HIPERALDOSTERONEMISMO-200526-231845-1591024869

Prévia do material em texto

SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Etiologias ....................................................................... 7
3. Quadro laboratorial..................................................10
4. Quadro clínico ............................................................12
5. Diagnóstico ................................................................13
6. Tratamento .................................................................23
Referências Bibliográficas .........................................28
3HIPERALDOSTERONISMO
1. INTRODUÇÃO
O hiperaldosteronismo primário 
(HAP) ou síndrome de Conn é uma 
síndrome que inclui uma gama de de-
sordens caracterizadas pela produção 
excessiva e autônoma de aldosterona 
(independente do sistema renina-an-
giotensina), com supressão da ativi-
dade de renina plasmática, presen-
ça de hipertensão arterial sistêmica 
e, em 50% dos casos, hipocalemia 
e alcalose. Já o hiperaldosteronismo 
secundário ocorre devido à produ-
ção aumentada de aldosterona pelas 
glândulas adrenais em resposta a es-
tímulos extra-adrenais, não relacio-
nados com a glândula hipófise, como 
a hipoperfusão renal e outras condi-
ções que a causam.
Hiperaldosteronismo 
primário
Aldosterona alta, renina 
baixa
Hiperaldosteronismo 
secundário
Aldosterona baixa, reni-
na alta
SAIBA MAIS!
O hiperaldosteronismo primário é a causa mais comum de hipertensão arterial sistêmica 
secundária.
HORA DA REVISÃO!
É interessante revisar alguns aspectos da glândula suprarrenal antes do estudo do hipe-
raldosteronismo propriamente dito. Em relação à anatomia, temos que esta glândula é 
composta por cápsula, córtex e medula. 
Figura 1. adaptada e retirada da seção de Endocrinologia – Hiperaldosteronismo da plataforma Sanarlix. ►
4HIPERALDOSTERONISMO
Em relação à histologia e respectiva produção hormonal, temos:
Figura 2. Adaptada e retirada da seção de Endocrinologia – Hiperaldosteronismo da plataforma Sanarlix.
A zona glomerulosa (1) é responsável pela produção de hormônios mineralocorticoides. 
Já a zona fasciculada/fascicular (2) é responsável pela produção de hormônios glicocorti-
coides, enquanto a zona reticular (3) é responsável pela produção de esteroides anaboli-
zantes e androgênios.
O sistema renina-angiotensina-al-
dosterona se trata de uma série de 
reações concebidas para ajudar na 
regulação da pressão arterial. Quando 
a pressão arterial cai, as células jus-
taglomerulares da mácula densa dos 
rins detectam uma queda dos níveis 
de sódio em seus receptores, produ-
zindo a enzima renina e liberando-a 
na corrente sanguínea. Isso, associa-
do à diminuição da carga de sódio no 
túbulo contorcido distal dos néfrons e 
à ativação do sistema nervoso autô-
nomo simpático em resposta à dimi-
nuição da pressão arterial, favorece a 
produção de renina. 
A renina, então, cliva o angiotensino-
gênio produzido pelo fígado, gerando 
angiotensina I. A enzima conversora 
de angiotensina (ECA), produzida so-
bretudo pelo endotélio capilar pulmo-
nar, cliva a angiotensina I, formando 
angiotensina II. Esta atua por meio de 
dois receptores principais: AT1, indu-
zindo vasoconstrição das arteríolas e 
arteríola eferente, antinatriurese, anti-
diurese, liberação de aldosterona pela 
adrenal e vasopressina pela glândula 
hipófise, fibrose e proliferação celular; 
já o receptor AT2 contrabalança todos 
esses efeitos. 
5HIPERALDOSTERONISMO
A aldosterona e vasopressina fazem 
com que os rins retenham sódio. A 
aldosterona também faz com que os 
rins excretem potássio. O aumento de 
sódio, então, faz com que a água seja 
retida, aumentando, assim, o volume 
de sangue e a pressão arterial. 
+
FUNCIONAMENTO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
↓ Na+ no TCD
Ativação do SNASAngiotensinogênio
↓ PA
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Aldosterona Retenção de sódio + água
Aumento da PA
A aldosterona exerce três ações prin-
cipais sobre a porção terminal do tú-
bulo distal e sobre os ductos coletores 
do rim: aumenta a reabsorção de Na+, 
a secreção de K+ e a secreção de H+. 
Seus efeitos sobre a reabsorção de 
Na+ e a secreção de K+ ocorrem nas 
células principais, e seu efeito sobre 
a secreção de H+ ocorre nas célu-
las intercaladas α. Assim, quando os 
níveis de aldosterona estão elevados, 
a reabsorção de Na+ e a secreção de 
K+ e H+ estão aumentadas. Essas al-
terações no transporte renal, então, 
resultam em expansão do volume do 
líquido extracelular, hipertensão, hi-
pocalemia e alcalose metabólica.
6HIPERALDOSTERONISMO
FLUXOGRAMA SOBRE A SÍNTESE DOS HORMÔNIOS ADRENAIS
SÍNTESE DE ALDOSTERONA
Aldosterona
sintase
Colesterol
Pregnenolona
Progesterona
11-desoxicorticosterona
Corticosterona
Aldosterona
17-hidroxipregnenolona Desidroepiandrosterona
17-hidroxiprogesterona Androstenediona
11-desoxicortisol
Cortisol
Antes considerada uma causa rara de 
hipertensão, o hiperaldosteronismo 
primário (HAP) pode estar presen-
te em a 5% a 10% da população de 
hipertensos. É ainda mais prevalen-
te em portadores de hipertensão de 
difícil controle. Somente uma mino-
ria dos pacientes com HAP (9-37%) 
manifestará hipocalemia, sendo essa 
condição presente provavelmente 
nos casos de diagnóstico mais tardio.
Outro fator significante é a maior mor-
bidade e mortalidade cardiovascular 
encontrada em pacientes com HAP 
quando comparados pacientes de 
mesma idade e sexo, além do mesmo 
nível de elevação da pressão arterial, 
com pacientes hipertensos primários.
7HIPERALDOSTERONISMO
É também mais prevalente em mu-
lheres (2:1) e negros, com idade de 
maior prevalência entre 30-50 anos.
SE LIGA! Um em cada cinco pacientes 
com hipertensão resistente, definida 
como aquela refratária ao tratamento 
com três classes de anti-hipertensivos, 
devendo ser uma delas obrigatoriamen-
te um diurético, tem hiperaldosteronis-
mo primário.
2. ETIOLOGIAS
Há pelo menos seis subtipos de HAP 
conhecidos e a distinção entre eles 
é fundamental para um tratamento 
adequado. As duas principais etiolo-
gias são: adenoma produtor de aldos-
terona (APA) e a hiperplasia adrenal 
bilateral ou hiperaldosteronismo idio-
pático, sendo o APA mais frequente.
SUBTIPOS FREQUÊNCIA RELATIVA (%) TRATAMENTO DE ESCOLHA
Tumores adrenocorticais produto-
res de aldosterona
60
1) Adenoma (APA) 49 Cirurgia
2) Adenoma responsivo à 
angiotensina 
8 Cirurgia
3) Carcinoma 3 Cirurgia
Hiperplasia adrenocortical bilateral 40
1) Hiperaldosteronismo idiopático 
(HAI)
32 Espironolactona
2) Hiperplasia adrenal primária uni-
lateral (HAPr)
6 Cirurgia
3) Hiperaldosteronismo remediável 
por glicocorticoides (HASD)
2 Dexametasona
Tabela 1. Adaptada e criada para representação dos principais subtipos e etiologias do hiperaldosteronismo primário.
• Adenoma produtor de aldosterona 
→ quase sempre unilateral e com 
usualmente menos de 3 cm de di-
âmetro. Responde pobremente ao 
SRAA, no entanto, o faz de forma 
exuberante ao ACTH, liberando 
grande quantidade de aldostero-
na. Entretanto, alguns adenomas 
são apenas parcialmente autôno-
mos e exibem uma resposta evi-
dente aos estímulos pelo SRAA, 
já que preservam receptores para 
angiotensina nas células tumo-
rais. Esse subgrupo é denominado 
APA- responsivo à angiotensina. 
• Hiperaldosteronismo idiopático 
bilateral (HAI) → atualmente cor-
responde a cerca de 40-80% dos 
casos. O HAI é associado à hiper-
plasia bilateral da zona glomerulo-
sa. Caracteriza-se por um estado 
8HIPERALDOSTERONISMO
de renina baixa e hipopotassemia, 
mas, em contraste com o APA, a 
atividade da renina plasmática 
não é severamente suprimida, as-
sim como há menor produção de 
aldosterona. 
• Embora as adrenais possam ter 
aparência normal nos exames 
de imagem, microscopicamente 
as glândulas mostram hiperpla-
sia da zona glomerulosa acom-
panhada de nódulos, uma apa-
rência classicamente observada 
em casos de doença de Cushing 
ACTH-dependente.
• Hiperplasia adrenal primária uni-
lateral (HAPr)→ é considerada, 
juntamente com o APA responsivo 
à angiotensina, uma variante não 
clássica do HAP. Caracteriza-se 
por uma adrenal hiperplásica que, 
morfologicamente, é semelhante 
à encontrada no HAI, mas exibe 
comportamento bioquímico au-
tônomo, independente da angio-
tensina. Consequentemente, as 
respostas hormonais às manobras 
diagnósticas e ao teste terapêutico 
com espironolactona são similares 
às dos APA e opostas às do HAI 
clássico.
• Carcinomas adrenais produto-
res de aldosterona → são raros, 
respondendo por até 3% dos ca-
sos de HAP. Diferentemente dos 
APA, geralmente são tumores 
muito grandes (>6 cm) à época do 
diagnóstico. Frequentemente, se-
cretam também outros esteroides 
adrenais, resultando em quadros 
clínicos mistos. Podem ocasio-
nar invasão local ou metástases à 
distância. 
• Causas genéticas: devem ser 
SEMPRE pesquisadas em indiví-
duos hipertensos jovens, com his-
tória familiar positiva para hiper-
tensão arterial sistêmica precoce e 
em qualquer família com mais de 
um indivíduo portador de hiperal-
dosteronismo primário.
◊ Hiperaldosteronismo familiar 
tipo I ou “supressível” por de-
xametasona (HASD) → com 
prevalência de aproximada-
mente 1%, é uma causa rara 
de hiperaldosteronismo, de 
herança autossômica domi-
nante, primeiramente descri-
ta em 1966, mas cujo meca-
nismo molecular foi elucidado 
recentemente. Nessa condi-
ção, a hipertensão tem iní-
cio precoce e, usualmente, é 
muito severa, sem resposta à 
medicação convencional. Há 
uma alta incidência de mor-
te por hemorragia cerebral. A 
produção de mineralocorticoi-
des passa a ser regulada pelo 
ACTH em vez da angiotensi-
na II, e a secreção anormal de 
ACTH leva à produção exces-
siva de aldosterona e glicocor-
ticoides que, por sua vez, pode 
9HIPERALDOSTERONISMO
ser inibida pela administração 
de glicocorticoides que su-
primem a secreção de ACTH 
pela adenohipófise.
◊ Hiperaldosteronismo familiar 
tipo II → com prevalência de 
aproximadamente 5%, é pra-
ticamente indiferenciável das 
formas mais comuns, como 
o APA ou HAI e não melhora 
com o uso de glicocorticoides. 
Possui padrão de herança au-
tossômica dominante. Deve 
ser pesquisado nos casos 
de mais de 2 familiares de 1º 
grau com aldosteronoma ou 
HAI e sem etiologia genética 
definida.
◊ Hiperaldosteronismo familiar 
tipo III → com prevalência me-
nor que 1%, apresenta quadro 
mais grave, com hipertensão 
que se inicia ainda na infân-
cia e com lesão de órgãos-al-
vo. Possui padrão de herança 
autossômica dominante, sen-
do causado por mutação ger-
minativa do gene KCNJ5, que 
codifica o canal de K+ do tipo 
GIRK4.
As principais etiologias do hiperal-
dosteronismo secundário são: insu-
ficiência cardíaca congestiva, cirrose, 
ascite, síndrome nefrótica, estados 
hipovolêmicos e estenose de artéria 
renal.
10HIPERALDOSTERONISMO
MAPA MENTAL: PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Hiperaldosteronismo
EtiologiasPrimário Secundário
Adenoma produtor 
de aldosterona
Hiperaldosteronismo 
idiopático bilateral
Hiperplasia adrenal 
primária unilateral
Hiperaldosteronismo 
familiar tipos I, II e III
ICC
Cirrose
Síndrome nefrótica
Hipovolemia
Estenose de artéria renal
3. QUADRO 
LABORATORIAL
Hipocalemia → embora a hipocale-
mia seja historicamente considerada 
um dos principais achados clínicos e 
laboratoriais no HAP, estima-se que 
atualmente somente 9-37% dos pa-
cientes com hiperaldosteronismo 
primário são hipocalêmicos. Isso está 
provavelmente relacionado tanto ao 
diagnóstico precoce, quanto ao fato 
de mais pacientes hipertensos esta-
rem sendo rastreados com a taxa de 
aldosterona/renina plasmáticas como 
teste de detecção de hiperaldostero-
nismo primário.
11HIPERALDOSTERONISMO
A hipocalemia está presente mais fre-
quentemente em pacientes com HAP 
que realizam ingestão inadequada de 
sódio pela dieta. Dois fatores contri-
buem para a eliminação urinária de 
potássio: hipersecreção de aldoste-
rona e adequada entrega de sódio e 
água para o túbulo contorcido distal 
dos rins. Assim, uma ingesta diária de 
sódio aumentada e, portanto, maior 
entrega de sódio ao túbulo contorcido 
distal, acabará exacerbando o quadro 
de hipocalemia, haja vista que a se-
creção de aldosterona não será apro-
priadamente suprimida pela expan-
são de volume.
Alcalose metabólica: a queda na con-
centração de potássio plasmático 
no hiperaldosteronismo primário é 
acompanhada de alcalose metabó-
lica. Esse distúrbio está largamente 
associado à excreção urinária de íons 
H+ mediada tanto pela hipocalemia 
quanto pelo efeito estimulador direto 
da aldosterona na acidificação distal. 
A alcalose metabólica está presen-
te principalmente nos pacientes que 
apresentam hipocalemia severa. As-
sim, nem todo paciente hipocalêmico 
cursará com alcalose metabólica.
Hipertensão: é o principal achado 
clínico encontrado no hiperaldos-
teronismo primário. A elevação da 
pressão arterial é dependente da ele-
vação de volume intravascular, sendo 
prevenida e tratada pela redução da 
ingestão de sódio pela dieta. A hiper-
volemia persistente também leva a 
um aumento na resistência vascular 
periférica que perpetua o quadro de 
hipertensão.
A pressão arterial no hiperaldostero-
nismo primário é substancialmente 
elevada de forma frequente. Apesar 
dos níveis pressóricos elevados, hi-
pertensão maligna é uma ocorrência 
rara.
Raramente, a hipertensão está au-
sente em pacientes com hiperaldos-
teronismo primário. Neste cenário, a 
pressão arterial pode se tornar muito 
baixa com o alívio do excesso de al-
dosterona, sugerindo que o excesso 
de aldosterona produziu o aumento 
esperado da PA acima dos valores li-
mítrofes (valores de base. Leia-se → 
PA <140/90 mmHg).
12HIPERALDOSTERONISMO
SE LIGA! Por que não existe hiperna-
tremia importante no hiperaldosteronis-
mo primário? O persistente aumento do 
volume intravascular, de forma branda, 
regula a secreção do hormônio antidiu-
rético pela hipófise e o centro da sede 
do hipotálamo como consequência do 
aumento da osmolaridade plasmática, 
regulando o termostato osmolar hipo-
talâmico para cima. Como resultado, 
pacientes com hiperaldosteronismo pri-
mário apresentam uma concentração 
de sódio plasmática estável entre 143 e 
147 mEq/L, configurando um quadro de 
hipernatremia leve. 
É importante salientar que tal mecanis-
mo de adaptação não faz com que os 
pacientes com HAP tenham que inge-
rir volumes aumentados de água como 
forma de compensação desse quadro. 
Além disso, a principal causa de hiper-
natremia é a redução do volume corporal 
de água, sobretudo daquele presente no 
volume intravascular.
4. QUADRO CLÍNICO
A maioria dos pacientes com hipe-
raldosteronismo primário é assinto-
mática, embora alguns apresentem 
sintomas relacionados à hipertensão 
(cefaleia, palpitações), à hipocalemia 
(poliúria, nictúria, cãibras, tetania, pa-
restesias, fraqueza muscular) ou am-
bas. Nos casos de hipocalemia grave, 
fibrilação ventricular, quadriparesia ou 
rabdomiólise podem surgir inclusive 
como manifestações iniciais do HAP.
A fraqueza muscular pode ser vista 
na hipocalemia grave. Alguns doen-
tes apresentam episódios de paralisia 
muscular. A deficiência de potássio 
também provoca lesões nos túbulos 
renais (proximal = nefropatia hipocalê-
mica vacuolar/distal → diabetes insípi-
dus nefrogênico), resultando em poli-
úria e polidipsia, além de tendência ao 
agravamento da própria hipocalemia. 
A despeito da produção elevada e 
contínua de aldosterona, caracteristi-
camente os pacientes com HAP não 
têm edema, exceto se houver nefro-
patia ou insuficiência renal associada. 
Isso provavelmente se deve a um “es-
cape” em que os efeitos retentores de 
sódio do excesso crônico de minera-
locorticoides são contrabalanceados 
pelo aumento da produção do hor-
mônio natriurético atrial (ANP).
A hipertensão arterial no HAP ge-
ralmente é de moderada a grave. Os 
níveis pressóricos tendem a ser mais 
elevados em indivíduos com APA do 
que naqueles com HAI.
Complicaçõescardiovasculares (ICC, 
AVE, DRC) são mais frequentes no hi-
peraldosteronismo primário do que na 
HAS idiopática, mesmo para um nível 
idêntico de pressão arterial. O moti-
vo principal para a ocorrência de tais 
complicações é o efeito tóxico direto 
da própria aldosterona nos tecidos.
Intolerância à glicose ou diabetes 
mellitus são encontrados em até 
25% dos casos, consequentes à re-
dução da secreção e ação da insulina 
induzida pela depleção intracelular de 
potássio.
13HIPERALDOSTERONISMO
PATOLOGIA RISCO RELATIVO (IC: 95%)
Fibrilação atrial 3,52 (2,06-5,99)
Doença arterial coronariana 1,77 (1,10-2,83)
ICC 2,05 (1,11-3,78)
AVE 2,58 (1,93-3,45)
Tabela 2. Adaptada da seção de Endocrinologia – Hiperaldosteronismo da plataforma Sanarflix, evidenciando o au-
mento do risco de complicações cardiovasculares associadas ao hiperaldosteronismo primário.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de hiperaldosteronis-
mo primário deve ser feito median-
te abordagem sistemática, devendo 
seguir alguns passos: indicação de 
rastreio, screening laboratorial, testes 
confirmatórios, avaliação radiológica 
e cateterismo de adrenal.
Principais indicações de rastreio
• Hipopotassemia espontânea ou 
induzida pelo uso de diuréticos;
• Incidentaloma adrenal;
• História familiar de HAS ou de do-
ença cerebrovascular antes dos 
quarenta anos;
• Parentes de primeiro grau com 
HAP;
• HAS estágios II e III;
• HAS resistente.
Hipopotassemia espontânea ou in-
duzida por diurético está presente na 
maioria dos pacientes, embora normo-
potassemia tenha sido registrada em 
até 30% dos casos, provavelmente 
em consequência de uma baixa in-
gesta de sal e consequente perda de 
potássio tubular distal diminuída em 
associação a uma menor concentra-
ção de sódio tubular. A maioria dos 
pacientes desenvolve hipopotasse-
mia com carga de sal, e isso tem-se 
constituído em parte do procedimen-
to de rastreamento.
Screening laboratorial
Deve ser feita a dosagem da con-
centração de aldosterona plasmáti-
ca (CAP) e a atividade plasmática da 
renina (APR). O padrão laboratorial 
mais comumente encontrado consis-
te em níveis elevados de aldosterona 
com atividade da renina suprimida.
A atividade da renina plasmática é 
baixa na maioria dos pacientes e não 
aumenta com a restrição de sal, pos-
tura ereta ou administração de furo-
semida, entretanto uma baixa APR 
por si só pode ser encontrada em 
uma variante de hipertensão essen-
cial. Os níveis de aldosterona podem 
ser normais ou aumentados e, assim, 
suas dosagens não têm utilidade na 
14HIPERALDOSTERONISMO
diferenciação de hipertensão essen-
cial e hiperaldosteronismo. 
Uma relação aldosterona/renina ele-
vada pode ser mais útil e, se exceder 
a 50, é quase diagnóstica (APR ex-
pressa em ng/ml/h e aldosterona em 
ng/dL).
Em condições ideais, o paciente deve 
estar sem medicação anti-hiperten-
siva convencional por um período de 
duas a quatro semanas para avalia-
ção do SRAA e de seis semanas no 
caso do uso de espironolactona. Na 
avaliação inicial, não há necessidade 
da suspensão de outras drogas hi-
pertensivas. A substituição das me-
dicações deve ser feita por outros 
anti-hipertensivos como prasozina, 
terasozina, doxasozina, metildopa, 
hidralazina e verapamil, pois essas 
drogas têm poucos efeitos no SRAA. 
Porém, muitas vezes o paciente não 
pode suspender as medicações que 
poderiam interferir no eixo SRAA, 
como antagonistas da angiotensina 
II, beta-bloqueadores, inibidores da 
ECA, haja vista que a HAS é grave. 
Nesses casos, mantém-se as drogas 
e suspende-se apenas aquelas que 
interferem mais significativamente no 
eixo, como diuréticos espoliadores e 
poupadores de potássio (espirono-
lactona, amilorida e triantereno).
Em virtude da hipopotassemia depri-
mir a secreção de aldosterona, os pa-
cientes devem ser examinados reple-
tos de potássio e depois de 2 horas de 
postura ereta, uma vez que este exa-
me é mais acurado do que na posição 
supina. Daí surge a importância de se 
corrigir a hipocalemia antes da avalia-
ção inicial por exames laboratoriais.
RELAÇÃO CAP (NG/DL) ARP (NG/ML/H) SUSPEITA
<30 >12 >1 Descartar diagnóstico
>50 >20 <0,1 Confirmar diagnóstico
30-50
Necessidade de testes 
adicionais
Tabela 3. Interpretação dos resultados laboratoriais após screening para investigação de hiperaldosteronismo primário.
SAIBA MAIS!
Os valores de referência para a atividade de renina plasmática variam conforme o laboratório, 
mas situam-se na faixa de 0,3 a 0,8 ng/ml/h (deitado e em repouso); 0,5 a 2,5 (em pé e em 
atividade) e 3,0 a 7,0 (após 5 dias em dieta hipossódica).
15HIPERALDOSTERONISMO
FLUXOGRAMA SOBRE DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE HIPERALDOSTERONISMO 
PRIMÁRIO APÓS SCREENING LABORATORIAL
APR ↑, CAP ↑ e RAR ≤ 30
INDICAÇÃO 
DE SCREENING
Dosar aldosterona plasmática (CAP) + 
Atividade plasmática de renina (APR)
APR ↓, aldosterona ≥12 (15) e RAR ≥ 30
PROVÁVEL
Hiperaldosteronismo
primário
APR ↓ e RAR ↓
INVESTIGAR
• Causas de aldosteronismo 
secundário;
• Hipertensão 
renovasculares;
• Tumor secretor de renina;
• Coarctação da aorta
INVESTIGAR
• Síndrome de Cushing;
• Hiperplasia adrenal 
congênita;
• Ingestão de derivados da 
raiz de alcaçuz; 
• Uso de mineralocorticoides
Testes confirmatórios
A autonomia da secreção de aldos-
terona nos casos suspeitos de HAP, 
especialmente nos casos subclíni-
cos (normocalêmicos e até mesmo 
normotensos), deve necessariamen-
te ser comprovada pela ausência de 
resposta aos testes de supressão.
Os testes confirmatórios podem oca-
sionar aumento dos níveis pressóricos 
e piora da hipocalemia, sendo indica-
da a correção prévia da hipocalemia 
com manutenção da reposição de K+ 
durante o teste de sobrecarga salina.
Pacientes com relação CAP/ARP ≥ 
100 e com renina suprimida não ne-
cessitam de testes confirmatórios, 
16HIPERALDOSTERONISMO
passando-se diretamente para a ava-
liação por imagem. Desde que a re-
nina esteja suprimida, os testes con-
firmatórios podem ser realizados na 
vigência de qualquer medicação.
Deve-se, preferencialmente, suspen-
der todas as medicações que inter-
firam na relação CAP/ARP. Portanto, 
preferir a utilização de outras drogas 
anti-hipertensivas, como: verapamil, 
hidralazina e alfa-bloqueadores.
• Teste da sobrecarga oral de sódio: 
realizado pelo acréscimo de 3 g de 
NaCl em cada uma das três refei-
ções diárias, por três dias conse-
cutivos. No terceiro dia, coleta-se 
urina de 24 h para dosagem de 
aldosterona, sódio e creatinina. Al-
dosterona urinária > 12 mcg/24 h 
na presença de excreção urinária 
de sódio compatível com “sobre-
carga salina” (Na+ urinário > 200-
250 mEq) é compatível com HAP. 
Durante a realização do teste, é 
preciso monitorar a PA e a calemia, 
medindo-os com frequência. Este 
teste discrimina com grande pre-
cisão entre HAP e HAS essencial 
(sensibilidade de 96% e especifici-
dade de 93%).
• Sua realização está contraindicada 
em pacientes com HAS grave de 
difícil controle, hipocalemia grave, 
AVE ou IAM;
• Teste da sobrecarga intravenosa 
de sódio/infusão salina: realizado 
através da infusão de 2L de SF 
0,9%, IV, em quatro horas, com o 
paciente deitado. A concentração 
de aldosterona plasmática deve 
ser obtida antes e depois da ex-
pansão intravascular. Em indivídu-
os normais, a expansão volêmica 
promove queda na produção de al-
dosterona (CAP<5 ng/dl). Por outro 
lado, nos portadores de HAP, a al-
dosterona plasmática não se altera 
ou cai muito pouco, permanecendo 
com a CAP>10 ng/dl. Apresenta 
sensibilidade de 90%, especifici-
dade de 84%, VPP de 92% e VPN 
de 79%.
• Está contraindicado em pacien-
te com ICC ou HAS grave e mal 
controlada;
• Teste da fludrocortisona: adminis-
tra-se 0,1 mg de fludrocortisona 
(Florinefe®) a cada 6 horas, por três 
dias, com dosagens da aldostero-
na plasmática e/ou urinária antes 
e ao final do período de adminis-
tração da droga. Suplementos de 
potássio também devem ser ad-
ministrados para manter os níveis 
de K+ próximos de 4 mEq/L, assim 
como administração de suplemen-tos de Na+ 30 mEq, 3 vezes ao dia 
junto às refeições e ingestão die-
tética liberal, mantendo a excre-
ção urinária de sódio ≥ 3 mEq/kg. 
A dosagem de renina e do cortisol 
plasmático às 07 h e 10 h também 
é útil para a interpretação dos re-
sultados. CAP em amostra de 24 
17HIPERALDOSTERONISMO
h maior que 14 µg/dia confirma o 
diagnóstico de HAP. Outros dados 
também podem ser considerados 
para o diagnóstico: CAP > 6 mcg 
no quarto dia, APR<1,0 e cortisol 
às 10 h < 7 h;
• Teste do captopril: em pacientes 
com hipertensão essencial a ad-
ministração oral de 25-50 mg de 
captopril está associada a uma su-
pressão da produção de aldoste-
rona mediada pela diminuição de 
angiotensina II, uma resposta não 
observada no hiperaldosteronis-
mo primário, no qual a atividade da 
renina plasmática é cronicamente 
suprimida e a produção de aldoste-
rona é autônoma. Captopril é dado 
com o paciente em decúbito, em 
dieta normo ou hiperssódica e com 
níveis normais de potássio antes 
do teste. Os níveis de aldosterona, 
renina e cortisol são medidos nos 
tempos 0, 60 e 120 min, e um va-
lor para aldosterona menor que 15 
ng/dl, após o captopril, é conside-
rado normal. A relação aldostero-
na/renina pode ser mais sensível, 
com níveis acima de 50 fortemen-
te sugestivos de HAP. O teste é 
considerado positivo se não hou-
ver queda >30% da aldosterona 
sérica ou se a aldosterona sérica 
for >12 ng/dL. É importante avaliar 
se houve incremento nos níveis de 
cortisol e subtrair o incremento % 
da variação da aldosterona, já que 
aldosteronomas possuem receptor 
para o ACTH. Pode haver falsos 
positivos e negativos;
• Teste da furosemida: após o pa-
ciente permanecer deitado por, no 
mínimo, 30 min, administrar furo-
semida 40 mg por via endoveno-
sa e colher renina após 2 h de de-
ambulação. O teste é considerado 
positivo se a ARP for < 2 ng/ml/h. 
Existe risco de hipocalemia e arrit-
mias associadas.
Avaliação radiológica em busca 
da etiologia
Após confirmação laboratorial do hi-
peraldosteronismo, o próximo passo 
é estabelecer a etiologia. Para isso é 
necessária avaliação radiológica. 
Tomografia computadorizada (TC) → 
a TC apresenta acurácia diagnóstica 
de até 90% e representa o exame de 
imagem de escolha. Com seu apri-
moramento técnico, tornou-se pos-
sível detectar adenomas com 1 cm e 
até mesmo 0,5 cm. A TC só deve ser 
feita, contudo, após diagnóstico bio-
químico de HAP, para evitar que um 
incidentaloma adrenal seja confundi-
do com um aldosteronoma. Deve ser 
solicitada a tomografia computado-
rizada de alta resolução do abdome 
superior. Apresenta sensibilidade de 
40-100%.
18HIPERALDOSTERONISMO
Figura 3. Tomografia computadorizada de abdome superior indicando, pela seta, adenoma da glândula suprarrenal 
esquerda. Retirada do Radiology Masterclass.
Ressonância magnética → é um pro-
cedimento mais caro, com resolução 
espacial um pouco menor e ofere-
ce pouca ou nenhuma vantagem 
adicional sobre a TC. Apresenta, ain-
da, sensibilidade diagnóstica seme-
lhante à esta. Em diversos estudos, 
sua sensibilidade variou de 60-100%.
Figura 4. Ressonância magnética de abdome superior indicando, pela seta, adenoma da glândula suprarre-
nal esquerda na intensidade T1 e T2, respectivamente. Imagem retirada do artigo https://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842008000100014
19HIPERALDOSTERONISMO
Cintilografia de adrenal → pode di-
ferenciar se a lesão é unilateral ou 
bilateral, mas apresenta baixa sen-
sibilidade para HAP. Uma opção 
nos casos de APA de pequenas di-
mensões é a realização deste exame 
com 131-iodo-colesterol (NP-59). A 
hipercaptação unilateral numa glân-
dula aparentemente normal indica a 
presença de um aldosteronoma. Isso 
não ocorre nos casos de HAI. A sen-
sibilidade desse exame mostrou-se 
bastante variável na detecção dos 
APA (50-100%). Atualmente, esse 
procedimento não é mais emprega-
do, já que a produção do traçador foi 
interrompida.
FDG-PET scan (tomografia com emis-
são de pósitrons) → apresenta 97% 
de sensibilidade e especificidade de 
91% na distinção entre lesões adre-
nais malignas e benignas. As princi-
pais características de malignidade 
são alterações do formato da adrenal, 
como bordas irregulares ou espicula-
das; calcificações intraparenquimato-
sas ou periféricas; e presença de sep-
tação espessa intra-adrenal.
Figura 5. PET-CT scan evidenciando adenomas adrenais bilaterais de consistência benigna, sem características de 
malignidade, indicados pelas setas na figura.
20HIPERALDOSTERONISMO
SE LIGA! Os principais problemas dos 
exames radiológicos ocorrem, sobretu-
do, por sua acurácia ruim na detecção 
da etiologia no diagnóstico. Os casos 
com indicação equivocada de cirurgia 
correspondem a 25% e 20% dos ade-
nomas são diagnosticados como hiper-
plasias, enquanto 50% das hiperplasias 
são diagnosticadas de maneira errada 
como adenoma. Por fim, a lateralização 
dos adenomas menores que 3 cm só é 
acertada em 50% dos casos. 
Cateterismo das veias adrenais (CVA) 
→ esse método diagnóstico, no qual 
aldosterona e cortisol são colhidos 
em ambos efluentes adrenais, permi-
te estabelecer em definitivo se a fon-
te de produção excessiva da aldos-
terona é uni ou bilateral. Representa, 
portanto, o meio mais específico de 
diferenciação entre APA e HAI, mas 
requer um radiologista experiente e 
habilidoso. Um diagnóstico correto é 
obtido em mais de 95% dos casos 
quando se consegue cateterizar a 
veia adrenal direita, mas a frequên-
cia de procedimentos mal sucedidos 
pode chegar a 25%. 
É feito pela cateterização seletiva das 
veias adrenais através das veias fe-
morais para coleta simultânea de al-
dosterona e cortisol. Uma amostra 
de sangue periférico deve ser colhida 
para o cálculo do índice de seletivi-
dade (cortisol adrenal/cortisol perifé-
rico), que tipicamente deve ser maior 
do que 5:1 ou maior do que 2:1, se 
realizado durante estímulo com 
Cortrosina® (administração contínua 
de 250 mcg em 400 ml de solução 
glicosada a 5%, na taxa de 100 ml/h), 
o que confirma o sucesso da canula-
ção das adrenais, que é especialmen-
te difícil do lado direito, onde a veia é 
mais curta e angulada. A taxa de su-
cesso da canulação da adrenal direita 
varia em torno de 74-96%, depen-
dendo da experiência do radiologista.
Confirmada a correta cateterização, 
calcula-se o índice de lateralização, 
que compara a relação aldosterona/
cortisol entre as duas veias adrenais. 
Valor > 4:1 (ou 2:1 com Cortrosina) 
caracterizam doença unilateral. 
Está indicado para todos os pacientes 
com programação cirúrgica, com ex-
ceção de pacientes com idade inferior 
a 40 anos com adenoma unilateral 
(>1,5 cm) e adrenal contralateral nor-
mal, suspeita de carcinoma adrenal 
ou suspeita de hiperaldosteronismo 
familiar.
As potenciais complicações graves 
do CVA incluem hemorragia adrenal, 
sugerida pelo aparecimento de fe-
bre e dor lombar que requer o uso de 
analgésicos potentes; infarto adrenal; 
perfuração ou trombose da veia adre-
nal e insuficiência adrenal. Elas são, 
contudo, raras (<3%) quando o CVA é 
realizado por profissional experiente.
21HIPERALDOSTERONISMO
FLUXOGRAMA ABORDANDO A INVESTIGAÇÃO INICIAL 
DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
• HAS e hipocalemia
• HAS e incidentaloma adrenal
• Início de HAS < 20 anos
• HAS grave (>160/100 mmHg)
• Quando for considerada a possibilidade de HAS secundária
QUANDO SUSPEITAR DE HIPERALDOSTERONISMO?
• Concentração de aldosterona plasmática (CAP)
• Atividade de renina plasmática (ARP)
• Concentração de renina plasmática (CRP)
• ↑ CAP (≥15 mg/dl)
• ↓ ARP (<1 mg/dl/h) ou ↓ CRP (<limite mínimo normal)
• CAP/ARP ≥ 20 mg/dl
Investigação da etiologia do hiperaldosteronismo primário
22HIPERALDOSTERONISMO
FLUXOGRAMA ABORDANDO O DIAGNÓSTICO E CONDUTA NO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Aldosterona urinária (após sobrecarga 
oral de sódio ou fludrocortisona)
HIPERALDOSTERONISMO 
PRIMÁRIO?
> 10 a 14 mcg/24 h
• CAP > 25 ng/dL com elevação 
em resposta à postura
• 180HB > 100 ng/ml< 10 mcg/24 h
Outras síndromes 
de excesso de 
mineralocorticoides
Teste da postura 
 Teste com 18-hidroxicorticosterona (18OHB)
• CAP < 25 ng/dL com elevação 
em resposta à postura
• 180HB < 50 ng/ml
• CAP > 25 ng/dL com elevação 
em resposta à postura
• 180HB < 100 ng/ml
• CAP > 25 ng/dL sem elevação 
em resposta à postura
• 180HB > 100 ng/ml
Provável APA-RA Provável HAI Provável HAPrProvável APA
ASPECTOS CARACTERÍSTICOS À TC OU RM?
SIM NÃO
• Cirurgia para APA, APA-RA e 
HAPr
• Espironolactona para HAI
Cateterismo bilateral 
das veias adrenais
Fluxograma adaptado e retirado do livro Vilar- Endocrinologia Médica, 6 ed. Diagnóstico e conduta no hiperaldosteronismo primário.
23HIPERALDOSTERONISMO
É importante ressaltar que a aborda-
gem diagnóstica para o hiperaldoste-
ronismo, seja ele primário ou secun-
dário, é semelhante, haja vista que a 
principal diferença entre as duas ver-
tentes clínicas se dá pela etiologia. 
Devemos lembrar, no entanto, que na 
condição secundária, não há supres-
são da atividade da renina plasmática.
6. TRATAMENTO
Os principais objetivos do tratamento 
do hiperaldosteronismo primário são 
a reversão dos efeitos cardiovascula-
res adversos do HAP, normalização 
do potássio sérico em pacientes com 
hipocalemia, normalização da pres-
são arterial (essa geralmente persiste 
após a correção do hiperaldosteronis-
mo, mas com melhor controle), evitar 
a morbidade e a mortalidade associa-
das à hipertensão, ao próprio excesso 
de aldosterona e à hipocalemia.
SE LIGA! Mesmo após a correção do 
hiperaldosteronismo, a maioria dos pa-
cientes mantém a hipertensão, mas com 
melhor controle dos níveis pressóricos. 
A importância de se tratar o HAP mes-
mo com a persistência do quadro de hi-
pertensão se faz essencial pelos eleva-
dos efeitos deletérios que a aldosterona 
tem nos tecidos, além de se reduzir a 
morbidade e a mortalidade decorren-
tes de níveis pressóricos extremamente 
elevados.
Tratamento cirúrgico → as principais 
indicações para o tratamento cirúr-
gico são adenoma adrenal unilateral, 
hiperplasia adrenal primária unilateral 
e suspeita de carcinoma de células 
adrenais.
Para diminuir o risco cirúrgico, a hi-
pertensão e a hipocalemia devem ser 
corrigidas com o uso da espirono-
lactona, antagonista competitivo es-
pecífico do receptor da aldosterona. 
A dose inicial varia de 50 a 200 mg/
dia, até a normalização da calemia e 
dos níveis tensionais, com posterior 
redução, quando possível, para 25 a 
50 mg/dia até a época da cirurgia. Se 
o medicamento não for bem tolerado 
em virtude de seus efeitos antiandro-
gênicos e gastrointestinais, pode ser 
substituído por outros diuréticos pou-
padores de potássio, em especial a 
amilorida (20-40 mg/dia). Em alguns 
países, já está também comercializa-
da a eplerenona (Inspra, 50 a 200 mg/
dia), outro antagonista do receptor 
mineralocorticoide com menor efeito 
antiandrogênico.
A importância do cuidado pré-ope-
ratório com bloqueadores de aldos-
terona se dá pelo fato desta, quando 
em altos níveis, agir bloqueando e su-
primindo a atividade de renina plas-
mática, por feedback negativo. Caso 
ocorra a retirada da fonte produtora 
de aldosterona que desencadeia o 
quadro de HAP, a renina ainda esta-
ria em um estágio de latência, vindo 
a desempenhar sua função de forma 
24HIPERALDOSTERONISMO
eficaz com o passar de algumas se-
manas após o pós-operatório. Como 
consequência desta renina disfuncio-
nal, teríamos um quadro grave de hi-
poaldosteronismo, cursando com hi-
potensão grave, acidose metabólica e 
hipercalemia, podendo gerar arritmias 
gravíssimas e óbito dos pacientes por 
morte súbita. Portanto, a dessensibi-
lização da aldosterona deve ser feita 
previamente à data da cirurgia, de 
forma a impedir a presença dos efei-
tos deletérios da renina com função 
alterada.
SAIBA MAIS!
A droga padrão-ouro para realização do bloqueio da aldosterona evitando, assim, a supres-
são da atividade da renina plasmática, é o eplerenone. Apresenta menos efeitos adversos, 
com apenas 0,1% de afinidade pelos receptores androgênicos. Ainda não é comercializado 
no Brasil.
O tratamento cirúrgico dos adenomas 
adrenais é feito por meio da adrena-
lectomia unilateral laparoscópica por 
via transperitoneal ou retroperitone-
al, sendo tal método considerado o 
padrão-ouro para o tratamento des-
sas lesões tumorais. Mesmo com 
essa técnica, a cura da HAS após o 
tratamento cirúrgico só ocorre em 
35-60% dos pacientes submetidos à 
cirurgia.
Figura 6. Aspecto macroscopico do tumor da supra-renal esquerda. Fonte: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & 
Metabologia, 2001. 45: p. 285-301.
25HIPERALDOSTERONISMO
Como cuidados pós-operatórios, é 
recomendado dosar CAP e APR logo 
após o procedimento cirúrgico, como 
um marcador precoce da resposta 
bioquímica. A suplementação de po-
tássio e o uso de espironolactona de-
vem ser suspensos, e outras terapias 
anti-hipertensivas (como IECA/BRA, 
pois aumentam a quantidade de po-
tássio sérica) devem ser diminuídas 
ou suspensas, de acordo com o con-
trole pressórico. A hidratação pós-
-operatória deve ser feita com soro 
fisiológico, sem adição de cloreto de 
potássio, a menos que os níveis de 
potássio estejam abaixo de 3,0 mEq/l. 
Durante as primeiras semanas após 
o procedimento, o paciente deve ser 
orientado a manter uma dieta com 
quantidades generosas de sódio, a 
fim de evitar a hipercalemia relacio-
nada ao hipoaldosteronismo pós-ci-
rúrgico, especialmente nos casos não 
previamente tratados com espirono-
lactona. Além disso, a monitorização 
da função renal e dos níveis de po-
tássio também se fazem necessárias 
para evitar o quadro de hipercalemia 
associada ao pós-operatório.
Tratamento clínico → as principais 
indicações para o tratamento medi-
camentoso do hiperaldosteronismo 
primário residem na presença de HAI, 
HAP remediável à presença de glico-
corticoides e hiperplasia adrenal bila-
teral (HAB). É usualmente feito com 
medicamentos antagonistas dos re-
ceptores de mineralocorticoides.
O HAI bilateral deve ser tratado clini-
camente, já que a cirurgia tem pouco 
a oferecer e requereria adrenalecto-
mia bilateral, com suas complicações. 
Os pacientes devem ser tratados com 
espironolactona, usando-se uma mí-
nima dose necessária para corrigir a 
anormalidade eletrolítica e normalizar 
a pressão arterial sanguínea.
Já o tratamento do HASD é feito com 
dexametasona (em geral 0,5 a 0,75 
mg/dia), que habitualmente propicia 
normalização da PA, dos níveis de 
potássio e da APR. Nesses casos, o 
paciente deve ser tratado clinicamen-
te de forma a suprimir a atividade 
do ACTH, tratando-se, então, a cau-
sa-base da doença. Seus principais 
efeitos adversos são retenção de lí-
quidos, ganho ponderal, aumento da 
PA, hiperglicemia, hiperexia, irregu-
laridade menstrual e osteoporose. A 
normotensão geralmente é restaura-
da e a atividade da renina plasmática 
normalizada. Espironolactona e ami-
lorida também podem ser utilizadas 
como medicações adjuvantes para 
melhorar os níveis séricos de K+ e os 
níveis pressóricos. A espironolactona, 
inclusive, pode ser mais prática e mais 
segura para a terapia a longo prazo.
 Para a HAB, o tratamento específico 
é feito por meio do uso de antagonis-
tas do receptor de mineralcorticoide 
(espironolactona ou epleronona).
Espironolactona → dose: 50-400 mg/
dia, VO, dose única diária (incrementos 
26HIPERALDOSTERONISMO
de 50 mg a cada 2-3 semanas). Doses 
> 75 mg estão associadas a efeitos 
anti-androgênicos, como ginecomas-
tia e redução da libido em homens, 
além de sensibilidade e irregularida-
de menstrual em mulheres. Para a 
redução dos potenciais efeitos cola-
terais da espironolactona e sua dosa-
gem, podemos associar esta terapia a 
outros diuréticos poupadores de K+, 
como: amilorida 20-40 mg, VO, uma 
vez ao dia OU triantereno (não dispo-
nível no Brasil). A amilorida também 
pode ser utilizada como alternativa 
para aqueles pacientes que não tole-
ram a espironolactona e eplerenona.
Eplerenone/eplerenona→ é um an-
tagonista específico do receptor da 
aldosterona que pode ser utilizado 
como alternativa à espironolactona 
nos pacientes com intolerância. Não 
possui afinidade pelos receptores 
androgênicos e não causa os efeitos 
colaterais da espironolactona (efeitos 
antiandrogênicos). Dose: 50-200 mg/
dia, VO, 2x ao dia. Possui potencial 
anti-hipertensivo similar à espirono-
lactona. É o fármaco de escolha para 
tratamento prolongado em homens. 
Não está disponível no Brasil.
Os parâmetros clínicos que devem 
ser seguidos mediante o início do tra-
tamento para o HAP são o controle 
da PA e redução das comorbidades 
cardiovasculares associadas ao HAP, 
como restrição de sódio, manutenção 
do peso ideal, evitar bebidas alcoóli-
cas, exercício físico e melhora da qua-
lidade de vida por meio de mudanças 
do estilo de vida.
Além disso, os principais parâmetros 
bioquímicos que devem ser seguidos 
são os sinais de normalização do K+ 
e desbloqueio da renina, com APR > 
1 ng/ml/h.
Hiperaldosteronismo secundário → 
o tratamento consiste basicamen-
te na correção da causa. O contro-
le da hipertensão pode ser realiza-
do com antagonistas do receptor de 
mineralocorticoide.
27HIPERALDOSTERONISMO
MAPA MENTAL DO TRATAMENTO DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Objetivos
Hiperaldosteronismo 
primário: tratamento
Ausência de efeitos 
antiandrogênicos
• HAI
• HASD
• HAP
IndicaçõesIndicações Tratamento clínico Tratamento cirúrgico
Evitar morbidade e mortalidade associadas à hipertensão, 
ao próprio excesso de aldosterona e à hipocalemia
Reversão dos efeitos cardiovasculares adversos do HAP
Normalização do potássio sérico em 
hipocalêmicos + normalização da PA
• Adenoma adrenal unilateral
• HAPr
• Carcinoma de células adrenais
Bloqueio da aldosterona com retorno da 
atividade da renina plasmática
Adrenalectomia unilateral laparoscópica → 
padrão-ouro para adenomas adrenais
Dosar CAP e APR logo 
após procedimento cirúrgico
Espironolactona → 50-400 mg/
dia, VO, dose única diária
Efeitos antiandrogênicos
Eplerenone → 50-200 
mg/dia, VO, 2x ao dia. 
Indisponível no Brasil
Dexametasona 1,0-1,5 
mg/dia, VO, 2x ao dia 
para HASD
Alternativas 
terapêuticas
Amilorida → 20-40 mg, 
VO, 1x ao dia
Triantereno → não 
disponível no Brasil
28HIPERALDOSTERONISMO
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Fisiologia - Linda S. Costanzo, 4 ed.
Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar et al, 6 ed – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Vaidya A et al. The Expanding Spectrum of Primary Aldosteronism: Implications for Diagno-
sis, Pathogenesis and Treatment. Endocrine Reviews; Endocrine Society; Copyright 2018.
Aldosteronismo secundário – Ashley B. Grossman, MD, University of Oxford; Fellow, Green-
-Templeton College – MSD Manuals, jul 2019.
Gonsalez SR et al. Atividade inadequada do sistema renina-angiotensina-aldosterona lo-
cal durante período de alta ingestão de sal: impacto sobre o eixo cardiorrenal. J. Bras. Ne-
frol. vol.40 no.2 São Paulo April/June 2018 Epub June 18, 2018.
Young WF. Pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism. UpToDate. April, 
2020.
Capeletti JT et al. Hiperaldosteronismo primário: diagnóstico e complicações clínicas. Rev 
Bras Hipertens vol.16(1):65-68, 2009.
Kater CE. Hiperaldosteronismo primário: novas tendências. Rev Bras Hipertens vol 9(2): 
abril/junho de 2002.
Passos VQ et al. Hiperaldosteronismo primário revisitado. Arq Bras Endocrinol Me-
tab vol.45 no.3 São Paulo June 2001.
Martins DL et al. Avaliação por ressonância magnética dos tumores de adrenal com correla-
ção histológica. Radiol Bras vol.41 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2008.
Hiperaldosteronismo primário: uma revisão sobre o diagnóstico. Portal PEBMED, 2020.
Research Gate, 2020.
29HIPERALDOSTERONISMO