Gastrite: Classificação e Características

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Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
UPE Garanhuns – Prática Médica V – Gastroenterologia 
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 Inflamação do revestimento do estômago, as-
sociada à lesão da mucosa gástrica. 
 Caracterizada por presença de infiltrado leuco-
citário inflamatório na mucosa gástrica, que 
pode ou não se associar a alterações endoscó-
picas. 
 Entidade histológica bem definida que, nor-
malmente, é assintomática. 
 Gastrite ≠ Dispepsia 
 Helicobacter pylori é fator etiológico mais co-
mum. 
 
 Classificação de Sidney (endoscópica e histo-
lógica); 
 Aspectos morfológicos, topográficos e etioló-
gicos; 
o Ramo topográfico: distribuição da gastrite 
(antro, corpo ou todo estômago). 
o Ramo morfológico: 
 Gastrite aguda: geralmente, condição transi-
tória. O diagnóstico baseia-se em um infil-
trado inflamatório da mucosa predominan-
temente de neutrófilos, sendo mínimo, se 
houver, o aumento de linfócitos e plasmóci-
tos. Edema, erosões e hemorragia, são co-
muns. 
 Gastrite crônica: aumento de linfócitos e 
plasmócitos no interior da lâmina própria. A 
atividade da gastrite crônica é dada pelo in-
filtrado de neutrófilos que pode acompa-
nhá-la na lâmina própria, criptas gástricas e 
epitélio superficial. 
 Formas especiais: variedade de entidades 
nas quais o epitélio ou o infiltrado inflama-
tório tem um modelo reconhecido, com im-
plicações clínicas ou patogênicas estabele-
cidas, embora seja desconhecida a etiologia 
exata. Pode ser a manifestação gástrica de 
uma doença sistêmica. 
o Ramo etiológico: se houver (H. pylori, au-
toimune etc.). 
Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
UPE Garanhuns – Prática Médica V – Gastroenterologia 
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 Bacilo Gram-negativo secretor de urease (en-
zima que converte a ureia em amônia, alcalini-
zando o meio ambiente), que se adere à muco-
sa gástrica. 
 Incubação – 3 a 7 dias 
 Duração de 3-4 semanas → evolução para gas-
trite crônica 
 Inicialmente afeta todo o estômago (pangastri-
te aguda superficial). 
 Pode ser totalmente assintomática ou se apre-
sentar com dispepsia (dor epigástrica, náuseas 
e vômitos). 
 Quadro clínico: dor epigástrica, plenitude 
pós-prandial, náuseas, vômitos, mal-estar, ce-
faleia. 
 Endoscopia: exantema, erosões, úlceras. 
 Histopatológico: gastrite neutrofílica. 
 Gastrite crônica leve: 
o Fenótipo mais comum; 
o Forma assintomática e sem repercussões clí-
nicas no futuro. 
 Gastrite antral crônica: 
o Associa-se à HIPERcloridria e à úlcera péptica 
(principalmente duodenal); 
o H. pylori danifica de forma seletiva células D 
do antro (somatostatina) → suprime o feed-
back (-) deste hormônio sobre as células G 
(gastrina) → hipergastrinemia → estimula a 
secreção ácida do corpo e fundo gástrico (os 
quais se encontram livres de doença nesta 
forma de gastrite). 
 Pangastrite crônica grave (atrófica) 
o Forma menos frequente; 
o Destruição e atrofia das glândulas oxínticas 
do corpo e fundo gástrico → HIPOcloridria; 
o Associa-se às úlceras gástricas, à metaplasia 
intestinal (lesão precursora do adenocarci-
noma) e à hiperestimulação do tecido linfoi-
de associado à mucosa, aumentando o risco 
de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do 
estômago). 
 Em todas elas, o histopatológico revela gastrite 
linfocítica. 
 Atrofia acentuada na área do estômago → 
bactéria perde seu nicho ecológico, formado 
pelas células mucosas, e desaparece. 
 
 
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 Antro – 1ª região acometida 
 Distribuição no estômago → indicador do pa-
drão de evolução da gastrite 
 Geralmente assintomática 
 Achado endoscópico: nodosidade antral (espe-
cificidade 90%), enantema, erosão, úlceras. 
 Evolução para gastrite atrófica e metaplasia 
intestinal → condições pré-malignas. 
 
 Só pode ser estabelecido por biópsia gástrica; 
 Não há correlação entre sintomas, aspecto 
endoscópico e gastrite no exame histológico. 
 Histopatológico:  especificidade e sensibilida-
de. 
 Múltiplos fragmentos de biópsias devem ser 
obtidos para explorar os diferentes comparti-
mentos da mucosa. Recomendam-se, ao me-
nos, 5 amostras: 
o Grande e pequena curvaturas do antro distal 
(mucosa mucossecretora); 
o Pequena curvatura na incisura angularis, na 
qual ocorrem principalmente as alterações 
atrófico-metaplásicas mais precocemente; 
o Paredes anterior e posterior do corpo proxi-
mal (mucosa oxíntica). 
 Erradicação do H. pylori. 
 Tipo A: Gastrite atrófica autoimune – atrofia 
do corpo gástrico e preservação da mucosa 
antral e presença de anticorpo anti-cel parietal. 
 Tipo B: Gastrite atrófica multifocal (H. pylori) – 
predominantemente antral sem a presença de 
anticorpo anti-cel parietal. 
 Gastrite crônica restrita a mucosa fúndica, ca-
racterizada pela atrofia intensa e difusa das 
glândulas cloridropépticas; 
 Doença hereditária autossômica dominante; 
 Presença de anticorpos anti-célula parietal 
(mais frequente) e anti-fator intrínseco (mais 
específico); 
 Evolução para anemia perniciosa em 15-20% 
 Coexiste com outras doenças autoimunes (Ti-
reoidite autoimune, Vitiligo, DM tipo I, Doença 
celíaca, LES, AR, Hepatite autoimune, doença 
de Graves). 
 Importante fator de risco para adenocarcinoma 
gástrico. 
 Manifestações: Anemia, Pólipos gástricos (hi-
perplásicos), ↑ risco de neoplasia gástrica (car-
cinoides, adenocarcinoma). 
 Anemia perniciosa: anemia macrocítica associ-
ada com níveis baixos de cobalamina e gastrite 
atrófica de fundo/corpo, na presença de anti-
corpo anticélula parietal e anti-fator intrínseco. 
Sintomas: Fraqueza, palpitações, parestesia, 
anormalidades neuropsiquiátricas, anemia ou 
pancitopenia. 
 Tratamento: Suplementação de ferro e vitami-
na B12; Erradicação de H. pylori se presente; 
Seguimento endoscópico a cada 3 anos. 
 
 O antro é quase sempre envolvido; 
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 A atrofia geralmente inicia na incisura angula-
ris, podendo progredir para o antro e corpo; 
 Em 20% - atrofia subtotal de corpo, metaplasia 
multifocal → ↑ risco de câncer gástrico 
 Diagnóstico: EDA com biópsias (dificuldades 
devido a migração da bactéria para o corpo. 
 Erradicação está indicada. 
 
 
ZARTEKA, S.; EISIG, J. N. Tratado de gastroenterologia: da 
graduação à pós-graduação. 2ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 
2016. 
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison. 20ª ed. 
Porto Alegre: AMGH, 2020.