utilizada, pois baixa 
a pressão muito rápido e pode causar AVCi 
 
Pseudocrise hipertensiva 
 Elevação de PA secundária (paciente não tem LOA nem 
aguda nem crônica 
 Secundária a: 
» Dor 
» Ansiedade 
» Estresse 
» Sd. pânico 
 Tratar a causa – analgésico ou ansiolítico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária 
 
 
Quando investigar? 
 HAS resistente – usa pelo menos 3 fármacos (incluindo 
diurético) 
 Início precoce (< 30 anos) – em pacientes sem obesidade 
nem história familiar de HAS 
 Piora aguda dos níveis de PA em hipertensos controlados 
 HAS maligna – Estágio III com sinais de retinopatia III/IV 
 Quadro de emergência hipertensiva 
 Lesão de órgão-alvo desproporcional ao nível de PA 
 
Apneia obstrutiva do sono 
 Obstruções recorrentes de vias aéreas superiores durante o 
sono, promovendo hipóxia intermitente, fragmentação do 
sono e ativação do sistema nervoso simpático. 
 Achados: 
» Roncos 
» Sonolência diurna 
» Obesidade 
 
DIAGNÓSTICO 
 Polissonografia 
» Sintomas + cinco ou mais episódios de apneia e/ou 
hipopneia OU 
» Sem sintomas + índice de apneia/hipopneia > 15 por hora 
 
TRATAMENTO 
 CPAP – pressão positiva contínua 
 
Coarctação de aorta 
 Redução do diâmetro da aorta torácica, distal à artéria subclávia 
esquerda 
 Etiologia congênita 
 Encontrada em crianças e jovens 
 
QUADRO CLÍNICO 
 ↓ PA e ↓ pulso em MMII 
 Ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores 
 Sopro sistólico interescapular e no tórax 
 
DIAGNÓSTICO 
 Radiografia de tórax 
 Ecocardiograma 
 Angiotomografia de aorta torácica 
 
TRATAMENTO 
 Cirurgia 
 Angioplastia 
 
Drogas 
 Cocaína e metanfetamina – estimulam o simpático causando 
taquicardia e aumento da resistência vascular periférica, 
aumentando a pressão 
 Álcool - uso diário em doses altas 
 Ciclosporina/tracolinus – remédios para transplantados 
 ACO combinados 
 Anorexígenos (sibutramina) 
 Glicocorticóides e AINES 
Causas renais 
Doença renal parenquimatosa 
 São as principais causas de hipertensão secundária 
 Doses dos anti-hipertensivos devem ser ajustadas a TFG 
 
SINTOMAS 
 Edema 
 Fadiga 
 Oligúria 
 
DIAGNÓSTICO 
 TFG < 60ml/min 
 Albuminúria significativa (> 300mg/24h) 
 Ultrassom de rins e vias urinárias 
 Dosagem de PTH 
 
TRATAMENTO 
 DRC estágio > 3 / TFG > 30 
» Tiazídico 
» BCC 
» IECA/BRA – Têm a capacidade de reduzir a proteinúria e 
diminuir a evolução da doença 
 DRC estágio 4 e 5 / TFG < 30 
» Furosemida – diurético potente 
» IECA/BRA não podem ser usados nesse caso, pois podem 
causar uma piora da função renal 
» Tratamento final é diálise 
 
Doença renovascular 
 É secundária à estenose parcial ou total, uni ou bilateral da 
artéria renal 
 Etiologia aterosclerótica é mais comum em idosos com fatores 
de risco e displasia fibromuscular em mulheres jovens 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Sopro abdominal ou 
 Piora da função renal com IECA 
 EAP repetitivo pode ser um sinal 
 
DIAGNÓSTICO 
 USG Doppler de artérias renais 
 AngioTC de artérias renais 
 Angiografia 
 
TRATAMENTO 
 Anti-hipertensivos – cuidado com IECA/BRA 
 Revascularização cirúrgica 
 Percutâneo - angioplastia 
 
 
 
Hiperaldosteronismo primário 
 As doenças da adrenal são causas importantes de HAS 
secundária por aumento da produção dos mineralocorticoides que 
fazem a reabsorção de água e sódio e causam hipertensão 
 
Hiperaldosteronismo primário 
 Hipertensão resistente + hipocalemia espontânea (sem uso de 
diurético) 
 Independe da ação da renina!!! 
 Liberação excessiva autônoma de aldosterona que age no 
ducto coletor do néfron aumentando os transportadores ENaC 
reabsorvendo sódio e água. E elimina potássio na urina 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Suspender espironolactona por 4 a 6 semanas para fazer os 
exames, pois ela antagoniza a aldosterona 
 Hipocalemia 
 Dosagem de aldosterona (> 15ng/dl) OU aldo/atividade 
plasmática de renina (>30) → Depois faz teste confirmatória 
da sobrecarga salina (dá NaCl 2L em 4h) que em condições 
normais deveria inibir a produção de renina, 
consequentemente menos aldosterona, só que no hiper aldo 
primário a aldosterona continua elevada 
 TC ou RNM – ajudam a definir a presença de adenoma 
unilateral ou hiperplasia bilateral 
 
TRATAMENTO 
 Hiperplasia adrenal – espironolactona 
 Adenoma - cirúrgico 
 
 
Feocromocitoma 
 Tríade – dor de cabeça, sudorese e taquicardia 
 Tumores produtores de catecolaminas – células cromafins 
 Mais comum é ser unilateral e benigno 
 Regra dos 10 
» 10% extra-adrenal 
» 10% maligno 
» 10% bilateral 
 
DIAGNÓSTICO 
 Metanefrina urinária 24h 
 Cateolaminas plasmáticas 
 Metanefrinas plasmáticas – mais sensíveis, porém mais caro 
 Ácido vanilmandélico não é muito sensível, por isso não é mais 
usado como primeira opção 
 Imagem 
» Adrenal – TC ou RNM 
» Paraganglioma – cintilografia com MIBG (análogo da nora) 
que vai ser captado pelas células cromafins OU PET-CT de 
corpo inteiro 
 
 
TRATAMENTO 
 Antes da cirurgia o paciente deve ser preparado 
» Alfa-bloqueadores por pelo menos 2 semanas, pois ao 
manipular a adrenal na cirurgia, vai ter liberação de 
catecolaminas e se for feita em doses excessivas que se 
ligam aos alfa receptores dos vasos e causam 
vasoconstrição durante a cirurgia com elevação de PA 
» Hidratação + beta bloqueadores 
 
Síndrome deCushing 
 Excesso de glicocorticoides produzida por adenoma ou 
carcinoma de adrenal, tumor de hipófise secretor de ACTH, 
tumor ectópico ou causa iatrogênica 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Obesidade central 
 Estrias violáceas 
 Face em lua cheia 
 Fraqueza muscular 
 Hirsutismo 
 Distúrbios metabólicos (DM e HAS) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Cortisol livre em urina de 24 horas ou cortisol salivar (noturno) 
 Supressão com dexa 1mg 
 Avaliação do ACTH sérico 
» ↑ ACTH (depentente) – RNM crânio (hipófise) 
» ↓ ACTH (independente) – TC ou RNM abdômen (adrenal) 
 
TRATAMENTO 
 Central – cirúrgico 
 Periférica – adenoma (cirúrgico); iatrogênico (desmame da 
medicação) 
 
 
Tireoide 
HIPERTIREOIDISMO 
 Estado hiperadrenérgico 
 Droga de escolha é beta-bloqueador 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 Reposição de hormônio tireoidiano 
 Anti-hipertensivos sem classe específica