Ancilostomíase - Ancylostoma duodenale ou Necator americanus, doença do Jeca Tatu, Morfologia, Transmissão, ciclo evolutivo biológico, patogenia, fase aguda, fase crônica, Sintomas, diagnóstico clínic

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Ancilostomíase- doença do jeca tatu
Ancylostoma duodenale ou Necator americanus
 Ancylostoma duodenale: dois pares de dentes.
 Necator americanus: placas cortantes.
 No Brasil, o N. americanus apresenta maior incidência, no entanto ambos os 
parasitas causam a mesma doença, com os mesmos sintomas e são tratados da mesma 
forma, sendo portanto, estudados como o mesmo verme.
 Morfologia: tanto o macho quanto a fêmea das duas espécies possuem aspecto 
cilíndrico, com cerca de 1 cm.
 Macho: extremidade posterior munida de bolsa copuladora
 Fêmea: extremidade posterior afilada. Ovoposição de 6 à 11 mil ovos.
 Ovos elípticos com casca fina e transparente.
 Transmissão: via transcutânea: andar descalço, entrar em contato com terra, via 
oral (água e alimento contaminado).
 
 Ciclo biológico: monoxênico. A larva 1 sempre tem o nome de Rabditoide, e tem o 
esôfago dilatado. A larva 3 sempre tem o nome de filarioide e é a infectante, com o 
esôfago cilíndrico. Função das células de Lieberkuhn = produzir muco.
 O ciclo biológico dos ancilostomídeos é um ciclo biológico direto que não 
necessita de hospedeiros intermediários. Existem duas fases bem definidas: a primeira, 
quando há o desenvolvimento no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se 
desenvolve no hospedeiro definitivo, é a de vida parasitária. 
 Os ovos de ancilostomídeos são depositados através de fezes contaminadas no 
ambiente. Dessa forma, ocorre o desenvolvimento larvário para posterior infecção no 
indivíduo. No ambiente os ovos necessitam de condições adequadas, como umidade 
acima de 90% e altas temperaturas para o seu desenvolvimento. 
 Os ovos de ancilostomídeos eclodem de 12 a 24h após estarem no ambiente 
(precisam entrar em contato com o solo para se tornar embrionários) depois ocorre a 
transformação de L1 em L2 dentro de 3 a 4 dias e, posteriormente, após 5 dias, em L3, 
a larva infectante do tipo filarioide. A infecção no indivíduo se dá por duas formas: 
através da pele, conjuntiva e mucosas, ou pela via oral. 
 Quando a infecção é ativa, a penetração dura cerca de 30 minutos e da pele, 
as larvas alcançam a circulação sanguínea ou linfática e chegam ao coração, indo 
pelas artérias pulmonares aos pulmões, onde ocorre muda em L4 (dois a sete dias 
para chegar aos pulmões, ocorre a perda da cutícula da larva). 
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 Após atingirem os pulmões, as larvas migram para os bronquíolos e atingem a 
traqueia, faringe e laringe, quando então são deglutidas e alcançam o intestino 
delgado, hábitat final do ciclo. Ao chegar ao intestino delgado, após 8 dias de 
infecção, a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando sua cápsula bucal 
na mucosa do duodeno.
 A transformação da L4 em larva L5 ocorre em 15 dias, e a diferenciação de L5 
em adultos leva cerca de 30 dias.
 Quando a penetração das L3 é por via oral, ocorre principalmente pela 
ingestão de água ou alimentos contaminados, a L3 perde a cutícula externa no 
estômago devido a ação do suco gástrico e do pH, depois de dois a três dias elas 
migram ao intestino delgado. No duodeno, as larvas atingem as células de Lieberkuhn, 
onde ocorre a muda para L4, após cerca de cinco dias de infecção. Em seguida, as 
larvas voltam à luz do intestino, fixam-se na mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, 
mudando posteriormente para L5 após 15 dias de infecção.
 Patogenia 
 Fase aguda: determinada pela migração das larvas pelo tecido cutâneo e 
pulmonar e implantação do adulto no intestino delgado.
 Penetração das larvas: sensação da picada, prurido, edema ou dermatite 
urticariforme (erupção pápula-eritematosa, dermatite alérgica).
 Infecções secundárias...
 Alterações pulmonares - tosse de curta ou longa duração, febre. Hemorragia, 
síndrome de Loeffler: tosse, febre, eosinofilia. Broncopneumonia
 30 dias após: Parasitismo intestinal - fase crônica.
 Sintomas: prurido na pele, eritema, tosse seca com expectoração, eosinofilia, mal 
estar abdominal, febre, náusea, vômito, cólica, diarreia, perda de peso.
 Crianças e subnutridos: apendicite, úlcera duodenal, anemia, insuficiência 
circulatória, morte.
 Fase crônica
 É quando o verme chega no intestino delgado e torna-se adulto, causando 
deficiências nutricionais.
 Parasitismo intestinal (marcante): dor epigástrica, náusea, vômito, diminuição do 
apetite, indigestão, diarreia sanguinolenta ou não, constipação.
 Verme adulto, associado a espoliação sanguínea e a deficiência nutricional - 
anemia.
 Longevidade do parasito.
 Sintomas da fase crônica: anemia, cansaço físico, mental, desânimo, fraqueza, 
vertigens, tonturas, dor muscular, desnutrição.
 Anemia, eosinofilia, baixa taxa de hemoglobina, as reservas de ferro e a dieta 
alimentar de ferro são insuficientes para suprir as perdas deste elemento.
 Diminuição do apetite e "síndrome de pica" - geofagia (crianças comem terra).
Lesões na mucosa duodenal.
 Ancilostomíase crônica está diretamente ligada ao estado nutricional do paciente 
-> anemia por deficiência de ferro.
 A. duodenale - 0,05 a 0,3 ml/sangue dia
 N. americanus - 0,01 a 0,04 ml sangue dia
 Transmissão: penetração ativa das larvas filaróides (L3 infectantes) 
principalmente nos pés, pernas, nádegas (o hospedeiro se senta no chão), mãos, etc. 
Ingestão das larvas juntos com os alimentos. A transmissão intra-uterina e 
transmamária não ocorre em humanos.
 Sintomas: edema, erupção pruriginosa, eritema. Presença de pontos 
hemorrágicos nos locais em que as larvas perfuram as paredes alveolares; presença 
de líquido na luz alveolar quadro semelhante à pneumonia com tosse, febre, etc.); 
geofagia.
 Lesões intestinais: irritativas (verme deixa uma pequena úlcera que sangra 
algum tempo), anemia por perda sanguínea, baixa na oxigenação do sangue e 
glicose.
 Como consequência há um retardamento físico e mental do paciente.
 Diagnóstico:
 Clínico: anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais 
podem levar a uma suspeita de Ancilostomíase, principalmente em áreas na qual ele é 
endêmico - Nordeste Br.
 Laboratorial: fezes/coprocultura: identifica os ovos, obtém as larvas L3. 
Quantifica o nível de infecção: contagem de L3/grama de fezes: infecção benigna: 50 
vermes; infecção clínica anemia: 50 a 200 vermes; infecção média: 200 a 500 vermes;
infecção intensa: 500 a 1000 vermes; infecção muito intensa: mais de mil vermes.
 Os ovos tanto do A. duodenale quanto do N. americanus é o mesmo. Para 
descobrir qual verme está causando a patologia deve-se fazer a cultura desses vermes 
e avaliar as mordidas dos mesmos.
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 Tratamento: deve ser feito obietivando eliminar o parasita e curá-lo da anemia
 Peamato de Pirantel: (adultos) 10mg/kg/dia - dose única. 
 Mebendazol: 100 mg 2x ao dia, 3 dias (crianças e adultos)
 Albendazol: 10 mgekg
 Sulfato ferroso
 Repetir a medicação
 O paciente deve receber alimentação suplementar, diária, rica em proteínas e 
especialmente em Fe;
 Sulfato ferroso também pode ser indicado dependendo do grau de anemia.
 Profilaxia: educação sanitária, uso de privadas, uso de calçados, abolir adubação 
de fezes humanas, alimentação adequada com suplementação de ferro, tratamento de 
todas as pessoas infectadas, higiene, repetir a medicação. Plantações de hortelã, 
arruda, erva cidreira etc produzem ué odor repelente a esses vermes, podendo ser 
uma medida natural profilática.
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