Apg 4 Doenças Inflamatórias intestinais

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Apg 4 – Doenças 
Inflamatórias intestinais 
Objetivos: 
1- Rever a morfofisiologia do intestino delgado e grosso. 
2- Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, 
fatores de risco, manifestações clínicas e 
tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais. 
Intestino Delgado 
O intestino delgado começa no músculo esfíncter do piloro 
do estômago, serpenteia a parte central e inferior da 
cavidade abdominal e, por fim, se abre no intestino grosso. 
Pregas circulares, vilosidades e microvilosidades aumentam a 
área da superfície do intestino delgado para a digestão e 
absorção. 
 
 
 
 
São encontrados três tipos de células enteroendócrinas nas 
glândulas do intestino delgado: células S, células CCK e 
células K, que secretam os hormônios secretina, 
colecistocinina (CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG), 
respectivamente. 
Pregas circulares -> vilosidades -> microvilosidades -> linha 
felpuda chamada borda em escova, que se estende para o 
lúmen do ID. 
Aproximadamente 1 a 2 ℓ de suco intestinal, um líquido 
amareloclaro, são secretados diariamente. O pH alcalino do 
suco intestinal é decorrente da sua elevada concentração de 
íons bicarbonato (HCO3 – ). Juntos, os sucos pancreático e 
intestinal fornecem um meio líquido que auxilia na absorção 
de substâncias a partir do quimo do intestino delgado. As 
células absortivas do intestino delgado sintetizam diversas 
enzimas digestórias, chamadas enzimas da borda em escova, 
e inseremnas na membrana plasmática das microvilosidades. 
Funções do ID: 
 As segmentações misturam o quimo com os sucos 
digestórios e colocam a comida em contato com a 
túnica mucosa para a absorção; o peristaltismo 
impulsiona o quimo ao longo do intestino delgado. 
 Completa a digestão de carboidratos, proteínas e 
lipídios; inicia e completa a digestão de ácidos 
nucleicos. 
 Absorve aproximadamente 90%da água e dos 
nutrientes que passam pelo sistema digestório. 
 A maior parte da digestão e absorção ocorre no 
intestino delgado 
Digestão mecânica 
Os dois tipos de movimentos do intestino delgado – 
SEGMENTAÇÕES e um tipo de peristaltismo chamado 
COMPLEXO MIOELÉTRICO MIGRATÓRIO – são controlados 
principalmente pelo plexo mioentérico. As segmentações são 
contrações localizadas de mistura que ocorrem em partes 
do intestino distendido por um quimo volumoso. As 
segmentações misturam o quimo aos sucos digestórios e 
colocam as partículas de alimentos em contato com a túnica 
mucosa para serem absorvidos; elas não empurram o 
conteúdo intestinal ao longo do canal alimentar. 
Depois de a maior parte de uma refeição ter sido absorvida, 
o que diminui a distensão da parede do intestino delgado, a 
segmentação para e o peristaltismo começa. O tipo de 
peristaltismo que ocorre no intestino delgado, denominado 
complexo mioelétrico migratório (CMM), inicia-se na parte 
inferior do estômago e empurra o quimo para a frente ao 
longo de um trecho curto do intestino delgado antes de 
cessar. 
Digestão química: 
O quimo que entra no intestino delgado contém 
carboidratos, proteínas e lipídios parcialmente digeridos. A 
conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e lipídios é 
um esforço coletivo do suco pancreático, bile e suco 
intestinal no intestino delgado. 
Intestino Grosso
 
Conforme o alimento passa pelo óstio ileal, enche o ceco e 
acumulase no colo ascendente. Um movimento característico 
do intestino grosso é a agitação das saculações do colo. 
Neste processo, as saculações do colo permanecem 
relaxadas e são distendidas enquanto se enchem. Quando a 
distensão alcança um determinado ponto, as paredes se 
contraem e espremem o conteúdo para a próxima 
saculação do colo. O peristaltismo também ocorre, embora 
em um ritmo mais lento (3 a 12 contrações por minuto) do 
que nas partes mais proximais do canal alimentar. Um último 
tipo de movimento é o peristaltismo em massa, uma forte 
onda peristáltica que começa aproximadamente na metade 
do colo transverso e leva rapidamente o conteúdo do colo 
para o reto. Como os alimentos no estômago iniciam esse 
reflexo gastrocólico no colo, o peristaltismo em massa 
geralmente ocorre 3 ou 4 vezes/dia, durante ou 
imediatamente após uma refeição. 
 Digestão química no intestino grosso 
 A fase final da digestão ocorre no colo por meio da ação 
das bactérias que habitam o lúmen. O muco é secretado 
pelas glândulas do intestino grosso, mas não são secretadas 
enzimas. O quimo é preparado para a eliminação pela ação 
de bactérias, que fermentam quaisquer carboidratos 
restantes e liberam hidrogênio, dióxido de carbono e gases 
metano. Estes gases contribuem para os flatos no colo, 
denominada flatulência quando é excessiva. As bactérias 
também convertem quaisquer proteínas restantes em 
aminoácidos e fragmentam os aminoácidos em substâncias 
mais simples: indol, escatol, sulfeto de hidrogênio e ácidos 
graxos 
Doença Intestinal inflamatória 
O termo doença intestinal inflamatória (DII) é usado para 
designar dois distúrbios intestinais inflamatórios semelhantes: 
doença de Crohn e colite ulcerativa.. 
Epidemiologia 
 Estima-se que a condição esteja presente em mais de um 
milhão de pessoas nos EUA, e em 2,5 milhões de pessoas 
na Europa. 
Etiologia 
 As duas condições causam inflamação intestinal, não têm 
evidência confirmatória de um agente etiológico 
comprovado, não seguem um padrão de ocorrência familiar 
e podem ser acompanhadas de manifestações sistêmicas. A 
doença de Crohn acomete mais comumente os segmentos 
distais do intestino delgado e o cólon proximal, mas pode 
afetar qualquer área do sistema digestório desde o esôfago 
até o ânus; por outro lado, a colite ulcerativa limita-se ao 
cólon e ao reto. 
 
Patogênese 
Um aspecto notável do sistema digestório é que o sistema 
imune da mucosa sempre está pronto para reagir aos 
patógenos ingeridos, mas não reage à microflora intestinal 
normal. De acordo com a hipótese vigente, esse estado 
homeostático normal é perdido na DII, o que acarreta 
reações imunes exageradas e desreguladas. A patogênese 
da doença de Crohn e da colite ulcerativa inclui anormalidade 
da regulação imune, predisposição genética e fator ambiental 
desencadeante, especialmente a flora microbiana. 
 
Predisposição genética - Há muito tempo, existe a suspeita 
de uma base genética para a DII. Parentes de primeiro grau 
de pessoas com diagnóstico de DII apresentam uma 
incidência 30 a 100 vezes maior de DII. A história familiar ainda 
é o fator preditivo mais forte de DII, embora apenas 10% das 
pessoas tenham um parente em primeiro grau com a 
doença. Essas relações indicam claramente que a 
predisposição genética desempenha um papel importante na 
patogênese da DII. Entretanto, o padrão hereditário não é o 
mendeliano clássico e, por esta razão, a DII não pode ser 
atribuída a um único gene. 
Em suma, os loci de suscetibilidade e os fatores de risco 
genéticos descobertos até o presente representam apenas 
20 a 25% da hereditabilidade (risco genético). 
Participação dos fatores ambientais - Embora a história 
familiar seja o fator de risco mais significativo de DII e os 
genes tenham uma participação importante, dados 
epidemiológicos consideráveis apoiam a participação crucial 
do meio ambiente. O tabagismo é o fator ambiental mais 
antigo e mais consistentemente descrito como influenciador 
da incidência de doença de Crohn e colite ulcerativa. 
Tabagistas ativos apresentam risco duas vezes maior de 
doença de Crohn, com uma associação mais modesta em 
ex-tabagistas. Em contrapartida, o abandono do tabagismo 
está associado a aumento substancial do risco de colite 
ulcerativa no primeiro ano após o início da abstinência, 
enquanto o tabagismo ativo parece ser protetor. O motivo 
preciso desse efeito divergente ainda não foi elucidado. O 
tabagismo poderia contribuir para o desenvolvimento de DII 
por causa de influências no microbiomaintestinal porque as 
pessoas com doença de Crohn que são tabagistas 
apresentam disbiose em sua microbiota intestinal. 
Estudos em animais já estabeleceram de modo definitivo a 
importância da flora intestinal na DII. Os locais afetados pela 
DII, a parte distal do íleo e o cólon, apresentam contagens 
elevadas de bactérias. O uso de antibióticos em 2 a 5 anos 
do diagnóstico de DII também foi associado ao risco 
aumentado de DII de aparecimento no adulto, com efeito 
crescente concomitante ao aumento do número de ciclos 
de antibioticoterapia e à exposição mais precoce. Embora 
seja improvável que a DII seja causada diretamente por 
micróbios, existe a possibilidade de os microrganismos serem 
o antígeno deflagrador de uma resposta imune desregulada. 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da doença de Crohn e da colite 
ulcerativa resultam no final da ativação das células 
inflamatórias com produção de mediadores inflamatórios, que 
causam lesão inespecífica dos tecidos. Essas duas doenças 
caracterizam-se por remissões e exacerbações de diarreia, 
urgência fecal e emagrecimento. As complicações agudas (p. 
ex., obstrução intestinal) podem desenvolver-se durante os 
períodos de doença fulminante. 
Algumas manifestações sistêmicas são observadas nos 
pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa. Entre 
elas, estão artrite axial envolvendo a coluna vertebral e as 
articulações sacroilíacas, e artrite oligoarticular afetando as 
grandes articulações dos braços e das pernas; distúrbios 
inflamatórios dos olhos, geralmente uveíte; lesões cutâneas, 
especialmente eritema nodoso; estomatite; e anemia 
autoimune, hipercoagulabilidade sanguínea e colangite 
esclerosante. Em alguns casos, essas manifestações 
sistêmicas podem prenunciar a recidiva da doença intestinal. 
Nas crianças, pode haver atraso do crescimento, 
principalmente quando os sintomas são persistentes e a 
ingestão de nutrientes não é satisfatória. 
Doença de Crohn 
Doença de Crohn é um tipo de reação inflamatória 
granulomatosa recidivante que pode afetar qualquer 
segmento do sistema digestório. Íleo terminal e ceco são as 
áreas comuns do intestino acometidas pelo processo 
inflamatório. Trata-se de uma condição de progressão lenta, 
inexorável e geralmente incapacitante. A doença de Crohn 
comumente acomete os pacientes entre a segunda e a 
terceira décadas de vida, afetando as mulheres com uma 
frequência algo maior que os homens. 
Um aspecto característico da doença de Crohn são as lesões 
granulomatosas bem demarcadas e circundadas por mucosa 
aparentemente normal. Quando existem várias áreas de 
acometimento, elas comumente são descritas como lesões 
intercaladas, por se dispersarem entre segmentos de 
intestino com aspecto normal. Todas as camadas da parede 
intestinal são afetadas, mas o acometimento é mais 
acentuado na camada submucosa. A superfície do intestino 
inflamado geralmente tem aspecto típico em “pedras de 
calçamento” resultante das fissuras e das fendas que se 
formam e estão circundadas por áreas com edema da 
submucosa. Em geral, há preservação relativa das camadas 
de musculatura lisa do intestino, com alterações inflamatórias 
e fibróticas acentuadas da submucosa. Depois de algum 
tempo, a parede intestinal frequentemente se torna 
espessada e rígida e seu aspecto tem sido comparado ao de 
um cano de chumbo ou um tubo de borracha. O mesentério 
adjacente pode estar inflamado e os linfonodos e os canais 
linfáticos podem estar aumentados. 
 
Resposta Th1 
Manifestações clínicas 
 A evolução clínica da doença de Crohn é variável. Em 
muitos casos, ocorrem períodos de exacerbações e 
remissões com sintomas relacionados com a localização das 
lesões. Os sinais e sintomas principais, que dependem do 
segmento intestinal afetado, incluem diarreia, dor abdominal, 
emagrecimento, distúrbios hidreletrolíticos, mal-estar e febre 
baixa. Como a doença de Crohn afeta mais gravemente a 
camada submucosa que a mucosa, os pacientes têm menos 
diarreia sanguinolenta que os portadores de colite ulcerativa. 
A ulceração da pele perianal é comum, em grande parte 
devido à gravidade da diarreia. A superfície absortiva do 
intestino pode ser destruída e os pacientes têm deficiências 
nutricionais relacionadas com o segmento intestinal 
especificamente afetado. Quando a doença de Crohn ocorre 
na infância, as duas manifestações clínicas principais podem 
ser atraso do crescimento e desnutrição significativa. 
As complicações da doença de Crohn incluem formação de 
fístulas, abscessos abdominais e obstrução intestinal. As 
fístulas são passagens tubulares que formam conexões entre 
outras áreas, inclusive bexiga, vagina, uretra e pele. As 
fístulas perineais que se originam do íleo são relativamente 
comuns. As fístulas entre segmentos do sistema digestório 
podem causar má absorção, síndromes de proliferação 
bacteriana excessiva e diarreia. Além disso, essas fístulas 
podem ser infectadas e resultar na formação de abscessos. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da doença de Crohn baseia-se na história 
clínica e no exame físico detalhados. A sigmoidoscopia é 
realizada para examinar diretamente as áreas afetadas e 
obter amostras de biopsia. Também devem ser adotadas 
medidas para excluir a possibilidade de que agentes 
infecciosos sejam a causa da doença. Em geral, isso é 
conseguido com culturas de fezes e exame de amostras 
fecais a fresco em busca de ovos e parasitos. Nos pacientes 
em que se suspeita de doença de Crohn, radiografias 
contrastadas possibilitam determinar a extensão do 
acometimento do intestino delgado e averiguar a existência 
e o tipo de fístulas. A TC pode ser realizada para detectar 
massa inflamatória ou abscesso. 
Tratamento 
Não existe cura para a doença de Crohn, e a remissão não 
é possível ou, quando ocorre, não se prolonga. As 
intervenções terapêuticas visam basicamente suprimir a 
reação inflamatória e promover a cicatrização; manter a 
nutrição adequada; e evitar e tratar complicações. Vários 
fármacos são eficazes para suprimir a reação inflamatória, 
inclusive corticoides, sulfassalazina, metronidazol, azatioprina, 
6-mercaptopurina, metotrexato e infliximabe. Ressecção 
cirúrgica do intestino afetado, drenagem dos abscessos ou 
reparo dos trajetos fistulares pode ser necessário. 
Sulfassalazina é um fármaco tópico com várias ações anti-
inflamatórias. Os efeitos benéficos desse fármaco são 
atribuíveis a um dos seus componentes, o ácido 5-
aminossalicílico (5-ASA). Os fármacos que contêm 5-ASA 
bloqueiam várias etapas do ciclo do ácido araquidônico, as 
quais são essenciais à patogênese da inflamação. A 
sulfassalazina contém 5-ASA com sulfapiridina acoplada por 
uma ligação azo. O fármaco não é bem absorvido pelo 
intestino e a ligação azo é decomposta pela flora bacteriana 
do íleo e do cólon, liberando 5-ASA. O metronidazol é um 
antibiótico usado para tratar proliferação bacteriana excessiva 
no intestino delgado. O infliximabe é um anticorpo 
monoclonal que tem como alvo a destruição do fator de 
necrose tumoral (TNF), um mediador da resposta 
inflamatória, cuja expressão está exacerbada nos processos 
inflamatórios como a doença de Crohn. O infliximabe foi o 
primeiro fármaco aprovado especificamente para tratar essa 
doença e é usado no tratamento dos pacientes com doença 
moderada a grave em atividade, que falharam em obter 
resposta satisfatória com corticoides ou outros 
imunomodulares. Subsequentemente, outros dois agentes 
anti-TNF, adalimumabe e certolizumabe pegol, foram 
aprovados pela FDA para uso no tratamento da doença de 
Crohn. O anticorpo monoclonal ustequinumabe parece ser 
uma opção terapêutica segura que pode ajudar pessoas 
com formas moderadas e graves da doença de Crohn ativa. 
Deficiências nutricionais são comuns nos pacientes com 
doença de Crohn, em consequência da diarreia, da 
esteatorreia e de outros distúrbios da absorção. Por isso, 
recomenda-se uma dieta nutritiva com teoresaltos de 
calorias, vitaminas e proteínas. Como as gorduras 
frequentemente agravam a diarreia, recomenda-se que 
sejam evitadas. Dietas elementares nutricionalmente 
balanceadas, mas sem resíduos nem fibras, podem ser 
administradas durante a fase aguda da doença. Essas dietas 
são absorvidas em grande parte no jejuno e permitem 
possível que o intestino inflamado “repouse”. A nutrição 
parenteral total (i. e., hiperalimentação parenteral) consiste na 
infusão intravenosa de soluções hipertônicas de glicose, às 
quais podem ser acrescentados aminoácidos e gorduras. 
Esse tipo de tratamento nutricional pode ser necessário 
quando os alimentos não podem ser absorvidos no intestino. 
Em razão da hipertonicidade dessas soluções, elas devem 
ser administradas por uma veia central calibrosa. 
Colite ulcerativa 
Colite ulcerativa é uma doença inflamatória inespecífica do 
intestino grosso. A incidência e a prevalência da colite 
ulcerativa variam bastante, de acordo com a região 
geográfica. Essas taxas são de populações caucasianas na 
Europa setentrional e na América do Norte. Ao contrário da 
doença de Crohn, que pode acometer vários locais do 
sistema digestório, a resposta inflamatória na colite ulcerativa 
se limita à mucosa e à submucosa e é confinada ao reto e 
ao cólon, portanto, a colectomia é curativa. A colite ulcerativa 
pode ocorrer em qualquer grupo etário, com a incidência 
máxima entre 15 e 25 anos de idade. 
Resposta Th2 
Em geral, a doença começa no reto e estende-se no 
sentido proximal afetando basicamente a mucosa, embora 
possa chegar à submucosa. A extensão do acometimento 
proximal é variável e a doença pode acometer apenas o 
reto (proctite ulcerativa), o reto e o cólon sigmoide 
(proctossigmoidite) ou todo o intestino grosso (pancolite). O 
processo inflamatório tende a ser confluente e contínuo, em 
vez de ter áreas intercaladas de tecido normal, como 
acontece com a doença de Crohn. 
Etiologia 
A causa da colite ulcerativa não é conhecida. As teorias 
incluem disfunção do sistema imune, genética, alterações das 
bactérias intestinais normais e fatores ambientais. Um aspecto 
típico dessa doença são as lesões que se formam nas 
criptas de Lieberkühn na base da camada mucosa. O 
processo inflamatório resulta na formação de hemorragias 
puntiformes da mucosa que, com o tempo, supuram e 
transformam-se em abscessos das criptas. Essas lesões 
inflamatórias podem sofrer necrose e ulcerar. Embora as 
úlceras geralmente sejam superficiais, frequentemente se 
estendem e formam amplas áreas desnudas. Em 
consequência do processo inflamatório, a camada mucosa 
frequentemente desenvolve projeções linguiformes, que se 
assemelham a pólipos e, por esta razão, são conhecidas 
como pseudopólipos. A parede intestinal torna-se espessa 
em consequência dos episódios repetidos de colite. 
Manifestações clínicas 
 Nos casos típicos, a colite ulcerativa evidencia-se por uma 
doença recidivante marcada por episódios de diarreia. A 
diarreia pode persistir por dias, semanas ou meses, mas 
depois regride e recomeça apenas depois de um intervalo 
assintomático de vários meses ou anos, ou até mesmo 
décadas. Como a colite ulcerativa acomete a camada mucosa 
do intestino, as fezes geralmente contêm sangue e muco. A 
diarreia noturna geralmente ocorre quando os sintomas são 
graves durante o dia. O paciente pode referir cólicas 
abdominais brandas e incontinência fecal. Anorexia, fraqueza 
e fadiga aos esforços mínimos são comuns. 
 
Com base nos resultados dos exames clínicos e 
endoscópicos, a doença é classificada com base na extensão 
de acometimento do cólon e na gravidade da inflamação. A 
gravidade é definida como branda, moderada, grave ou 
fulminante. O tipo mais comum da doença é a forma branda, 
na qual o paciente defeca menos de quatro vezes ao dia 
(com ou sem sangue), sem manifestações sistêmicas de 
toxemia e velocidade de hemossedimentação (VHS) normal. 
Os pacientes com doença moderada defecam mais de 
quatro vezes ao dia, mas mostram sinais mínimos de 
toxemia. A doença grave evidencia-se por mais de seis 
defecações sanguinolentas por dia e indícios de toxemia 
como febre, taquicardia, anemia e VHS elevada. Os pacientes 
com doença fulminante têm mais de 10 defecações diárias, 
sangramento contínuo, febre e outros sinais de toxemia, dor 
à palpação e distensão do abdome, necessidade de 
transfusão sanguínea e dilatação do cólon nas radiografias 
abdominais. Esses pacientes estão sujeitos a desenvolver 
megacólon tóxico, que se caracteriza por dilatação do 
intestino grosso e sinais de toxemia sistêmica. Essa 
complicação é causada pela extensão do processo 
inflamatório com acometimento das estruturas neurais e 
vasculares do intestino. 
Acredita-se que a colite ulcerativa tem origem sistêmica (ou 
seja, autoimune), de modo que as pessoas podem 
apresentar comorbidades com manifestações clínicas e 
complicações extracolônicas. A frequência relatada dessas 
manifestações extraintestinais varia entre 6 e 47%. As 
manifestações extraintestinais incluem artrite, uveite, 
trombose venosa profunda (TVP), colangite esclerosante 
primária ou espondilite anquilosante. A manifestação 
extraintestinal mais comum da DII é artrite. Para algumas 
pessoas, sobretudo aquelas com colangite esclerosante 
primária ou espondilite anquilosante, as manifestações 
extraintestinais são mais problemáticas que a doença 
intestinal. 
 
 
 
Diagnóstico e tratamento 
O diagnóstico da colite ulcerativa baseia-se na história e no 
exame físico. Em geral, o diagnóstico é confirmado por 
retossigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia e exames de 
fezes negativos para agentes infecciosos ou outras causas. A 
colonoscopia não deve ser realizada nos pacientes com 
doença grave, em vista do risco de perfuração, mas pode 
ser efetuada depois de ocorrer melhora comprovada para 
determinar a extensão da doença e a necessidade de 
monitoramento do desenvolvimento de câncer subsequente. 
O tratamento depende da extensão da doença e da 
gravidade dos sintomas e inclui medidas para controlar as 
manifestações agudas da doença e evitar recidivas. Alguns 
pacientes com sintomas brandos a moderados conseguem 
controlar seus sintomas simplesmente evitando cafeína, 
lactose (leite), alimentos muito condimentados e produtos 
formadores de gases. Suplementos de fibra podem ser 
administrados para atenuar a diarreia e os sintomas retais. O 
tratamento cirúrgico (i. e., ressecção do reto e de todo o 
intestino grosso) com ileostomia ou anastomose ileoanal 
pode ser necessário para pacientes que não melhoram com 
fármacos e medidas terapêuticas conservadoras. 
Os fármacos usados para tratar colite ulcerativa são 
semelhantes aos utilizados no tratamento da doença de 
Crohn. Isso inclui preparações de 5-ASA não absorvíveis (p. 
ex., mesalamina, olsalazina). Os corticoides são usados 
seletivamente para atenuar a resposta inflamatória aguda. 
Alguns desses fármacos podem ser administrados por via 
retal com supositórios ou enemas. Os fármacos 
imunomoduladores e os agentes anti-TNF podem ser usados 
para tratar pacientes com colite grave. 
Câncer do intestino grosso é uma das temidas complicações 
a longo prazo da colite ulcerativa. Essa doença caracteriza-se 
por desnaturação do ácido desoxirribonucleico (DNA) com 
instabilidade dos microssatélites das células da mucosa. Mais 
recentemente, a instabilidade genômica foi demonstrada em 
áreas sem displasia dos pacientes com colite ulcerativa, 
sugerindo que estes indivíduos tenham deficiência de 
reparação do DNA e instabilidade genômica em todos os 
segmentos do sistema digestório. Em uma metanálise 
enfatizando os estudos com pacientes portadores de colite 
ulcerativa, os riscos cumulativos de desenvolver câncer 
colorretal eram de 2% em 10 anos, 6% em 20 anos e 18% 
em 30 anos. Todos os pacientes com esse diagnóstico 
devem fazer colonoscopia de triagem nos primeiros 8 anos 
depois do início dos sintomas. A frequênciado 
monitoramento colonoscópico geralmente é de um exame a 
cada 1 a 2 anos, dependendo dos resultados dos exames e 
das biopsias. 
 
Referências: 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021.