Ancilostomíase e Larva Migrans (resumo)

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AGENTES ETIOLÓGICOS: Necator americanos e Ancylostoma duodenalis. 
HABITAT: intestino delgado (vermes adultos). 
MORFOLOGIA: 
1- Necator americanos 
 Corpo cilíndrico; 
 Extremidade anterior curvada dorsalmente; 
 Duas lâminas cortantes; 
 Macho: 5-9mm; 
 Fêmea: 9-11mm. 
2- Ancylostoma duodenalis 
 Corpo cilíndrico; 
 Extremidade anterior curvada dorsalmente; 
 2-4 pares de dentes; 
 Macho: 8-10 mm; 
 Fêmea: 10-18 mm; 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O homem infectado libera ovos 
nas fezes  Estas ficam ao ar 
livre e ocorre a embrionia dos 
ovos formando as larvas, ainda 
dentro do ovo (L1) L1 sai do 
ovo e se transoforma em L2 e 
em L3 (forma infectante)  L3 
pode ficar 3 semanas ao ar 
livre  Penetra no indivíduo 
saudável pela pele, mucosa ou 
conjuntiva(contaminação 
ativa)  Entra na circulação e 
vai para o coração  Vai para 
o pulmão e nele se transforma 
em L4  Percorre traqueia, laringe e faringe O indivíduo pode tossir, eliminando a 
larva, ou então deglutir Ao deglutir, a larva vai para o intestino delgado, se 
transforma em L5, fixa-se ao intestino e vira adulta  Ocorre a cópula, postura dos 
ovos e eliminação junto com as fezes do indivíduo. 
OBS! CONTAMINAÇÃO PASSIVA: Ao invés da penetração pela pele, o indivíduo 
também pode ingerir o alimento contaminado com larvas (L3). Aí, no intestino 
delgado, ocorre a transformação até a larva chegar a vida adulta. 
Por Monizy Moreira 
 Ocorre de duas formas: 
o Penetração das larvas L3 (infectantes) na pele ou mucosa ----- ciclo 
pulmonar; 
o Intestinal: ingestão oral de larvas infectantes junto com alimentos ou 
água contaminados ---- apenas no nível intestinal 
 Contaminação ativa: 
o Penetração ativa da larva pela pele (andar descalço): 
o Corrente sanguínea 
o Coração 
o Pulmão 
o Traqueia ----- esôfago 
o Intestino delgado 
 Contaminação passiva: 
o Ingestão de larvas na 3º fase do desenvolvimento (L3); 
o Intestino delgado: 
-Rompimento da parede 
-Se aloja nas células de intestinais 
PATOGENIA 
 Três tipos de agressão ao organismo: 
1- Penetração e migração das larvas L3 
2- Espoliação sanguínea 
o N. americanus retira ~0,06 mL ao dia 
o duodenalie retira ~0,15 – 0,30 mL ao dia 
o Perda diaria sofrida pelo paciente (100 a 1000 vermes): ~10 a 30 ml = 
perda de Fe ~5 e 15mg/sangue /dia 
3- Lesão da mucosa 
o Formação de diversas úlceras (úlceras hemorrágias) 
 Carga parasitária: 
o Menos de 50 vermes: infecção benigna 
o 50-200: pode desenvolver anemia 
o 200-500: infecção média 
o 500-1.000: infecção intensa 
o Acima de 1.000: muito intensa (100 a 250ml/sangue/dia) 
 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
 CUTÂNEAS (período de invasão) 
o Reação urticariforme após a penetração das larvas 
o Erupções pápulo-eritematosas 
o Edema 
o Prurido intenso 
o Linfoadenopatias podem ocorrer 
o Infecções secundárias ---- pequenas ulcerações 
OBS! Alguns dias depois essas manifestações cessam 
 PULMONARES (período migratório) 
o Alterações pulmonares 
Por Monizy Moreira 
o Febre 
o Tosse produtiva 
o Pneumonite alérgica 
o Síndrome de Loeffler 
 INTESTINAIS (período de parasitismo intestinal) 
o A) Lesão da mucosa intestinal 
-Placa bucal + secreções esofágicas = dilaceração e maceração 
(fragmentos da mucosa) 
OBS! Toda vez que muda de lugar, repete-se a agressão ----- pequena 
ulceração que continua a sangrar. 
o B) Espoliação sanguínea: 
-Substâncias anticoagulantes nas secreções: facilita a perda de sangue. 
-A anemia causada pelo hematofagistmo é o principal sinal de 
ancilostomose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 FASE AGUDA: 
o Migração das larvas (tecido cutaneo e pulmonar) e Instalação dos 
vermes adultos no intestino delgado 
 Prurido na pele 
 Eritema ou erupção papulo-vesiculosa 
 Tosse seca ou com expectoração 
 Febre (as vezes) 
 Mal-estar abdominal 
 Anorexia 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Febre ligeira 
 FASE CRÔNICA: 
o Sinais e sintomas associados à atividade dos parasitos e decorrentes da 
anemia 
o -Indivíduos bem nutridos suportam cargas leves ou médias de vermes 
sem manifestações clínicas ou com poucos sintomas. 
 Anemia (quadro clínico mais típico) 
 Palidez 
 Conjuntiva e mucosas descoradas 
 Cansaço fácil 
 Desânimo 
 Fraqueza 
 Tonturas 
 Vertigens 
 Dores muculares 
 Cefaleia. 
o Muitas ulcerações hemorrágicas no nível da mucosa – Infecção 
secundária grave e edema com infiltração leucocitária 
o Deficiência de ferro 
-Consumo dos vermes 
-Úlceras hemorrágicas 
Por Monizy Moreira 
OBS! Os sinais primários (associados à atividade dos parasitos) cessam com o 
tratamento do paciente. 
OBS 2! Os sinais secundários (decorrentes da anemia) desaparecem após reversão da 
anemia (melhoria da dieta). 
COMPLICAÇÕES 
 Hipoproteinemia 
 Insuficiência cardíaca 
 Anasarca (edema devido ao acúmulo de fluido) 
 Pneumonite e hemorragia 
 
DIAGNÓSTICO 
 CLÍNICO 
-Sintomas cutâneo + pulmonares + intestinais no últimos 30 dias 
 LABORATORIAL 
-Parasitológico de fezes: ovos 
 DIFERENCIAL 
-Anemia por outras etiologias 
TRATAMENTO 
 Mebendazol 
 Albendazol 
 Pamoato de Pirantel 
OBS! Controle de cura: 7º, 14º e 21º dias após o tratamento 
 
MEDIDAS DE CONTROLE 
 Atividades de educação em saúde com relação a hábitos pessoais de higiene; 
 Instalação de sistemas sanitários para eliminação das fezes; 
 Tratamento de pessoas infectadas 
 
Por Monizy Moreira 
APRESENTA-SE DE TRÊS FORMAS: 
1- Cutânea 
2- Visceral 
3- Ocular 
EPIDEMIOLOGIA: Presença de cães e gatos em locais como praias, parques e praças 
públicas 
CONTROLE 
o Exames periódicos dos cães e gatos 
o Tratamento dos animais 
o Limitar o acesso dos animais em locais como praias, praças e parques infantis 
 
 LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC): 
o Dermatite serpiginosa e pruriginosa 
 Agentes etiológicos: Ancylostoma caninum e Ancylostoma 
brazilienses 
 
 
 
 
 
 
 L3 de A. caninum pode ser ingerida e ao atingir o ID pode migrar 
através das víceras --- síndrome de larva migrans visceral. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
-Local de penetração: lesão eritema papulosa; 
-Larvas produzem rastros salientes; 
-Infecção secundária (ato de coçar). 
 DIAGNÓSTICO: 
-Exame clínico; 
-Anamnese; 
-Sintomas; 
-Aspectos dermatológicos da lesão. 
 TRATAMENTO: 
-A infecção pode se resolver espontaneamente 
-A infecção pode se estender por semanas ou meses 
-Albendazol e Tiabendazol. 
Por Monizy Moreira 
 LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV) E OCULAR (LMO) 
o Síndrome determinada por migrações prolongadas de larvas de 
nemátodas comuns nos animais no organismo humano que atingem as 
vísceras, onde morrem sem chegar a fase adulta. 
o Quando as larvas migram para o globo ocular, tem-se a síndrome Larva 
migrans ocular (LMO). 
o Agentes etiológicos: Toxocara canis; Toxocara cati; A. caninum 
o MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 -Assintomática 
 -Subagudos 
 -Agudos 
 
o Quadro clássico (LMV): 
 -Leucocitose 
 -Hepatomegalia 
 -Linfadenite 
 
 
 
 
o Quadro clássico (LMO): 
 Unilateral 
 Endoftalmia crônica 
 Perda de visão (caso grave) 
 Hemorragia retiniana- 
 Catarata 
 Lesões orbitais 
o DIAGNÓSTICO: 
 Biopsia 
 História do paciente 
 ELISA 
 Exame oftalmológico 
o TRATAMENTO (LMV): 
 Albendazol 
 Tiabendazol 
 Mebendazol 
 Antihistamínico 
o TRATAMENTO (LMO): 
 Corticóide 
 
 
 
Por Monizy Moreira