Buscar

SP 2.4 - Sepse e ITU

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 15 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 15 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 15 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 1 
 
Sepse e ITU 
SP 2.4 – HOSPITAL NUNCA MAIS! 
1) INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (FISIOPATOLOGIA. 
AGENTES ETIOLÓGICOS, FATORES DE RISCO, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO) ; 
A infecção do trato urinário (ITU) afeta mais de 10% 
das mulheres e aproximadamente 50% delas 
apresentam pelo menos um episódio durante a vida. 
Proporção aproximada de 6 mulheres para 1 homem 
acometido. A infecção urinária de repetição (ITUr) 
ocorre entre 10% e 15% das mulheres com mais de 60 
anos de idade. Bacteriúria assintomática (BA) ocorre 
entre 2% e 10% das mulheres. 
Em mais de 75% das ITUs em mulheres, o agente 
etiológico é a Escherichia coli, seguido de outros 
patógenos como Klebsiella, Enterobacter, Proteus 
mirabilis, Sthaphylococcus saprophyticus e 
Streptococcus agalactiae. Em um estudo feito no Brasil, 
E. coli foi responsável por 75,5% das cistites agudas, 
seguido por Enterococcus (10%) e Klebsiella (6,4%). 
Um grande desafio para a escolha empírica de 
antibióticos é a crescente resistência bacteriana. O 
estudo ARESC de 2008 demonstrou haver menor grau 
de resistência de E. coli a fosfomicina e nitrofurantoína 
(3% e 5,7%, respectivamente). Um estudo feito na Suíça 
verificou resultado semelhante (1,5% e 1%, 
respectivamente). 
As ITUs podem estar relacionadas ao mau 
funcionamento do sistema imunológico. Sendo a 
ascensão dos patógenos pela uretra/bexiga/ureter/rins 
a via mais frequente de ITU. 
Idosos são mais acometidos pelas ITUs no sexo 
masculino, devido à hiperplasia prostática benigna que 
dificulta o esvaziamento adequado da bexiga. 
Classificação 
Existem diferentes sistemas de classificação da ITU. A 
ITU pode ser classificada como alta (pielonefrite) ou 
baixa (cistite). 
Contudo, o mais amplamente utilizado é aquele 
desenvolvido pelos Centro de Controle e Prevenção de 
Doenças dos Estados Unidos (CDC), Sociedade de 
Doenças Infecciosas da América (IDSA) e Sociedade 
Europeia de Microbiologia Clínica e Doenças 
Infecciosas (ESCMID), que classificam as ITUs em: 
1. ITU não complicada: quadro agudo, esporádico ou 
recorrente, no trato urinário inferior (cistite) ou 
superior (pielonefrite), limitado a mulheres não 
grávidas, sem anormalidades anatômicas e funcionais 
no trato urinário ou comorbidades. 
2. ITU complicada (cistite e pielonefrite): ocorre em 
pacientes com chance aumentada de evolução 
desfavorável, ou seja, grávidas, pacientes com 
anormalidades anatômicas ou funcionais do trato 
urinário, presença de cateteres urinários de demora, 
doenças renais ou concomitantes, como diabetes 
mellitus, imunossupressão ou transplante renal. 
3. Bacteriúria assintomática: caracterizada pela 
presença de bactérias em meio de cultura (consideram-
se 100 mil unidades formadoras de colônia por mL 
como bacteriúria significativa) na ausência de sinais e 
sintomas de ITU. 
4. Infecção recorrente do trato urinário: ocorrência de 
dois episódios de ITU em seis meses ou três nos últimos 
12 meses, com confirmação com urocultura. 
5. Urossepse: é definida como disfunção orgânica com 
risco de morte causada por resposta desregulada do 
hospedeiro à infecção originada do trato urinário. 
Fisiopatologia 
Na teoria clássica para o desenvolvimento de ITU em 
mulheres (via ascendente), o uropatógeno, oriundo da 
flora fecal, coloniza a vagina e a uretra distal. 
Posteriormente, ascende para a bexiga e promove 
infecção. A ITU resulta da interação de fatores 
biológicos e comportamentais do hospedeiro e da 
virulência do microrganismo. 
Na litíase pode haver a formação de biofilme ao redor 
do cálculo favorecendo a manutenção do 
microrganismo no trato urinário. 
Fatores de risco para infecção do trato urinário 
recorrente 
Na pré-menopausa, os fatores comportamentais são 
os que predominam, como frequência das relações 
sexuais, número de parceiros, novos parceiros e uso de 
espermicida e diafragma. 
Para mulheres na pós-menopausa, os fatores de risco 
são diferentes e incluem deficiência de estrogênio, 
diminuição de lactobacilos vaginais, prolapso genital, 
cirurgia vaginal prévia, volume urinário residual 
elevado e ITU prévia. 
Há, também, evidências que indicam que o 
envolvimento genético, associado à alteração na 
resposta do hospedeiro, podem predispor algumas 
mulheres a desenvolver ITU de repetição. Interleucina 
(IL)-8, receptor de IL-8R ou CXCR1 foram relacionados 
com variabilidade genética e apresentam expressão 
reduzida em crianças com tendência à pielonefrite. 
Diagnóstico 
Os sintomas clássicos da ITU incluem disúria, 
aumento da frequência urinária, urgência miccional e, 
ocasionalmente, dor suprapúbica e hematúria. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 2 
 
Os diagnósticos diferenciais incluem vaginite, uretrite 
aguda, síndrome da bexiga dolorosa, síndrome da 
bexiga hiperativa e doença inflamatória pélvica. 
A avaliação diagnóstica deve se iniciar com história 
clínica e exame físico detalhado, para excluir alterações 
anatômicas e infecções vaginais. 
Em mulheres com disúria e polaciúria, sem vaginite, o 
diagnóstico de ITU é feito em 80% dos casos. A 
presença de febre, sensibilidade ou dor em região 
lombar (sinal de Giordano) indica comprometimento 
do trato urinário superior. 
Estudos mostram que a realização do exame de 
sedimento quantitativo ou cultura de urina em 
pacientes com quadro de ITU não complicada é 
dispensável pela natureza previsível das bactérias 
causadoras. 
Recomenda-se cultura de urina somente para ITU 
recorrente, na presença de complicações associadas ou 
na vigência de falha do tratamento inicial, devendo ser 
feita com jato médio. 
O teste de nitrito positivo, feito em exame de urina 
com tiras reativas para uroanálise, é altamente 
específico. 
Em relação aos exames de imagem, mulheres com 
sintomas atípicos de doença aguda, assim como 
aquelas que falham em responder à antibioticoterapia 
adequada ou permanecem febris após 72 horas de 
tratamento, deve-se considerar investigação 
diagnóstica adicional com ultrassonografia, tomografia 
computadorizada helicoidal das vias urinárias ou 
urorressonância magnética. 
Bacteriúria assintomática 
O rastreamento e o tratamento de bacteriúria em 
mulheres assintomáticas são indicados apenas a 
gestantes, já que a presença de bactérias na urina, 
nessa situação, eleva o risco de pielonefrite, 
prematuridade e baixo peso ao nascer, e a pacientes 
que vão se submeter à cirurgia urológica eletiva, 
principalmente procedimentos endoscópicos que 
penetrem no trato urinário. 
Não se indica rastreamento de rotina a mulheres 
diabéticas, com ITU de repetição, na pós-menopausa, 
transplantadas renais, idosas, com neutropenia e 
cateter urinário de demora. Nessas situações, não há 
evidência de que tratar bacteriúria assintomática possa 
diminuir novos episódios de ITU e pielonefrite, além do 
risco de os efeitos colaterais do uso de antibióticos 
poderem aumentar o grau de resistência bacteriana e 
de serem fatores de risco independente para episódio 
de ITU sintomática. 
 
Tratamento 
→ Cistite aguda não complicada 
Como primeira escolha para tratamento empírico, 
recomendam-se nitrofurantoína (100 mg, de 6/6 h, por 
cinco dias) ou fosfomicina/trometamol (3 g em dose 
única). 
Outras opções incluem cefuroxima (250 mg, de 12/12 
h, por sete dias) ou amoxacilina/clavulanato (500/125 
mg, de 8/8 h, durante sete dias). Em locais em que a 
resistência local é inferior a 20%, pode-se usar 
sulfametoxazol/trimetropim (160/800 mg, de 12/12 h, 
durante três dias). 
Fluorquinolonas não são recomendadas como 
tratamento empírico, em razão do aumento de 
resistência bacteriana e dos efeitos colaterais adversos 
(tendinite, ruptura de tendão, neuropatia periférica e 
ruptura de aneurisma de aorta). Em 2019, a European 
Medicines Agency (EMA) recomendourestrição ao uso 
das fluorquinolonas devido aos efeitos colaterais 
incapacitantes e permanentes. 
Aminopenicilinas e cefalosporinas de primeira 
geração também não são recomendadas como 
primeira escolha, pois apresentam eficácia limitada. 
Pielonefrite não complicada 
Deve-se iniciar tratamento oral com fluoroquinolonas 
(ciprofloxacino 500 mg, de 12/12 h, durante sete dias, 
ou levofloxacino 750 mg/dia, durante cinco dias). Se 
houver necessidade de internação, recomenda-se usar 
esquema endovenoso com fluorquinolonas 
(ciprofloxacino 400 mg, duas vezes ao dia, ou 
levofloxacino 750 mg/dia) ou, ainda, cefalosporina de 
terceira geração (ceftriaxona 2 g/dia). 
Pielonefrite complicada 
Requer tratamento hospitalar com fármacos 
endovenosos, como amoxicilina/aminoglicosídeo 
cefalosporina de terceira geração. Como alternativas, 
incluem-se ceftolozano + tazobactam, imipeném-
cilastatina, ceftazidima + avibactam, meropenem. 
O uso empírico de ciprofloxacino deve ser restrito a 
locais em que a resistência bacteriana seja inferior a 
10%. 
Prevenção de infecção do trato urinário recorrente 
Define-se como ITU recorrente a presença de dois 
episódios de ITU em seis meses ou três em um ano. 
Entre as opções para profilaxia de ITU recorrente, 
destacam-se mudanças comportamentais e uso de 
imunomoduladores ou de antibioticoprofilaxia. 
1. Mudanças comportamentais e de higiene pessoal: 
adequar ingesta hídrica, micção pós-coito, enxugar de 
frente para trás após defecar, evitar ducha vaginal e uso 
de roupa íntima oclusiva. Os estudos não são 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 3 
 
consistentes quanto aos resultados dessas medidas 
(grau de recomendação 3). 
2. Profilaxia antimicrobiana: As três estratégias 
antibióticas utilizadas são profilaxia pós-coito, 
profilaxia contínua e tratamento autoiniciado. Uma 
revisão da Cochrane de 19 ensaios clínicos, incluindo 
1.120 pacientes, indica que antibióticos são melhores 
do que placebo na redução do número de recidivas. A 
escolha do antibiótico deve seguir padrões de 
resistência da comunidade, eventos adversos e custos 
locais. 
→ Profilaxia contínua: a maioria dos estudos 
recomenda uso de subdose diária com macrodantina 
100 mg ao dia ou com fosfomicina 3 g a cada dez dias, 
por seis meses. 
→ Profilaxia pós-coito: pode-se suspeitar de relação 
causal entre infecções e relações sexuais quando o 
intervalo entre a infecção e a relação sexual é entre 24 
e 48 horas. Em pacientes que apresentam esse tipo de 
infecção com frequência, a profilaxia pós-coito é 
indicada, com dose única de nitrofurantoína 100 mg. 
→ Autotratamento: essa estratégia deve ser restrita a 
mulheres com infecções recorrentes bem 
documentadas, que iniciam o tratamento de curta 
duração assim que percebem os sintomas. Devem estar 
motivadas e bem orientadas a procurar um médico 
caso não haja regressão dos sintomas em até 48 horas. 
Estrogênio vaginal 
O uso de estrogênios por via vaginal na pós-
menopausa estimula a proliferação de lactobacilos no 
epitélio vaginal, reduz o pH e evita a colonização vaginal 
por uropatógenos. A estrogenoterapia vaginal reduz a 
recorrência de ITUs em 36% a 75% e tem mínima 
absorção sistêmica. Podem ser usados estriol (1 mg) ou 
promestrieno (10 mg), uma vez por dia, durante 15 
dias, e mantidos duas ou três vezes por semana. 
→ ImunoterapiaOM-89 (Uro-Vaxom®) é o 
imunomodulador com mais evidências na literatura. 
Consiste em administração de cápsula oral composta 
de fragmentos de 18 cepas de E. coli. Esse extrato de 
lisado bacteriano pode agir como imunoestimulante 
mediante a ativação de células dendrítricas derivadas 
de monócitos, estimulando a produção de anticorpos 
para E. coli. 
Recomenda-se uma cápsula ao dia, durante 90 dias, 
três meses de pausa e tratamento adicional do sétimo 
ao nono mês (uma cápsula ao dia, durante dez dias por 
mês). 
Recomendado por European Association of Urology 
(EAU) e Febrasgo/Sociedade Brasileira de 
Urologia/Sociedade Brasileira de Infectologia. 
Não é recomendado pela American Urological 
Association (AUA). 
Recomendações finais 
• A triagem e o tratamento da BA são recomendados 
apenas a gestantes e pacientes que serão 
submetidas a cirurgia urológica eletiva do trato 
urinário. 
• O tratamento inicial de uma infecção sintomática do 
trato urinário inferior não complicada não exige que 
se realize exame de urina (urina de rotina e cultura) 
• No caso de cistite bacteriana aguda não complicada, 
recomenda-se tratamento antimicrobiano com 
nitrofurantoína por cinco dias ou fosfomicina em 
dose única (forte recomendação). 
• O tratamento da ITU de repetição inicia-se por 
medidas comportamentais (grau de recomendação 
3), medidas não antimicrobianas: estrogênio vaginal 
e imunoprofilaxia e, se persistir, uso de 
antibioticoprofilaxia por seis meses. 
• Não há evidências suficientes para indicar o uso de 
lactobacilos, cranberry, D-manose, ácido 
hialurônico nem metinamina na prevenção de ITU 
recorrente. 
Bacteriúria assintomática na gestante 
Situação em que se identificam bactérias em 
multiplicação ativa no trato urinário, sem sintomas 
(uma ou mais espécies de bactérias na urocultura, em 
quantidade superior a 100.000 unidades formadoras 
de colônia por mililitros). Sua incidência é em torno de 
9% a 11% de todas gestações. É diagnosticada durante 
a rotina de exames laboratoriais do pré-natal. Na 
gravidez sempre deve ser tratada, caso contrário, em 
cerca de 30% dos casos haverá progressão para cistite 
ou pielonefrite. 
O tratamento da BA deve ser baseado no teste de 
tolerância de sensibilidade das bactérias 
(antibiograma), observando o risco de 
teratogenicidade das drogas. Recomenda-se novo 
exame de urocultura, como controle de cura, após duas 
semanas do tratamento. 
Antibiótico Dose Duração 
Fosfomicina 3g Dose única 
Nitrofurantoína 100mg cada 6h 5 dias 
Cefalexina 500mg cada 6h 7 dias 
A detecção de novo caso de BA favorece a indicação 
de antibioticoprofilaxia até o parto, utilizando-se a 
nitrofurantoína (100 mg ao dia) ou a cefalexina (250- 
500 mg diários). Alguns recomendam não utilizar 
nitrofurantoína após 37 semanas pelo maior risco de 
icterícia neonatal. 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 4 
 
Referências: 
• Federação Brasileira das Associações de Ginecologia 
e Obstetrícia (FEBRASGO). Infecção do trato 
urinário. São Paulo: FEBRASGO; 2021 (Protocolo 
FEBRASGO-Ginecologia, n. 49/ Comissão Nacional 
Especializada em Uroginecologia e Cirurgia Vaginal). 
• Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto 
Risco, 2022. 
2) ESTUDAR SEPSE (CRITÉRIOS, MECANISMO, QUADRO 
CLÍNICO, PROTOCOLOS DE DIAGNÓST ICO E 
TRATAMENTO INICIAL) E DIFERENCIÁ-LA DE CHOQUE 
SÉPTICO (E TAMBÉM O SEU TRATAMENTO); 
Bases fisiológicas do sistema cardiovascular 
A compreensão da fisiopatologia do choque 
circulatório perpassa conceitos básicos da fisiologia 
normal do sistema cardiovascular. Sem essas bases 
fisiológicas, como estrutura e funcionamento, seria 
impossível definir, classificar e diferenciar os diversos 
tipos e subtipos de choque. 
Como o sistema é estruturado? 
Do ponto de vista funcional, a circulação sistêmica - 
ou grande circulação, pode ser compreendida levando-
se em conta seus quatro principais componentes: a 
bomba cardíaca, o sistema arterial de resistência, o 
sistema venoso de capacitância e a rede capilar. 
O primeiro componente consiste no coração agindo 
como uma bomba hidráulica que tem como função 
produzir pressão para vencer a resistência imposta pelo 
atrito de escoamento, acelerando a coluna de sangue 
em direção aos tecidos. 
O segundo componente, o sistema arterial, abriga 
cerca de 30% de todo o volume sanguíneo do 
organismo e trabalha produzindo pressão na coluna de 
sangue. Essa pressão é produzida em virtude do tônus 
arterial,que é um estado de semicontração constante 
da musculatura lisa das artérias. 
O terceiro componente é o sistema venoso, 
considerado um sistema de capacitância por possuir 
alta complacência (capacidade de acomodar volume), 
já que abriga cerca de 70% do volume de sangue, 
funcionando como um verdadeiro reservatório. 
Por fim, a rede capilar constitui o quarto componente. 
A rede capilar encontra-se distribuída em paralelo e é 
responsável, em última análise, pelo processo de troca 
de nutrientes e gases respiratórios com os tecidos – 
processo conhecido como perfusão tecidual ou 
perfusão tissular. À circulação que ocorre nos capilares 
damos o nome de microcirculação. 
Como o sistema funciona? Três fatores determinam a 
função cardíaca. São eles: inotropismo, pré-carga e pós-
carga. 
1) Inotropismo. É a contração em si, ou seja, a força de 
contração, ou contratilidade, do ventrículo esquerdo 
(VE). 
2) Pré-Carga. Refere-se ao que ocorre imediatamente 
antes da contração. A pré-carga é a tensão na parede 
do VE no momento imediatamente anterior à 
contração. Ela depende do volume sanguíneo 
circulante (volemia) e da complacência ventricular 
(capacidade do VE de acomodar volume). 
3) Pós-Carga. Refere-se ao que ocorre imediatamente 
após a contração. A pós-carga é a pressão que o VE tem 
que vencer parar ejetar o sangue no sistema arterial. 
Ela é determinada, portanto, pela pressão na raiz da 
artéria aorta, que por sua vez é determinada pela 
pressão arterial sistêmica. 
Uma vez compreendidos os alicerces fisiológicos 
necessários à compreensão da fisiopatologia do 
choque, passemos a analisar os aspectos funcionais da 
região que mais nos interessa - a microcirculação -, uma 
vez que o choque é uma condição patológica 
caracterizada por alterações que se dá nesse local. 
Microcirculação 
O VE ejeta a coluna de sangue conferindo a esta 
energia potencial (pressão) e energia cinética 
(velocidade). Na medida em que o sangue flui em 
direção à rede capilar, tanto sua pressão quanto sua 
velocidade vão decaindo, em virtude do atrito do 
sangue com a parede das artérias e do atrito entre as 
próprias células que o compõem. Assim, o sangue 
chega à rede capilar sob baixa pressão e baixa 
velocidade. É importante que isso ocorra, pois caso 
chegasse sob alta pressão, os capilares se romperiam, 
já que a parede capilar é extremamente delgada. 
Paralelamente, caso chegasse a alta velocidade, não 
haveria tempo suficiente para que as trocas gasosas e 
de nutrientes ocorressem de forma satisfatória. 
Fisiopatologia do choque 
A síndrome do choque circulatório é o conjunto de 
sinais e sintomas que caracterizam a falência 
circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas 
distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No 
entanto, a má perfusão tecidual é o que define o 
choque, independentemente de sua causa. 
O choque circulatório caracteriza-se por um estado de 
hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo 
encontra-se inadequado para suprir as necessidades 
celulares. Assim, o denominador comum de todos os 
tipos de choque é a redução da pressão de enchimento 
capilar (PEC). Há, portanto, um desequilíbrio entre a 
oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e um 
acúmulo de produtos metabólicos de excreção celular 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 5 
 
(como o gás carbônico) pela insuficiência na sua 
remoção. 
É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, 
o choque circulatório não cursa necessariamente com 
hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído. Essa 
confusão pode, muitas vezes, retardar o diagnóstico e, 
consequentemente, diminuir as chances de reversão 
do quadro. Em relação à pressão arterial, em algumas 
situações ela pode estar próxima aos níveis normais, 
ainda que o paciente encontre-se em insuficiência 
circulatória devida à PEC reduzida. Paralelamente, 
pode ocorrer uma queda significativa da pressão 
arterial (até cerca de metade do valor normal) sem que 
a perfusão tecidual se comprometa, ou seja, sem que 
haja choque. Já o débito cardíaco pode encontrar-se 
normal ou até mesmo aumentado, dependendo da 
condição patológica subjacente. Há casos em que as 
necessidades metabólicas do organismo estão 
aumentadas a tal ponto que, mesmo com o débito 
cardíaco aumentado, não há um aporte suficiente de 
nutrientes para os tecidos. Ou ainda, o débito cardíaco 
pode encontrar-se normal, mas a perfusão tecidual não 
ocorrer de forma satisfatória, por alguma alteração nas 
trocas entre os capilares e as células. 
O choque, independentemente da causa, tem como 
resultado final a deterioração tecidual, caso não haja 
intervenção. Isso porque, quando o choque atinge um 
estado em que os mecanismos compensatórios do 
próprio organismo não são mais suficientes, o próprio 
choque gera mais choque, uma vez que a má perfusão 
compromete de forma geral os tecidos corporais, 
inclusive o sistema cardiovascular. Com o sistema 
cardiovascular comprometido, a perfusão se tornará 
cada vez mais insuficiente, formando um ciclo vicioso. 
Caso não haja intervenção neste momento, o choque 
se tornará irreversível, e a morte, inevitável. 
Choque séptico 
O choque séptico é decorrente de uma infecção 
grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre 
normalmente em ambiente hospitalar e acomete 
indivíduos com o sistema imune comprometido ou 
aqueles que realizaram procedimentos invasivos. Neste 
tipo de choque, uma infecção local é transmitida a 
outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo 
assim caráter sistêmico (sepse). 
Os agentes causadores da infecção são produtores de 
toxinas que induzem à produção de mediadores 
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese 
de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente 
ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é 
crucial para o combate a infecções locais, e a 
vasodilatação local não causa grandes prejuízos. No 
entanto, em uma infecção acometendo todo o 
organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a 
RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a 
venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do 
retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como 
resultado, há a ativação da resposta simpática (o que 
explica a taquicardia nos estágios iniciais deste 
choque), porém tal resposta não consegue reverter a 
vasodilatação, uma vez que a microcirculação se 
encontra seriamente afetada. 
Os mediadores inflamatórios liberados durante a 
sepse condicionam também um aumento da 
permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de 
plasma para os espaços intersticiais, além de uma 
perda concomitante de proteínas. Essa última diminui 
a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma 
perda ainda maior de plasma, agravando o choque. 
Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum 
veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das 
arteríolas e produzindo uma vasodilatação 
generalizada e refratária a qualquer mecanismo 
compensatório e tratamento. Isso faz do choque 
séptico uma das principais causas de óbito nas 
unidades de terapia intensiva. 
Definição 
Numa perspectiva histórica, a palavra sepse deriva do 
grego septikós. Atribuída por Hipócrates (460-377 a.C.), 
significa apodrecer, que causa putrefação. Sepse é 
definida como a ruptura do tecido, a qual resulta em 
uma desordem orgânica capaz de originar ou manter 
essa desordem ou doença. 
No século XIX, os trabalhos de Semmelweis, Pasteur e 
Lister definiram que o processo de infecção era 
causado por micro-organismos vivos, dessa maneira a 
palavra sepse relaciona-se a uma infecção invasiva 
séria e devastadora. 
A sepse é uma das maiores causas de óbito hoje no 
mundo. Trata-se de uma das poucas moléstias 
democráticas, já que atinge tanto pessoas em 
localidades com poucos recursos, como as residentes 
em áreas mais desenvolvidas. 
Sepse é umadisfunção orgânica com risco de vida, 
causada por uma resposta desregulada do hospedeiro 
à infecção. Sepse e choque séptico são importantes 
problemas de saúde, afetando milhões de pessoas em 
todo o mundo a cada ano, com mortalidade (alta) entre 
um terço e um sexto das pessoas acometidas. 
Identificação precoce e tratamento adequado nas 
horas iniciais após o desenvolvimento de sepse 
melhoram resultados. 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 6 
 
Consenso de 2016: 
 
Mudanças pelo Surviving Sepsis Campaign 2021: 
• O SOFA não deveria ser utilizado à beira leito, sendo 
um método de pesquisa e estudos epidemiológicos; 
• Hipotensão ou Glasgow 13-14 isolados não seriam 
classificados como sepse por não pontuarem no 
SOFA; 
• O SOFA não contempla o lactato, sendo este uma 
variável definidora de prognóstico; 
• A exigência para definição de choque séptico de 
vasopressores + hiperlactatemia impacta sobre 
países e locais com poucos recursos incapazes de 
realizar a dosagem de lactato, por exemplo. Alguns 
estudiosos sugeriram o uso de vasopressores OU a 
hiperlactatemia para definição; 
• No sepsis-3 para definição de sepse era necessário 
SOFA maior ou igual a 2. 
O Surviving Sepsis Campaign é uma diretriz dinâmica, 
que sofre atualizações periódicas visando guiar o 
profissional de saúde diante do quadro de sepse e de 
choque séptico. 
Fisiopatogenia da sepse 
O nosso organismo vive em homeostase quanto aos 
microrganismos que somos expostos, nossa imunidade 
inata e nossa imunidade adaptativa. De modo que não 
haja proliferação desses microrganismos. A partir do 
momento que essa homeostase é interrompida, gera-
se um processo inflamatório desregulado. 
Os microrganismos saem daquele foco primário e 
disseminam-se pelo organismo, gerando uma resposta 
inflamatória sistêmica desregulada. Ocorre então a 
disfunção endotelial e da microcirculação, que a longo 
prazo, gerará uma hipoperfusão sistêmica e uma 
disfunção orgânica (Sepse), podendo evoluir para uma 
disfunção orgânica com hipotensão refratária (Choque 
Séptico). 
O desencadeamento de resposta do hospedeiro à 
presença de um agente agressor infeccioso constitui 
um mecanismo básico de defesa. Dentro do contexto 
dessa resposta, ocorrem fenômenos inflamatórios, que 
incluem ativação de citocinas, produção de óxido 
nítrico, radicais livres de oxigênio e expressão de 
moléculas de adesão no endotélio. Há também 
alterações importantes dos processos de coagulação e 
fibrinólise. Deve-se entender que todas essas ações 
têm o intuito fisiológico de combater a agressão 
infecciosa e restringir o agente ao local onde ele se 
encontra. Ao mesmo tempo, o organismo contra regula 
essa resposta com desencadeamento de resposta anti-
inflamatória. O equilíbrio entre essas duas respostas é 
fundamental para que o paciente se recupere. O 
desequilíbrio entre essas duas forças, inflamatória e 
anti-inflamatória, é o responsável pela geração de 
fenômenos que culminam em disfunções orgânicas. 
Basicamente, temos alterações celulares e 
circulatórias, tanto na circulação sistêmica como na 
microcirculação. Entre as alterações circulatórias, os 
pontos mais marcantes são a vasodilatação e o 
aumento de permeabilidade capilar, ambos 
contribuindo para a hipovolemia relativa e hipotensão. 
Do ponto de vista da microcirculação, temos 
heterogeneidade de fluxo com redução de densidade 
capilar, trombose na microcirculação e alterações de 
viscosidade e composição das células sanguíneas. 
Todos esses fenômenos contribuem para a redução da 
oferta tecidual de oxigênio e, por consequência, para o 
desequilíbrio entre oferta e consumo, com aumento de 
metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia. Além disso, 
fazem parte dos mecanismos geradores de disfunção 
os fenômenos celulares de apoptose e hipoxemia 
citopática, quando há dificuldade na utilização de 
oxigênio pelas mitocôndrias. 
 
A microcirculação pode ser alterada por múltiplos 
organismos, a princípio até mesmo pelo processo 
infeccioso local, que gerará uma vasodilatação do 
órgão/região acometido. 
Alteração neuro-humoral - Vasodilatação periférica: 
• aumento de óxido nítrico (NO – vasodilatador 
produzido no endotélio); 
• diminuição da vasopressina endógena (hormônio 
com função principal de vasoconstricção); 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 7 
 
• alto gasto enérgico pela musculatura lisa dos vasos 
(ATP que leva à respiração anaeróbia e 
consequente H+ e lactato, podendo gerar 
acidose). 
Todos esses eventos vão influenciar uma vasoplegia + 
vasodilatação excessiva. A hipoperfusão da 
microcirculação vai alterar a macrocirculação, gerando 
hipoperfusão do músculo cardíaco. 
Vasoplegia é a disfunção na perfusão sistêmica 
decorrente da queda profunda da resistência vascular 
sistêmica apesar de um débito cardíaco normal ou 
aumentado. 
Alteração cardiovascular – Miocardiodepressão 
reversível: 
• acontece nas primeiras 24-36h de quadro séptico; 
• acontece em alguns grupos de pessoas; 
• diminuição da contratilidade cardíaca 
(ionotropismo diminuído, que causará hipoperfusão 
do músculo cardíaco); 
• a miocardiodepressão não é sinônimo de baixo 
débito cardíaco (pacientes sépticos podem 
apresentar débito cardíaco aumentado). 
Distúrbios de coagulação – microcirculação: 
O quadro séptico ativa as vias de pró-coagulação e 
alterações das vias de anticoagulação e de fibrinólise 
endógena; favorecendo a formação de microtrombos, 
prejudicando a microcirculação; aumentando a 
hipoperfusão tecidual. 
VO2 – consumo de oxigênio do tecido; 
DO2 – quanto é fornecido de oxigênio ao tecido; 
A DO2 e a VO2 deve estar sempre em equilíbrio. No 
choque há o desequilíbrio entre a demanda (DO2) e o 
consumo de oxigênio (VO2) gerando uma hipoperfusão 
tecidual. Esse desequilíbrio pode ser mensurado 
através do GAP CO2 (normal GAP < 5-6). 
Quadro Clínico 
A sepse é uma síndrome caracterizada por sinais e 
sintomas de disfunção orgânica em um paciente com 
infecção presumível ou suspeita. 
 
Disfunção neurológica – encefalopatia por sepse: 
• delirium, confusão e sonolência (principais); 
• estado comatoso (extremo); 
• convulsão e déficit focal (deve-se fazer diagnóstico 
diferencial e procurar foco primário de infecção no 
SNC). 
A sepse pode cursar com graus variáveis de alteração 
do nível de consciência, da confusão ao estupor ou 
coma. Delirium é bastante frequente, principalmente 
em pacientes idosos. A polineuropatia e as miopatias 
são frequentes e embora não surjam nas fases mais 
agudas, exigem atenção. A resposta inflamatória 
parece ser o principal fator responsável pela 
degeneração axonal difusa motora e sensitiva, 
característica da sepse. Ela se expressa por hiporeflexia, 
fraqueza e atrofia muscular, dificultando o desmame, 
prolongando o tempo de ventilação mecânica e 
aumentando o risco de pneumonia e de novos 
episódios sépticos. Além disso, como já mencionado, o 
comprometimento cognitivo persiste mesmo após 
meses do evento séptico. O mesmo pode ocorrer com 
o comprometimento neuromuscular, fazendo com que 
a reabilitação física dos pacientes seja demorada. Por 
este motivo, a avaliação do nível de consciência, 
realizada pelo enfermeiro, se torna relevante, pois 
pacientes cursando com infecção geralmente 
apresentam algum tipo de alteração de consciência. 
Consequentemente, espera-se que pacientes 
acometidos por sepse apresentem desorientação, 
confusão, agitação psicomotora e/ou letargia, podendo 
estes sinais clínicos se manifestar já no início do quadro 
séptico. 
Sintomas neurológicos apontam um prognóstico ruim 
(alta mortalidade e morbidade). 
Disfunção cardiovascular – hipotensão: 
• hipoperfusão tecidual e consequente disfunção 
orgânica; 
• pode ser analisado por scores e técnicas. 
− Mottling score: Livedo/lesão de coloração arroxeada 
da peleque incia-se no joelho e está relacionada ao 
pior prognóstico do paciente quão maior for a área e 
tempo de permanência. A presença de Mottling é 
característica de hipoperfusão, mas sua ausência não 
descarta a hipoperfusão. 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 8 
 
− Tempo de enchimento capilar > 3 segundos: O TEC 
deve ser realizado ao comprimir-se a falange distal 
(membro inferior ou superior) por 10 a 15 segundos, 
soltá-la e observar o tempo de enchimento capilar; se 
TEC > 3 segundos é considerado hipoperfusão. É um 
método não invasivo, de fácil acesso e baixo custo. No 
entanto, examinador dependente e muitos vieses. 
− Hiperlactatemia: Bom marcador de hipoperfusão; 
altera-se por hipóxia ou eliminação hepática/renal; 
aumentando quando > 2x valor de referência; é um 
marcador de prognóstico ruim no paciente séptico. 
− Oligúria (diminuição do débito urinário); 
− Rebaixamento do nível de consciência. 
A disfunção cardiovascular é a manifestação mais 
grave do quadro séptico. A hipotensão é secundária à 
vasodilatação (redução da resistência vascular 
sistêmica) e diminuição nas pressões de enchimento 
das câmaras cardíacas. Esse estado de hipovolemia 
pode ser agravado pelas perdas secundárias ao 
extravasamento capilar característico dos quadros 
sépticos. Além disso, contribuem para a hipovolemia o 
aumento das perdas insensíveis em decorrência da 
febre ou taquipneia e a redução da ingestão de 
líquidos. 
O débito cardíaco pode estar aumentado na sepse, 
em valores absolutos, principalmente após reposição 
volêmica. Entretanto, apesar de normal, esse débito 
pode não estar adequado ao aumento da demanda 
metabólica induzida pela sepse. Além disso, pode 
ocorrer redução de débito mesmo em termos 
absolutos, quadro conhecido como depressão 
miocárdia. Ela é induzida por mediadores inflamatórios 
e se caracteriza por redução da contratilidade e 
diminuição da fração de ejeção. Pode ocorrer elevação 
discreta de troponina e alterações eletrocardiográficas 
que simulam doença coronariana isquêmica, além de 
arritmias. 
Em decorrência de todos esses fatores, há 
comprometimento da perfusão tecidual e redução da 
oferta tecidual de oxigênio. A redução do enchimento 
capilar, cianose de extremidades e livedo são 
marcadores de hipoperfusão, sinais clínicos facilmente 
identificados pelo enfermeiro. Os tecidos passam a 
produzir energia de forma anaeróbica e os níveis de 
lactato se elevam, por esse motivo, torna-se 
importante a coleta de exames laboratoriais, como a 
gasometria arterial. Hiperlactatemia é um claro sinal de 
gravidade na sepse e é utilizada como um dos critérios 
de disfunção orgânica. Por esse motivo, tem-se 
utilizado a medida do lactato para orientar a conduta e 
avaliar o prognóstico do paciente séptico. Além disso, 
níveis acima de duas vezes o valor normal constituem 
sinal de alerta e requerem imediata atenção da equipe 
multiprofissional, no sentido de otimização 
hemodinâmica. Em resumo, o desequilíbrio entre a 
oferta e o consumo de oxigênio nos tecidos é o que 
impera nos vários estados de choque, além das 
alterações hemodinâmicas próprias desses estados. 
Disfunção respiratória: 
• hipoxemia (dessaturação e síndrome da angústia 
respiratória aguda SARA); 
• dispneia, taquipneia, uso de musculatura acessória; 
• acidose metabólica. 
Taquipneia, dispneia e comprometimento das trocas 
gasosas com hipoxemia caracterizam a lesão pulmonar 
na sepse, sinais clínicos que podem ser facilmente 
reconhecidos pelo enfermeiro durante o exame físico. 
Ocorre um aumento do espaço morto e redução da 
complacência pulmonar, pela presença de colapso 
alveolar secundário ao aumento da permeabilidade 
vascular e diminuição de surfactante. 
Consequentemente, estes pacientes apresentam 
oxigenação inadequada, com redução na relação 
PaO2/FiO2. Podemos definir disfunção pulmonar de 
causa inflamatória quando esta relação encontra-se 
abaixo de 300, na ausência de comprometimento 
primariamente cardíaco. 
Os novos conceitos denominam síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA) leve quando 
essa relação está entre 200 e 300, moderada quando 
entre 100 e 200 e grave quando abaixo de 100. Tais 
alterações acompanham-se à radiografia de tórax, de 
opacificações compatíveis com infiltrado intersticial 
bilateral. Além disso, frequentemente observamos 
resultados de gasometria arterial, compatíveis com 
alcalose respiratória, decorrente da hiperventilação ou 
hipoxemia, sendo estas manifestações respiratórias 
iniciais da sepse passíveis de identificação pelo 
profissional beira leito. 
Disfunção hepática: 
• Bilirrubina total e frações elevada; 
• enzimas hepáticas alteradas; 
• ocorre em cerca de 10% dos pacientes e indica 
prognóstico ruim. 
Entre as manifestações da disfunção hepática, a 
colestase transinfecciosa é a mais comum, usualmente 
secundária ao comprometimento da excreção 
canalicular de bilirrubinas, expressando-se por 
elevação das enzimas canaliculares, fosfatase alcalina e 
gamaglutamiltransferase. O hepatócito geralmente 
consegue preservar suas demais funções. Por este 
motivo, a insuficiência hepática franca é rara, exceto 
em pacientes com comprometimento prévio da função 
hepática. A elevação de transaminases é, portanto, 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 9 
 
discreta nos quadros sépticos e o aparecimento de 
icterícia pode ser um sinal de mau prognóstico. 
Disfunção renal: 
• oligúria; 
• aumento das escórias nitrogenadas; 
• aumento da creatinina indica prognóstico ruim. 
A fisiopatogenia da disfunção renal na sepse é 
multifatorial, tanto pré-renal por hipovolemia e 
hipotensão, que resultam em hipoperfusão, como por 
lesão direta, prejudicando assim a filtração glomerular. 
Pode ocorrer necrose tubular aguda e lesão por 
apoptose celular. A disfunção renal caracteriza-se pela 
diminuição do débito urinário (<0,5mL/Kg/h) e pelo 
aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina. 
Disfunção hematológica – coagulopatia: 
• microtrombos; 
• TP (tempo de protrombina) e TTPA (tempo de 
protrombina parcial ativada) alargados; 
• plaquetopenia; 
• petéquias (meningococcemia) 
Durante a tempestade inflamatória gerada por 
agressão, o endotélio se torna pró-coagulante, 
contribuindo para a deposição de fibrina e geração de 
trombose na microcirculação, com consequente 
hipoperfusão, isquemia levando a disfunção orgânica. 
Esse quadro denomina-se coagulação intravascular 
disseminada (CIVD). Na sepse, ao contrário de outras 
doenças, as principais manifestações clínicas da CIVD 
são as disfunções orgânicas e não o sangramento. 
O coagulograma se mostra alterado, com 
alargamento do tempo de tromboplastina parcial e 
redução da atividade de protrombina. É frequente 
queda abrupta da contagem de plaquetas, com 
manutenção dos níveis ainda normais ou franca 
plaquetopenia, com clara correlação prognóstica. Esse 
comprometimento é secundário tanto ao consumo 
exacerbado como à redução da produção de plaquetas 
secundária à disfunção da medula e diminuição da 
produção de trombopoetina. Mesmo com o quadro 
clínico resolvido, a plaquetopenia ainda pode persistir 
por três ou quatro semanas, até retornar aos valores 
basais. 
Habitualmente, ocorre leucocitose com aumento do 
número de bastonetes (>10%) e linfopenia. Além disso, 
por vezes, pode haver leucopenia, que parece ter 
relação com um prognóstico mais obscuro. 
Outra disfunção frequente no sistema hematológico 
é a anemia, secundária a múltiplos fatores (diminuição 
da produção de eritropoietina, perda de sangue e 
bloqueio medular). A perda sanguínea ocorre por 
sangramentos evidentes, incluindo a “anemia 
iatrogênica”, decorrente da coleta seriada de amostras 
para exames, procedimentos invasivos, hemólise ou 
mesmo perda oculta de sangue. Deficiências 
nutricionais prévias podem,também, desempenhar 
papel importante. Além disso, existem fatores mais 
específicos como alterações no metabolismo do ferro, 
redução na produção de eritropoietina, depressão 
medular pelas citocinas levando à diminuição na 
eritropoiese e aumento do sequestro esplênico. 
Disfunção endocrinológica: 
O sistema endócrino também faz parte do quadro de 
disfunção generalizada associada à sepse. Pode ocorrer 
disfunção tireoidiana, alterações de suprarrenal e 
distúrbios glicêmicos. A disfunção adrenal pode 
contribuir para o quadro de vasodilatação e hipotensão 
já característicos da sepse. Distúrbios eletrolíticos 
como hiponatremia e hipercalemia são mais 
dificilmente identificados, visto serem mascarados 
pelos líquidos infundidos no paciente no decorrer do 
tratamento. A reposição com doses baixas de 
hidrocortisona pode ser necessária em pacientes com 
choque séptico refratário. A hiperglicemia faz parte da 
resposta inflamatória, seja ela associada ou não à 
sepse. Contribuem sobremaneira para hiperglicemia, a 
resistência periférica à insulina e o aumento da 
produção de glicose pelo fígado. O paciente não 
consegue utilizar a glicose ou outras reservas como 
fonte de energia, apesar de estar sob constante 
estresse orgânico. 
Triagem do paciente com suspeita de sepse (SSC 2021) 
→ Para hospitais e sistemas de saúde, recomenda-se o 
uso de um programa de desempenho para sepse, 
incluindo rastreamento de sepse para pacientes de alto 
risco com doenças agudas e procedimentos 
operacionais padrão para tratamento. 
→ Recomendamos contra o uso de o qSOFA em 
comparação com SIRS, NEWS ou MEWS como uma 
única ferramenta de triagem para sepse ou choque 
séptico. 
→ Para adultos com suspeita de sepse ou com sepse, 
sugerimos medir o lactato sanguíneo. 
Temos como métodos de triagem para sepse os 
scores SIRS (+ sensível), NEWS, MEWS, SOFA e qSOFA 
(+ específico). A diretriz de 2021 recomenda contra o 
uso de o qSOFA em comparação com SIRS, NEWS ou 
MEWS como uma única ferramenta de triagem para 
sepse ou choque séptico. O qSOFA pode ser utilizado, 
desde que não seja único método de triagem, devido a 
sua baixa sensibilidade. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 10 
 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é 
o termo que se utiliza atualmente para descrever uma 
reação inflamatória sistêmica. Ou seja, que afeta o 
organismo como um todo, e se desenvolve perante 
diferentes tipos de agentes agressores. Definida por 2 
ou mais dos 4 critérios abaixo: 
• Temperatura > 38,3°C ou < 36,0°C (Temperatura 
central); 
• FC > 90 bpm; 
• FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de 
ventilação mecânica; 
• Leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000/mm ou > 10% 
de formas imaturas. - Sepse: SIRS e infecção 
documentada ou presumida. 
SOFA é a sigla para Sequential Organ Failure 
Assessment, que em português significa Avaliação 
Sequencial da Falência de Órgãos. O SOFA foi 
desenvolvido para avaliar a gravidade da disfunção 
orgânica em pacientes com sepse e outras doenças 
críticas. Esse sistema é composto por seis variáveis, 
cada uma avaliando um sistema orgânico diferente. Em 
quadro séptico SOFA ≥ 2. 
 
*A relação PaO2/FiO2 pode ser obtida pela gasometrial 
arterial. 
Entretanto, para utilizarmos esse critério para definir 
sepse, nos limitamos a exames laboratoriais para 
traçarmos nossas condutas. Dessa forma, estudiosos 
propuseram um uma modificação no SOFA, o quick 
SOFA (qSOFA). Esse sistema avalia 3 critérios 
(frequência respiratória, pressão arterial sistólica e 
alteração no nível de consciência) para avaliar 
precocemente pacientes graves com suspeita de sepse 
em ambientes de emergência, ou à beira-leito. Não é 
definidor de sepse, mas é um preditor de gravidade. 
Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2: 
• FR ≥ 22 ipm (taquipneia); 
• PAS ≤ 100 mmHg (hipotensão sistólica); 
• Alteração do nível de consciência. 
O NEWS (National Early Warning Score) ou Escore 
para Alerta Precoce (EPAP) é uma ferramenta que vem 
sendo utilizada para o reconhecimento precoce da 
deterioração dos pacientes. 
O NEWS utiliza parâmetros fisiológicos para obtenção 
de uma pontuação, que aumenta de acordo com a 
alteração em relação a faixa da normalidade. 
O Escore será definido pela soma das pontuações 
atingidas na avaliação do Sensório, da Temperatura, da 
Frequência Cardíaca, da Pressão Arterial Sistólica, da 
Frequência Respiratória, da Saturação Periférica de 
Oxigênio e da suplementação de O2. Seu escore final é 
calculado por valores atribuídos a cada um dos itens, 
variando o valor total entre 0 (melhor prognóstico) a 23 
(pior prognóstico). 
 
Quanto maior a pontuação atingida nos parâmetros 
fisiológicos, maior será a pontuação alcançada no 
Escore. De acordo com a pontuação encontrada, duas 
ações são disparadas: 
1) Definição da frequência dos controles dos sinais 
vitais adequada a criticidade do caso; e, 
2) Comunicação aos profissionais envolvidos no 
atendimento do paciente para avaliação e definição de 
conduta. 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 11 
 
A cada reavaliação, um novo plano de ação pode ser 
traçado. Porém, o bom senso da equipe deve se 
adequar à situação clínica, havendo troca de 
informações entre a equipe médica e a equipe de 
enfermagem. A comunicação entre os membros da 
equipe é fundamental na otimização do atendimento. 
Escore de Alerta Precoce Modificado (Modified Early 
Warning Scores - MEWS) é baseado na monitoração 
dos sinais vitais, que consiste na atribuição de 
pontuação aos parâmetros de acordo com as 
alterações. O MEWS escore > 4 é capaz de identificar 
precocemente os pacientes com sepse. 
 
Bundles (pacotes de cuidados) da Sepse 
Pacote de cuidados da 1ª hora: O primeiro pacote deve 
ser implementado na primeira hora, incluindo coleta de 
lactato sérico e de hemocultura, antes da 
administração de antibioticoterapia, seguido da 
administração de antibióticos de amplo espectro e da 
administração de cristalóides para reposição volêmica 
em pacientes hipotensos ou com lactato aumentado 
(acima de duas vezes o valor normal). O lactato, se 
alterado inicialmente, deve ser novamente coletado 
em 2 a 4 horas. 
Check Point da 6ª hora: No grupo de pacientes mais 
graves, com choque séptico ou hiperlactemia, devem 
ser tomadas medidas adicionais em termos de 
ressuscitação hemodinâmica, ainda dentro da primeira 
hora. Essas medidas incluem: administração de 
vasopressores (para hipotensão que não responda à 
ressuscitação volêmica inicial), visando manter uma 
pressão arterial média (PAM) acima de 65 mmHg; 
reavaliação do status volêmico e de perfusão tecidual. 
 
 
Pacotes de cuidados da Sepse - Primeira hora 
a) coleta de amostra para dosagem de lactato. 
→ O lactato ajuda na avaliação perfusional do paciente 
(coletar outro em 2 horas); 
→ O lactato não tem sensibilidade suficiente para reger 
o diagnóstico de sepse; 
→ Possui importante valor prognóstico (deve haver 
diminuição do lactato com a evolução do tratamento). 
b) coleta de amostras para cultura (hemocultura, 
urocultura, cultura de ponta de cateter etc); 
→ Deve ser coletado a hemocultura + cultura de região 
focal; 
→ A coleta deve ocorrer, preferencialmente, antes da 
antibioticoterapia, em paciente com suspeita de sepse 
ou choque séptico; 
→ A coleta não deve atrasar o início dos 
antimicrobianos (ou seja, < 45/60 minutos). 
c) administração de antimicrobianos; 
→ A administração precoce de antimicrobianos 
apropriados é uma das intervenções mais eficazes para 
reduzir a mortalidade em pacientes com sepse. A 
administração de antimicrobianos a pacientes com 
sepse ou choque séptico deve, portanto, ser tratada 
como uma emergência. É imperativo fornecer 
antimicrobianos o mais cedo possível, no entanto, isso 
deve ser balanceado contra os danos potenciais 
associados à administraçãode antimicrobianos 
desnecessários a pacientes sem infecção. 
→ Para adultos com suspeita de sepse ou choque 
séptico, mas infecção não confirmada, recomendamos 
reavaliar continuamente e procurar diagnósticos 
alternativos e interromper os antimicrobianos 
empíricos se uma causa alternativa da doença 
(síndrome não infecciosa ou síndrome infecciosa que 
não se beneficie com os antimicrobianos) for 
demonstrada ou fortemente suspeitada. 
→ Para adultos com possível choque séptico ou alta 
probabilidade de sepse, recomendamos a 
administração de antimicrobianos imediatamente, de 
preferência dentro de uma hora após o 
reconhecimento. 
→ Para adultos com possível sepse sem choque, 
sugerimos um curso de investigação rápida por tempo 
limitado e, se a preocupação de infecção persistir, a 
administração de antimicrobianos dentro de 3 horas a 
partir do momento em que a sepse foi reconhecida 
pela primeira vez. 
→ A dosagem de procalcitonina não é usada para 
iniciar antibioticoterpaia. 
→ Deve ser utilizado antibiótico de amplo espectro de 
acordo com o sítio infeccioso. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 12 
 
→ Na fase empírica - antes que os agentes causadores 
e as suscetibilidades sejam conhecidos, a escolha ideal 
da antibioticoterapia depende da prevalência local de 
organismos resistentes, fatores de risco do paciente 
para organismos resistentes e gravidade da doença. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico com alto 
risco de Staphylococcus aureus resistente à meticilina 
(MRSA), recomendamos o uso de antimicrobianos 
empíricos com cobertura para MRSA em vez de 
antimicrobianos sem cobertura para MRSA. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico com 
baixo risco de Staphylococcus aureus à meticilina 
(MRSA), sugerimos contra o uso de antimicrobianos 
empíricos com cobertura para MRSA, em comparação 
com o uso de antimicrobianos sem cobertura para 
MRSA. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico e alto 
risco de organismos resistentes a múltiplas medicações 
(MDR), sugerimos o uso de dois antimicrobianos com 
cobertura para Gram-negativos para tratamento 
empírico, ao invés de um agente para Gram-negativos. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico e baixo 
risco de organismos MDR, sugerimos contra usar dois 
antimicrobianos com cobertura para Gram-negativos 
para tratamento empírico, em comparação com um 
agente para Gram-negativos. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos contra usar dois antimicrobianos com 
cobertura para Gram-negativos uma vez que o 
patógeno causador e as susceptibilidades sejam 
conhecidas. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico com alto 
risco de infecção fúngica, sugerimos o uso de terapia 
antifúngica empírica ao invés de nenhuma terapia 
antifúngica. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico com 
baixo risco de infecção fúngica, sugerimos contra o uso 
empírico de terapia antifúngica. 
→ Não fazemos nenhuma recomendação quanto ao 
uso de agentes antivirais. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos a avaliação diária para descalonamento de 
antimicrobianos ao invés de utilizar duração fixa de 
terapia sem reavaliação diária para descalonamento. 
→ Para adultos com diagnóstico inicial de sepse ou 
choque séptico e controle adequado do foco, 
sugerimos o uso de terapia antimicrobiana de duração 
mais curta ao invés de mais longa. 
→ Para adultos com diagnóstico inicial de sepse ou 
choque séptico e controle do foco adequado onde a 
duração ideal da terapia não é clara, sugerimos o uso 
de procalcitonina e avaliação clínica para decidir 
quando descontinuar os antimicrobianos ao invés de da 
avaliação clínica isolada. 
Tempo do antibiótico 
 Choque presente Choque ausente 
Sepse confirmada ou 
provável 
Administre antibióticos imediatamente, de 
preferência dentro de 1 hora após o 
reconhecimento. 
Sepse possível 
Administre antibióticos 
imediatamente, de 
preferência dentro de 
1 hora após o 
reconhecimento 
Avaliação rápida de 
causas infecciosas e 
não infecciosas de 
doença aguda 
Administre 
antibióticos dentro 
de 3 horas se a 
preocupação com a 
infecção persistir 
d) administração endovenosa de fluídos; 
→ Para adultos com choque séptico, é sugerido usar o 
tempo de enchimento capilar (TEC) como guia de 
ressuscitação, como adjuvante a outras medidas de 
perfusão. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
recomendamos uso de cristaloides como fluido de 
primeira linha para ressuscitação. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos uso de cristaloides balanceados (ringer 
lactato) ao invés de solução salina (SF 0,9%) para 
ressuscitação. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos o uso de albumina em pacientes que 
receberam grandes volumes de cristaloides. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
recomendamos contra o uso de amidos para 
ressuscitação. 
→ Para adultos com sepse e choque séptico, sugerimos 
contra o uso de gelatina para ressuscitação. 
e) administração de agentes vasopressores. 
→ Os vasopressores podem ser aplicados após a 
reposição volêmica e manutenção da hipotensão ou 
durante a reposição volêmica (em pacientes que 
apresentam hipotensão ameaçadoras à vida). 
→ Estudos mostraram que quanto maior tempo em 
que o paciente apresenta-se hipotenso, pior é o 
desfecho (maior letalidade). 
→ Para adultos com choque séptico, sugerimos iniciar 
vasopressores em veia periférica para restaurar a 
pressão arterial média, ao invés de atrasar o início até 
que um acesso venoso central esteja garantido. Ao usar 
vasopressores perifericamente, eles devem ser 
administrados apenas por um curto período de tempo 
e em uma veia na fossa antecubital ou proximal à fossa 
antecubital. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 13 
 
→ As drogas vasoativas podem ser iniciadas em acesso 
periférico, desde que seja uma fossa cubital proximal. 
→ Para adultos com choque séptico, recomendamos o 
uso de norepinefrina como agente de primeira linha em 
relação a outros vasopressores. 
→ Em locais onde a norepinefrina não está disponível, 
epinefrina e dopamina podem ser usadas como 
alternativa, mas encorajamos esforços para melhorar a 
disponibilidade de norepinefrina. Atenção especial 
deve ser dada aos pacientes com risco de arritmias ao 
usar dopamina e epinefrina. 
→ Para adultos com choque séptico em uso de 
norepinefrina com níveis inadequados de pressão 
arterial média, sugerimos adicionar vasopressina ao 
invés de aumentar a dose de norepinefrina. 
→ Em nossa prática, a vasopressina geralmente é 
iniciada quando a dose de norepinefrina está na faixa 
de 0,25-0,5 μg/kg/min. 
→ Para adultos com choque séptico e níveis 
inadequados de pressão arterial média, apesar de 
norepinefrina e vasopressina, sugerimos adicionar 
epinefrina. 
→ Para choque misto (séptico e 
cardiogênico/miocardiodepressão) recomendado 
contra o uso de levosimendan. Uso de dobutamina, 
associada à noradrenalina se necessário, em caso de 
falha terapêutica, uso apenas da adrelina. 
→ Para adultos com choque séptico, sugerimos contra 
o uso de terlipressina. 
Terapias adicionais 
→ Para adultos com choque séptico e necessidade 
contínua de vasopressores, sugerimos o uso de 
corticosteroides IV. O corticosteróide típico usado em 
adultos com choque séptico é a hidrocortisona IV na 
dose de 200 mg/dia administrada na dose de 50 mg por 
via intravenosa a cada 6 horas ou em infusão contínua. 
Sugere-se que isso seja iniciado com uma dose de 
norepinefrina ou epinefrina ≥ 0,25 mcg/kg/min pelo 
menos 4 h após o início. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos contra o uso de purificação do sangue com 
polimixina B. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos contra o uso de imunoglobulinas 
intravenosas. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
recomendamos o uso de profilaxiafarmacológica para 
tromboembolismo venoso (TEV), a menos que exista 
uma contraindicação para tal terapia. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
recomendamos o uso de heparina de baixo peso 
molecular (HBPM) ao invés de heparina não fracionada 
(HNF) para profilaxia de TEV. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
sugerimos contra o uso de profilaxia mecânica para TEV 
em adição a profilaxia farmacológica, ao invés de 
apenas profilaxia farmacológica. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
recomendamos iniciar a terapia com insulina com 
níveis de glicose ≥ 180 mg/dL. Após o início de uma 
terapia com insulina, um intervalo alvo típico de 
glicemia é de 144 a 180 mg/dL. 
→ Para adultos com sepse ou choque séptico, 
recomendamos contra o uso de vitamina C intravenosa 
(IV). 
→ Para pacientes adultos com sepse ou choque séptico 
que podem ser alimentados por via enteral, sugerimos 
o início precoce (dentro de 72h) da nutrição enteral. 
Referências: 
• Mourão-Júnior, Souza. Fisiopatologia do choque. HU 
Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, 
jan./jun. 2014; 
• Sepsis-3, 2016; 
• COREN, ILAS. Sepse: um problema de saúde pública, 
2020; 
• ILAS. Surviving Sepsis Campaign, 2021. 
3) CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO DO PACIENTE EM UTI. 
As admissões em unidade de tratamento intensivo 
(UTI) devem ser baseadas em: 
I) diagnóstico e necessidade do paciente; 
II) serviços médicos disponíveis na instituição; 
III) priorização de acordo com a condição do paciente; 
IV) disponibilidade de leitos; 
V) potencial benefício para o paciente com as 
intervenções terapêuticas e prognóstico. 
A admissão e a alta em unidade de tratamento 
intensivo (UTI) são de atribuição e competência do 
médico intensivista, levando em consideração a 
indicação médica. 
A priorização de admissão na unidade de tratamento 
intensivo (UTI) deve respeitar os seguintes critérios: 
Prioridade 1: Pacientes que necessitam de 
intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade 
de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte 
terapêutico. 
Prioridade 2: Pacientes que necessitam de 
monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem 
de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação 
de suporte terapêutico. 
Prioridade 3: Pacientes que necessitam de 
intervenções de suporte à vida, com baixa 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 14 
 
probabilidade de recuperação ou com limitação de 
intervenção terapêutica. 
Prioridade 4: Pacientes que necessitam de 
monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem 
de intervenção imediata, mas com limitação de 
intervenção terapêutica. 
Prioridade 5: Pacientes com doença em fase de 
terminalidade, ou moribundos, sem possibilidade de 
recuperação. Em geral, esses pacientes não são 
apropriados para admissão a UTI (exceto se forem 
potenciais doadores de órgãos). No entanto, seu 
ingresso pode ser justificado em caráter excepcional, 
considerando as peculiaridades do caso e condicionado 
ao critério do médico intensivista. 
Os pacientes classificados como Prioridade 2 ou 4 
devem prioritariamente ser admitidos em unidades de 
cuidados intermediários (semi-intensivas). 
Os pacientes classificados como Prioridade 5 devem 
prioritariamente ser admitidos em unidades de 
cuidados paliativos. 
Os critérios para alta das unidades de tratamento 
intensivo (UTI) são: 
a) Paciente que tenha seu quadro clínico controlado e 
estabilizado; 
b) Paciente para o qual tenha se esgotado 
todo o arsenal terapêutico curativo/restaurativo e 
que possa permanecer no ambiente hospitalar fora 
da UTI de maneira digna e, se possível, junto com sua 
família. 
A unidade de terapia intensiva (UTI) é um setor 
hospitalar de alta complexidade, onde se agregam 
recursos humanos e materiais para realizar suporte 
avançado de vida em situações críticas e no qual o 
objetivo é reverter os quadros clínicos graves e 
propiciar o restabelecimento da condição de saúde do 
paciente crítico. 
Entende-se como paciente crítico aquele que 
apresenta instabilidade de um ou mais sistemas 
orgânicos, com risco de morte, necessitando de 
suporte para as disfunções orgânicas, tais como 
ventilação mecânica, hemodiálise e suporte 
circulatório mecânico, e ainda os pacientes sem 
nenhuma falência orgânica, mas com alto risco de 
descompensação e que, por esse motivo, necessitem 
de vigilância e monitoração contínuas. 
As intervenções de suporte à vida consistem nas 
correções de disfunções orgânicas, comumente 
realizadas na UTI, como ventilação mecânica, terapia 
de substituição renal (hemodiálise), suporte 
circulatório mecânico (balão intra-aórtico, ECMO), 
suporte hemodinâmico com vasopressores e/ou 
inotrópicos e manobras de reanimação 
cardiorrespiratória e cerebral. 
Os pacientes em risco de descompensação podem 
necessitar de monitoração intensiva e contínua 
neurológica (neurocheck, escala de coma de 
Glasgow), hemodinâmica (cateter de Swan-Ganz, 
ritmo cardíaco, pressão arterial invasiva), respiratória 
(oximetria de pulso) e renal (diurese). 
O paciente crítico pode necessitar de intervenção 
imediata, pois, na maioria das síndromes associadas a 
falências orgânicas, o prognóstico é tempo-
dependente. Alguns estudos evidenciaram que uma 
demora de quatro horas, ou mais, para a admissão 
de paciente grave na UTI pode contribuir para o 
aumento da mortalidade e maior tempo de 
permanência na UTI para recuperação. 
Referência: 
• Conselho Federal de Medicina, Resolução CFM Nº 
2.156/2016. 
 
 
O paciente apresenta 
disfunção orgânica ou dois 
critérios de SRIS?
Sim
Equipe 
multidisciplinar 
aciona equipe 
médica
Não
Não abrir 
protocolo 
de sepse
Sim
Há 
foco 
infeccioso suspeito ou 
confirmado?
Não
Finalizar 
protocolo de 
sepse
Sim
O paciente 
encontra-se em cuidados 
paliativos?
SimSeguir de acordo com a 
proporcionalidade
Não
Doenças com protocolos 
específicos (dengue, malária, casos 
leves de COVID-19)?
Sim
Encerrar protocolo e 
dar seguimento 
adequado
Não
Há disfunção 
orgânica ?
Considerar como 
sepse provável * e 
dar seguimento no 
protocolo
A sepse é 
provável*, ou seja, há 
fatores de risco?
Na ausência de fatores de risco, considerar 
como SEPSE POSSÍVEL*
Proceder investigação laboratorial fora do 
protocolo de sepse. 
Postergar antimicrobianos até definição. 
TEMPO PARA DEFINIÇÃO: 3h 
* Sepse provável: Todos os pacientes com foco infeccioso 
suspeito ou confirmado, com disfunção orgânica (com ou 
sem choque) ou aqueles com SRIS mas sem disfunção 
orgânica, na presença de fatores de risco para sepse. 
Exemplos de fatores de risco: imunossupressão, 
comorbidades graves ou idade avançada. 
* Sepse possível: paciente com foco infeccioso suspeito 
ou confirmado que não preencham os critérios de sepse 
provável, ou seja, apresentam-se apenas com SRIS, sem 
disfunção clínica aparente, e não tem fatores de risco 
evidentes. 
Seguimento do protocolo
1. Prosseguir investigação infecciosa nos casos pertinentes. 
Coletar exames para avaliar demais disfunções orgânicas. 
2. Coletar lactato e avaliar demais sinais de hipoperfusão (p.e. 
tempo de enchimento capilar).
3. Coletar hemoculturas e culturas dos sítios pertinentes e prover 
controle do foco se pertinente.
4. Administrar antimicrobianos endovenosos na 1a hora. Atentar 
para presença de fatores de risco para germes multirresistentes. 
5. Avaliar a administração de 30 ml/kg de cristaloides em 
pacientes com sinais de hipoperfusão (p.e. hipotensão e lactato 
acima de 2 vezes o valor normal). 
6. Se hipotensão persistente ou ameaçadora a vida, iniciar 
vasopressores dentro da 1ª hora do inicio da hipotensão.
7. Reavaliar critérios de hipoperfusão,p.e., coletar lactato em 
pacientes com lactato acima de 2 vezes o valor normal .
8. Reavaliar continuamente pacientes com sinais de hipoperfusão.
Atenção 
Sepse foi 
confirmada? 
Sim
Reavaliar diariamente antimicrobianos 
Ajuste (após resultados de culturas) ou suspensão (se 
afastada sepse ou melhora clinica). 
Seguir princípios de PK/PD
Não
SUSPENDER 
ANTIMICROBIANOS 
IMEDIATAMENTE
DISFUNÇÃO ORGÂNICA
Hipotensão: PAS ? 90 mmHg
Alteração do nível de consciência 
StO2 ? 90%, necessidade de O2 ou dispneia 
importante
Diurese < 0,5 ml/kg/h 
EXAMES LABORATORIAIS (se disponíveis)
Creatinina > 2 mg/dL
Lactato acima do valor normal
Plaquetas < 100.000 ou INR >1.5 
Bilirrubinas > 2 mg/dL 
CRITÉRIOS DE SRIS
Febre (Tax > 37,8° C) ou hipotermia (Temperatura central < 35° C) 
Taquicardia (FC > 90 bpm)
Taquipneia (FR > 20 ipm)
Leucocitose (> 12.000/mm3 ) ou leucopenia (< 4.000/mm3 ) 
Não Sim
Iniciar antimicrobianos. Avaliar 
demais condutas do pacote, se 
pertinente
Dar seguimento ao 
atendimento conforme doença
FLUXOGRAMA DE TRIAGEM PARA PACIENTES COM SUSPEITA DE SEPSE EM 
SERVIÇOS DE EMERGÊNCIA OU UNIDADES DE INTERNAÇÃO REGULAR
www.ilas.org.br
Sepse foi 
confirmada? 
Sim
Nâo, só SRIS
Sim Não
	fluxograma ilas - Página 1
	Página 1

Continue navegando