Tutoria (SP-14) (1)

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Isabela G. Campos 
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 TUTORIA (UC XV) 
SP-14 
1- SOBRE AS INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ALTO E BAIXO): 
A) DEFINIÇÃO 
A infecção do trato urinário (ITU) corresponde a um processo infeccioso de etiologia 
bacteriana, viral ou fúngica que acomete o trato geniturinário (vai dos rins à bexiga). 
ITU também pode ser definida, pela presença de agente infeccioso na urina, em quantidades 
superiores a 100.000 unidades formadoras de colônias bacterianas por mililitro de urina (ufc/ml). 
ACRESCENTANDO – TIPOS... 
Didaticamente é classificada em COMPLICADA e NÃO COMPLICADA. 
 A infecção do trato urinário complicada inclui os casos nos quais há alterações anatômicas e/ou 
funcionais do trato urinário associadas, como, por exemplo, refluxo vesicoureteral, bexiga 
neurogênica, obstruções, litíase renal, hiperplasia prostática benigna, tumores ou quando esta 
infecção ocorre em pacientes diabéticos, em uso de cateteres vesicais, imunossuprimidos ou 
gestantes. Já as não complicadas ocorre em indivíduos sem qualquer alteração no trato urinário. 
 
Pode ser também classificada de acordo com a sua LOCALIZAÇÃO. 
 Considera-se infecção do trato urinário BAIXO quando há acometimento de uretra, próstata, 
testículo e bexiga e infecção do trato urinário ALTO, quando o parênquima renal, cálices ou 
ureteres são acometidos pelo processo infeccioso. 
 
A classificação mais comumente utilizada considera as manifestações clínicas e laboratoriais, 
incluindo bacteriúria assintomática, infecção do trato urinário baixo (uretrite, cistite, 
orquiepididimite, prostatite) e infecção do trato urinário alto (pielonefrite). 
Obs. Chamamos de cistite a infecção da bexiga; pielonefrite, a infecção renal; prostatite, a 
infecção da próstata; e bacteriúria é a pura presença de bactérias na urina. 
 
RESUMINDO... 
Sintomática: ocorre quando o paciente refere algum tipo de sintoma, como disúria, 
polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica. 
Assintomática: quando ocorre bacteriúria significativa (crescimento de mais de 100.000 
UFC/mL), na ausência de sintomas, em, pelo menos, duas amostras de urina. 
Baixa: cistite, uretrite, prostatite ou epididimite. 
Alta: pielonefrite aguda, pielonefrite subaguda e abscessos renais ou perirrenais. 
Complicada: associada a alterações estruturais do trato urinário ou infecção urinária na 
mulher grávida. 
Não complicada: não se verificam alterações estruturais nem anatômicas do trato urinário. 
Obs. ITU são consideradas não complicadas em infecção de mulheres com bom estado geral, sem 
alterações do trato urinário e não gestantes. No restante dos casos, as infecções são consideradas 
complicadas. Essa definição engloba as cistites e pielonefrites em gestantes, pessoas com 
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predisposição anatômica ou funcional, corpo estranho, litíase urinária obstrutiva, história de 
instrumentalização do trato urinária presumivelmente associada ao evento vigente e todas que 
requerem internação. As infecções em homens são consideradas complicadas até prova em contrário, 
pois quase sempre estão associadas a anormalidades estruturais do trato urinário. 
Infecção urinária de repetição ou recorrente: recorrência de ITUs não complicadas e/ou 
complicadas, com frequência de pelo menos três/ano ou duas nos últimos seis meses. Pode 
ser por recidiva (provocada pela mesma cepa bacteriana cultivada na infecção primária) ou 
reinfecção (causada por diferente cepa bacteriana). 
Associada ao cateter: ocorre em pessoas cujo trato urinário está atualmente cateterizado ou 
que tiveram um cateter colocado nas últimas 48 horas. 
Urossepse: definida como uma disfunção orgânica com risco de morte causada por uma 
resposta desregulada do hospedeiro à infecção. 
 
B) EPIDEMIOLOGIA E FATOR DE RISCO 
 Epidemiologia: 
Infecção urinária é mais comum no gênero feminino, desde a infância, declinando até o 
início da vida sexual ativa, quando tem grande prevalência sobre o gênero masculino (10:1). 
Mais tarde, particularmente após 55 anos, aumenta significativamente no gênero 
masculino, mantendo maior frequência em mulheres. 
Em recém-nascidos, porém, IU é mais comum no gênero masculino e está associada a 
anomalias congênitas do trato urinário e dos rins. Pielonefrite é encontrada em porcentagem elevada 
de necrópsias (20%). 
Particularmente no gênero feminino, pode-se encontrar número significativo de bactérias na 
urina sem manifestações clínicas (bacteriúria assintomática), notadamente em crianças até 12 anos 
(1 a 2%) e na gravidez (3 a 7% das gestantes). 
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Pois a iniciação sexual do homem é primeiro
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A infecção do trato urinário corresponde à infecção bacteriana que mais comumente acomete 
a espécie humana. Estima-se que aproximadamente 40% das mulheres e 12% dos homens no mundo 
apresentarão um episódio desta infecção durante sua vida. Vinte e cinco por cento das mulheres 
afetadas sofrerão uma recorrência em 6 a 12 meses após o primeiro evento. Até os 24 anos de idade, 
uma entre cada três mulheres necessitará de terapia antimicrobiana para o tratamento de infecção 
do trato urinário. 
Trata-se da principal infecção relacionada à assistência à saúde, responsável por 40% de todos 
os casos e, em unidades de terapia intensiva, pode chegar a 23% do total de infecções. 
 
 Fatores de risco: 
Os fatores de risco para desenvolvimento da infecção do trato urinário incluem sexo feminino, 
idosos, anormalidades congênitas, gravidez, obstrução urinária, história prévia de infecção, diabetes 
melito, imunodeprimidos, incontinência urinária, intercurso sexual, uso de diafragma, cateter tipo 
condom ou espermicida, cirurgia urogenital, cateteres vesicais ou ureterais, uso prévio de 
antimicrobianos, deficiências de estrógeno (menopausa). 
Entendendo melhor... 
 Gênero: Nas mulheres, a uretra mais curta e mais calibrosa e sua vizinhança com cavidades 
naturalmente contaminadas favorecem a penetração de microrganismos. Além disso, a aderência 
bacteriana parece ser favorecida por fatores hormonais. 
Traumatismos nas relações sexuais são também mais intensos na uretra feminina. 
Em homens, o líquido prostático tem atividade antibacteriana. 
 Idade: Na população geriátrica, a ITU comumente é de apresentação atípica. Há alta prevalência 
de bacteriúria assintomática, que normalmente é benigna, então nem toda urocultura positiva 
requer tratamento. O risco de ITU em idosas está relacionado à dificuldade de controle urinário, 
e em idosos, ao prostatismo. 
 Fatores comportamentais: O próprio ato sexual constitui um fator de risco, porém se destacam 
hábitos como o uso de diafragma com ou sem espermicidas (aumentam a colonização por E. coli), 
a mudança de parceiro sexual e/ou a variação frequente de parceiros. 
A história prévia de ITU (principalmente se nos últimos 12 meses) e a história familiar de ITU 
recorrente também aumentam o risco, inclusive de pielonefrite. 
Diferenças anatômicas, como uma menor distância entre o ânus e a uretra, estão relacionados a 
maior risco. 
 Diabetes Mellitus: Tanto a ITU quanto a bacteriúria assintomática acometem mais 
frequentemente pacientes diabéticos. 
A presença dessa comorbidade está associada a maior risco de complicações (por exemplo: 
cistite e pielonefrite enfisematosos, abscesso, necrose papilar e pielonefrite 
xantogranulomatosa) e de recorrência de ITU. Esse maior risco de complicações pode estar 
associado a controle glicêmico ruim, microangiopatia diabética, neuropatia autonômica 
(podendo se associar a bexiga neurogênica), disfunção leucocitária secundária a hiperglicemia, 
vulvovaginite de repetição, entre outras alterações anatômicas e funcionais do diabético. 
A infecção por Klebsiella Spp, Proteus Spp, Enterobacter spp e Candida Spp são causas 
relativamente mais comuns de ITU nesse grupo de pacientes, que também são mais associadosa germes com resistência antimicrobiana. 
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Exemplo: estenoses ureteral e uretral; refluxo vesicoureteral
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 Cateterização vesical: Nos pacientes com alguma lesão espinhal ou que necessitam de uso de 
cateter vesical (intermitente ou contínuo), a ITU é mais comum, e está associada a maior 
morbimortalidade. Vale ressaltar que a ITU associada a cateter urinário de demora pode ocorrer 
por colonização intraluminal (no circuito ou coletor de urina) ou extraluminal (as bactérias do 
biofilme formado entre o cateter e a uretra ascendem até a bexiga). 
 Doença do esvaziamento vesical: Doenças que cursam com retenção urinária, como as causas de 
bexiga neurogênica, ou incontinência urinária, estão associadas a aumento do risco de ITU, 
principalmente por aumento da colonização da urina em estase e pelo aumento da colonização 
genital e uretral, respectivamente. 
 Gravidez: Nesse grupo a bacteriúria assintomática é a forma mais frequente, seguida da cistite 
aguda. A pielonefrite acontece na minoria dos casos. 
As implicações de ITU na gravidez são aumento do risco de pielonefrite, parto prematuro e morte 
neonatal. As gestantes devem sempre ser tratadas, inclusive da bacteriúria assintomática. 
Resulta de estase urinária por dilatação fisiológica do ureter e da pelve e à diminuição do seu 
peristaltismo, a partir do segundo mês de gestação e até o puerpério imediato, sob efeito 
hormonal. 
Níveis elevados de progesterona parecem ter ação sobre a musculatura vesical, reduzindo a 
contratilidade normal. 
 Obstrução urinária. Microrganismos na bexiga são normalmente eliminados com o fluxo da urina. 
Quando há obstrução urinária, porém, as bactérias não são eliminadas, multiplicam-se e causam 
infecção. Por isso mesmo, deve-se suspeitar de obstrução urinária em todos os casos de infecção 
urinária persistente. A obstrução pode ocorrer: (a) na uretra (anomalias congênitas, estenose 
cicatricial, hiperplasia e tumores da próstata etc.); (b) na bexiga (bexiga neurogênica, tumores, 
cálculos, hipertrofia do colo vesical, extrofia da bexiga etc.); (c) nos ureteres e na pelve renal 
(anomalias congênitas, cálculos, vasos aberrantes, tumores, fibrose retroperitoneal, irradiação 
etc.); (d) no interior dos rins, por precipitação intratubular de cristais de ácido úrico, 
nefrocalcinose e doença policística autossômica dominante. Estase vesical aumenta o volume 
residual após a micção e inibe fatores antibacterianos locais. Infecção urinária, inclusive por via 
hematogênica, é muito mais comum quando existe estase urinária; o problema é agravado pelo 
fato de esses casos serem frequentemente submetidos a instrumentação urológica 
C) ETIOLOGIA 
Os principais agentes etiológicos são bactérias Gram-negativas encontradas na microbiota 
entérica normal (infecção endógena). 
Escherichia coli é responsável por 85 a 90% das infecções urinárias (correspondem a 70 a 
95% dos episódios de infecção do trato urinário não complicados e 50% dos episódios de infecção do 
trato urinário relacionados ao uso de cateter vesical). 
Seguem-se as infecções por Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus 
mirabilis, Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias (10 a 15%). A frequência dessas últimas 
aumenta muito nas infecções urinárias complicadas (instrumentação urológica, obstrução urinária) 
e nas reinfecções. 
Bactérias Gram-positivas, notadamente estafilococos (Staphylococcus saprophyticus em até 
10% dos casos) e Streptococcus faecalis, contribuem com baixa frequência. 
Entre os fungos, merece especial menção a Candida albicans, especialmente em pacientes 
com baixa resposta imunitária (AIDS, transplantes), nos quais aparecem também infecções virais 
(citomegalovírus, adenovírus etc.). 
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Nota
Bexiga neurogênica: Pacientes com lesões na medula espinal
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presente na flora intestinal, porém não causa patologia neste local.
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Texto digitado
+ Clamydia
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flora bacteriana normal do intestino e pele
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Texto digitado
Etiologia viral: Herpes Vírus
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No caso das infecções do trato urinário relacionadas ao cateter vesical, o uso prolongado 
deste dispositivo (superior a 30 dias) promove episódios polimicrobianos entre 77 e 95% dos casos, 
além da ocorrência de leveduras, especialmente do gênero Candida. As espécies de Candida são 
responsáveis por 10 a 15% dos casos, prevalecendo a Candida albicans, em 51% destes casos. 
D) FISIOPATOLOGIA 
A Tabela 44.1 enumera os principais fatores de virulência envolvidos na patogênese da 
infecção do trato urinário. 
 
 
Obs. Virulência: A mucosa vesical é rica em mucina, substância que visa dificultar a aderência das 
bactérias na região. No entanto, a virulência bacteriana ou capacidade de adesão da bactéria, diz 
respeito exatamente a capacidade do patógeno em romper esta camada de mucina e aderir à 
camada mucosa ou célula urotelial. Para que isto se concretize, as estruturas bacterianas atuam 
melhorando sua motilidade (flagelo), induzindo a formação de poros na membrana celular (produção 
hemolisina), conferindo resistência à fagocitose (cápsula), produzindo determinantes antigênicos 
(antígeno O) e, especialmente permitindo a adesão irreversível da bactéria aos componentes da 
célula epitelial (fímbrias). 
Em contrapartida, há alguns mecanismos de defesa contra os fatores de virulência: 
•Osmolaridade e pH da urina; 
•Fluxo urinário; 
•Resposta imunológica (neutrófilos, macrófagos e linfócitos); 
•Inibidores de adesão: proteínas Tamm-Horsfall e mucopolissacarídeos secretados pelo 
uroepitélio. 
 
Os microrganismos chegam ao trato urinário por 3 vias: ascendente ou hematogênica ou 
linfática. 
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antígenos H
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Texto digitado
-> Motilidade
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são os polissacarídeos
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▶ Ascendente ou urinária. É a via mais comum, através da qual bactérias do meio externo atingem 
as vias urinárias. 
De maneira geral, os microrganismos existentes no trato gastrintestinal ou genital chegam à uretra 
e, por meio de fatores de virulência, migram até a bexiga. 
A uretra distal tem microbiota bacteriana semelhante à da pele adjacente, sendo a maioria dos 
microrganismos não patogênica. No gênero feminino, existem bactérias também no vestíbulo 
vaginal. Infecção urinária começa pela colonização dos microrganismos, na grande maioria das vezes 
por coliformes, facilitada pela aderência bacteriana ao epitélio da vagina e da uretra. 
Alcançando a bexiga (normalmente estéril), inicia-se a multiplicação bacteriana quando há redução 
dos fatores locais de defesa (a capacidade inibitória da substância intercelular do epitélio vesical e 
de outros fatores antibacterianos) e/ou estase urinária. 
A infecção vesical (cistite) pode ficar isolada ou estender-se ao ureter, mesmo contra a gravidade e 
o fluxo urinário, às vezes auxiliada por refluxo vesicoureteral; da pelve renal, atinge o rim através de 
refluxo intrarrenal. 
Na pielonefrite crônica por bactérias de baixa virulência, os focos localizam-se na medular. Quando 
as bactérias são muito virulentas, a propagação da infecção se faz até a cortical. A medular é mais 
vulnerável a infecção por bactérias do grupo coli, possivelmentepor condições locais: (1) baixo teor 
de O2, condicionado pelo sempre ativo metabolismo tubulointersticial e pela circulação 
relativamente pobre; (2) hiperosmolaridade; (3) inativação da fração IV do complemento pela 
amônia. 
▶ Hematogênica ou descendente. É menos importante do que a anterior, com a qual pode atuar 
concomitantemente. 
Pelo sangue, as bactérias chegam ao sistema urinário a partir de focos em outros órgãos 
(endocardite, infecção pulmonar, endomiometrites, septicemia etc.). Os estafilococos são as 
bactérias mais envolvidas. 
De maneira geral, a via hematogênica relaciona-se com a infecção da corrente sanguínea: o 
microrganismo alcança os rins no momento da filtração do sangue, causando mais comumente a 
pielonefrite. 
▶ Linfática. A possibilidade de conexões linfáticas entre o trato urinário inferior e superior e deste 
com o intestino favorece essa rota de contaminação. A disseminação da infecção dentro do rim pode 
ser feita por vasos linfáticos. 
Numerosos fatores de risco favorecem o aparecimento de infecções urinárias, sua recidiva ou 
reinfecção. 
E) QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da ITU é variável. No entanto, apesar da diversidade de sintomas podemos 
elencar alguns sintomas mais sugestivos de infecção do trato urinário baixo, configurando então as 
cistites, e, a partir de outros sintomas pensar no diagnóstico clínico de pielonefrites ou de ITU alto. 
 
 Trato Urinário Baixo: 
 CISTITE: A disúria é o principal sintoma e é bastante sugestivo quando presente, mas devemos 
lembrar que também pode ocorrer nas uretrites sexualmente transmissíveis e vulvovaginites. 
Geralmente também há polaciúria, urgência urinária e dor suprapúbica, sendo a probabilidade 
de cistite maior do que 95% se todos esses estiverem presentes. 
Hematúria e noctúria também podem ocorrer. 
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- Fluxo urinário;
- Junção vesicoureteral;
- pH;
- osmolaridade;
- Secreção prostática (em homens).
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Apesar da mudança do aspecto ou cheiro da urina ser uma alteração frequentemente citada pelos 
pacientes, é uma queixa muito pouco sensível ou específica para as infecções, podendo ser 
causadas por uma infinidade de condições. 
RESUMINDO: há geralmente dor ao urinar, urgência para urinar, aumento da frequência 
do desejo de urinar, e dor suprapúbica (na parte inferior do abdome). A febre, na maior 
parte das vezes, não está presente. O que pode ocorrer, é alteração do odor, aspecto e 
cor da urina, embora nem sempre. 
 ORQUIEPIDIDIMITE: O quadro clínico é gradual, com edema e dor em testículo, 
geralmente unilateral, irradiando para o baixo ventre, associado a outros sinais (febre e 
hematúria) e sintomas (disúria, urgência miccional, náuseas e vômitos). 
 PROSTATITE: Esse tipo de infecção de parte específica do trato urinário masculino tem dois 
principais espectros de apresentação - agudo e crônico: 
• A forma aguda tende a ser súbita e bastante sintomática. O indivíduo costuma apresentar 
febre com calafrios, mal-estar, disúria e outros sintomas urinários irritativos, além de dor 
pélvica ou perineal. Ao invés da disúria e/ou da dor pélvica pode haver dor referida na ponta 
do pênis. Pelo edema da próstata também são esperados sintomas de obstrução urinária 
baixa, como jato fraco, gotejamento e até retenção urinária. Bacteremia, sepse e abscesso 
prostático são complicações possíveis especialmente em diabéticos e imunossuprimidos. 
• A forma crônica costuma evoluir de forma mais insidiosa, com sintomas irritativos e dor 
pélvica ou perineal intermitentes, febre baixa quando presente e cistite ou bacteriúria (em 
urinocultura) recorrentes. A síndrome da dor pélvica crônica é um diagnóstico diferencial 
nãoinfeccioso importante da síndrome álgica desses casos. 
 URETRITE: Os sintomas, quando ocorrem, podem ser disúria, corrimento uretral purulento 
ou mucopurulento e prurido. 
Obs. Por ser uma IST, as uretrites infecciosas se dividem em gonocócicas (UG) – causadas por 
Neisseria gonorrhoeae – e não gonocócicas (UNG) – causadas por Chlamydia trachomatis. 
 
 Infecção do Trato Urinário Alto: 
 PIELONEFRITE: Os sinais e sintomas sugestivos são febre, sinal de Giordano positivo, dor 
lombar ou mais especificamente no ângulo costovertebral, náuseas e vômitos. 
Geralmente há também alterações sugestivas de cistite, visto que na maioria das vezes ela 
precede a infecção ascendente do parênquima. 
Nos indivíduos imunocompetentes os sinais e sintomas sistêmicos tendem a ser mais 
exuberantes nos quadros mais graves, e nesses casos também há maior risco de bacteremia, 
sepse e instabilização hemodinâmica. 
RESUMINDO: na pielonefrite, que se inicia habitualmente após um quadro de cistite, 
ocorre frequentemente febre alta (geralmente superior a 38°C), associada a calafrios e dor 
lombar de um ou de ambos os lados. Febre, calafrios e dor lombar formam a tríade de 
sintomas característicos da pielonefrite, estando presentes na maioria dos casos. 
F) DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico Laboratorial: 
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Acomete testículo e epidídimo
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De maneira geral, o diagnóstico das infecções do trato urinário é realizado com a somatória 
dos sinais e sintomas urinários ou sistêmicos (disúria, polaciúria, urgência miccional, incontinência 
urinária de início recente, hematúria, piúria, dor em hipogastro, lombalgia, febre, alteração do nível 
de consciência), a análise do sedimento urinário (urina 1) demonstrando processo inflamatório 
(piúria: > 10 leucócitos por campo), além de existência ou não de nitrito e esterase leucocitária e, 
finalizando, a urocultura. 
Para as mulheres com sintomas clássicos de infecção urinária baixa, cistite, e sem alteração 
estrutural no trato urinário, não é necessário o emprego de exames complementares. O mesmo não 
é regra para os pacientes do sexo masculino, porque existe maior probabilidade de a infecção estar 
associada à alteração estrutural do trato urinário. Neste caso, devemos solicitar exame de urina tipo 
1 (EAS) e urocultura com contagem de colônias e antibiograma. 
Na análise da urina o achado de piúria é a regra e a sua ausência nos obriga a pensar em outro 
diagnóstico. A urina deverá ser coletada a partir do meio do jato urinário e analisada por 
hemocímetro, sendo considerados anormais valores acima de 10 leucócitos/µL. A hematúria pode 
ser encontrada com frequência na ITU, mas incomum na uretrite e vaginite, sendo um achado auxiliar 
no diagnóstico diferencial entre essas condições. 
O emprego de fita reagente para análise urinária permite a detecção de estearase 
leucocitária, na presença de piúria, além de o achado de nitrito sugerir a presença de 
Enterobacteriaceae conversora de nitrato em nitrito. Em caso de positividade para um dos dois itens 
citados, apresenta sensibilidade de 75% e especificidade de 82% no diagnóstico presuntivo da ITU. 
A urocultura tem como vantagens a identificação do agente etiológico causador da ITU e 
permitir a escolha da terapia antimicrobiana adequada, mas apresenta como fator limitante ao seu 
emprego o tempo necessário para a obtenção do resultado. Entretanto, é um exame fundamental 
para o conhecimento epidemiológico da ITU e do padrão de sensibilidade/resistência dos agentes 
causais da infecção. Seu emprego torna-se essencial nos casos de falha da terapia empírica 
empregada e em casos complicados de ITU. 
Hemocultura pode ser empregada em casos de pielonefrite, quando sua positividade poderá 
atingir de 25% a 60% dos casos, auxiliando não só na identificação do agente etiológico como no 
diagnóstico de sepse. 
Além do quadro febril na pielonefrite aguda, encontram-se alterações laboratoriais que 
demonstram prejuízo na função renal secundário ao quadro infeccioso, por meio de elevações nas 
dosagens de ureia e creatinina séricas. Frequentemente háalterações no hemograma compatíveis 
com quadros graves e sistêmicos, leucocitose com desvio à esquerda e provas inflamatórias 
(velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa) elevadas. 
De modo geral, recomenda-se sempre a coleta de cultura de urina com teste de sensibilidade 
associada à análise do sedimento urinário (urina tipo 1). Estes exames são fundamentais para a 
decisão da terapia adequada, após o início da antibioticoterapia empírica, principalmente nas 
situações de suspeita de resistência bacteriana e gravidade clínica. 
Situações nas quais sempre deve ser coletada a urocultura: Suspeita de infecções urinárias de 
etiologia hospitalar; Infecções urinárias relacionadas ao uso de cateteres vesicais; Infecções do trato 
urinário de repetição; Uso prévio de antibióticos; Pielonefrites agudas; Pré-operatório de cirurgias 
urológicas e; Prostatites agudas e crônicas. 
 Diagnóstico de imagem: 
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pode ter: leucocitose, hematúria, nitrito +, queda de pH
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-> quantidades superiores a 100.000 (10 a 5) unidades formadoras de colônias bacterianas por mililitro de urina (ufc/ml) 
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Além disso, destaca-se a importância de exames radiológicos para a localização do sítio de 
infecção (alta ou baixa), como ultrassonografia (US), tomografia computadorizada (TC) e ressonância 
magnética (RM), assim como para visualização de complicações, tais como obstruções e abscessos. 
Quanto aos exames de imagem, os mesmos devem ser solicitados em caso de ausência de 
melhora da febre após 72h, ITU recorrente ou quando se suspeita de complicações, como por 
exemplo os abscessos. 
 Diagnóstico Diferencial: 
Na população feminina a possibilidade de vaginite deve ser aventada quando a paciente 
referir presença de corrimento vaginal, dispareunia e prurido, devendo-se considerar a possibilidade 
de candidíase e tricomoníase. 
A uretrite é outra condição frequente entre mulheres com vida sexual ativa, com a presença 
de piúria na ausência de bacteriúria e tendo como principais responsáveis a clamídia, a gonorreia e a 
tricomoníase. 
Outras condições a serem consideradas é a doença inflamatória pélvica, a nefrolitíase e as 
alterações estruturais, como divertículo e estenose de uretra. 
Na população idosa aventar a possibilidade de cistite intersticial como causa do desconforto 
vesical e dos achados da análise urinária. 
Na população masculina os sintomas de disúria, polaciúria e piúria estão presentes na 
prostatite. Quando a tais sintomas associa-se febre, mialgia e dor perineal, o toque retal poderá ser 
determinante ao detectar uma próstata edemaciada e extremamente dolorosa ao toque. 
A uretrite é outra condição a ser investigada em homens com vida sexualmente ativa. Nestes 
casos, deve-se examinar o pênis na busca de ulcerações ou descarga uretral, o que será determinante 
para o diagnóstico. Considerar como principais agentes a Chlamydia trachomatis e a Neisseria 
gonorrhoeae. 
G) TRATAMENTO 
A escolha da terapia antimicrobiana para a ITU depende da apresentação da infecção, ou seja, 
compatível com cistite ou pielonefrite. Depende também da pessoa afetada (idosos, mulheres 
gestantes, adultos, crianças), do agente infeccioso, e da própria evolução do quadro clínico. 
• Cistite na mulher: Iniciar tratamento empírico oral com nitrofurantoína 100 mg de 6/6h por 5-7 
dias; ou sulfametoxazol + trimetropim (SMX-TMP) 800+160 mg de 12/12h por 3-5 dias; ou 
fosfomicina 3 g em dose única. 
Se os sintomas não melhorarem em 48-72h, deve-se realizar EAS e urocultura com antibiograma, 
orientando então o tratamento. 
• Cistite na mulher grávida: Colher EAS e urocultura e iniciar o tratamento empírico com cefadroxil, 
cefalexina ou amoxicilina-clavulanato. 
O tratamento deve durar 7 dias, e pode ser alterado na dependência do resultado do antibiograma. 
Obs. As quinolonas estão contraindicadas. 
A fosfomicina é uma opção, também em dose única. 
• Cistite no homem: É importante realizar EAS e urocultura, além do exame clínico da próstata. O 
tratamento deve ter duração de 7 dias. 
• Cistite não-complicada em pacientes com diabetes mellitus descompensado, imunossupressão, 
internação hospitalar recente ou história de cálculos renais: Realizar EAS e urocultura antes de iniciar 
o tratamento empírico. Geralmente a duração do tratamento é de 5-7 dias. 
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Texto digitado
-> O tratamento profilático: nitrofurantoína ou cefaloxina, 1cp à noite
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Algumas referências internacionais indicam também uma primeira dose de antibioticoterapia 
parenteral antes do tratamento ambulatorial oral, assim como nas pielonefrites não complicadas. 
Caso não haja resolução dos sintomas, ou haja história de alterações renais ou urológicas, deve-se 
realizar investigação complementar com exames de imagem. 
Na suspeita de pielonefrite, o tratamento dura de 10 a 14 dias. 
• Pielonefrite aguda não complicada: Realizar EAS e urocultura com antibiograma. Inicialmente o 
tratamento deve ser empírico, oral ou parenteral, com internação hospitalar dependendo do estado 
geral do paciente. Pode ser feito com ciprofloxacino 400 mg IV ou 500 mg VO de 12/12 horas; ou 
ceftriaxona 1 a 2 g IM/IV uma vez ao dia; ou aminoglicosídeo IM ou IV em dose única diária (por 
exemplo, amicacina 15 mg/kg). 
A cefuroxima-acetil parenteral, o ertapenem parenteral ou o levofloxacino VO/IV também são 
opções dependendo do perfil de sensibilidade local. 
O tratamento deve durar de 7 a 14 dias, e pode passar de IV para VO, se houver melhora do estado 
geral do paciente. 
Na ausência de melhora importante em 24 a 48 horas de tratamento, deve-se considerar também 
exame de imagem para verificar presença de complicações. 
• Pielonefrite complicada: O manejo se assemelha ao da pielonefrite não-complicada, exceto pelo 
fato de que esses pacientes em geral devem ser internados para antibioticoterapia parenteral e 
possivelmente avaliados por urologista (na suspeita de obstrução ou alteração anatômica). 
Quando houver história de internação recente, diabetes descompensado ou imunossupressão, deve-
se considerar antimicrobiano de amplo espectro, incluindo cobertura para Pseudomonas aeruginosas 
(ex.: com piperacilinatazobactam). 
• Infecções em pacientes com sonda vesical: O tratamento deve ter duração de 10 a 14 dias e 
associar-se à troca da sonda. Em geral se segue o que foi exposto sobre as formas sem cateterização, 
porém devemos atentar ao fato de que, se houver febre ou algum outro achado sugestivo de 
pielonefrite, a infecção é considerada complicada e deve ser tratada como tal. 
Esses pacientes têm maior risco de infecções por enterococos, nas quais deve-se medicar com 
ampicilina ou vancomicina e considerar a associação com aminoglicosídeo dependendo do perfil de 
resistência da cepa e gravidade da infecção. 
• Prostatites bacterianas: Os antibióticos de escolha, levando em conta não só os germes implicados, 
como também sua penetração no tecido prostático, são as quinolonas levo e ciprofloxacino e o SMX-
TMP nas doses já citadas. 
A duração do tratamento é de pelo menos 4 semanas na forma aguda, pelo menos 6 semanas na 
forma crônica e, caso haja recorrência, pode se estender a até 12 semanas. 
H) COMPLICAÇÕES 
A cistite não tratada adequadamente pode evoluir para pielonefrite. Esta, por sua vez, pode 
ser grave, podendo levar à sepse e óbito, inclusive. 
 
 Referências: 
1. Guia Prático em Saúde: Clínica Médica / Fernanda Mazza; coordenação Fernanda Ferreira ... [et al.]. - 1. ed. - São 
Paulo: A.C. Farmacêutica, 2015. il. 
2. Infecções Do Trato Urinário. Conteúdo: Carolina Coli. Curadoria: Gabriel Leitão. Disponível em: https://jaleko-files.s3-
sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/604f7208e92f1_infeccoes-do-trato-urinario.pdf. 
3. Clínicamédica : consulta rápida / Organizadores, Stephen Doral Stefani, Elvino Barros. – 5. ed. – Porto Alegre : 
Artmed, 2020. 
https://jaleko-files.s3-sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/604f7208e92f1_infeccoes-do-trato-urinario.pdf
https://jaleko-files.s3-sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/604f7208e92f1_infeccoes-do-trato-urinario.pdf
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4. Infectologia: Bases clínicas e tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
5. Manual de residência em urologia / editor Marcos Dall’Oglio. - 1. ed. - Santana de Parnaíba [SP] : Manole, 2021. 
6. Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho. – 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
7. Infecção urinária. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO. Sociedade Brasileira de Nefrologia. Disponível em: 
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/doencas-comuns/infeccao-urinaria/. 
 
2- SOBRE A SEPSE, ENTENDA: 
A) DEFINIÇÃO 
Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa, seja ela causada 
por bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Manifestando-se como diferentes estágios clínicos de 
um mesmo processo fisiopatológico. 
A SEPSE AGORA é DEFINIDA como uma disfunção orgânica potencialmente fatal causada 
por uma resposta de hospedeiro desregulada à infecção, sendo a nova definição publicada após um 
consenso ente a Society of Critical Care Medicine (SCCM) e a European Society of Critical Care 
Medicine (ESICM). 
Obs. Tal mudança ficou conhecida como Sepsis 3 em que as novas nomenclaturas foram 
atualizadas, sendo os termos agora utilizados: infecção, sepse e choque. 
A principal mudança é que agora TODA sepse tem disfunção orgânica associada. Outra 
mudança importante foi a retirada do conceito de sepse grave, por se entender que sepse por si só 
já se configura numa situação de alta gravidade com a presença de disfunção orgânica. 
Obs. síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), embora não mais utilizada para a 
definição de sepse, continua sendo importante para a triagem de pacientes com suspeita de sepse. 
ACRESCENTANDO... NOVAS DEFINIÇÕES 
 
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é definida pela presença de no mínimo dois dos sinais 
abaixo: 
• temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU equivalente em termos de temperatura axilar; 
• frequência cardíaca > 90 bpm; 
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Texto digitado
Deve saber os critérios de SIRS
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Texto digitado
Obs. Pacientes imunossuprimidos e/ ou idosos, apresentam hipotermia
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• frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg; 
• leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas jovens (desvio à 
esquerda). 
IMPORTANTE: O termo Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) foi proposto para 
descrever a reação inflamatória exacerbada desencadeada pelo organismo frente a QUALQUER 
AGRESSÃO infecciosa ou não-infecciosa. 
Obs. A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição da presença de sepse mas continua tendo 
valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, potencialmente, 
sob risco de apresentar sepse ou choque séptico. 
 Infecção sem disfunção 
Entende-se como paciente com infecção sem disfunção aquele que, tendo ou não os critérios de SRIS, 
possui foco infeccioso suspeito ou confirmado (bacteriano, viral, fúngico, etc.) sem apresentar 
disfunção orgânica. 
 Sepse 
Como ja mencionado, adotou-se a definição de sepse lato senso do Sepse 3, presença de disfunção 
ameaçadora à vida em decorrência da presença de resposta desregulada à infecção. 
Entretanto, não adotamos os critérios clínicos para definição de disfunção orgânica do Sepse 3, 
variação do escore SOFA, por entender que os mesmos não são aplicáveis em iniciativas de melhoria 
de qualidade. Manteve-se os critérios utilizados anteriormente, inclusive a hiperlactatemia, por 
entendermos que a mortalidade em países em desenvolvimento ainda é muito elevada e a 
identificação precoce destes pacientes é parte fundamental do objetivo deste protocolo. 
As PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS são: 
• hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg); 
• oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina (>2mg/dL); 
• relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%; 
• contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao 
maior valor registrado nos últimos 3 dias; 
• lactato acima do valor de referência; 
• rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium; 
• aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de referência). 
A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico 
de sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco 
infeccioso presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado, 
imediatamente após a identificação. 
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Linha
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corresponde ao comprometimento cardiocirculatório
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 Choque séptico 
Segundo a SSC, choque séptico é definido pela presença de hipotensão não responsiva à utilização 
de fluídos, independente dos valores de lactato. 
ACRESCENTANDO... EPIDEMIOLOGIA + ETIOLOGIA 
Epidemiologia: Qualquer indivíduo, independentemente de sexo e raça, pode desenvolver 
bacteriemia e sepse. Entretanto os extremos de idade, os portadores de imunodeficiência, o uso de 
procedimentos e dispositivos invasivos e a maior disponibilidade de recursos tecnológicos tem 
contribuído para o crescente aumento dessas disfunções. 
Etiologia: A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos ou cocos 
Gram-positivos adquiridos no hospital e, frequentemente, ocorre em pacientes 
imunocomprometidos e em pacientes com doenças crônicas e debilitantes. Raramente é causado 
por Candida ou outros fungos. Deve-se suspeitar de infecção pós-operatória (profunda ou 
superficial) como a causa do choque séptico em pacientes recentemente submetidos a cirurgias. 
B) FISIOPATOLOGIA 
O desencadeamento de resposta do hospedeiro à presença de um agente agressor infeccioso 
constitui um mecanismo básico de defesa. Dentro do contexto dessa resposta, ocorrem fenômenos 
inflamatórios, que incluem ativação de citocinas, produção de óxido nítrico, radicais livres de oxigênio 
e expressão de moléculas de adesão no endotélio. Há também alterações importantes dos processos 
de coagulação e fibrinólise. Deve-se entender que todas essas ações têm o intuito fisiológico de 
combater a agressão infecciosa e restringir o agente ao local onde ele se encontra. Ao mesmo tempo, 
o organismo contra regula essa resposta com desencadeamento de resposta anti-inflamatória. O 
equilíbrio entre essas duas respostas é fundamental para que o paciente se recupere. 
O desequilíbrio entre essas duas forças, inflamatória e anti-inflamatória, é o responsável 
pela geração de fenômenos que culminam em disfunções orgânicas. 
Basicamente, temos alterações celulares e circulatórias, tanto na circulação sistêmica como 
na microcirculação. 
Entre as alterações circulatórias, os pontos mais marcantes são a vasodilatação e o aumento 
de permeabilidade capilar, ambos contribuindo para a hipovolêmica relativa e hipotensão. Do ponto 
de vista da microcirculação, temos heterogeneidade de fluxo com redução de densidade capilar, 
trombose na microcirculação e alterações reológicas das células sanguíneas. Todos esses fenômenos 
contribuem para a redução da oferta tecidual de oxigênio e, por consequência, para o desequilíbrio 
entre oferta e consumo de oxigênio, com aumento de metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia. 
Isabela G. Campos 
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Além disso, fazem parte dos mecanismos geradores de disfunção os fenômenoscelulares de 
apoptose e hipoxemia citopática, quando há dificuldade na utilização de oxigênio pelas mitocôndrias. 
Esses achados se encontram esquematizados na figura 1. 
 
Aprofundando... 
A sepse é uma resposta pró-inflamatória e anti-inflamatória do organismo frente a uma 
infecção. Basicamente, há alterações celulares e circulatórias. 
Quando a bactéria entra na corrente sanguínea, são liberadas substâncias quimiotáticas que 
conduzem células fagocitárias e apresentadores de antígeno através de proteínas, tal como os 
receptores do tipo Toll (TLR – toll-like receptors), que se relacionam diretamente com os 
lipopolissacarídeos das bactérias Gram-negativas, e os TLR-2, que reconhecem os peptideoglicanos 
das bactérias Gram-positivas. 
O desencadeamento de resposta do hospedeiro à presença de um agente agressor infeccioso 
constitui um mecanismo básico de defesa. Dentro do contexto dessa resposta, ocorrem fenômenos 
inflamatórios que incluem a ativação de citocinas, a produção de óxido nítrico, de radicais livres de 
oxigênio e de expressão de moléculas de adesão no endotélio. Esses fenômenos vão determinar uma 
permeabilidade do endotélio, aumentando a vasodilatação e promovendo a diapedese. Com isso, as 
células inflamatórias se desorganizam e saem do vaso para o foco da infecção, gerando mais 
produção de substâncias imunomodulatórias, causando efeitos sinérgicos e antagônicos na resposta 
inflamatória sistêmica. 
Além da inflamação, as bactérias também ativam a cascata da coagulação, com aumento dos 
fatores pró-coagulantes e redução dos anticoagulantes. Há também alterações importantes dos 
processos de coagulação e fibrinólise. O desequilíbrio entre essas duas forças, inflamatória e anti-
inflamatória, é o responsável pela geração de fenômenos que culminam em disfunções orgânicas. 
Todos esses fenômenos contribuem para a redução da oferta tecidual de oxigênio e, por 
consequência, para o desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, com aumento de 
metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia. 
Entretanto, deve-se entender que todas essas ações têm o intuito fisiológico de combater a 
agressão infecciosa. Ao mesmo tempo, o organismo contrarregula essa resposta com o 
Isabela G. Campos 
15 
desencadeamento de resposta anti-inflamatória. Portanto, o equilíbrio entre essas duas respostas - 
anti-inflamatória e pró-inflamatória - é fundamental para que o paciente se recupere; caso contrário, 
culminaria na disfunção orgânica, gerando um quadro séptico. Ademais, a vasodilatação e a rápida 
saída de células do vaso podem caracterizar uma hipovolemia relativa e hipotensão, gerando quadros 
de choque séptico. 
 
O que acontece é o seguinte: o paciente adquire uma infecção - normalmente no trato 
respiratório, mas também é comum que seja no urinário ou no digestório - e, a partir daí, inicia uma 
produção exacerbada de mediadores pró-inflamatórios. Dentre esses, os mais expressivos são as 
citocinas TNF-α e a IL-1, que estão muito associadas ao desenvolvimento de Sepse. Mas além disso 
também há produção de prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de ativação 
plaquetária (PAF), entre outros. Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na circulação 
sanguínea e se disseminando por todo o corpo do paciente. 
Ou seja, em linhas gerais, a Sepse consiste em um processo infeccioso que, mesmo que 
localizado, provoca uma reação inflamatória generalizada. E é justamente esse processo de 
inflamação generalizado que acaba levando à disfunção de vários órgãos - o que também é 
característico da Sepse. 
Mas como isso ocorre? Não tem segredo: a própria atividade inflamatória acaba levando à 
morte celular. Nisso, vários sistemas podem ser acometidos, mas os mais comumente afetados são 
2: o cardiovascular e o respiratório. 
 Sistema Respiratório - O pulmão é um dos órgãos mais acometidos durante um quadro de Sepse 
e isso se deve ao fato de a reação inflamatório nos capilares alveolares levarem a uma lesão 
endotelial e consequente acúmulo de líquido nos espaços alveolares o que gera edema e 
atrapalha o processo de trocas gasosas. 
 Sistema Cardiovascular - Com a inflamação generalizada, o paciente também acaba apresentando 
uma importante vasodilatação periférica. 
Dessa forma, em uma primeira fase da doença, conhecida como “fase quente”, o coração tenta 
compensar o quadro aumentando seu débito cardíaco (DC), mas na maioria das vezes isso é 
insuficiente. 
Com toda essa sobrecarga, então, a doença costuma evoluir para a “fase fria”, na qual o corpo 
não consegue mais manter o DC aumentado e nem uma saturação periférica adequada (choque). 
É justamente para evitar essa evolução deletéria da Sepse que devemos saber diagnosticar 
precocemente os pacientes acometidos. 
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relacionada a vasodilatação.
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importante para a permeabilidade vascular, principalmente a 2 e 10
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Texto digitado
Na sepse tem a produção do ácido lático (fermentação), frente a hipóxia. 
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C) QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas da sepse incluem aquelas associadas ao foco infeccioso, ou seja, a 
sepse se caracteriza pela presença de sinais de resposta inflamatória. O choque séptico é o de mais 
pronto diagnóstico, pois a hipotensão é facilmente perceptível. Entretanto, o diagnóstico nessa fase 
pode ser considerado tardio. 
Os sintomas e sinais decorrentes do insulto infeccioso primário dependem da localização do 
foco de infecção inicial. Essencialmente, qualquer microorganismo pode causar sepse ou choque 
séptico (bactéria, vírus, fungos, protozoários), porém as bactérias são os agentes etiológicos mais 
comuns(2). A maioria dos casos de sepse são devido a bactérias Gram-negativas (E. coli, Klebsiella 
pneumoniae,Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa e outras). Staphylococcus aureus e 
Streptococcus pnemoniae e outras bactérias Gram-positivas são responsáveis pelos casos 
remanescentes. 
As manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória são inespecíficas e incluem a 
febre ou hipotermia, taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, leucocitose ou leucopenia com 
aumento do número de bastonetes, hipermetabolismo sistêmico, consumo elevado de oxigênio, 
hipoperfusão sistêmica e acidose metabólica e um estado circulatório hiperdinâmico. 
Hipotensão sistêmica, defeitos microcirculatórios, regionais, hipoxia tecidual e ativação da 
cascata inflamatória estão relacionados às lesões de múltiplos órgãos que caracterizam a evolução 
clínica da sepse até a sepse severa. 
 
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Texto digitado
O paciente apresentará acidose metabólica, já que tem aumento de respiração anaeróbica e formação de ácido lático.
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As principais disfunções são cardiovascular, respiratória, neurológica, renal, hematológica, 
intestinal e endócrina. 
 
D) DIAGNÓSTICO 
O protocolo de sepse deve ser aberto para pacientes com SUSPEITA de sepse e choque 
séptico. Cada instituição irá decidir, de acordo com sua disponibilidade de recursos humanos e 
capacidade de triagem, se o protocolo de sepse será aberto na presença de SRIS e suspeita de 
infecção (elevada sensibilidade, permitindo tratamento precoce e prevenindo disfunção orgânica) ou 
a partir de presença de disfunção orgânica em pacientes com suspeita de infecção grave, priorizando 
nesse caso, o atendimento dos casos mais graves. 
Recentemente, foi descrito o escore qSOFA, com 3 componentes: rebaixamento de nível de 
consciência, frequência respiratoria ≥ 22 ipm e pressão arterial sistólica abaixo de 100 mmHg. 
Esse escore, ainda não prospectivamente validado, identificaria entre pacientes fora da UTI 
aqueles com maior risco de óbito. No seu processo de validação retrospectiva, o escore mostrou boa 
acurácia na predição de óbito, às custas, entretanto, de baixa sensibilidade. Assim, o mesmo não 
deve ser utilizado para triagem de pacientes com suspeitade sepse, mas sim para, após a triagem 
adequada desses pacientes com base em critérios mais sensíveis, identificar aqueles com maior risco 
de óbito. 
Entendendo melhor, sobre a evolução dos critérios... 
Em 2002, o 2° Consenso Internacional sobre Sepse definiu que nós deveríamos abordar os 
pacientes classificando cada um deles em 4 categorias: 
• SIRS; 
• Sepse; 
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• Sepse Grave; 
• Choque Séptico. 
o SEPSE – 3: 
A partir disso, então, como a gente perdeu os critérios da SIRS, foi necessário lançar mão de 
alguma outra ferramenta para avaliar se o paciente está ou não em Sepse e é justamente daí que 
surge o SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), um critério que define se há disfunção orgânica 
a partir de uma série de dados de cada um dos sistemas orgânicos, como vemos na tabela abaixo. 
 
Foi encontrada então a correlação de que um aumento ≥ 2 na pontuação do SOFA estava 
associada com disfunção orgânica com risco de mortalidade de 10%, aproximadamente. 
Entretanto, para utilizarmos esse critério, para definir sepse, nos limitamos a exames 
laboratoriais para traçarmos nossas condutas. Dessa forma, a força-tarefa propôs um uma 
modificação no SOFA, o quick SOFA (qSOFA), que avalia 3 critérios para avaliar precocemente 
pacientes graves com suspeita de sepse em ambientes de emergência, ou à beira-leito. 
 
O qSOFA, composto por Glasgow < 15, frequência respiratória ≥ 22 ipm e pressão sistólica ≤ 
100 mmHg, faz parte do algoritmo diagnóstico do SEPSIS-3 e tem baixa sensibilidade. É utilizado como 
preditor de pior desfecho. 
Um qSOFA positivo (quando dois dos três itens estão presentes) não significa 
automaticamente que seu paciente tenha sepse, mas sim que aquele paciente específico terá um 
pior prognóstico quando comparado a outro com qSOFA menor. Não existe evidência suficiente para 
o mesmo ser utilizado como rastreio. Nem mesmo a SIRS (síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica). 
Isabela G. Campos 
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Obs. Deve-se lembrar que escores de gravidade podem auxiliar na identificação de pacientes 
com maior risco de óbito. Assim, pacientes com escore qSOFA positivo, ou seja, com dois ou mais 
componentes presentes, devem receber atenção especial, da mesma forma que pacientes com 
múltiplas disfunções orgânicas. 
Não se recomenda a utilização do qSOFA (comparado à SIRS, NEWS ou MEWS) como uma 
ferramenta de rastreio para sepse ou choque séptico. 
Pacientes com infecção devem ser averiguados os critérios do qsofa. Se qSOFA >= 2, deve-se 
realizar os exames do SOFA. Se SOFA >=2, paciente está com um quadro séptico e deve ser adotado 
o 1-Hour Bundle para manejar inicialmente o quadro. 
ATENÇÃO: O qSOFA se baseia em critérios clínicos para identificar a probabilidade de um 
paciente com infecção (ou pelo menos suspeita) ter um prognóstico ruim e aí, justamente por não 
precisar de testes laboratoriais, ele acaba sendo uma ferramenta mais simples, rápida e prática de 
ser aplicada. No entanto, apesar de alguns estudos apontarem que ele tem um valor preditivo similar 
ao do SOFA, o qSOFA não define diagnóstico! Assim, a gente admite que um qSOFA ≥ 2 pontos é um 
indicativo de disfunção e, por isso, o SOFA deve ser aplicado. 
 
 
▶ Exames Complementares: 
• GERAIS: 
o Hemograma completo; 
o Ureia e Creatinina e Eletrólitos; 
o Glicemia; 
o TP, TTPa. Caso suspeite de CIVD, incluir 
fibrinogênio e d-dímero o bilirrubina; 
o Gasometria arterial; 
o Lactato (arterial ou venoso central) 
excelente indicador de gravidade e 
mortalidade, assim como sua queda indica 
um melhor prognóstico; 
o Proteína C reativa; 
o Urina Rotina; 
o Raio X de tórax. 
• ACHADOS LABORATORIAIS 
 Leucocitose (> 12.000/mm3). 
 Leucopenia (< 4.000/mm3) e mais frequente em infecções graves, imunossupressão, implicando 
um pior prognostico. 
 Contagem leucocitária normal com mais de 10% de formas imaturas. 
 Níveis plasmáticos de proteína C-reativa aumentados 2 vezes do normal. 
 Níveis plasmáticos de procalcitonina aumentados 2 vezes do normal. 
 
• CULTURAS 
- Colher pelo menos 2 Hemoculturas antes do início de antibioticoterapia (caso a coleta possa 
atrasar o antibiótico, dar preferência para a medicação); 
Obs. Deve ser 2 amostras simultâneas, de locais diferentes com 10 a 20ml de sangue por 
coleta. 
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DIAGNÓSTICO DE SEPSE: Infecção confirmada ou suspeita + disfunção orgânica
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Oligúria;
Hipotensão; 
Sinais de Insuficiência Respiratória;
Rebaixamento do nível de consciencien;
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- Outras culturas podem ser colhidas a depender da suspeita clínica. 
E) TRATAMENTO 
Pacote de 1 hora 
Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao protocolo, o 
pacote de 1 hora deve ser executado. 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e 
lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. 
2. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível, mas dentro da primeira hora, que 
deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, afim de se evitar resultado falsos positivos. O 
objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos. 
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina 
específica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, 
urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta destes exames 
antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, 
por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. A 
utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de infecção hospitalar 
da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as recomendações para o tratamento 
empírico conforme o foco de infecção identificado e a característica da infecção, comunitária ou 
associada a assistência a saúde. 
5. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as 
instituições. 
» Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos 
pertinentes, sem ajustes para a função renal ou hepática. As doses devem ser plenas visando 
otimização da redução da carga bacteriana ou fúngica. Embora seja discutível, pode-se manter 
doses sem ajuste para função renal pelas primeiras 24 horas. 
» Atentar para a diluição adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração excessiva. 
Utilizar a infusão estendida de antibióticos betalactâmicos como piperacilina-tazobactam e 
meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser administrada, em bolus, o mais rápido 
possível. 
» Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por 
agentes multidrogas resistentes. Considerar o uso de diferentes classes de antibióticos, para um 
mesmo agente, em pacientes com choque séptico. 
» Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade 
conhecida; terapia combinada pode ser de-escalonada conforme evidência de resposta clínica ou 
resolução da infecção. 
6. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, < PAM 65mmHg ou, eventualmente, redução 
da PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles níveis de lactato 
acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada 
ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides dentro da 1ª hora do 
diagnóstico da detecção dos sinais de hipoperfusão. Embora classicamente não sejamconsiderados 
com parte do pacote de ressuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de 
livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. 
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No início, não faz correção.
Medicação em dose máxima.
Associação de medicamentos.
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Caixa de texto
5- Reposição volêmica
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Texto digitado
Atenção: em pacientes que apresentam hipotensão após a reposição volêmica - determina CHOQUE SÉPTICO 
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21 
7. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) 
abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. 
Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. Por isso, 
o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele está indicado. Em 
casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou durante a 
reposição volêmica. 
8. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta 
terapêutica é o clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro 
de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. Nem 
sempre se obtém a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a hiperlactatemia 
que não a hipoperfusão tecidual. A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco 
de intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. A hiperlactatemia residual 
isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser 
tratada. 
Reavaliação das 6 horas 
Deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou 
sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-
se que durante as seis primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é 
importante o registro da reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual. 
1. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado 
volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser 
consideradas; 
 Mensuração de pressão venosa central 
 Variação de pressão de pulso 
 Variação de distensibilidade de veia cava 
 Elevação passiva de membros inferiores 
 Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão 
arterial após infusão de fluidos, por exemplo) 
 Mensuração de saturação venosa central 
 Tempo de enchimento capilar 
 Presença de livedo (linhas” avermelhadas ou azuladas na pele) 
 Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese) 
2. Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL 
devem receber transfusão o mais rapidamente possível. 
3. Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial 
invasiva, enquanto estiverem em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna nessa 
situação, mas pode ser utilizada nos locais onde a monitorização invasiva não está disponível. 
4. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de 
hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da póscarga pode ser necessária para o 
restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito 
prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, 
vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha. 
▶ Outras recomendações 
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Uso de corticoides 
É recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em que não 
se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso 
de vasopressores. Frente aos resultados do recente estudo Adrenal, é também possível que os 
demais pacientes com choque tenham benefícios, em termos de redução de tempo de ventilação 
mecânica e de tempo de internação em UTI. Assim, a utilização deve ser individualizada. A droga 
recomendada é a hidrocortisona na dose de 50 mg a cada 6 horas. 
Ventilação mecânica 
A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, com insuficiência 
respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual. Os pacientes que necessitarem de 
ventilação mecânica devem ser mantidos em estratégia de ventilação mecânica protetora, devido ao 
risco de desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). 
Bicarbonato 
Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com pH 
>7,15, pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão. Nos pacientes 
com pH abaixo desse valor está terapia pode ser avaliada como medida de salvamento. 
Controle glicêmico 
Os pacientes na fase aguda de sepse cursam frequentemente com hiperglicemia, secundária 
a resposta endócrino-metabólica ao trauma. O controle adequado da glicemia é recomendado por 
meio da utilização de protocolos específico, visando uma meta abaixo de 180 mg/dL, evitando-se 
episódios de hipoglicemia e variações abruptas da mesma. 
Terapia renal substituta 
Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, devendo-se 
individualizar cada caso, conforme discussão com equipe especialista. Da mesma maneira, não existe 
recomendação para hemodiálise intermitente ou modalidades contínuas, devendo-se reservar estes 
métodos para pacientes com instabilidade hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é 
disponível. 
F) EVOLUÇÃO (CHOQUE) 
Sepse que evoluiu com hipotensão não corrigida com reposição volêmica (PAM ≤65 mmHg), 
de forma independente de alterações de lactato. 
A SSC não adotou o novo conceito de choque, que exige a presença concomitante de lactato 
acima do valor de referência mesmo após reposição volêmica inicial. 
Obs. devido a hipotensão não ser responsiva à utilização de fluídos se torna necessário 
utilização de fármacos vasopressores. 
Pacientes com disfunção orgânica grave e ou choque devem ser alocados em leitos de terapia 
intensiva assim que possível, a fim de garantir o suporte clínico necessário. Caso não seja possível a 
alocação em leito de terapia intensiva, deve-se garantir o atendimento do paciente de maneira 
integral, independente do setor em que o mesmo se encontre. 
 DE MANEIRA GERAL: O choque séptico é um subconjunto da sepse e é definido como a 
evolução do quadro do paciente com SEPSE para uma hipotensão persistente que requer 
o uso de drogas vasoativas para manter uma pressão arterial média (PAM) acima de 65 
mmHg e um lactato sérico acima de 2 mmoL/L a despeito de ressuscitação volêmica. 
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Texto digitado
Obs. Devido a formação de coágulos, necessita a utilização de 
anticoagulantes
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no quadro de CHOQUE SÉPTICO
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Com baixa perfusão periférica, culmina em insuficiência pré-renal
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Texto digitado
= diálise
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Está associado com maior risco de mortalidade, se comparado apenas à sepse. Essa 
associação está relacionada com taxa de mortalidade hospitalar > 40%. 
Um pouco sobre a fisiopatologia... 
Logo no início, o choque séptico ativa a inflamação, conduzindo a um aumento da coagulação, 
ativaçãoplaquetária, aumento dos neutrófilos e células mononucleares e diminuição da fibrinólise. 
Após vários dias, uma resposta compensatória anti-inflamatória com imunossupressão pode 
contribuir para a morte. Diversas vias amplificam-se umas às outras: a inflamação ativa a coagulação 
e a coagulação ativa a inflamação, resultando numa alça de feedback positivo que é pró-inflamatório 
e pró- -coagulante. A hipoxia tecidual no choque séptico também amplifica a inflamação e a 
coagulação. Muitos mediadores que são críticos para o controle hemostático da infecção podem ser 
lesivos para o hospedeiro (p. ex., fator de necrose tumoral-α [TNF-α]), logo, as terapias que 
neutralizam completamente esses mediadores são amplamente ineficazes. 
A lesão endotelial difusa é uma característica importante do choque séptico; um endotélio 
com lesão é mais permeável, aumentando assim o fluxo de líquido rico em proteínas para o interior 
de tecidos como o pulmão. As células endoteliais lesionadas liberam óxido nítrico, um potente 
vasodilatador que é o mediador-chave no choque séptico. O choque séptico provoca, ainda, lesão 
das células epiteliais do pulmão e do intestino. A lesão do epitélio intestinal aumenta a 
permeabilidade intestinal; isso conduz à translocação epitelial das bactérias intestinais e 
endotoxinas, o que corrobora o fenótipo inflamatório do choque séptico. 
 
Um pouco do quadro clínico... 
Os sinais e sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com 
manifestações de outros distúrbios (p. ex., delirium, disfunção cardíaca primária, embolia pulmonar), 
especialmente em pacientes pós-operatórios. Na sepse, os pacientes tipicamente têm febre, 
taquicardia, diaforese e taquipneia; a pressão arterial permanece normal. Outros sinais da infecção 
causadora podem estar presentes. À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um 
sinal precoce, principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou 
diminuição do estado de alerta. A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele permanece 
paradoxalmente quente. Depois, os membros se tornam frios e pálidos, com cianose periférica e 
mosqueamento. A disfunção de órgãos causa sinais e sintomas adicionais específicos do órgão 
envolvido (p. ex., oligúria, dispneia). 
Os sinais e sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com 
manifestações de outros distúrbios (p. ex., delirium, disfunção cardíaca primária, embolia pulmonar), 
especialmente em pacientes pós-operatórios. Na sepse, os pacientes tipicamente têm febre, 
taquicardia, diaforese e taquipneia; a pressão arterial permanece normal. Outros sinais da infecção 
causadora podem estar presentes. À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um 
sinal precoce, principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou 
diminuição do estado de alerta. A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele permanece 
paradoxalmente quente. Depois, os membros se tornam frios e pálidos, com cianose periférica e 
mosqueamento. A disfunção de órgãos causa sinais e sintomas adicionais específicos do órgão 
envolvido (p. ex., oligúria, dispneia). 
G) PROGNÓSTICO 
A precocidade na identificação e no diagnóstico da disfunção orgânica e, consequentemente, 
seu tratamento estão diretamente relacionados com o prognóstico do paciente. 
Isabela G. Campos 
24 
O qSOFA é uma ferramenta simples de se predizer o prognóstico de pacientes sépticos, 
principalmente daqueles que se encontram fora das unidades de terapia intensiva (Ex: enfermaria, 
pronto atendimento). Pacientes que se apresentem com 2 ou mais, dos 3 critérios descritos, tendem 
a evoluir com maior gravidade e risco de morte. 
As seis primeiras horas após o diagnóstico representam período em que a tomada de 
conduta pode modificar o prognóstico do tratamento da sepse. O tratamento otimizado precoce, 
quando aplicado nessa fase, é capaz de reduzir a mortalidade da sepse grave e choque séptico em 
16%. Logo, deve-se chegar ao diagnóstico o mais rápido possível para que as intervenções de alto 
impacto na mortalidade da sepse possam ser instituídas no tempo adequado. 
Sem tratamento, a maioria das pessoas com choque séptico morre, visto que mesmo com 
tratamento, há um risco significativo de morte. Em média, cerca de 30 a 40% das pessoas com choque 
séptico morre. No entanto, o risco de morte varia consideravelmente, dependendo de muitos 
fatores, incluindo a rapidez com que as pessoas são tratadas, o tipo de bactérias envolvidas 
(principalmente se as bactérias forem resistentes a antibióticos) e do estado de saúde subjacente do 
paciente. 
Além do uso ferramentas acima, deve-se destacar que, de forma geral, os pacientes sépticos 
com maior gravidade e mortalidade, são aqueles que se apresentam com choque (requerem 
vasopressores para manter a PAM ≥ 65 mmHg apesar da reposição adequada de fluidos, e que 
possuem lactato arterial ≥ 2 mmol/L). 
A lactatemia reflete a gravidade destes pacientes e tem valor prognóstico bem estabelecido, 
principalmente se os níveis persistirem elevados. Alguns estudos mostraram que pacientes cujos 
níveis se reduzem com as intervenções terapêuticas, ou seja, em quem há clareamento do lactato, 
têm menor mortalidade. Níveis iguais ou superiores a 4.0 mM/L (36 mg/dL) na fase inicial da sepse 
indicam a necessidade das medidas terapêuticas de ressuscitação. Além dos objetivos terapêuticos, 
atualmente se entende que em pacientes com hiperlactatemia, o clareamento do lactato não é só 
um sinal de melhor prognóstico, mas também um alvo terapêutico a ser perseguido. 
 
1. Referencias: 
2. Sepse: um problema de saúde pública / Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Brasília: CFM, 2015. 
3. IMPLEMENTAÇÃO DE PROTOCOLO. GERENCIADO DE SEPSE PROTOCOLO CLÍNICO Atendimento ao paciente adulto 
com sepse / choque séptico. 2018. 
4. Protocolo de sepse abordagem da sepse e choque de séptico. Hospital São Mateus. 
5. Protocolo Gerenciado da Sepse – Hcor. 
6. Instituto Latino Americano de Sepse Diretrizes da Campanha de Sobrevivencia a Sepse 2020. 
7. Sepse: diagnóstico e tratamento. http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2010/v8n5/010.pdf 
8. Campanha Sobrevivendo à Sepse: Diretrizes internacionais para a gestão de sepse e choque séptico: 2016. 
9. FISIOPATOLOGIA DA SEPSE E SUAS IMPLICA«’ES TERAP UTICAS. file:///D:/Downloads/7681-Texto%20do%20artigo-
10243-1-10-20120507.pdf. 
 
3- EXPLIQUE OS CRITÉRIOS DE ADMISSÃO DA UTI. 
A Sociedade Americana de Terapia Intensiva (SCCM) elaborou critérios para admissão da UTI, 
com a finalidade de priorizar, no processo de triagem, a internação dos pacientes que mais se 
beneficiarão do tratamento intensivo e para melhorar alocação dos recursos disponíveis. 
Sendo assim, os pacientes são divididos em quatro prioridades para internação, ou seja, 
prioridade 1 - pacientes graves, instáveis, que necessitam de tratamento intensivo e monitorização 
em UTI, até prioridade 4 - pacientes sem indicação de admissão em UTI, por estarem muito bem ou 
muito mal para se beneficiarem do tratamento na terapia intensiva. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/antibi%C3%B3ticos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-antibi%C3%B3ticos#v785293_pt
file:///D:/Downloads/7681-Texto%20do%20artigo-10243-1-10-20120507.pdf
file:///D:/Downloads/7681-Texto%20do%20artigo-10243-1-10-20120507.pdf
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25 
Fatores que devem ser considerados antes da admissão na UTI: diagnóstico e comorbidades; 
gravidade; idade e reserva fisiológica; prognóstico; qualidade do tratamento já instituído; resposta 
ao tratamento já instituído; qualidade de vida prévia ao evento atual; desejos do paciente. 
o Na lei: 
Considerando que a medicina intensiva é especialidade médica reconhecida pela Portaria da 
Comissão Mista de Especialidades nº 02/2016, homologada pela Resolução CFM nº 2.149/2016 ; 
Art. 1º As admissões em unidade de tratamento intensivo (UTI) devemser baseadas em: 
I – diagnóstico e necessidade do paciente; 
II – serviços médicos disponíveis na instituição; 
III – priorização de acordo com a condição do paciente; 
IV – disponibilidade de leitos; 
V – potencial benefício para o paciente com as intervenções terapêuticas e prognóstico. 
Obs. As decisões sobre admissão e alta em unidade de tratamento intensivo (UTI) devem 
ser feitas de forma explícita, sem discriminação por questões de religião, etnia, sexo, 
nacionalidade, cor, orientação sexual, idade, condição social, opinião política, deficiência, ou 
quaisquer outras formas de discriminação. 
 
● Estabelecimento de graus de prioridades para a admissão dos pacientes em UTI, levando 
em consideração todos os fatores acima: 
Prioridade 1 (máxima): Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta 
probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico. 
Criticamente doentes, instáveis, necessitando de monitorização e tratamento intensivos que 
não podem ser oferecidos fora da UTI. Entre os suportes necessários estão incluídos o ventilatório, 
hemodinâmico (uso de drogas vasoativas) etc. 
Pacientes em Prioridade 1 geralmente não possuem limites a terapêutica a ser recebida. 
Exemplos: politraumatizados, insuficiência respiratória aguda, choque hemodinâmico. 
Prioridade 2 ((Alta): Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de 
precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico. 
Estes pacientes requerem monitorização intensiva e podem potencialmente demandar 
intervenção imediata. Geralmente não há limitação terapêutica estipulada para estes pacientes. 
Pacientes já definidos como potenciais doadores de órgãos se enquadram nesse nível de 
prioridade. 
Exemplos: pacientes com doenças crônicas agudizadas. 
Prioridade 3 (Média): Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa 
probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica. 
Estes pacientes instáveis são doentes críticos, porém a probabilidade de recuperação é 
reduzida devido à doença de base ou gravidade da doença atual. Eles podem se beneficiar da terapia 
intensiva para aliviar o quadro agudo, mas pode haver algum grau de limitação de esforços. 
Exemplos: choque séptico em paciente com neoplasia maligna metastática -> pacientes com 
importante limitação prévia, que desenvolvem um quadro agudo sobreposto. 
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Texto digitado
é aquele paciente que tem pior prognóstico
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Prioridade 4 (Baixa): São pacientes que geralmente não têm indicação de admissão em UTI. 
Os casos devem ser analisados individualmente e em algumas situações pode ocorrer a internação. 
Eles podem ser classificados em duas categorias: 
A. Pouco ou nenhum benefício em receber cuidados intensivos devido à baixa complexidade 
de sua condição (estão muito bem para beneficiar de cuidados intensivos). 
Poderiam permanecer em outro setor do hospital, pois não necessitam intervenções ativas 
nem monitoração intensiva. 
Exemplos: cirurgia vascular periférica, cetoacidose diabética estável. 
B. Pacientes em condições terminais e irreversíveis em morte iminente (muito graves para se 
beneficiar da UTI). 
Não se beneficiarão da UTI. 
Exemplos: estado vegetativo persistente, diretivas antecipadas. 
Prioridade 5: Pacientes com doença em fase de terminalidade, ou moribundos, sem 
possibilidade de recuperação. Em geral, esses pacientes não são apropriados para admissão na UTI 
(exceto se forem potenciais doadores de órgãos). No entanto, seu ingresso pode ser justificado em 
caráter excepcional, considerando as peculiaridades do caso e condicionado ao critério do médico 
intensivista. 
 
●Modelo de parâmetros objetivos: 
o Sinais vitais: 
• Frequência cardíaca < 40 ou > 150 bpm; 
• PAs < 80 mmHg ou 20 mmHg abaixo do normal para o paciente; 
• PAm < 60 mmHg; 
• PAd > 120 mmHg; 
• FR > 35 irpm. 
o Parâmetros laboratoriais (diagnóstico recente): 
• Na sérico < 110 mEq/L ou > 170 mEq/L; 
• K sérico < 2,0 mEq/L ou > 7,0 mEq/L; 
• PaO2 < 50 mmHg; 
• pH < 7,1 ou > 7,7; 
• Glicose sérica > 800 mg/dL; 
• Ca total sérico > 15 mg/dL; 
• Nível tóxico de droga ou substância em paciente instável hemodinamicamente ou com 
comprometimento neurológico. 
o Exames de imagem (Rx, USG, TC – diagnóstico recente): 
• Hemorragia vascular cerebral, contusão, HSA com alteração de estado mental ou sinais focais; 
• Ruptura de intestinos, bexiga, fígado, varizes esofagianas ou uterina com instabilidade 
hemodinâmica; 
• Aneurisma dissecante da aorta. 
o Eletrocardiograma: 
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• Infarto do miocárdio com arritmias complexas, instabilidade hemodinâmica ou falência cardíaca 
congestiva; 
• Taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular; 
• Bloqueio atrioventricular total com instabilidade hemodinâmica. 
o Achados de exame físico (início agudo): 
• Pupilas anisocóricas em paciente inconsciente; 
• Queimaduras corporais > 10% da superfície corporal; 
• Anúria; 
• Obstrução de vias aéreas; 
• Coma ou convulsões contínuas; 
• Cianose; 
• Tamponamento cardíaco. 
 
 Referências: 
1. PROTOCOLO CLÍNICO – CRITÉRIOS DE ADMISSÃO EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA AGOSTO / 2016. 
http://www.hu.ufsc.br/setores/medicina-intensiva/wp-content/uploads/sites/35/2016/03/Protocolo-
Admiss%C3%A3o-UTI-2016.pdf 
2. Critérios de Admissão e Alta para Unidades de Terapia Intensiva de Adultos do SUS-PE: Recomendações da SOTIPE – 
Sociedade de Terapia Intensiva de Pernambuco. 
file:///D:/Downloads/Criterios%20de%20Admissao%20e%20Alta%20para%20UTI%20do%20SUS-PE%20(2).pdf 
3. Portaria nº 895, de 31 de março de 2017. 
 
4- ENTENDA AS CONDUTAS IMEDIATAS NO PACIENTE SÉPTICO. 
 
 
 
O manejo de pacientes com sepse /choque séptico deve ser, prontamente, iniciado diante da 
suspeita clínica. 
As medidas imediatas de suporte hemodinâmico e cardiopulmonar, coleta de culturas e início 
de antibioticoterapia empírica, além de drenagem de focos de infecção devem ser realizadas o mais 
prontamente possível, de preferência na primeira hora (golden hour) da chegada ao hospital. 
Atualmente, os melhores centros de tratamento contam com protocolos de sepse 
organizados e, as principais medidas terapêuticas devem ser instituídas e mantidas, até que, 
determinadas metas de ressuscitação sejam atendidas. 
Obs. a importância da primeira hora do atendimento, se dá especialmente, pela realização do 
diagnóstico precoce, expansão volêmica rápida, antibioticoterapia e o uso de droga vasoativa. 
O paciente em sepse deve ser colocado em um local onde possa ser monitorizado, 
minimamente com: 
 eletrocardiógrafo contínuo; 
 oximetria de pulso; 
 pressão arterial de 15 em 15 minuto; 
 débito urinário e; 
 nível de consciência. 
http://www.hu.ufsc.br/setores/medicina-intensiva/wp-content/uploads/sites/35/2016/03/Protocolo-Admiss%C3%A3o-UTI-2016.pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/medicina-intensiva/wp-content/uploads/sites/35/2016/03/Protocolo-Admiss%C3%A3o-UTI-2016.pdf
file:///D:/Downloads/Criterios%20de%20Admissao%20e%20Alta%20para%20UTI%20do%20SUS-PE%20(2).pdf
Isabela G. Campos 
28 
No atendimento inicial, é recomendado que obtenhamos dois acessos vasculares calibrosos, 
que comportem a administração rápida de fluidos. O acesso venoso central é o preferencial para 
condução dos casos com resposta ruim e necessidade de fármacos vasoativos, porém sua inserção 
não é rápida e deve ser realizada num ambiente minimamente estéril 
Devemos, dentro da primeira hora, coletar exames gerais relacionados com o provável foco 
da infecção/sepse, porém essa coleta não deve atrasar a administração de fluidos e do antibiótico. 
Será, entretanto, extremamenteútil caso seja possível coletar amostras para cultura do provável sítio 
de infecção, seja ela líquor, sangue, urina ou outro material. Além disso sugere-se coletar: 
hemograma completo; coagulograma; transaminases; bilirrubinas; gasometria; função renal; 
eletrólitos e; lactato 
Outro passo importante que deve ser dado já no atendimento inicial é a ressuscitação fluídica. 
A sepse leva a uma disfunção endotelial e ativação de cascata inflamatória, causando vasoplegia e 
aumento da permeabilidade capilar, com extravasamento de fluidos para o ambiente extravascular. 
Isso leva à má distribuição de glicose, água e oxigênio, o que causa a disfunção celular e, 
consequentemente, orgânica. Dessa forma, a restauração e manutenção da volemia tem papel 
fundamental no tratamento da sepse. O uso de solução cristaloide (soro fisiológico ou solução de 
Ringer) é a principal indicação. Normalmente a alíquota sugerida é de 20 mL por quilo de peso, 
administrada em bôlus. Devemos considerar, inclusive, a administração desse bôlus de fluido em 
uma seringa, com infusão manual, para que ele seja administrado de forma rápida e eficaz. 
A administração de fluidos pode ser repetida 3 vezes dentro da primeira hora, desde que haja 
condições clínicas para tal e os objetivos da primeira hora ainda não tenham sido atingidos (Ver 
Quadro 1). 
 
Ao final dessa ressuscitação fluídica, caso tais objetivos não tenham sido atingidos, devemos 
instituir a infusão de uma amina vasoativa. Caso o paciente encontre-se hipotenso (lembrar de 
observar os valores de normalidade de pressão arterial para cada faixa etária), deve-se considerar o 
uso precoce de drogas vasoativas, mesmo antes de finalizada a etapa de ressuscitação fluídica. 
 
 Entendendo melhor sobre a Golden hour: 
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/infectologia/liquor-o-que-todo-pediatra-deve-saber/
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/cardiologia/hipertensao-arterial-emergencia-e-urgencia-hipertensivas-definicoes/
Isabela G. Campos 
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São cinco intervenções que devem ser iniciadas na primeira hora: 
1º Ressuscitação volêmica: 
A primeira conduta diante da suspeita de sepse, a ser tomada ainda na sala de emergência, 
deve ser a ressuscitação volêmica vigorosa da seguinte maneira: 
- Desafio volêmico inicial com 1 a 2L de solução cristalóide (30 ml/kg), iniciada ainda na 
primeira hora e terminando, no máximo, nas primeiras 3 horas; 
- Perseguir metas de ressuscitação durante as primeiras 6h de tratamento: 
 PAM ≥ 65 mmHg 
 SvcO2 > 70% ou SvO2 > 65% 
 PVC 8-12 mmHg 
 Débito urinário > 0,5 ml/kg/h 
- Objetivar o clearance (clareamento) do lactato, se elevado; 
o Medir o lactato (reavaliar a cada 2-4 horas): Marcador de hipoperfusão tecidual; 
Marcador prognóstico; Alvo terapêutico à queda de 20% em 2-6 horas ou 
<2mmol/L. 
- Prover suporte ventilatório (VNI ou ventilação mecânica invasiva); 
 Como deve ser realizada a ressuscitação volêmica nos pacientes com choque séptico? 
Devemos realizar a expansão volêmica com CRISTALÓIDES na dose de 30 ml/kg, 
preferencialmente o RINGER LACTATO (pelo risco de SF 0,9% causar acidose metabólica 
hiperclorêmica). 
Outra possibilidade, é a administração de colóides em pacientes onde já se utilizou grande 
quantidade de cristalóide. Nesse caso, a solução indicada é a ALBUMINA. Lembrando que não há 
comprovação de benefício em mortalidade quando comparamos uma solução com a outra. 
 
2º Colher culturas: 
Não atrasar a antibioticoterapia; 
Foco suspeito + hemocultura; 
Obs. Coleta de culturas (pelo menos duas hemoculturas) antes do início da terapia 
antimicrobiana, se a coleta não causar atraso significativo na administração do antibiótico. 
 
3º Administrar antibioticoterapia: 
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Obs. A antibioticoterapia endovenosa deve ser iniciada dentro da 1ª hora de reconhecimento 
da sepse grave e choque séptico. 
- Amplo espectro; 
- Início de terapia empírica combinada contra os agentes mais prováveis; 
- Descalonamento da terapia, uma vez, identificado o agente etiológico. Guiada por provável 
foco infeccioso; 
- Manutenção do tratamento usualmente por 7-10 dias. 
 
 
4º Remover foco infeccioso: 
- Infecção que necessite de controle de emergência (p.ex. colangite, isquemia mesentérica, 
peritonite) deve ser diagnosticado ou excluído, dentro das primeiras 6 h de tratamento. 
- Controle da fonte da infecção preferencialmente nas primeiras 12h (drenagem percutânea, 
desbridamento cirúrgico, remoção de CVC) 
- Utilizar a forma menos invasiva, se possível. 
 
5º Administrar cristaloides: 
- 30 ml/kg na primeira hora; 
- Vasopressores: 
o A pressão arterial média (PAM) deve ser mantida > 65 mmHg. 
o Noradrenalina é vasopressor de escolha para corrigir a hipotensão no choque 
séptico (administrado através de um cateter venoso central assim que possível). 
o Iniciar Norepinefrina (NE) se PAM < 65 mmHg após ressuscitação volêmica. 
o Considerar vasopressina em pacientes utilizando NE em altas doses. 
o Considerar dopamina em pacientes com baixo risco de arritmias e bradicárdicos. 
- INOTRÓPICOS: 
o Iniciar Dobutamina na suspeita ou comprovação de disfunção cardíaca ou sinais de 
hipoperfusão tecidual, apesar de PAM > 65 mmHg e volume intravascular 
restaurado 7. 
 HEMODERIVADOS - Considerar transfusão de concentrado de hemácias em pacientes com sinais 
de hipoperfusão tecidual, visando manter hematócrito ≥ 30%. 
 
Seguimento clínico... 
Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM<65mmHg ou, eventualmente, redução da 
PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lactato 
acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada 
ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides dentro da 1ª hora do 
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diagnóstico da detecçaõ dos sinais de hipoperfusão. Embora classicamente não sejam considerados 
com parte do pacote de resuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de 
livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. Coloides 
proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. Esse volume 
deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-se as condições clínicas de cada paciente. 
Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) 
abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. 
Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. Por isso, 
o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele está indicado. Em 
casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou durante a 
reposição volêmica. É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição 
volêmica. Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o 
acesso venoso central. O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os disponíveis, a 
recomendação é o uso de vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como 
estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem 
com débito cardíaco reduzido. A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo 
cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento 
capilar lentificado, baixa saturação venosa central ou lactato aumentado. 
Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta 
terapêutica é o clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro 
de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. Nem 
sempre se obtem a normalização do lactato, haja vistaexistirem outras causas para a hiperlactatemia 
que não a hipoperfusão tecidual. A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco 
de intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. A hiperlactatemia residual 
isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser 
tratada. 
 
 Sobre o FAST HUG 
O mnemônico FAST HUG foi proposto há anos pelo grande intensivista Jean Louis Vincent, 
com o objetivo de garantir que aspectos importantes no atendimento sejam abordados na avaliação 
diária do paciente. 
 
1. https://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protocolo-de-tratamento.pdf 
2. https://pebmed.com.br/como-identificar-e-tratar-a-sepse-e-o-choque-septico/ 
3. https://jaleko-files.s3-sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/1564001673-sepse.pdf 
4. https://www.isgh.org.br/intranet/images/Dctos/protocolo_sepse_adulto_novo.pdf 
5. https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/medicina-intensiva/serie-sepse-o-manejo-clinico-
inicial/ 
6. https://www.sanarmed.com/sepse-resumo-completo-mapa-mental 
7. https://pebmed.com.br/fast-hug-o-que-devemos-saber-na-nossa-primeira-prescricao/ 
8. file:///D:/Downloads/566-Article%20text-4876-3-10-20210406.pdf 
https://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protocolo-de-tratamento.pdf
https://pebmed.com.br/como-identificar-e-tratar-a-sepse-e-o-choque-septico/
https://jaleko-files.s3-sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/1564001673-sepse.pdf
https://www.isgh.org.br/intranet/images/Dctos/protocolo_sepse_adulto_novo.pdf
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/medicina-intensiva/serie-sepse-o-manejo-clinico-inicial/
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/medicina-intensiva/serie-sepse-o-manejo-clinico-inicial/
https://www.sanarmed.com/sepse-resumo-completo-mapa-mental
https://pebmed.com.br/fast-hug-o-que-devemos-saber-na-nossa-primeira-prescricao/
file:///D:/Downloads/566-Article%20text-4876-3-10-20210406.pdf
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	Tutoria (UC XV)
	1- Sobre as infecções do trato urinário (alto e baixo):
	a) Definição
	Acrescentando – TIPOS...
	b) Epidemiologia e fator de risco
	 Epidemiologia:
	 Fatores de risco:
	c) Etiologia
	d) Fisiopatologia
	e) Quadro clínico
	f) Diagnóstico
	g) Tratamento
	h) Complicações
	2- Sobre a sepse, entenda:
	a) Definição
	ACRESCENTANDO... NOVAS DEFINIÇÕES
	ACRESCENTANDO... EPIDEMIOLOGIA + ETIOLOGIA
	b) Fisiopatologia
	c) Quadro Clínico
	d) Diagnóstico
	e) Tratamento
	f) Evolução (choque)
	g) Prognóstico
	3- Explique os critérios de admissão da UTI.
	4- Entenda as condutas imediatas no paciente séptico.