Infecções fúngicas do trato respiratório

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Infecções fúngicas do trato respiratório 
INTRODUÇÃO: 
Não acomete facilmente a população 
saudável, porém em imunocomprometidos a 
incidência vem aumentando ao longo do 
tempo. 
As micoses podem ser causadas por agentes 
de micoses endêmicas ou oportunistas. 
Quando endêmicas apresentam distribuição 
geográfica restrita à área do agente etiológico 
e pode acometer hospedeiros 
imunocompetentes. Já os agentes de micoses 
oportunísticas apresentam distribuição 
geográfica universal e acometem na maioria 
das vezes paciente com comprometimento da 
imunidade (doenças infecciosas, 
degenerativas ou neoplásicas). 
 
A paracoccidioidomicose não é uma doença 
de notificação compulsório, por isso, fica mais 
difícil avaliar sua prevalência ou incidência. 
A coccidioidomicose é de ocorrência 
esporádica no Brasil, em particular no 
Nordeste, sendo que a maioria dos pacientes 
são caçadores de tatu. [não há relatos de 
pacientes com manifestações 
extrapulmonares de coccidioidomicose no 
Brasil]. 
Micoses oportunísticas que tem potencial de 
afetar o pulmão e que merecem destaque no 
Brasil é a criptococose, aspergilose e a 
zigomicose. 
A criptococose é uma micose invasiva de 
grande ocorrência no Brasil. [lembrar dos 
pacientes submetidos a transplante renal, 
indivíduos com doenças do colágeno e 
necessidade de uso de corticosteroides, 
assim como de indivíduos imunocompetentes 
infectados por C. gattii. 
Aspergilose pulmonar invasiva é uma 
complicação frequente em pacientes 
hematológicos, em particular nos portadores 
de leucemias agudas e nos transplantados de 
células-tronco hematopoética. 
MICOSES PULMONARES ENDÊMICAS: 
Paracoccidioidomicose 
A PCM é uma doença granulomatosa 
sistêmica, de caráter crônico ou subagudo, 
causada por fungos dimórficos 
Paracoccidioides brasiliensis e 
Paracoccidioides lutzii. As principais 
manifestações são decorrentes do 
envolvimento pulmonar, tegumentar e de 
órgãos do sistema reticuloendotelial. 
O hábitat é exógeno ao homem. 
Acredita-se que a infecção ocorra ao longo 
das primeiras décadas de vida, mas a maioria 
dos pacientes que evoluem com PCM tem 
entre 30 e 50 anos de idade. 
Acomete mais homens. 
Os pacientes normalmente apresentam 
antecedentes de habitação em zona rural e/ou 
atividades agrícolas em algum período de 
suas vidas. 
Não é uma micose oportunista pois acomete 
indivíduos previamente hígidos e se manifesta 
como uma doença sistêmica e grave. 
É subdividida em duas formas de 
acometimento bem diferentes que são: 
• Forma aguda ou juvenil = 
responsável por 10% dos casos da 
doença, afetando indivíduos de 0 a 14 
anos de idade. Apresenta uma 
evolução rápida e envolvimento 
disseminado de órgãos do sistema 
linfoide. Presença de linfadenomegalia, 
manifestações digestivas, 
hepatoesplenomegalia, envolvimento 
osteoarticular e lesões cutâneas como 
as principais formas de apresentação 
na criança. Envolvimento pulmonar é 
raro. 
• Forma crônica ou do adulto = ocorre 
em mais de 90% dos pacientes e 
principalmente entre os 30 e 60 anos, 
predominante no sexo masculino. As 
manifestações pulmonares aqui 
acontecem em 90% dos casos. É 
chamada de unifocal quando acomete 
apenas um órgão. Os pulmões podem 
ser o único órgão afetado. Geralmente, 
a doença envolve mais de um órgão 
simultaneamente (apresentação 
multifocal), sendo pulmões, mucosa do 
trato gastrointestinal e pele os sítios 
mais frequentes. 
Paracoccidioidomicose pulmonar: o 
envolvimento pulmonar é a regra na forma 
crônica da doença e sinais, sintomas e 
alterações radiológicas podem estar 
presentes em até 90% dos casos. Os 
sintomas pulmonares são pouco específicos e 
incluem tosse, expectoração e dispneia. Os 
pacientes se queixam de meses de evolução, 
com dispneia de lenta progressão. 
A maioria dos pacientes com PCM são 
tabagistas e isso acaba por retardar o 
diagnóstico precoce. 
Os achados radiológicos incluem lesões 
nodulares, reticulares, infiltrados tipo 
pneumônico, fibrose e até mesmo cavitações. 
O achado mais característico é a presença de 
infiltrados reticulonodulares bilaterais, 
eventualmente peri-hilares e simétricos, que 
geralmente poupam ápices e bases. Lesões 
cavitarias ocorrem em campos médicos dos 
pulmões e são irregulares, pequenas e podem 
ser isoladas ou agrupadas. 
IMPORTANTE: excluir diagnóstico de TB. 
Com o decorrer do tratamento, as lesões 
pulmonares tornam-se fibróticas, com áreas 
de hiperinsuflação pulmonar. 
Sequelas pulmonares: são comuns em 
decorrência da própria história natural da 
doença, assim como pela sua frequente 
associação com tabagismo e tuberculose. O 
processo infeccioso resolve-se com fibrose e 
que na maioria dos casos o paciente 
apresenta um padrão obstrutivo, que depois 
modifica para o padrão misto. 
Hipoxemia e alteração de diferença 
alveoloarterial estão presentes na maioria dos 
pacientes em fase mais avançada da doença. 
Diagnóstico laboratorial: identificar o fungo em 
pesquisa direta do agente em material 
biológico, cultura ou exame 
anatomopatológico. Pode ser identificado em 
raspado de lesões de pele/mucosas, escarro, 
lavado broncoalveolar e material purulento de 
linfonodos. 
A cultura geralmente é negativa e o exame 
microscópico direto permite a visualização das 
formas leveduriformes com múltiplos 
brotamentos. 
Exames histopatológicos revelam processo 
granulomatoso com infiltrado de 
polimorfonucleares, mononucleares, 
macrófagos e celular multinucleadas gigantes. 
Pode ser feita também a pesquisa do agente 
em cultivo ou material biológico por PCR e 
dosagem de antígenos específicos do agente 
em diferentes fluidos biológicos como sangue, 
lavado broncoalveolar e líquido 
cefalorraquidiano, por técnica de Elisa. 
Tratamento: regime terapêutico prolongado 
para não haver reativação da doença; 
suspensão precoce (<6 meses) das drogas 
antifúngicas acarreta altos índices de 
reativação da doença, contribuindo para o 
agravamento das sequelas. 
 
Anfotericina B = reservada para casos de 
pacientes com insuficiência respiratória ou 
doença disseminada com instabilidade clínica 
significativa. Pacientes com formas leves ou 
moderadas devem usar a terapia oral. 
Critérios de cura: acompanhamento periódico 
e longo dos pacientes em regime ambulatorial. 
• Critério clínico = desaparecimento de 
sinais e sintomas da doença; 
cicatrização das lesões tegumentares; 
involução das linfadenopatias e 
recuperação do peso corpora. 
• Critério micológico = negativação do 
exame micológico direto e/ou 
histopatológico em amostras de 
materiais diversos, colhidas 
sucessivamente durante o 
acompanhamento. 
• Critério radiológico = estabilização do 
padrão das imagens cicatriciais 
radiológicas pulmonares em dois 
telerradiogramas registradas com 
intervalo de 3 meses. 
• Critério imunológico = negativação dos 
títulos de imunodifusão dupla ou 
estabilização do título em valores 
baixos, inferiores ou iguais a 1:2 
observadas em duas amostras de soro 
coletadas com intervalo de 3 meses. 
Histoplasmose 
É causada pelo Histoplasma capsulatum, 
fungo dimórfico; possui distribuição geográfica 
ampla. 
Esse fungo pode ser encontrado no ar 
atmosférico de cavernas, solo de galinheiros e 
solo enriquecido com fezes dessecadas de 
outros animais. [sempre que o paciente vier de 
excursões em cavernas, trabalhos em minas 
ou túneis, reformas de construções antigas, 
limpeza de porões ou galinheiro deve-se 
desconfiar e acender o alerta para 
Histoplasmose]. 
A porta de entrada provavelmente seja por via 
respiratória (são inaladas e alcançam os 
alvéolos pulmonares iniciando a infecção 
primária). Antes do corpo desenvolver 
resposta imune, o fungo já afetou o 
parênquima pulmonar e disseminou-se por via 
linfática e hematogênica, infectando novos 
órgãos. 
O acometimento pode acontecer em pulmões, 
fígado, baço e medulaóssea. Também pode 
afetar mucosa oral, intestino, SNC e 
suprarrenal. 
A grande maioria dos casos de infecção 
primária ou reinfecção é oligo ou 
assintomática (menos de 5% apresentam 
sintomas que na maioria das vezes são leves 
e autolimitados). 
Hospedeiros debilitados podem evoluir com 
dois tipos de manifestações incomuns: 
Histoplasmose pulmonar crônica (distúrbios 
anatômicos de vias respiratórias) e 
Histoplasmose disseminada (depressão 
patológica da imunidade celular). 
A histoplasmose primária apresenta como 
manifestação clínica uma sintomatologia 
muito semelhante a um quadro de influenza, 
eventualmente com gânglios cervicais e 
axilares. 10% podem ter pericardite, 
manifestações articulares agudas, eritema 
nodoso ou outros tipos de rash (isso acontece 
pela deposição de complexo antígeno-
anticorpo). Na maioria dos casos, há 
resolução dos sintomas em poucos dias 
mesmo na ausência de terapêutica específica. 
A histoplasmose disseminada ocorre quando 
há envolvimento de um ou mais focos 
extrapulmonares pelo fungo, geralmente 
ocorre como complicação da infecção primária 
ou reinfecção (imunodeprimidos -> reativação 
do foco quiescente -> disseminação tardia). A 
disseminação pode ser aguda, subaguda ou 
crônica, na dependência do tempo de 
instalação da doença e da gravidade dos 
sinais e sintomas. 
A histoplasmose pulmonar crônica é muito 
semelhante a TB. Costuma infectar pacientes 
com enfisema pulmonar. É de evolução 
insidiosa com febre, emagrecimento e 
sintomas respiratórios (radiografia apresenta 
áreas de fibrose excessiva e cavitações). 
Pacientes com esse tipo de histoplasmose 
não apresentam comprometimento de outros 
órgãos. 
Diagnóstico = avaliação laboratorial para 
identificar o agente e avaliar extensão dos 
órgãos acometidos. Radiografia de tórax é 
indicada para caracterizar o envolvimento 
pulmonar. 
Na histoplasmose disseminada, realize-se 
hemograma e mielograma, teste de reserva 
de função córtico-adrenal e a depender da 
extensão de acometimento e sintomatologia 
está indicado LCR ou TC de crânio e 
avaliação radiológica ou endoscópica do TGI. 
Como pode ocorrer endocardite, deve-se 
fazer ecocardiografia. 
É necessário identificar o fungo em fluido 
biológico ou material de biópsia. Quando na 
forma disseminada, pode-se fazer cultura de 
punção de medula óssea ou gânglios. 
 
Na forma pulmonar crônica, a cultura de 
escarro é positiva na metade dos casos. Já na 
forma aguda, o diagnóstico geralmente é feito 
pelos dados clínicos e epidemiológicos, 
radiografia de tórax e títulos de anticorpos 
específicos (1/32 ou aumento de 4x nos níveis 
basais). 
Tratamento = as melhores opções incluem 
anfotericina B (reservada para hospitalização 
com comprometimento grave do estado 
clínico ou gestantes) e itraconazol. 
O tratamento da forma pulmonar aguda 
normalmente não é feito por ser autolimitado, 
embora haja indicação em pacientes com 
doença pulmonar bilateral e 
comprometimento de função respiratória, 
além de pacientes com doença pulmonar 
localizada, mas que permanecem 
sintomáticos após 3 a 4 semanas. 
Anfotericina B convencional (0,7 a 
1mg/kg/dia) ou lipossomal (3 a 5mg/kg/dia), 
junto com metilprednisolona (0,5 a 
1mg/kg/dia) por 2 semanas. Após melhora 
clínica, o paciente pode completar o 
tratamento com itraconazol de 200 a 400 
mg/dia por 12 semanas. Pacientes menos 
graves do quadro pulmonar podem ser 
tratados desde o início com itraconazol na 
mesma dose, porém também associando o 
uso de corticosteroides para evitar piora da 
função respiratória após tratamento com 
antifúngico. 
Tratamento da forma pulmonar crônica = 
normalmente acontece muitas recidivas após 
tratamento do quadro. Para evitar isso, 
costuma-se fazer ciclos mais prolongados de 
tratamento. O tratamento é o mesmo da forma 
aguda e nas mesmas doses, porém por um 
período de 12 a 24 meses. 
MICOSES PULMONARES OPORTUNISTAS: 
Criptococose 
A criptococose é uma doença causada por 
leveduras encapsuladas de Criptococcus 
neoformans e Criptococcus gattii, com 
distribuição geográfica mundial. Não é uma 
doença de notificação compulsória. 
O C. neoformans pode ser isolado em poeiras 
domésticas até ocos de árvores, hábitat de 
aves e locais cheios de fezes de pombos e 
outras aves. Infecta predominantemente 
imunocomprometidos (aids, linfomas, 
transplantados e pacientes que usam 
corticosteroides > 20mg/dia). 
O C. gattii é mais encontrado no Nordeste e é 
mais documentado em hospedeiros 
imunocompetentes. 
O fungo penetra por via inalatória e dissemina 
por via hematogênica, chegando 
frequentemente no SNC (principal 
manifestação clínica da doença). Acomete 
também outros órgãos como pulmões, pele, 
próstata, ossos, globo ocular e adrenal. 
Quadro clínico: a manifestação clínica mais 
característica é a de meningite ou 
meningoencefalite subaguda ou crônica, 
fazendo diagnóstico diferencial com 
meningoencefalite tuberculosa. O 
envolvimento pulmonar geralmente é 
oligossintomático (tosse com pouca 
expectoração e dor do tipo pleural se tiver 
envolvimento de serosas). 
Em pacientes imunocompetentes, os casos 
podem ser percebidos somente após 
investigação laboratorial, achados 
radiológicos de TC. A radiografia pode 
demonstrar nódulos pulmonares, infiltrados 
intersticial e alveolar, localizados ou difusos e 
raramente cavitações. Linfadenomegalia hilar 
é rara e pode haver derrame pleural. 
Diagnóstico = avaliação laboratorial para 
identificar os órgãos acometidos. Exames de 
imagem na procura de lesões pulmonares ou 
complicações de meningoencefalite. 
Pode ser usado o teste da tinta da China, 
cultura em ágar Sabouraud, teste de 
aglutinação do látex e/ou exame 
histopatológico. Também pode-se tentar 
identificar as leveduras no tecido usando 
corantes. 
Tratamento = uso isolado de anfotericina B 
(0,7 a 1 mg/kg/dia), associação de anfotericina 
B e 5-fluorocitosina (100 mg/ kg fracionada em 
quatro doses/dia) ou associação de 
anfotericina B e fluconazol, uso isolado de 
fluconazol ou itraconazol. Há evidências de 
que formulações lipídicas de anfotericina B, 
em especial a formulação lipossomal (3 a 4 
mg/kg/dia), levam à esterilização mais 
precoce da cultura de LCR e têm menos 
efeitos adversos. 
Recomendações para tratamento das formas 
pulmonares: depende das condições de 
imunidade do paciente, da presença ou não 
de manifestações clínica da doença e do grau 
de envolvimento de outros órgãos. 
Hospedeiro imunocompetente sem sintomas 
e sinais extrapulmonares = acompanhamento 
clínico. 
Em imunodeprimidos com manifestações 
extrapulmonares ou com doença pulmonar 
sintomática ou progressiva é necessário usar 
antifúngico. Se somente doença pulmonar 
sem comprometimento da função respiratória 
= primeira opção fluconazol 400mg/dia por 6 a 
12 meses. Se intolerante ou refratário, usar 
itraconazol ou anfotericina B. 
A terapêutica deve ser mantida até resolução 
clínica e radiológica do quadro. 
Em caso de resposta ruim ao esquema com 
azólicos, a anfotericina B isoladamente ou em 
associação com a 5-fluorocitosina deve ser 
considerada. Nessa situação clínica, 
preconiza-se a utilização de doses de 0,7 a 1 
mg/kg/dia de anfotericina B deoxicolato ou 3 a 
5 mg/kg/dia das formulações lipídicas de 
anfotericina B. 
Nas formas disseminadas, indica-se iniciar a 
administração de anfotericina B isoladamente 
ou associada a 5-fluorcitosina, seguido de 
consolidação com fluconazol. 
Aspergilose 
É um termo utilizado para designar um grupo 
amplo de doenças causadas por espécies de 
Aspergillus, incluindo formas de apresentação 
superficial (p.ex., ceratites), colonizações 
cavitárias (p.ex., bola fúngica), infecções 
invasivas (p.ex., pneumonia) e formas 
alérgicas. 
Esses fungos são encontrados no ar, no solo, 
em plantas, na água, em superfícies 
inanimadas e em alimentos.As espécies com 
maior relevância clínica são: A. fumigatus, que 
corresponde à grande maioria dos isolados 
clínicos; A. flavus; A. terreus e, mais 
raramente, há casos relatados de infecção 
causada por A. niger e A. nidulans. 
A porta de entrada é a via respiratória por 
inalação de propágulos infectantes. Após a 
inalação, ocorre colonização de vias aéreas 
superiores do hospedeiro, então, esses 
propágulos progridem para a via área inferior, 
instalando-se nos alvéolos. Uma vez nos 
alvéolos, os mecanismos de defesa locais 
(macrófagos alveolares) são capazes de 
remover os conídios eficientemente. 
Dependendo do estado imunológico do 
hospedeiro e dos fatores de virulência do 
fungo, ele pode desencadear foco infeccioso 
pulmonar. Os fungos podem invadir vasos 
sanguíneos, provocando trombose com áreas 
extensas de infarto e necrose de tecidos 
(fazem isso pela produção de proteases e 
elastases). 
População de risco = neutropenia 
prolongada (> 3 semanas), corticoterapia 
(prolongada e em altas doses), TCTH, 
transplante de órgão sólido (de pulmão), 
doenças hematológicas (leucemia), 
quimioterapia e síndrome da imunodeficiência 
adquirida (contagem de CD4+ < 100 células). 
Aspergilose pulmonar = em 
imunocompetentes há duas apresentações de 
destaque: aspergilose crônica cavitaria/bola 
fúngica pulmonar e aspergilose 
broncopulmonar alérgica. 
A bola fúngica ou aspergiloma é a forma mais 
frequente de acometimento pulmonar; é uma 
massa de micélios, células inflamatórias, 
fibrina, muco e tecidos necróticos que se 
desenvolvem em uma cavidade pré-existente. 
Não é apenas o Aspergillus que pode levar à 
formação de bola fúngica, porém ele é o 
agente mais comum. O fator predisponente 
mais frequente é a presença de cavitação 
pulmonar secundária a tuberculose, 
sarcoidose, bronquiectasias, bolhas e cistos 
brônquicos, neoplasias ou infartos 
pulmonares decorrentes da drenagem 
inadequada, que facilita o crescimento do 
Aspergillus. 
De modo geral, os casos são assintomáticos, 
mas pode ter tosse e sangramento, sendo 
possível ocorrer óbito por hemoptises 
maciças. 
Em função da doença pulmonar preexistente, 
é comum a ocorrência de dispneia e, mais 
raramente, de fístula broncopleural. A 
infecção geralmente permanece restrita à 
cavidade, mas, em pacientes com algum grau 
de imunodepressão, pode evoluir para casos 
de aspergilose necrotizante de evolução 
crônica. 
A aspergilose broncopulmonar alérgica 
(ABPA) é uma reação de hipersensibilidade à 
espécie de Aspergillus, geralmente fumigatus, 
que ocorre quase exclusivamente em 
pacientes com asma ou com fibrose cística. A 
resposta imune é responsável por 
desencadear obstrução das vias áreas e se 
não for tratado evolui para bronquiectasia e 
fibrose pulmonar. Os sinais e sintomas são os 
da asma, associados à tosse produtiva e febre 
e anorexia. O diagnóstico é pautado na 
história e nos métodos de imagem, 
confirmando por testes dérmicos para a 
espécie e avaliação dos níveis de IgE e 
anticorpos específicos para A. fumigatus. O 
tratamento é com corticoide e para paciente 
refratário, itraconazol. 
Diagnóstico = pesquisa direta, cultura e 
exame anatomopatológico. Pode-se proceder 
com biópsia de tecido para definir 
corretamente o diagnóstico. 
Pesquisa do antígeno galactomanana por 
Elisa. 
Aspergilose em imunocompetentes = o 
diagnóstico é baseado em resultados 
aparentes da massa fúngica em exames de 
radiografia, complementados pelo isolamento 
de Aspergillus em cultura de escarro e/ou 
presença de anticorpos específicos. 
Aspergilose crônica cavitária, com o 
envolvimento progressivo de parênquima 
pulmonar, leva a formação de áreas de fibrose 
e cavitação, a exemplo da tuberculose, sendo 
que 90% dos pacientes apresentam dosagem 
de anticorpos anti-Aspergillus positiva. Em 
relação ao diagnóstico de ABPA, geralmente 
se baseia na presença de asma, reação 
cutânea imediata ao Aspergillus, precipitinas 
séricas do A. fumigatus, aumento de IgE e IgG 
para A. fumigatus, IgE sérica maior que 1.000 
ng/mL, infiltrado pulmonar novo ou prévio, 
bronquiectasia central e eosinofilia periférica 
(1.000 células/mL). 
Aspergilose em imunodeprimido = nas 
populações de risco, deve-se investigar 
nódulos ou cavitações. Idealmente, o 
diagnóstico é pautado na cultura e exame 
anatomopatológico de fragmento pulmonar 
obtido por broncoscopia ou biópsia a céu 
aberto (se o paciente não tiver condição 
clínica infelizmente não faz por ser invasivo). 
Cultura positiva para Aspergillus em secreção 
de trato respiratório baixo de pacientes 
neutropênicos é muito indicativo de 
aspergilose. 
Pacientes com nódulo pulmonar com sinal do 
halo e/ou sinal de crescente de ar são 
sugestivos da micose. 
Tratamento = anfotericina B, itraconazol, 
voriconazol (IV e oral) e equinocandinas. 
O vorizonazol hoje é a melhor droga para 
tratar paciente hematológico com aspergilose 
invasiva e a anfotericina B fica como 
alternativa. 
Itraconazol 400 mg/dia também é utilizado 
como opção terapêutica para pacientes com 
aspergilose crônica cavitaria. 
As equinocandinas são uma nova classe de 
antifúngicos (inibidores da síntese de beta 1,3 
glucana – componente da parede celular de 
fungos Candida e Aspergillus. A caspofungina 
é a única atualmente liberada para pacientes 
com aspergilose invasiva refratária ou 
intolerante a esquemas convencionais de 
tratamento (70 mg/dia). 
Nos pacientes portadores de aspergiloma, 
deve-se considerar retirar cirurgicamente o 
foco infeccioso mediante presença de 
sangramento. Aplica-se inicialmente 
corticosteroides para induzir a supressão da 
resposta inflamatória das vias respiratórias, 
sendo o antifúngico utilizado como 
coadjuvante (por 3 a 6 meses de tratamento). 
Mucormicose (zigomicose) 
É uma doença fúngica potencialmente fatal, 
causada por fungos Zygomycetes Mucorales. 
Apresentam distribuição geográfica universal 
com ampla presença na natureza e tendo 
como porta de entrada a via respiratória ou 
trauma e implantação em tecido subcutâneo. 
Esse fungo tem tropismo por células 
vasculares, por isso, após infectar o tecido do 
hospedeiro, ele vai causando áreas de infarto 
com intensa e rápida destruição de tecidos. 
É uma micose comum basicamente em 
pacientes com diabetes, insuficiência renal, 
doenças hematológicas malignas e nos 
transplantados em uso de 
imunossupressores. 
Mucormicose pulmonar = a infecção se dá 
pela inalação dos esporos do ambiente. As 
casuísticas apontam a forma rino-
orbitocerebral como forma de apresentação 
mais comum (até 50%), seguida pela forma 
cutânea (aproximadamente 15%), pulmonar 
(10%), disseminada (até 12%) e 
gastrointestinal (12%). 
Em pacientes com neoplasias hematológicas, 
as formas pulmonar e disseminada são as 
mais comuns. Já em pacientes diabéticos, 
usualmente, observa-se a forma rino-
orbitocerebral, sendo mais rara a 
apresentação pulmonar. 
O pulmão é o segundo sítio de localização 
mais comum nas infecções, sendo mais 
comuns em pacientes profundamente 
neutropênicos (leucemias ou transplantados 
de medula óssea) e em pacientes com uso 
prolongado de corticosteroides. Existe um 
predomínio em homens. 
No pulmão pode-se encontrar nódulos 
solitários, consolidação segmentar ou lobar, 
lesões cavitarias e lesões 
broncopneumônicas. Os pacientes podem ter 
tosse, febre, hemoptise ou dor torácica. 
Em pacientes neutropênicos, a doença lembra 
a aspergilose e pode apresentar febre 
persistente e infiltrados pulmonares refratários 
ao tratamento com ATB. A taxa de 
mortalidade alcança os 100%. 
O envolvimento pulmonar pode manifestar-se 
por comprometimento de mucosa 
endobrônquica. Na maioria das séries de 
mucormicose endobrônquica, diabete melito 
responde por 70% das doenças de base. Os 
sinais de envolvimento endobrônquico 
incluem rouquidão, hemoptise, atelectasia 
lobare pneumonia pós-obstrutiva. Essas 
lesões podem invadir vasos sanguíneos 
pulmonares, levando à morte por hemoptise 
massiva. 
Diagnóstico laboratorial = exames de 
imagem devem ser solicitados para avaliar o 
envolvimento pulmonar. É fundamental obter 
o material biológico para identificar elementos 
fúngicos no tecido ou no fluido biológico estéril 
do paciente suspeito. 
Em alguns casos, a confirmação só se dá por 
biopsia ou exame direto de material biológico. 
A visualização dos fungos pode ser obtida na 
coloração pela hematoxilina-eosina, mas dá-
se preferência ao uso de ácido periódico de 
Schiff (PAS) e prata metanamina (Gomori-
Grocott). 
Tratamento = intervenção cirúrgica para 
remoção mecânica do foco infeccioso, terapia 
antifúngica específica e tratamento médico 
para correção da condução subjacente que 
predispõe o paciente à doença. 
O tratamento cirúrgico requer ressecção 
completa do tecido necrosado, debridamento 
extenso e drenagem adequada dos pulmões 
infectados. 
Em pacientes com diabetes, é importante 
controlar a acidose e a hiperglicemia, pois 
ambas as condições dificultam a resposta do 
hospedeiro à infecção e facilitam o 
crescimento do fungo nos tecidos infectados. 
Em pacientes em uso de corticosteroides, vale 
a pena reduzir a dose ou suspendê-lo. Nos 
pacientes com neoplasias hematológicas, o 
controle da doença de base e a recuperação 
da neutropenia são metas fundamentais para 
o sucesso terapêutico. 
A anfotericina B parece ser o único antifúngico 
que tem atividade significativa contra 
Mucorales (são resistentes aos demais 
antifúngicos). A dose de anfotericina B é alta 
(1 a 1,5mg/kg/dia) e existe a toxicidade renal, 
busca-se formular anfotericina B lipossomal 
em doses de 5 a 8 mg/kg.