DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS Etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento da Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa

Prévia do material em texto

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
INTESTINAIS
SOI IV | APG 04 - SISTEMA DIGESTÓRIO
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1. Revisar a morfofisiologia do intestino delgado e
grosso;
2. Estudar a etiologia, epidemiologia, fatores de risco,
fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e
tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais.
MORFOFISIOLOGIA DO INTESTINO
DELGADO
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é
o principal local de absorção dos nutrientes fornecidos
pela dieta oral. Se estende estende do orifício pilórico do
estômago até a junção ileocecal do intestino grosso.
DUODENO
O duodeno é a parte mais curta do intestino delgado com
cerca de 25cm, sendo também a mais larga e fixa. Se
estendendo do piloro até a flexura duodenojejunal, possui
trajeto em forma de C ao redor da cabeça do pâncreas e
está fixada pelo peritônio a estruturas na parede posterior
do abdome, sendo considerada parcialmente
retroperitoneal.
O duodeno é dividido em quatro partes: parte superior,
descendente, inferior e ascendente.
Os hormônios secretina e colecistocinina são produzidos
por sua mucosa e estimulam a produção do suco
pancreático e a contração da musculatura das vias
biliares e da vesícula biliar. O duodeno tem função
associada à mistura do quimo (alimento que passa por
digestão no estômago) com a bile (produzida no fígado) e
com o suco pancreático (secreção exócrina do pâncreas).
Esse conteúdo tem importante ação na degradação,
principalmente da gordura contida no alimento, e é
liberado na segunda divisão do órgão.
Há uma característica histológica do duodeno que o
diferencia dos outros segmentos do intestino delgado: a
presença na camada submucosa de glândulas secretoras
de muco, denominadas glândulas duodenais ou
glândulas de Brunner. Além do duodeno, somente o
esôfago possui glândulas nessa camada.
JEJUNO E ÍLEO
O jejuno compõe a segunda parte do intestino delgado e
estende da flexura duodenojejunal, onde o sistema
digestório volta a ser intraperitoneal. Já o íleo, termina na
junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o
ceco. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento.
O jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo cerca de
três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado.
2
Embora não haja uma linha de demarcação nítida entre o
jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são
muito importantes:
> Jejuno: Coloração vermelho forte, calibre de 2 a 4 cm,
parede espessa e grossa, rica vascularização, vasos retos
longos, alças longas, poucos nódulos linfóides (placa de
pyper).
> Íleo: Coloração rosa pálido, calibre de 2 a 3 cm, parede
fina e leve, pouca vascularização, vasos retos curtos, alças
curtas, muitos nódulos linfóides (placa de pyper).
A mucosa do jejuno e íleo apresentam como característica,
vilosidades intestinais. Além disso, a lâmina própria da
mucosa contém glândulas tubulosas, chamadas de
glândulas de Lieberkühn.
MORFOFISIOLOGIA DO INTESTINO
GROSSO
O intestino grosso se estende por 1 a 1,5 metros desde a
junção ileocecal até o ânus e é formado pelo apêndice
vermiforme, colo ascendente, transverso, descendente,
sigmoide, reto e canal anal. Tem importante função de
absorver água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido,
contribuindo para solidificação das fezes e para que
ocorra a defecação.
Algumas características o diferem do intestino delgado,
como os apêndices omentais, tênias cólicas e haustrações.
A primeira parte do intestino grosso é o ceco, uma bolsa
pendente inferior à papila ileal. É completamente
intraperitoneal e não tem mesentério, ficando solta na
fossa ilíaca direita.
O ceco é precedido pelo íleo terminal, que se unem na
junção ileocecal. A papila ileal é uma associação de
válvula e esfíncter fraco, cuja abertura ativa periódica
permite a entrada do conteúdo ileal e forma uma válvula
unidirecional essencialmente passiva entre o íleo e o ceco,
que impede o refluxo.
O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal, rico em
tecido linfóide, de fundo cego, que tem sua origem no
ceco, conectadas pelo mesoapêndice.
3
O cólon se estende do ceco até o reto, dividido em
ascendente, transverso, descendente e sigmóide. O cólon
ascendente é uma continuação superior, secundariamente
retroperitoneal do ceco, que se estende entre o nível da
papila ileal e a flexura direita do colo.
O colo transverso, suspenso pelo mesocolo transverso
entre as flexuras direita e esquerda do colo, é a parte mais
longa e mais móvel do intestino grosso. O nível de descida
depende principalmente do biotipo.
O colo descendente ocupa posição secundariamente
retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa
ilíaca esquerda, onde é contínuo com o colo sigmóide.
O colo sigmóide, com formato de S típico, suspenso pelo
mesocólon sigmóide, tem comprimento e disposição muito
variáveis, terminando na junção retossigmóide. As tênias,
saculações e apêndices omentais terminam na junção
localizada anteriormente ao terceiro segmento sacral.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
O termo doença intestinal inflamatória (DII) é usado para
designar dois distúrbios intestinais inflamatórios
semelhantes: doença de Crohn e retocolite ulcerativa.
Estima-se que a condição esteja presente em mais de um
milhão de pessoas nos EUA, e em 2,5 milhões de pessoas
na Europa. Atualmente, a prevalência de DII no mundo
ocidental é de até 0,5% da população geral. Embora essas
duas doenças tenham diferenças expressivas que
viabilizam sua diferenciação, ambas têm algumas
manifestações clínicas em comum. As duas condições
causam inflamação intestinal, não têm evidência
confirmatória de um agente etiológico comprovado, não
seguem um padrão de ocorrência familiar e podem ser
acompanhadas de manifestações sistêmicas. A doença de
Crohn acomete mais comumente os segmentos distais do
intestino delgado e o cólon proximal, mas pode afetar
qualquer área do sistema digestório desde o esôfago até
o ânus; por outro lado, a colite ulcerativa limita-se ao
cólon e ao reto.
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Um aspecto notável do sistema digestório é que o sistema
imune da mucosa sempre está pronto para reagir aos
patógenos ingeridos, mas não reage à microflora intestinal
normal. De acordo com a hipótese vigente, esse estado
homeostático normal é perdido na DII, o que acarreta
reações imunes exageradas e desreguladas. A questão
ainda não resolvida é se a resposta é um mecanismo de
defesa apropriado a um patógeno, ou se o sistema imune
responde de maneira anormal. Por essa razão, como
também ocorre com muitas outras doenças autoimunes, a
patogênese da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa
inclui predisposição genética, anormalidade da regulação
imune e fator ambiental desencadeante, especialmente a
flora microbiana.
> Predisposição genética
• Parentes de primeiro grau de pessoas com diagnóstico
de DII apresentam uma incidência 30 a 100 vezes maior
de DII.
• Estudos de associação genômica ampla (GWAS, do
inglês genome-wide association studies) já identificaram
163 loci distintos que conferem risco de (ou proteção
contra o) desenvolvimento de doença de Crohn ou colite
ulcerativa, com uma porção substancial desses loci
comuns às duas doenças.
• A taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é de
30 a 35% para doença de Crohn em comparação com
apenas 10 a 15% para colite ulcerativa. Não obstante, a
história familiar ainda é o fator preditivo mais forte de
DII, embora apenas 10% das pessoas tenham um parente
em primeiro grau com a doença.
Essas relações indicam claramente que a predisposição
genética desempenha um papel importante na
patogênese da DII. Entretanto, o padrão hereditário não é
o mendeliano clássico e, por esta razão, a DII não pode
ser atribuída a um único gene. Numerosos genes
implicados estão reconhecidamente associados e é
possível que contribuam para o desenvolvimento da
doença. Isso inclui associações com os antígenos
leucocitários humanos (HLA).
> Anormalidade da regulação imune
Evidências crescentes também sugerem que a doença de
Crohn e a colite ulcerativa estejamassociadas a profundas
anomalias da imunidade da mucosa.
• A proteína 2 contendo domínio de oligomerização
ligadora de nucleotídeo (NOD2), também conhecida como
proteína 15 contendo domínio de recrutamento de caspase
(CARD15) ou proteína 1 da doença intestinal inflamatória
(IBD1), é uma proteína codificada pelo gene NOD2,
localizado no cromossomo 16 humano. A proteína NOD2
está expressa em alguns tipos de leucócitos, bem como
nas células epiteliais, e parece atuar como receptor
intracelular para os lipopolissacarídeos microbianos.
• Depois de sua ligação aos produtos microbianos, essa
proteína pode ativar a via do NFkb, resultando na
formação de citocinas e outras proteínas envolvidas na
defesa imune inata contra microrganismos.
4
• As mutações da NOD2 associadas à doença de Crohn
podem reduzir a atividade da proteína, resultando na
persistência dos microrganismos intracelulares e no
prolongamento das respostas imunes.
• Outra região estudada detalhadamente é a IBD3, no
cromossomo 6. Essa área inclui o complexo HLA, que foi
relacionado com a doença de Crohn e a colite ulcerativa.
• Outra área ligada especificamente à doença de Crohn
está no cromossomo 5q (IBD5). Essa área abriga muitos
genes codificadores de várias citocinas que contribuem
para a patogênese da doença.
> Participação dos fatores ambientais
Embora a história familiar seja o fator de risco mais
significativo de DII e os genes tenham uma participação
importante, como foi demonstrado pela identificação dos
163 alelos distintos de risco genético, dados
epidemiológicos consideráveis apoiam a participação
crucial do meio ambiente.
• O tabagismo é o fator ambiental mais antigo e mais
consistentemente descrito como influenciador da
incidência de doença de Crohn e colite ulcerativa.
• Estudos em animais já estabeleceram de modo definitivo
a importância da flora intestinal na DII. Os locais afetados
pela DII, a parte distal do íleo e o cólon, apresentam
contagens elevadas de bactérias. O uso de antibióticos em
2 a 5 anos do diagnóstico de DII também foi associado
ao risco aumentado de DII de aparecimento no adulto,
com efeito crescente concomitante ao aumento do
número de ciclos de antibioticoterapia e à exposição mais
precoce.
• Embora seja improvável que a DII seja causada
diretamente por micróbios, existe a possibilidade de os
microrganismos serem o antígeno deflagrador de uma
resposta imune desregulada.
As manifestações da doença de Crohn e da colite
ulcerativa resultam no final da ativação das células
inflamatórias com produção de mediadores
inflamatórios, que causam lesão inespecífica dos
tecidos. Essas duas doenças caracterizam-se por
remissões e exacerbações de diarréia, urgência fecal e
emagrecimento. As complicações agudas (p. ex.,
obstrução intestinal) podem desenvolver-se durante os
períodos de doença fulminante.
Algumas manifestações sistêmicas são observadas
nos pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa.
Entre elas, estão artrite axial envolvendo a coluna
vertebral e as articulações sacroilíacas, e artrite
oligoarticular afetando as grandes articulações dos
braços e das pernas; distúrbios inflamatórios dos olhos,
geralmente uveíte; lesões cutâneas, especialmente
eritema nodoso; estomatite; e anemia autoimune,
hipercoagulabilidade sanguínea e colangite
esclerosante. Em alguns casos, essas manifestações
sistêmicas podem prenunciar a recidiva da doença
intestinal. Nas crianças, pode haver atraso do
crescimento, principalmente quando os sintomas são
persistentes e a ingestão de nutrientes não é
satisfatória.
DOENÇA DE CROHN
• Reação inflamatória granulomatosa recidivante que
pode afetar qualquer segmento do sistema digestório;
• Íleo terminal e ceco são as áreas comuns do intestino
acometidas pelo processo inflamatório;
• A doença é lentamente progressiva, inexorável e
geralmente incapacitante e, em geral, acomete pacientes
entre a segunda e a terceira décadas de vida, com as
mulheres afetadas com frequência ligeiramente maior que
os homens.
• Gera lesões granulomatosas nitidamente demarcadas e
circundadas por mucosa aparentemente normal.
• Quando existem várias áreas de acometimento, elas
comumente são descritas como lesões intercaladas
porque se encontram dispersas entre segmentos de
intestino com aspecto normal.
• Histologia: todas as camadas da parede intestinal são
afetadas, mas o acometimento é mais acentuado na
camada submucosa. A superfície do intestino inflamado
geralmente tem aspecto típico em “pedras de calçamento”
resultante das fissuras e das fendas que se formam e
estão circundadas por áreas com edema da submucosa.
• Em geral, há preservação relativa das camadas de
musculatura lisa do intestino, com alterações inflamatórias
e fibróticas acentuadas da submucosa.
• Depois de algum tempo, a parede intestinal
frequentemente se torna espessada e rígida e seu aspecto
tem sido comparado ao de um cano de chumbo ou um
tubo de borracha.
• O mesentério adjacente pode estar inflamado e os
linfonodos e os canais linfáticos podem estar aumentados.
5
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES
A evolução clínica da doença de Crohn é variável e, em
muitos casos, ocorrem períodos de exacerbações e
remissões com sintomas relacionados com a localização
das lesões. Os sinais e sintomas principais, que dependem
do segmento intestinal afetado, incluem:
- Diarreia;
- Dor abdominal;
- Emagrecimento;
- Distúrbios hidroeletrolíticos;
- Mal estar;
- Febre baixa.
• Como a doença de Crohn afeta mais gravemente a
camada submucosa que a mucosa, os pacientes têm
menos diarreia sanguinolenta que os portadores de colite
ulcerativa.
• A ulceração da pele perianal é comum, em grande parte
devido à gravidade da diarreia.
• A superfície absortiva do intestino pode ser destruída e
os pacientes têm deficiências nutricionais relacionadas
com o segmento intestinal especificamente afetado.
• Quando a doença de Crohn ocorre na infância, as duas
manifestações clínicas principais podem ser atraso do
crescimento e desnutrição significativa.
> Complicações
• As complicações da doença de Crohn incluem formação
de fístulas, abscessos abdominais e obstrução intestinal
(edema e fibrose).
• As fístulas são passagens tubulares que formam
conexões entre outras áreas, inclusive bexiga, vagina,
uretra e pele. As fístulas perineais que se originam do íleo
são relativamente comuns. As fístulas entre segmentos do
sistema digestório podem causar má absorção, síndromes
de proliferação bacteriana excessiva e diarreia. Além
disso, essas fístulas podem ser infectadas e resultar na
formação de abscessos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da doença de Crohn baseia-se na história
clínica e no exame físico detalhados. Entre os exames
complementares, temos:
• Sigmoidoscopia/colonoscopia é realizada para examinar
diretamente as áreas afetadas e obter amostras de
biópsia. Avalia-se a presença de nodularidade, rigidez,
úlceras que podem ser profundas ou longitudinais, aspecto
de pedras de calçamento, áreas saltadas, estenoses,
fístulas. Também devem ser adotadas medidas para
excluir a possibilidade de que agentes infecciosos sejam a
causa da doença. Em geral, isso é conseguido com
culturas de fezes e exame de amostras fecais a fresco em
busca de ovos e parasitos.
• Radiografias contrastadas (enema baritado) em
pacientes suspeitos possibilitam determinar a extensão do
acometimento do intestino delgado e averiguar a
existência e o tipo de fístulas.
• Tomografia Computadorizada pode ser realizada para
detectar massa inflamatória, alças intestinais espessadas
e emaranhadas ou abscesso.
TRATAMENTO
Terapia de suporte com o uso de agentes antidiarreicos
(difenoxilato e atropina, loperamida) na doença leve;
hidratação IV e transfusões de sangue na doença grave;
nutrição parenteral ou fórmulas enterais definidas.
Sulfassalazina e outros aminossalicilatos; glicocorticoides;
infliximabe; metronidazol e cirurgia.
• Difenoxilato + atropina e loperamida: Ambos são
análogos à meperidina e têm ações tipo opioide no
intestino. Eles ativam receptores opioides pré-sinápticos6
no sistema nervoso entérico para inibir a liberação de ACh
e diminuir o peristaltismo. Em doses usuais, não têm efeito
analgésico. Como esses fármacos podem contribuir para o
megacolo tóxico do intestino, não devem ser usados em
crianças ou em pacientes com colite grave.
• Nutrição: Deficiências nutricionais são comuns nos
pacientes com doença de Crohn, em consequência da
diarreia, da esteatorreia e de outros distúrbios da
absorção. Por essa razão, recomenda-se uma dieta
nutritiva com teores altos de calorias, vitaminas e
proteínas. Como as gorduras frequentemente agravam a
diarreia, recomenda-se que sejam evitadas. Dietas
elementares nutricionalmente balanceadas, mas sem
resíduos e fibras, podem ser administradas durante a fase
aguda da doença. Essas dietas são absorvidas em grande
parte no jejuno e tornam possível que o intestino
inflamado “repouse”. A nutrição parenteral total (i. e.,
hiperalimentação parenteral) consiste na infusão
intravenosa de soluções hipertônicas de glicose, às quais
podem ser acrescentados aminoácidos e gorduras. Esse
tipo de tratamento nutricional pode ser necessário quando
os alimentos não podem ser absorvidos no intestino. Em
razão da hipertonicidade dessas soluções, elas devem ser
administradas por uma veia central calibrosa.
• Sulfassalazina: Sulfassalazina é um fármaco tópico com
várias ações anti inflamatórias. Os efeitos benéficos desse
fármaco são atribuíveis a um dos seus componentes, o
ácido 5 aminossalicílico (5 ASA). Os fármacos que contêm
5 ASA bloqueiam várias etapas do ciclo do ácido
araquidônico, que são essenciais à patogênese da
inflamação. A sulfassalazina contém 5 ASA com
sulfapiridina acoplada por uma ligação azo. O fármaco
não é bem absorvido pelo intestino e a ligação azo é
decomposta pela flora bacteriana do íleo e do cólon,
liberando 5 ASA.
• Infliximabe: O infliximabe é um anticorpo monoclonal
que tem como alvo a destruição do fator de necrose
tumoral (TNF), um mediador da resposta inflamatória,
cuja expressão está exacerbada nos processos
inflamatórios como a doença de Crohn. O infliximabe foi o
primeiro fármaco aprovado especificamente para tratar
essa doença e é usado no tratamento dos pacientes com
doença moderada a grave em atividade, que não
conseguiram resposta satisfatória com os corticóides ou
outros moduladores imunes
• Metronidazol: O metronidazol é um antibiótico usado
para tratar proliferação bacteriana excessiva no intestino
delgado. Ele é uma pró-droga que sofre ação da enzima
PFOR (Piruvato Ferredoxina-Oxirredutase) se
transformando em um composto ativo que lesa o DNA das
células bacterianas e inibem sua replicação.
• Glicocorticoides: Usados em momentos de inflamação
aguda, inibindo a formação de fosfolipase A2 e
consequentemente toda a cascata inflamatória.
RETOCOLITE ULCERATIVA
• Retocolite ulcerativa é uma doença inflamatória
inespecífica do intestino grosso. Essa doença é mais
comum nos EUA e nos países ocidentais e pode ocorrer
em qualquer idade, com pico de incidência na faixa etária
de 15 a 25 anos.
• Ao contrário da doença de Crohn, que pode afetar vários
segmentos do sistema digestório, a colite ulcerativa
limita-se ao reto e ao intestino grosso.
• Em geral, a doença começa no reto e estende-se em
direção proximal afetando basicamente a camada
mucosa, embora possa chegar à submucosa.
• A extensão do acometimento proximal é variável e a
doença pode acometer apenas o reto (proctite ulcerativa),
o reto e o cólon sigmoide (proctossigmoidite) ou todo o
intestino grosso (pancolite).
• O processo inflamatório tende a ser confluente e
contínuo, em vez de ter áreas intercaladas de tecido
normal, como acontece com a doença de Crohn.
• Um aspecto típico dessa doença são as lesões que se
formam nas criptas de Lieberkühn na base da camada
mucosa. O processo inflamatório resulta na formação de
hemorragias puntiformes da mucosa que, com o tempo,
supuram e transformam-se em abscessos das criptas.
Essas lesões inflamatórias podem sofrer necrose e
ulceração. Embora as úlceras geralmente sejam
superficiais, frequentemente se estendem e formam
amplas áreas desnudas.
• Em consequência do processo inflamatório, a camada
mucosa frequentemente desenvolve projeções
linguiformes, que se assemelham a pólipos e, por esta
razão, são conhecidas como pseudopólipos. A parede
intestinal torna-se espessa em consequência dos
episódios repetidos de colite.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES
- Diarreia;
- Sangue nas fezes (hematoquezia) ou muco;
- Diarreia noturna;
- Cólicas abdominais brandas;
- Incontinência fecal;
- Anorexia, fraqueza e fadiga;
7
A diarreia pode persistir por dias, semanas ou meses, mas
depois regride e recomeça apenas depois de um intervalo
assintomático de vários meses ou anos, ou até mesmo
décadas. A diarreia noturna geralmente ocorre quando os
sintomas são graves durante o dia.
> Estadiamento
Com base nos resultados dos exames clínicos e
endoscópicos, a doença é classificada com base na
extensão de acometimento do cólon e na gravidade da
inflamação. A gravidade é definida como branda,
moderada, grave ou fulminante.
- Branda: É o tipo mais comum da doença, na qual
o paciente tem menos de quatro evacuações por
dia (com ou sem sangue), sem manifestações
sistêmicas de toxemia e velocidade de
hemossedimentação (VHS) normal.
- Moderada: Tem mais de quatro evacuações, mas
mostram sinais mínimos de toxicidade.
- Grave: Evidencia-se por mais de seis evacuações
sanguinolentas por dia e indícios de toxemia
evidenciada por febre, taquicardia, anemia e VHS
elevada.
- Fulminante: tem mais de 10 evacuações diárias,
sangramento contínuo, febre e outros sinais de
toxemia, hipersensibilidade e distensão do
abdome, necessidade de transfusão sanguínea e
dilatação do cólon nas radiografias abdominais.
Esses pacientes estão sujeitos a desenvolver
megacólon tóxico, que se caracteriza por
dilatação do intestino grosso e sinais de toxemia
sistêmica. Essa complicação é causada pela
extensão do processo inflamatório com
acometimento das estruturas neurais e vasculares
do intestino.
> Complicações
- Uveíte;
- Espondilite anquilosante;
- Colangite esclerosante;
- Eritema nodoso;
- Desnutrição;
- Artrite;
- Pioderma gangrenoso;
- Megacólon tóxico;
- Câncer de intestino grosso.
Câncer do intestino grosso é uma das complicações a
longo prazo mais temíveis da colite ulcerativa. Essa
doença caracteriza-se por desnaturação do ácido
desoxirribonucleico (DNA) com instabilidade dos
microssatélites das células da mucosa. Mais recentemente,
a instabilidade genômica foi demonstrada em áreas sem
displasia dos pacientes com colite ulcerativa, sugerindo
que estes indivíduos tenham deficiência de reparação do
DNA e instabilidade genômica em todos os segmentos do
sistema digestório.
Todo paciente com retocolite ulcerativa deve fazer
colonoscopia de triagem nos primeiros 8 anos depois do
início dos sintomas. A frequência do monitoramento
colonoscópico geralmente é de um exame a cada 1 a 3
anos e depende dos resultados dos exames e das biópsias
obtidas.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da colite ulcerativa baseia-se na história e
no exame físico. Em geral, o diagnóstico é confirmado por
sigmoidoscopia, colonoscopia, biópsia e exames de fezes
negativas para agentes infecciosos ou outras causas. A
colonoscopia não deve ser realizada nos pacientes com
doença grave, em vista do risco de perfuração, mas pode
ser efetuada depois de ocorrer melhora comprovada para
determinar a extensão da doença e a necessidade de
monitoramento do desenvolvimento de câncer
subsequente.
TRATAMENTO
O tratamento depende da extensão da doença e da
gravidade dos sintomas e inclui medidas para controlar as
manifestações agudas da doença e evitar recidivas.
Alguns pacientes com sintomas brandos a moderados
conseguem controlar seus sintomas simplesmente
evitando cafeína, lactose (leite), alimentos muito
condimentados e produtos formadores de gases.
Suplementos de fibra podem ser administrados para
atenuar a diarreia e os sintomas retais.
O tratamento medicamentoso é muito parecidocom o da
Doença de Crohn, contado com remédios muitas vezes
administrados por supositórios ou enemas.
O tratamento cirúrgico (ressecção do reto e de todo o
intestino grosso) com ileostomia ou anastomose ileoanal
pode ser necessário para pacientes que não melhoram
com fármacos e medidas terapêuticas conservadoras.
8
COMPARAÇÃO ENTRE AS DUAS DII’S