Leishmaniose Esquistossomose e Doença de chagas

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LEISHMANIOSE 
VISCERAL - calazar 
LEISHMANIOSE 
TEGUMENTAR 
ESQUISTOSSOMOSE DOENÇA DE CHAGAS 
AGENTE 
ETIOLÓGICO + 
VETOR 
A.E: Leishmania chagasi 
(protozoário, parasita 
obrigatório) 
Vetor: mosquito palha 
Reservatório do agente: 
cachorro 
Áreas endêmicas: região 
amazônica, norte e 
nordeste 
Entra pela pele, fica 
na pele, porém 
pode acometer a 
mucosa 
A.E: Schistosoma 
mansoni 
 O verme vive nos 
vasos do sistema 
porta e são 
eliminados nas fezes 
Região endêmica: 
sudeste e nordeste 
Patogenia: cicatrização 
– reação 
granulomatosa → 
fibrose hepática → 
compromete a 
circulação sanguínea 
no sistema porta → 
hipertensão portal → 
distensão abdominal + 
ascite + circulação 
colateral + varizes do 
esôfago 
Diagnósticos 
diferenciais: 
✓ Calazar 
✓ Cirrose hepática 
(terá função 
hepática alterada, 
não ocorre na 
esquistossomose) 
✓ Esplenomegalia 
hiper-reativa da 
malária (tem anemia 
hemolítica, icterícia) 
✓ Linfoma 
✓ Leucemia 
A.E: Trypanosoma cruzi – 
protozoário 
Mecanismo de transmissão: 
✓ Fezes do triatomídeo – 
mais comum 
✓ Transfusão de sangue e 
derivados 
✓ Transmissão congênita 
 Se positivo, o tratamento 
deve ser feito após o 
segundo trimestre 
trimestre para evitar efeito 
teratogênico das drogas 
✓ Amamentação 
✓ Alimentos contaminados 
E.L: leucocitose com 
predomínio de linfócitos 
atípicos 
QUADRO 
CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Assintomático (maioria) 
• Período de incubação: 
10 dias a 2 anos 
• QC clássico: febre 
baixa inicialmente + 
esplenomegalia + 
perda de peso/apetite 
 
• Lesão da picada: 
mácula → pápula → 
depois de 2 a 3 
• Leishmaniose 
cutânea 
localizada 
✓ Lesões 
únicas/múltipla
s na cabeça e 
no pescoço + 
autolimitadas 
(semanas 
meses) + úlcera 
evolui para 
• Período de 
incubação: 12 
horas a 5 dias 
• Coceira no local – 
dermatite 
cercariana (eritema 
+ prurido no local 
da ferida) – é 
autolimitante 
• Forma aguda 
✓ Comum em crianças 
✓ Sinal de Romaña: ocorre 
quando a porta de entrada 
é o olho 
 Conjuntivite + edema 
palpebral unilateral + 
adenopatia satélite pré-
auricular - autolimitada 
✓ Infecção generalizada: 
febre alta /taquicardia + 
linfadenopatia e 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
semanas vira úlcera 
(borda sobrelevada, 
bem delimitada com 
hiperemia local com 
aspecto sujo no fundo; 
incomoda, mas não dói 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL: LINFOMA 
cura/cicatriz 
✓ Pode ocorrer 
infecção 
secundária e 
erosão do 
tecido 
• Leish 
cutaneomucos
a 
✓ Imunidade 
celular baixa + 
resposta 
humoral 
intensa 
• Leish cutânea 
difusa – 
disseminada na 
pele 
✓ Lesões 
múltiplas 
frequente em 
face e 
membros e 
RARAS em 
troncos 
✓ Não tem úlcera 
e não é 
autolimitante 
✓ Não há 
imunidade 
mediada por 
células + boa 
resposta 
humoral 
• 
• Mais intensa nas 
próximas 
exposições 
esplenomegalia + edema 
generalizado (quente e 
duro) – não chega a ser 
anasarca 
• Forma aguda congênita 
✓ Hepatoesplenomegalia 
✓ Icterícia 
✓ Hemorragias cutâneas 
✓ Sinais neurológicos (em 
prematuros) 
✓ Causas: ICC grave, morte 
súbita 
• Forma indeterminada 
✓ 50% dos casos 
✓ Não apresenta sinais 
clínicos 
✓ Não há redução da 
resposta imune celular 
✓ ECG/rx de tórax normal -
radiológicos do 
esôfago/colon também 
normal 
➔ Diagnóstico: sorologia, 
xenodiagnóstico, 
hemocultura ou PCR 
• Forma crônica 
✓ Início: longo período de 
latência (forma 
indeterminada) – dura de 
10 a 30 anos 
✓ Após isso, evolui para: 
 Cardiopatia chagásica 
 Megaesôfago (QC: disfagia 
+ odino, regurgitação) 
 Megacolón – QC: 
interrupção da eliminação 
de gases, muita dor, 
 Comprometimento dos 
nervos periféricos (raro) 
➔ Sintomas: 
✓ Congestão hepática 
passiva (1ª manifestação) 
✓ Fenômenos 
tromboembólicos (pulmão, 
baço, rins) 
✓ Dor precordial 
✓ Morte súbita – fibrilação 
ventricular; bradiarritmias 
 
 
FASES DA 
DOENÇA 
 Período inicial: 
✓ Estado geral 
preservado 
✓ Febre < 4 semanas + 
palidez + 
hepatoespleno + dor 
abdominal HCE 
(crescimento do baço) 
✓ Anemia, 
hipergamaglobulinemia
, 
✓ PCR/VHS elevad 
 Período de estado 
✓ Exacerbação da 
febre/hepatespleno + 
comprometimento do 
estado geral 
✓ Febre irregular, 
emagrecimento 
 Período final 
✓ Piora do estado geral, 
desnutrição proteico-
calórica 
✓ Morte por infecções 
secundárias 
✓ Edema, anasarca 
➔ Hemorragia por 
hiperesplenismo – 
plaquetopenia 
➔ “ por acometimento 
hepático – menor 
produção de fatores de 
coagulação 
➔ “ M.O – menos 
produção de plaquetas 
✓ Lesão renal: 
glomerulonefrite ou 
nefrite intersticial; 
proteinúria, hematúria, 
leucocitúria 
 
  Aguda/Febre de 
Katayama: 
✓ 3 a 7 semanas após 
a dermatite 
cercariana 
✓ Cura sozinho – 
comum ser primo-
infecção 
✓ QC: exposição + 
dermatite cercariana 
+ MEG, inapetência, 
dor em HCD + 
hepatoespleno + 
leucocitose 
eosinofilia 
✓ Paciente pode ter 
tosse – síndrome de 
loufer 
 Crônica 
 Formas: 
hepatointestinal, 
hepato-esplenica, 
pulmonar, 
genitourinária, 
glomerular, 
neuroesquistossom
ose 
• Estágio 1/ forma 
intestinal 
✓ Até 30 anos depois 
✓ Não tem 
hipertensão portal, 
✓ Dor abdominal + 
diarreia 
• Estágio 2/ forma 
hepatointestinal 
✓ 90% assintomática – 
achado incidental 
em exame 
parasitológico de 
fezes com ovos, 
eosinofilia 
✓ Hepatomegalia com 
fibrose 
(granulomatose 
periportal) 
✓ Sintomas intestinais: 
fezes 
 Reativação da doença de 
chagas 
✓ Pop de risco: 
✓ HIV+: 
 Aumento da parasitemia e 
título de IgG e IgM não 
aumentam; miocardite 
aguda – sinais de ICC 
 Meningoencefalite: LCR 
com celularidade normal 
ou pleocitose com 
predomínio 
linfomonocitário 
 Exame direto e cultura: 
T.cruzi 
✓ Transplantados de órgãos: 
 Febre + sinais de 
miocardite + lesões 
cutâneas 
 Sorologia: IgM negativo 
 Diagnóstico: biópsia de 
miocárdio ou pele 
➔ Formas clínicas: 
 Lesões tumorais ou 
necróticas no parênquima 
cerebral 
 Miocardite 
líquidas/consistênci
a – liberação de 
ovos → contamina 
áreas próximas de 
onde defeca 
• Estágio 3/forma 
hepatoesplênica 
compensada 
✓ Presença de 
granulomatose 
periportal grave – 
hipertensão portal 
(devido a fibrose 
dos vasos portais; 
hepatócitos 
intactos) 
 Esplenomegalia, 
ascite moderada e 
varizes do esôfago) 
 
• Estágio 4/forma 
hepatoesplênica 
descompensada 
✓ Esplenomegalia 
grave, varizes de 
esôfago sangrantes 
✓ Desnutrição → 
anemia, leucopenia, 
plaquetopenia (falta 
de nutrientes) 
✓ Complicações: 
ascite, HDA, 
trombose da veia 
porta, 
hiperesplenismo 
• Forma pulmonar 
✓ Hipertensão 
pulmonar → 
sobrecarga do VD – 
sintomas de ic 
direita 
(hepatoespleno, 
edema, estase 
jugular) 
✓ E.L: ECG, rx de tórax, 
ECO 
• Glomerulopatia 
✓ Deposição de 
imunocomplexos → 
glomerulonefrite 
✓ Síndrome nefrótica 
• Forma neurológica 
✓ Paraplegia 
EXAMES 
LABORATORIAS 
• Hemograma, TGO/TGP, 
creatinina, urina tipo 1, 
biópsia de medula 
óssea sob suspeita de 
leishmaniose visceral 
 
DIAGNÓSTICO • Clínico: sinais + 
sintomas característicos 
• Imunológico: 
imunofluorescência 
indireta e ELISA 
(sorologia vem apenas 
como anticorpos totais, 
não da pra saber se é 
infecção antiga ou 
nova) 
• Parasitológico: 
visualização do parasita 
em cultura ou em 
esfregaço de punção 
do baço, medula óssea, 
linfonodos ou em 
biópsia de tecidos – 
principalmente em 
áreas endêmicas (exclui 
linfoma) 
• Reação de 
Montenegro: negativa 
na leishmaniose 
visceral, positiva na 
leishmaniose cutânea 
• Anticorpo 
➔ Cutâneo 
localizada/difus
a: muito 
anticorpo 
➔ Cutâneo 
mucosa: poucoanticorpo 
Intradermorreação 
– inoculação do 
subcutâneo com o 
agente, forma 
nódulo 
• Parasitológico 
– PADRÃO 
✓ Raspado da 
lesão cutânea 
com exame 
direto e cultura 
✓ O local do 
raspado é entre 
a borda da 
lesão e saída da 
pele (no meio é 
uma área 
colonizada por 
bactéria – leish 
se expande 
para os cantos) 
➔ Cutâneo 
mucosa: tirar 
crosta + lavar 
com soro e 
raspar no fundo 
➔ Cutânea difusa : 
tirar pápula 
inteira, dar 
ponto se 
precisar de 
biópsia 
• Pesquisa de ovos 
nas fezes – 3 
amostras 
✓ Kato-ktz Lutz 
• Pesquisa de 
antígenos 
circulantes 
• Sorologia 
✓ Pouca 
sensibilidade, fica 
positiva para 
sempre mesmo 
com tratamento 
• Biópsia da mucosa 
retal/fígado 
✓ Invasivo, realizada 
quando teste não 
invasivo da 
normal, mas a 
suspeita persiste 
USG: auxilia no 
diagnóstico de fibrose 
hepática 
• Fase aguda/reativação 
✓ Exame direto e cultura de 
sangue, LCR e material de 
biopsia 
✓ Xenodiagnóstico 
✓ Sorologia para chagas: 2 
amostras 
• Fase 
crônica/indeterminada 
✓ Biópsia de miocardio, 
esofago/colon 
✓ Sorologia - indica somente 
contato 
✓ Xenodiagnóstico (baixa 
performance) 
TRATAMENTO • Antimoniato 
• Controle da • Oxaminiquine 
(mansil) 
1ª escolha: nifurtimox 
pentavalente 
(glucantime) – IM em 
ambulatório e 
endovenosa em 
interação – 20 a 40 
dias; 
 Sintomas melhoram a 
partir da 3ª semana 
 Pode causar hepatite 
medicamentosa + BAV 
+ morte súbita (deve-
se analisar se paciente 
já possui algum 
problema cardíaco – 
ECG ) 
• Anfotericina B – 14 a 20 
dias de medicamento = 
é nefrotóxica; deve-se 
acompanhar creatinina 
• Miltefosina – oral 
porém é cara 
infecção 
secundária 
 L cutânea 
localizada: não 
há necessidade 
de tratamento 
(mas tem que 
tratar) 
 L cutânea 
mucosa/difusa: 
glucantime e 
anfotericina b 
• Praziquantel 
✓ Único 
medicamento que 
cura 
✓ Repete 3 amostras 
de PPF 4 meses 
após o tratamento 
pra ver se 
funcionou, se não, 
faz de novo 
• Corticoide 
adjuvante – 
administrar 24/48h 
antes do anti-
parasitário porque 
quando os vermes 
morrem não vai 
ter tanta 
inflamação se adm 
corticoite 
• Principalmente na 
ESQ aguda/forma 
neurológica 
Alternativs: benzonidazol